Idiopatyczny przerost opony twardej – opis przypadku

Directory of Open Access Journals (Sweden)

Andrzej Klimek

2011-07-01

Full Text Available Idiopatyczny przerost opony twardej to rzadkie schorzenie o niejasnej patogenezie. W literaturze światowej do 2010 roku opisano około 100 przypadków, z czego większość w ostatnim dziesięcioleciu. Niniejszym chcieliśmy przedstawić przypadek 52-letniej kobiety, która została przyjęta do Kliniki Neurologii i Epileptologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi w sierpniu 2010 roku. Choroba rozpoczęła się osłabieniem ostrości widzenia oka lewego w 2007 roku. Z tego powodu pacjentka była hospitalizowana na oddziale okulistycznym, a następnie neurologicznym, jednakże nie ustalono rozpoznania przyczynowego. Miała wielokrotnie wykonywane badanie CT głowy, które wypadało prawidłowo. W maju 2009 roku z powodu zaburzeń kardiologicznych implantowano chorej kardiostymulator, co w przyszłości wykluczało możliwość wykonania MRI. W sierpniu 2009 roku stwierdzono już całkowity zanik nerwu II oka lewego oraz zaczynający się zanik nerwu II po stronie prawej. W lutym 2010 roku bóle głowy zmieniły swoją częstość – ze sporadycznych stały się codzienne. Po przyjęciu pacjentki do szpitala w 2010 roku badanie CT głowy ujawniło krwiaka przymózgowego. Mimo istniejących objawów ucisku prawej komory bocznej, z jej przemieszczeniem, chora nie została zakwalifikowana do zabiegu. Po ponownej hospitalizacji w sierpniu 2010 roku, z powodu braku ewolucji krwiaka i narastających przemieszczeń pacjentkę przeniesiono do Kliniki Neurochirurgii. W trakcie zabiegu stwierdzono pogrubiałą oponę twardą (około 7 mm, której fragmenty przesłano do badania histopatologicznego. Wykazało ono zmiany o charakterze włóknisto-ziarnistym. U chorej wykonano szereg badań laboratoryjnych w celu ustalenia przyczyny przerostu opony twardej, które wypadły negatywnie, co wskazuje na idiopatyczny przerost opony twardej.

Ocena poziomu lęku i depresji u rodziców dzieci z zespołem nerczycowym – sposoby radzenia sobie z nimi i metody wsparcia

Directory of Open Access Journals (Sweden)

Monika Pawlak-Bratkowska

2013-06-01

Full Text Available Wstęp i cele pracy: Idiopatyczny zespół nerczycowy w wieku rozwojowym przebiega nawrotowo i trwale zmie‑ nia życie dzieci oraz ich rodziców. Celem badania była ocena poziomu lęku i depresji u rodziców dzieci z zespo‑ łem nerczycowym. Materiał i metodyka: Badanie zaplanowano jako przekrojową próbę kliniczną wśród rodzi‑ ców dzieci chorujących na zespół nerczycowy w odniesieniu do rodziców dzieci zdrowych. Wszyscy badani (46 rodziców wypełniali: ankietę dotyczącą przebiegu choroby u dziecka, kwestionariusz STAI (Inwentarz stanu i cechy lęku, kwestionariusz Skali depresji Becka, kwestionariusz Skali kontroli emocji (CECS. Grupę kontrolną stanowiło 20 rodziców dzieci zdrowych. Wyniki: Rodzice dzieci z zespołem nerczycowym charakteryzowali się istotnie wyższym poziomem depresji (Skala depresji Becka 8,7 vs 4,9, t = 2,18, p < 0,05. U ojców zaobserwo‑ wano wyższe subiektywne uczucie kontrolowania własnych reakcji w porównaniu z matkami – wyższy wynik CECS, suma u ojców (55,1 vs 47,2, t = 2,53, p < 0,05. U matek odnotowano wyższe wskaźniki zarówno w ska‑ lach mierzących poziom lęku jako cechy (STAI – cecha 45,7 vs 36,1, t = 3,19, p < 0,05 i stanu (STAI – stan 42,8 vs 33,4, t = 2,8, p < 0,05, jak i w kwestionariuszu badającym poziom depresji (10,62 vs 4,86, t = 2,66, p < 0,05. Rodzice, którzy wykazywali tendencję do obwiniania się o chorobę dziecka, podczas jej pierwszego epizodu uzyskali statystycznie istotny wyższy wynik w testach badających poziom depresji. Wnioski: Rodzice dzieci cierpiących na zespół nerczycowy charakteryzowali się istotnie wyższym poziomem depresji niż rodzice dzieci zdrowych. Ważne wydaje się objęcie szczególną opieką matek, mającą na celu obniżenie poziomu lęku i objawów depresji, oraz ojców skłonnych do tłumienia przeżywanych emocji.

Leki jako czynnik prowokujący choroby tkanki łącznej

Directory of Open Access Journals (Sweden)

Maria Błaszczyk

2010-07-01

Full Text Available Wśród czynników prowokujących choroby tkanki łącznej (ang. connectivetissue diseases – CTD wymienia się: wpływy środowiska, infekcje,głównie wirusowe, a także leki. Patomechanizm CTD wywoływanychprzez leki nie jest znany. Najlepiej poznana jest rola leków w powstawaniutocznia rumieniowatego (lupus erythematosus – LE. Leki mogąindukować toczeń rumieniowaty układowy (ang. systemic lupus erythematosus– SLE, podostrą skórną postać tocznia rumieniowatego (ang.subacute cutaneous lupus erythematosus – SCLE oraz rzadko przewlekłe,skórne postacie. Niektóre leki indukują tylko przeciwciała przeciwjądrowe,natomiast inne wywołują również objawy kliniczne tocznia.U większości chorych objawy kliniczne i przeciwciała przeciwjądrowe(w tym także przeciwciała przeciwko histonom, które są markeremtego zespołu ustępują w różnym czasie po odstawieniu leku prowokującego,natomiast u części pacjentów choroba przebiega dalej,podobnie jak toczeń idiopatyczny. Leki wywołujące (prowokującetoczeń pochodzą z różnych grup terapeutycznych. Są to m.in.: lekiarytmiczne, przeciwnadciśnieniowe, przeciwdrgawkowe, moczopędne,antybiotyki, statyny, leki biologiczne i inne. Ich lista jest bardzo długai stale dopisywane są do niej nowe preparaty. W ostatnich latachw piśmiennictwie pojawiły się stosunkowo liczne opisy przypadkówSCLE wywołanego terbinafiną, a także szeroko stosowanymi statynami,które powodują nie tylko LE, lecz również inne choroby autoimmunologiczne,m.in. zapalenie skórno-mięśniowe. Skórne zmiany charakterystycznedla dermatomyositis, współistniejące z różnym stopniemzajęcia mięśni lub bez objawów mięśniowych, obserwowano takżeu pacjentów leczonych przewlekle, ze wskazań hematologicznych,hydroksymocznikiem i innymi cytostatykami. W większości przypadkówzmiany ustępowały po odstawieniu leczenia. W grupie twardzinypodkreśla się rolę leków przeciwnowotworowych w