Kliniko-morfologicheskie kharakteristiki reparatsii tkaney u bol'nykh s sindromom diabeticheskoy stopy

Directory of Open Access Journals (Sweden)

Oleg Viktorovich Udovichenko

2001-06-01

Full Text Available Цель. Изучение клинических и морфологических параметров, позволяющих прогнозировать длительность заживления трофических язв стоп и риск их рецидива. Материалы и методы. Обследованы 12 больных с сахарным диабетом с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, трофическими язвами стоп, с сохраненным магистральным кровотоком и без признаков активной раневой инфекции. Проведено: оценка компенсации углеводного обмена, измерение площади и глубины трофических язв и порога вибрационной, функциональные тесты - кардиоваскулярные вегетативные рефлексы, лазерная допплеровская флоуметрия с оценкой вегетативной реактивности микроциркуляторного русла в пробе Вальсальвы, компьютерная педобарография, гистологическое исследование биоптатов кожи. Результаты. Тяжелая вегетативная нейропатия выявлена у 70% больных, средней тяжести - у 20%. Больные были разделены на 2 группы: с длительностью процесса менее 3 мес (1-я группа и более 3 мес (2-я группа. У больных 2-й группы по сравнению с 1-й в грануляционной ткани отмечались повышенное количество активных фибробластов, незрелые структуры экстрацеллюлярного матрикса с преобладанием эмбрионального коллагена III типа, а также поражения нервных волокон с преобладанием необратимых изменений (периневральный склероз, атрофия нерва над обратимыми (отек, демиелинизация в дерме окружающей рану кожи. Выводы. Длительность заживления трофических язв связана с расположением язвы, количеством активных фибробластов, незрелых структур экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах грануляционной ткани, а также атрофией и склерозом нервных волокон в дерме окружающей рану кожи. Для больных с рецидивирующими трофическими язвами характерны пожилой возраст; значительно сниженный уровень вибрационной чувствительности (менее 2 баллов; повышенное количество в биоптате грануляционной ткани полиморфноядерных лейкоцитов с активной пероксидазой и катионными белками, тучных клеток с признаками дегрануляции, Т-лимфоцитов хелперов, а также фибриноидный некроз, незрелость экстрацеллюлярного матрикса, "молодые" сосуды капиллярного типа с микротромбами.