WorldWideScience

Sample records for osrodkowego ukladu nerwowego

  1. Usefulness of radiological examination of uranium (central nervous system) in diagnosis of mental disorders; Przydatnosc badan radiologicznych czaszki (osrodkowego ukladu nerwowego) w rozpoznawaniu chorob psychicznych

    Energy Technology Data Exchange (ETDEWEB)

    Rosinska-Mika, M.

    1991-12-31

    Usefulness of radiological examination of uranium in diagnosis of mental disorders (schizophrenia, affective psychosis, senile psychosis, chronic alcoholism, reactive psychosis) was proved in this study. Especially computerized tomography seems to be useful in revealing of organic background for mental disorders. (author). 123 refs, 32 tabs.

  2. Składniki tworzyw sztucznych zaburzające funkcje układu nerwowego

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Konrad Andrzej Szychowski

    2013-05-01

    Full Text Available Rozwój przemysłu chemicznego spowodował opracowywanie nowych związków chemicznych niewystępujących w środowisku naturalnym. Substancje te spełniają różnorodne funkcje, takie jak obniżenie palności, zwiększenie plastyczności czy poprawienie rozpuszczalności innych substancji. Wiele związków wchodzących w skład tworzyw sztucznych, kosmetyków nowej generacji, aparatury medycznej, opakowań spożywczych oraz innych produktów codziennego użytku, z łatwością uwalniają się do środowiska naturalnego. Liczne badania wykazały, że substancje, takie jak: ftalany, BPA, TBBPA oraz PCB charakteryzują się znaczną lipofilnością dzięki czemu w łatwy sposób wnikają do żywych komórek oraz akumulują się w tkankach i narządach. Niesie to za sobą zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt. Wymienione związki, ze względu na swoją budowę chemiczną, są zdolne do naśladowania endogennych hormonów np. estradiolu, zaburzając hormonalną homeostazę organizmu. Co więcej substancje te z łatwością pokonują barierę łożyskową oraz barierę krew-mózg i dlatego, jak wykazały liczne badania, zaburzają prawidłowe działanie układu nerwowego już od najwcześniejszych chwil życia. Udowodniono, że związki te wpływają na proces neurogenezy oraz transmisję synaptyczną, a w konsekwencji zaburzają proces kształtowania się płci mózgu, a także procesy uczenia, pamięci, zachowania. Ponadto ich cytotoksyczne i proapoptotyczne działanie może być przyczyną powstawania chorób neurodegeneracyjnych. Praca przedstawia aktualny stan wiedzy na temat oddziaływania ftalanów, BPA, TBBPA, oraz PCB na układ nerwowy.

  3. Kiła układu nerwowego jako trudny problem w codziennej praktyce klinicznej – opis przypadku

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Karolina Mędrek

    2011-07-01

    Full Text Available Introduction. Syphilis still represents an important clinical problem.Involvement of the nervous system is one of the major features of latesyphilis, but may also occur in early syphilis.Objective. To present a case of neurosyphilis in relation to the currentproblems of diagnostics and therapy of Treponema pallidum infection.Case report. We present a 31-year-old woman with neurosyphilis. Atthe beginning the patient was treated with erythromycin, and twelvemonths later, because of insufficient decrease of titre of syphilis tests inthe serum, with doxycycline. Despite the second therapy the titres ofsyphilis tests remained high and therefore after another nine monthsthe patient was referred to our department for further diagnostics andtreatment. Because of the long course of the disease, high titres ofsyphilis tests in the serum and abnormalities in neurological examination(hypoaesthesia below the Th8 level, foot clonus and hyporeflexiain lower extremities T. pallidum neuroinfection was suspected andcerebrospinal fluid was collected. The serological examination of cerebrospinalfluid revealed positive treponemal tests (FTA 1 : 10, TPHA++, while VDRL was negative. Based on the whole clinical presentationand laboratory abnormalities, neurosyphilis was diagnosed andtherapy with crystalline penicillin followed by procaine penicillin wasperformed.Conclusions. Neurosyphilis is characterized by rich symptomatologyand its diagnosis based only on clinical manifestation can be very difficult;particularly subtle symptoms may be easily overlooked. Therefore,evaluation of cerebrospinal fluid is necessary in all questionablepatients in order to establish a correct diagnosis.

  4. Zarys działalności neurologiczno-neurochirurgicznej w Instytucie Reumatologii w Warszawie w drugiej połowie ubiegłego wieku i dziś

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Tadeusz Styczyński

    2011-10-01

    Full Text Available Większość chorób, którymi zajmuje się reumatologia, przebiegaz bólem i/lub uszkodzeniem ośrodkowego bądź obwodowegoukładu nerwowego. Szczególnie często dotyczy to chorób kręgosłupa,zarówno zwyrodnieniowych z przepuklinami krążkówmiędzykręgowych, degeneracją stawów międzykręgowych, destabilizacjąkręgów lub stenozą kanału kręgowego, jak i choróbo podłożu immunologiczno-zapalnym (reumatoidalne zapaleniestawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i inne.Stwarza to szerokie pole do współpracy naukowej i klinicznejlekarzy reumatologów, neurologów, neurochirurgów i ortopedów.W założonym przed 60 laty Instytucie Reumatologii znalazło sięmiejsce także dla Kliniki Neurologicznej, która później, powprowadzeniu leczenia chirurgicznego przyjęła nazwę KlinikiSpondylo-Neurochirurgii. Zaowocowało to opublikowaniem ponad350 prac naukowo-badawczych, rozdziałów książek, skryptówi broszur popularnonaukowych. Głównym przedmiotem działalnościklinicznej było i jest leczenie zachowawcze lub chirurgicznezespołów bólowych kręgosłupa z uszkodzeniem układu nerwowego,co odpowiada zapotrzebowaniu społecznemu z uwagi nadużą zachorowalność.

  5. Powikłania neurologiczne współistniejące z niewydolnością nerek

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Maria Łukasik

    2010-03-01

    Full Text Available Powikłania neurologiczne w przebiegu niewydolności nerek, zarówno te spowodowane mocznicą, jak i wynikające z jej leczenia, dotyczą ośrodkowego oraz obwodowego układu nerwowego, jak również tkanki mięśniowej i stanowią przyczynę zwiększonej śmiertelności u chorych z niewydolnością nerek. Pacjenci z niewydolnością nerek są szczególnie narażeni na rozwój encefalopatii mocznicowej, encefalopatii nadciśnieniowej, chorób naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego bądź zespołów otępiennych. W tej grupie chorych częściej niż w populacji ogólnej rozwijają się mono- i polineuropatie, a choroby nerek należą do częstszych przyczyn zespołu niespokojnych nóg. Pomimo ciągłego postępu terapeutycznego wciąż nie ma skutecznego leczenia wielu tych powikłań, m.in. encefalopatii mocznicowej, miażdżycy, neuropatii czy miopatii. Co więcej, wprowadzenie dializoterapii rozszerzyło spektrum komplikacji o otępienie dializacyjne, krwawienia śródczaszkowe, zespół nierównowagi dializacyjnej, encefalopatię Wernickego i osmotyczną mielinolizę. Leczenie immunosupresyjne stosowane zarówno w chorobach nerek, jak i u chorych po przeszczepie nerki przyczyniło się do rozwoju oportunistycznych infekcji i nowotworzenia w ośrodkowym układzie nerwowym, ponadto niekiedy powikłane jest rozwojem odwracalnej tylnej leukoencefalopatii. Znajomość tych powikłań oraz ścisła współpraca między nefrologami i neurologami mogą przyczynić się do zmniejszenia śmiertelności i poprawy jakości życia chorych z niewydolnością nerek. Należy przy tym pamiętać, że także patologie, które prowadzą do niewydolności nerek (szczególnie choroby układowe tkanki łącznej czy cukrzyca, powodują uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, a określenie rzeczywistej przyczyny bywa niemożliwe.

  6. Mechanizm działania fingolimodu w terapii stwardnienia rozsianego

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Małgorzata Turniak

    2017-08-01

    Full Text Available Fingolimod jest pierwszym zarejestrowanym doustnym lekiem stosowanym w terapii stwardnienia rozsianego. Jego aktywny metabolit – fosforan fingolimodu poprzez działanie na receptory S1PR reguluje uwalnianie limfocytów z tkanek limfoidalnych do krążenia, wykazując efekt immunosupresyjny. Najnowsze badania dowodzą jednak, że na korzystny efekt działania fingolimodu składa się również wielopłaszczyznowe działanie neuroprotekcyjne. Fingolimod przenika przez barierę krew–mózg i wpływa na wykazujące ekspresję receptorów S1PR komórki ośrodkowego układu nerwowego: astrocyty, progenitory oligodendrocytów, mikroglej, a także neurony. Fingolimod pobudza produkcję czynników neurotroficznych oraz hamuje produkcję tlenku azotu przez komórki astrogleju, zmniejszając nasilenie proceu neurodegeneracji. Co więcej, zmniejsza ekspresję prozapalnych cytokin indukowanych przez TNF w astrocytach, zmniejszając ich potencjał prozapalny. Pobudza zarówno migrację, jak i  proliferację komórek progenitorowych oligodendrocytów, będących źródłem oligodendrocytów  – jedynych komórek ośrodkowego układu nerwowego zdolnych do syntezy mieliny. Leczenie fingolimodem znacząco nasila mechanizmy regeneracyjne w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Ponadto zmniejsza reaktywność mikrogleju i spowalnia związany z odpowiedzią zapalną proces nuerodegeneracji. Długotrwała aplikacja fingolimodu redukuje wrażliwość komórek nerwowych na czynniki neurotoksyczne, sugeruje bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne. Obecnie w różnych fazach badań klinicznych znajdują się selektywne inhibitory poszczególnych podtypów receptorów dla S1P, pozbawione charakterystycznych dla fingolimodu działań niepożądanych oraz posiadające korzystniejsze właściwości farmakokinetyczne. Należą do nich: siponimod, ponesimod oraz ozanimod.

  7. Olbrzymi brodawczak splotu naczyniówkowego – opis przypadku = Giant choroid plexus papilloma – case report

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Kamila Woźniak

    2016-08-01

    Kamila Woźniak1, Dorota Ratuszek-Sadowska2, Agnieszka Nowacka1, Maciej Śniegocki1    1.        Klinika Neurochirurgii, Neurotraumatologii i Neurochirurgii Dziecięcej, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu 2.        Katedra i Klinika Rehabilitacji, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu       Streszczenie   Brodawczak splotu naczyniówkowego (ang. choroid plexus papilloma to rzadki nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, wywodzący się z nabłonka splotu naczyniówkowego układu komorowego mózgowia. W 50% przypadków rozwija się w komorze bocznej, w 40% w komorze IV i w 5% w komorze III. Guzy splotu naczyniówkowego występują przede wszystkim w 1. dekadzie życia. Guz produkuje płyn mózgowo - rdzeniowy, co przyczynia się do wodogłowia i nadciśnienia śródczaszkowego. Histologicznie zbudowany jest ze struktur brodawkowatych, utworzonych przez cylindrycznego kształtu komórki spoczywające na błonie podstawnej. Autorzy przedstawiają opis przypadku klinicznego chorej leczonej operacyjnie w Klinice Neurochirurgii, Neurotraumatologii i Neurochirurgii Dziecięcej Szpitala Uniwersyteckiego nr 1 im. dr A. Jurasza w Bydgoszczy z rozpoznanym w badaniu histopatologicznym brodawczakiem splotu naczyniówkowego.   Słowa kluczowe: brodawczak splotu naczyniówkowego, nowotwór, ośrodkowy układ nerwowy, neurochirurgia.   Abstract   Choroid plexus papilloma is a rare cancer of the central nervous system, derived from epithelial cells of the choroid plexus of the ventricular system of the brain. In 50% of cases resolve the side chamber, and in 40% in the fourth chamber and 5% in the third ventricle. Choroid plexus tumors occur primarily in the first decade of life. The tumor produces cerebrospinal fluid, which contributes to hydrocephalus and brain edema. Histologically is built with papillary structures formed by the

  8. Uwarunkowania zaburzeń poznawczych powstających wskutek leczenia onkologicznego i wybrane sposoby terapii kognitywnej

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Magdalena Bury

    2015-04-01

    Full Text Available Jak wynika z aktualnych danych empirycznych, sytuację pacjenta cierpiącego na nowotwór mogą dodatkowo utrudniać współwystępujące zaburzenia poznawcze pojawiające się wskutek leczenia onkologicznego; zaburzenia te określa się jako chemobrain. Rezultaty badań są bardzo zróżnicowane – zarówno w zakresie powszechności zaburzeń poznawczych, ich nasilenia czy czasu trwania, jak i w zakresie czynników determinujących lub modyfikujących objawy dotyczące procesów poznawczych. Do mechanizmów bezpośrednio wpływających nawystąpienie zaburzeń poznawczych zalicza się czynniki neurotoksyczne, stres oksydacyjny, uszkodzenie DNA, zmiany hormonalne, dysregulację immunologiczną, zmiany naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego, predyspozycje genetyczne. Pośrednio na powstawanie zaburzeń oddziałują natomiast mutacje genetyczne, cytokiny prozapalne, zespoły paranowotworowe, rodzaj leczenia, polimorfizm genetyczny, reaktywność immunologiczna, dieta, poziom hormonów i wcześniejsze zasoby poznawcze chorego. Celem artykułu jest analiza wyników badań wyjaśniających zróżnicowane skutki poznawcze leczenia onkologicznego, ze szczególnym uwzględnieniem dysregulacji poziomu cytokin – mającej, jak się wydaje, istotny udział wpatogenezie objawów chemobrain. Omówiono także kilka podejść terapeutycznych wspomagających codzienne funkcjonowanie poznawcze pacjentów onkologicznych: trening MAAT (Memory and Attention Adaptation Training, metodę CBMEM (Cognitive-Behavioral Model of Everyday Memory, ćwiczenia C-Car and Strategy Training, metodę redukcji stresu MSBR (Mindfulness-Based Stress Reduction i polski system RehaCom. Wszystkie wymienione propozycje mają na celu usprawnianie wybranych funkcji, takich jak uwaga albo pamięć, wzrost samoświadomości deficytów i poprawę samokontroli.

  9. Aktualne spojrzenie na rehabilitację w chorobie Parkinsona – wybrane zagadnienia

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Jarosław Pasek

    2010-06-01

    Full Text Available Choroba Parkinsona (Parkinson’s disease, PD jest schorzeniem neurodegeneracyjnym ośrodkowego układu nerwowego, które charakteryzuje się klinicznie podstępnym początkiem i powolnym postępem objawów, zaś patomorfologicznie – zwyrodnieniem komórek części zbitej istoty czarnej zawierających barwnik neuromelaninę. Klinicznie objawy pojawiają się po zniszczeniu około 50% komórek istoty czarnej i spadku produkcji dopaminy. Choroba ta należy do chorób układu pozapiramidowego, w których stosuje się leczenie objawowe (farmakoterapia, rehabilitacja, co pozwala wydłużyć i utrzymać aktualną kondycję fizyczną. Stosuje się także leczenie operacyjne – neurochirurgiczne, którego celem jest poprawa jakości życia pacjentów (quality of life. Kompleksowa rehabilitacja powinna być wdrażana na każdym etapie choroby i prowadzona w sposób ciągły, nie tylko w warunkach szpitalnych, ale także ambulatoryjnie. Wykorzystanie różnych możliwości i metod terapeutycznych w znaczący sposób przyspiesza powrót pacjenta do optymalnej sprawności funkcjonalnej w zależności od stopnia zaawansowania choroby, a to z kolei jest podstawą sukcesu usprawniania. Rehabilitacja w chorobach neurologicznych stanowi bardzo ważne i szerokie zagadnienie. Jednocześnie jest jednym z najważniejszych elementów w procesie leczenia tych chorych. Autorzy w pracy przeglądowej przedstawili wybrane formy i metody ćwiczeń ruchowych, zabiegów fizykalnych oraz niektóre zasady postępowania rehabilitacyjnego pacjentów z chorobą Parkinsona, które powinny być realizowane w ramach kompleksowego leczenia.

  10. Farmakogenetyczne uwarunkowania lekooporności w padaczce

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Alicja Kozera-Kępniak

    2013-06-01

    Full Text Available Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób ośrodkowego układu nerwowego, występującą u około 1% populacji na świecie. Charakteryzuje się występowaniem nawracających napadów o różnej symptomatologii. Szacuje się, że u 30% pacjentów mimo prowadzonego właściwego leczenia przeciwpadaczkowego nadal występują napady drgawkowe. Jest to tak zwane zjawisko lekooporności. W Polsce problem ten dotyczy około 100 000–120 000 chorych. Czynnikami predysponującymi do wystąpienia padaczki lekoopornej są: ujawnienie się choroby przed 1. rokiem życia, duża częstotliwość napadów przed rozpoczęciem leczenia oraz zmiany strukturalne mózgu, w tym wady rozwojowe kory mózgowej. Niekontrolowane napady padaczkowe pogarszają jakość życia chorych, zwiększając ryzyko urazów, wpływając negatywnie na samopoczucie fizyczne oraz funkcjonowanie psychospołeczne. Chociaż znane są potencjalne czynniki ryzyka, to nadal nie wiadomo, dlaczego u dwóch pacjentów z tym samym rodzajem padaczki lub tym samym typem napadów skuteczność leczenia lekami przeciwpadaczkowymi może być skrajnie różna. Wśród możliwych przyczyn tego zjawiska wymienia się czynniki genetyczne, zmieniające właściwości farmakodynamiczne i farmakokinetyczne stosowanych leków. Do grupy tych czynników zalicza się: genetycznie uwarunkowany polimorfizm niektórych enzymów mikrosomalnych (CYP2C9, CYP2C19, glikoproteiny P, białka MRP (multidrug resistance-associated protein oraz zaburzenia funkcji farmakodynamicznych receptorów GABA (GABAA i kana- łów jonowych. Wydaje się, że badania nad mechanizmami lekooporności mogą skutkować wprowadzeniem nowych strategii terapeutycznych. Niniejszy artykuł ma na celu przedstawienie wpływu powyżej wymienionych czynników genetycznych na brak skuteczności leczenia w padaczce.

  11. Zmiany sprawności funkcji poznawczych w trakcie suplementacji wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi omega-3 w grupie chorych na schizofrenię – przegląd systematyczny

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Marta Grancow-Grabka

    2016-09-01

    Full Text Available Deficyt w obszarze funkcjonowania poznawczego jest stałym fenomenem opisywanym w populacji osób z rozpoznaniem schizofrenii – w okresie przedchorobowym, w trakcie pogorszeń, jak również między kolejnymi epizodami. Zaburzenie funkcjonowania poznawczego stanowi niezależny czynnik rokowniczy w schizofrenii. Badania wskazują, że właśnie od tego wymiaru patologii zależą takie wykładniki funkcjonowania pacjentów, jak: wyniki leczenia i rehabilitacji, współpraca w leczeniu, funkcjonowanie zawodowe, rodzinne i społeczne, zdolność do samodzielnej egzystencji oraz jakość życia. Dotychczasowe metody leczenia schizofrenii nie zapewniają wystarczającej poprawy w zakresie tego wymiaru choroby. W okresie ostatnich 25 lat testowano użyteczność wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 jako monoterapii oraz jako augmentacji leczenia przeciwpsychotycznego w schizofrenii. Uzyskane wyniki są niejednoznaczne, choć podkreśla się tzw. pozytywny trend uzyskiwanych wyników w zakresie poprawy objawowej. Stosunkowo rzadko oceniano wpływ suplementacji preparatami wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 na funkcjonowanie poznawcze osób z rozpoznaniem schizofrenii. Korzystny wpływ suplementacji wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi na funkcjonowanie poznawcze ma uzasadnienie teoretyczne. Wśród znanych działań tych substancji mogących wpływać na usprawnienie funkcji poznawczych należy wymienić: działanie immunomodulacyjne w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, poprawę parametrów stresu oksydacyjnego, zmiany w zakresie neurotransmisji oraz wpływ na procesy plastyczności neuronalnej. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie systematycznego przeglądu wyników badań dotyczących zmian sprawności funkcjonowania poznawczego u osób z rozpoznaniem schizofrenii będących w trakcie suplementacji wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi omega-3.

  12. Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Tomasz Pawełczyk

    2010-12-01

    Full Text Available Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.

  13. „Legalizować czy nie?” – analiza związku pomiędzy stosowaniem kanabinoli a częstością występowania i obrazem klinicznym zaburzeń psychotycznych

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Marta Gawłowska

    2010-03-01

    Full Text Available Związek pomiędzy zażywaniem kanabinoli a występowaniem zaburzeń psychotycznych jest opisywany od dawna. Udowodniono między innymi, że kanabinole mogą wywoływać przemijające objawy pozytywne, negatywne i poznawcze psychozy u zdrowych osób oraz zaostrzać objawy lub powodować ich nawrót w przebiegu wcześniej rozpoznanych zaburzeń psychotycznych. Jednak nadal niewiele wiadomo o mechanizmach, które powodują powstawanie tych symptomów. Zgodnie z najnowszymi doniesieniami mogą one angażować układy dopaminergiczny, GABA-ergiczny i glutaminergiczny. Ponieważ tylko u części osób zażywających kanabinole rozwijają się objawy psychotyczne, prawdopodobnie substancje te nie stanowią głównego czynnika sprawczego psychozy, lecz mogą stanowić ważny czynnik ryzyka, który przyczynia się do manifestacji jej objawów. Takie wskaźniki, jak dawka, długość stosowania oraz wiek pierwszego kontaktu z kanabinolami, stanowią uznane czynniki modyfikujące przebieg psychozy, jakkolwiek mechanizm tego zjawiska pozostaje w dużym stopniu niejasny. W ostatnim czasie coraz szersze uznanie zyskują nowe hipotezy, zakładające możliwy wpływ kanabinoli na rozwój centralnego układu nerwowego. Istnieją dowody na to, że endogenny układ kanabinoidalny może odgrywać istotną rolę w takich procesach, jak neurogeneza, różnicowanie, dojrzewanie i migracja neuronów, wydłu- żanie aksonów oraz formowanie struktur gleju. Zażywanie kanabinoidów egzogennych, zaburzając działanie układu endokanabinoidalnego oraz zakłócając procesy neurorozwojowe, może stanowić mechanizm, poprzez który ekspozycja na działanie tych substancji w okresie adolescencji zwiększa ryzyko rozwoju schizofrenii lub innych utrwalonych zaburzeń psychotycznych.

  14. Macierzyństwo w stwardnieniu rozsianym – fakty i mity

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Łukasz Rzepiński

    2013-04-01

    Full Text Available Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM jest przewlekłą, demielinizacyjną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, która występuje blisko dwa razy częściej u kobiet. Szczyt zachorowań odnotowuje się między 2. a 4. dekadą życia, co przypada na okres największej zdolności rozrodczej pacjentek. Społeczny stygmat choroby, lęk przed niepełnosprawnością oraz brak dostatecznej informacji o wpływie ciąży na przebieg SM powoduje, że podjęcie decyzji o posiadaniu dziecka staje się szczególnie trudne. Tymczasem dostępne dane jednoznacznie potwierdzają korzystny wpływ macierzyństwa na przebieg SM. Ciąża jako jedyny stan fizjologiczny zdecydowanie zmniejsza wskaźnik rzutów choroby, a jednocześnie opóźnia okres osiągnięcia znaczącej niepeł- nosprawności u pacjentek z rzutowo-remitującą postacią SM. Wszystkie kobiety z rozpoznanym SM, które planują urodzenie dziecka, powinny również uzyskać wyczerpującą informację o wzroście prawdopodobieństwa rzutu choroby w okresie połogu. Jedna trzecia pacjentek doświadcza bowiem rzutu choroby w ciągu pierwszych trzech miesięcy po porodzie. Wiedza ta może pomóc we wcześniejszym zorganizowaniu pomocy przy opiece nad noworodkiem. Wiele kwestii, w tym – między innymi – wpływ laktacji na aktywność kliniczną SM oraz wpływ leków modyfikujących przebieg choroby na macierzyństwo, wymaga jednak dalszych badań.

  15. Aktualne poglądy na temat roli witaminy D w patogenezie stwardnienia rozsianego

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Magdalena Antczak

    2013-04-01

    Full Text Available Witamina D jest powszechnie znana ze swojej roli w gospodarce wapniowo-fosforanowej, ale wzrastająca ilość danych wskazuje na jej działania plejotropowe. Zaobserwowano pozytywną korelację między niedoborem witaminy D a występowaniem chorób autoimmunologicznych, w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego układowego itp. Receptory witaminy D są obecne w szeregu tkanek i narządów, w tym w kościach, mięśniach, narządach rozrodczych, sercu, mózgu oraz w obrębie układu odporno- ściowego. Coraz lepiej poznawane działanie immunomodulujące witaminy D obejmuje wpływ zarówno na mechanizmy odporności wrodzonej, jak i adaptacyjnej, poprzez hamowanie proliferacji i cytotoksyczności limfocytów T, promowanie różnicowania limfocytów T regulatorowych oraz modulowanie działania makrofagów i komórek dendrytycznych. Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM jest chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną przez skomplikowane i w dużej mierze nieznane interakcje między predyspozycjami genetycznymi i czynnikami środowiskowymi. Badania epidemiologiczne wskazują, że ekspozycja na promieniowanie słoneczne i związany z nią poziom witaminy D są ważnymi czynnikami mogącymi wyjaśniać zróżnicowanie geograficzne częstości zachorowań na SM. Wyniki niektórych wstępnych obserwacji sugerują, że suplementacja witaminy D może zmniejszać ryzyko zachorowania na SM oraz modulować przebieg choroby i zmniejszać częstość jej nawrotów u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią SM. Wyniki te skłoniły do podjęcia prób włączenia witaminy D jako składnika wspomagającego terapię SM. Obserwacje te wymagają dalszego potwierdzenia i badań klinicznych.

  16. Znaczenie diagnostyczne klasyfikacji rozwojowych we wczesnym rozpoznaniu mózgowego porażenia dziecięcego = The diagnostic importance of diagnostic developmental classifications in the early diagnosis of cerebral palsy

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Agnieszka Strączyńska

    2016-01-01

      Streszczenie Skale rozwojowe są powszechnie stosowane w programie wczesnej interwencji. Zaleca się ich stosowanie w ocenie motorycznej niemowląt i małych dzieci, jako podstawowe narzędzia diagnostyczne i prognozujące cel terapii. Badanie neurorozwojowe mają przede wszystkim na celu wykrywanie zagrożenia występowania mózgowego porażenia dziecięcego i innych deficytów wynikających z zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego. W dostępnej literaturze opisano wiele klasyfikacji rozwojowych jednak nie zawsze odznaczają się one wysoką specyficznością i czułością w określaniu poziomu nieprawidłowości. Praca ma na celu przybliżenia cech charakterystycznych poszczególnych testów diagnostycznych z oceną ich rzetelności i trafności zastosowania we wczesnym rozpoznaniu mózgowego porażenia dziecięcego.   Słowa kluczowe: mózgowe porażenie dziecięce, diagnostyka niemowlaków, testy przesiewowe, zaburzenia rozwoju.   Abstract The developmental scales are widely used in the early intervention. It They areis recommended to be for used in the motor assessments  in of infants and young children, as the basic diagnostic tools and forecasting the therapeutic target. The neurodevelopmental examinations are primarily aimed at detecting the risk (risk factors of cerebral palsy and other deficits consequent resulting from disorders of the central nervous system. The literature describes many developmental classifications, however, not always are they are characterized by high specificity and sensitivity in determining the level of disabilities. The paper aims to introduce the characteristics of individual diagnostic tests and simultaneously with evaluation of their reliability and application validity of the application in early diagnosis of cerebral palsy. Keywords: cerebral palsy, developmental disorders, infant diagnostics infants, screening tests.

  17. Klindamycyna – kompletna monografia leku

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Iwona Korzeniewska-Rybicka

    2018-01-01

    Full Text Available Klindamycyna jest półsyntetyczną chlorową pochodną linkomycyny o licznych zaletach w porównaniu ze swoim prekursorem, dostępną w lecznictwie od 1966 roku. Wykazuje działanie bakteriostatyczne poprzez wpływ na podjednostkę 50S rybosomów wrażliwych bakterii, identycznie jak makrolidy i streptograminy typu B, a co nie mniej ważne, blokuje syntezę toksyn i ogranicza wirulencję niezwykle niebezpiecznych bakterii: Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus. Jest to antybiotyk aktywny wobec ziarenkowców Gram-dodatnich, z wyjątkiem enterokoków, oraz wobec większości bakterii beztlenowych, zarówno Gram-dodatnich, jak i Gram-ujemnych. Działa też przeciwpierwotniakowo, np. wobec gatunków takich jak Pneumocystis czy Toxoplasma. Oporność bakterii na klindamycynę narasta wśród niektórych gatunków, np. Streptococcus pneumoniae czy Bacteroides fragilis, co związane jest zwykle z modyfikacją miejsca docelowego wiązania, działaniem pomp wyrzutu lub inaktywacją enzymatyczną leku. Klindamycyna jest dostępna w Polsce pod różnymi postaciami. Charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz dobrą dystrybucją do tkanek (z wyjątkiem ośrodkowego układu nerwowego. Eliminowana jest głównie z żółcią. Działania niepożądane klindamycyny na ogół nie są groźne, choć stosunkowo często występują objawy takie jak biegunka czy wysypki skórne. Poważnym powikłaniem terapii tym antybiotykiem może być wystąpienie rzekomobłoniastego zapalenia jelit wywołanego przez Clostridium difficile. Klindamycyna może być stosowana w wielu wskazaniach klinicznych. Często jest jednak lekiem drugiego rzutu w terapii zakażeń lub w farmakoprofilaktyce. Aktywność wobec bakterii beztlenowych i gronkowców opornych na metycylinę przesuwa ją do terapii pierwszej linii leczenia w infekcjach o takiej etiologii.

  18. Zakrzepowa plamica małopłytkowa – diagnostyka i leczenie

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Jolanta Korsak

    2013-12-01

    Full Text Available Zakrzepowa plamica małopłytkowa (thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP początkowo charakteryzowała się pentadą objawów: małopłytkowością, niedokrwistością hemolityczną mikroangiopatyczną, zaburzeniami układu nerwowego, niewydolnością nerek i gorączką. Jednak u 35% chorych z rozpoznaniem TTP nie stwierdza się wszyst‑ kich tych dolegliwości: nie występują u nich objawy neurologiczne, zaburzenia funkcji nerek oraz gorączka. Obec‑ nie zakrzepową plamicę małopłytkową rozpoznaje się na podstawie małopłytkowości i niedokrwistości mikroangiopatycznej. Diagnostyka obejmuje badanie morfologiczne krwi obwodowej wraz z rozmazem, badanie czynności nerek i oznaczenie aktywności LDH. Pomocne w rozpoznaniu jest oznaczenie aktywności metaloprote‑ azy ADAMTS13 i miana przeciwciał anty-ADAMTS13. W terapii w pierwszym rzucie stosuje się plazmaferezę lecz‑ niczą – powinna ona zostać przeprowadzona nawet wtedy, gdy diagnoza jest niepewna. Plazmafereza usuwa mul‑ timery ULvWF i nabyte przeciwciała skierowane przeciw ADAMTS13. Przetoczenie osocza nie jest tak efektywne jak plazmafereza, lecz może być stosowane tymczasowo. Efekt leczenia oceniany jest na podstawie unormowa‑ nia się aktywności LDH oraz ustąpienia małopłytkowości, niedokrwistości i zmian neurologicznych. Inną możli‑ wością terapeutyczną jest podawanie glikokortykosteroidów oraz immunoglobulin. U niektórych chorych korzystne może być wykonanie splenektomii. Ostatnio stosuje się także rytuksymab – powoduje on redukcję miana inhibitora ADAMTS13 i wzrost aktywności enzymu. Po leczeniu rytuksymabem odnotowano remisje kliniczne w przypad‑ kach, w których zawiodły inne metody terapii.

  19. Hiperleptynemia u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Marta Pyzik-Janiak

    2011-07-01

    Full Text Available Wstęp: Leptyna jest adipocytokiną o potencjalnie proaterogennych i prozapalnych właściwościach. Jej odkrycie potwierdziło pogląd, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko biernym magazynem energii, ale również rezerwuarem hormonów odgrywających ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Cel pracy: Celem pracy była ocena stężenia leptyny u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu oraz analiza korelacji badanego hormonu z uznanymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych. Materiał i metoda: Do badania zakwalifikowano 72 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 pacjentów bez chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN, dobranych do grupy badanej pod względem płci i wieku. U badanych osób oznaczono lipidogram, poziom glukozy, ciśnienie krwi oraz markery otyłości brzusznej: WC (obwód talii, WHR (wskaźnik talia/biodra. U pacjentów oceniono obecność zespo- łu metabolicznego według kryteriów NCEP oraz IDF. Poziom leptyny oznaczono metodą immunoabsorpcji enzymatycznej. U wszystkich pacjentów oceniono CIMT (kompleks intima-media tętnicy szyjnej wewnętrznej oraz obecność blaszek miażdżycowych. Osoby z udarem mózgu zostały poddane ocenie deficytu neurologicznego według skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. Wyniki: Istotnie wyższe stężenia leptyny stwierdzono w grupie badanej. Hiperleptynemia występowała istotnie częściej u pacjentów z otyłością brzuszną (p<0,001, pogrubieniem CIMT (p<0,01, obecnością blaszek miażdżycowych (p<0,05 oraz u osób, u których odnotowano zespół metaboliczny (p<0,001. Stwierdzono brak istotnej statystycznie korelacji między wzrostem stężeń leptyny a poziomami glikemii oraz obecnością nadciśnienia tętniczego, nie zaobserwowano również związku stężeń leptyny z poziomami TG oraz HDL-cholesterolu. U pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS stwierdzono wyższe wartości stężeń leptyny. Wnioski: Podwyższony poziom

  20. Osoczowy poziom homocysteiny jako czynnik ryzyka wystąpienia złamań w przebiegu osteoporozy u ludzi w wieku podeszłym = The plasma levels of homocysteine as a risk factor for fractures in osteoporosis in the elderly

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Izabela Mirlak

    2016-05-01

      Słowa kluczowe: osteoporoza, homocysteina, menopauza, złamanie szyjki kości udowej. Keywords: osteoporosis, homocysteine, menopause, hip fracture.   Streszczenie   Wstęp. Osteoporoza jest chorobą charakteryzującą się niską masą kostną i zniszczeniami mikroarchitektury tkanki kostnej, która prowadzi do kruchości kości i zwiększa ryzyko złamań. Osteoporoza i związane z nią złamania kości mają ogromne znaczenie społeczne i gospodarcze na całym świecie. Badania sugerują, że maksymalna masa kostna i szybkość jej utraty związane ze starzeniem, są zdeterminowane przez czynniki genetyczne w podobnym stopniu jak przez czynniki środowiskowe. Kumulacja homocysteiny jest toksyczna dla układu kostnego (osteoporoza, oka (dyslokacja soczewki i centralnego układu nerwowego (drgawki, zaburzenia psychiatryczne. Wywołuje także zaburzenia układu naczyniowego (udar i inne zdarzenia sercowo naczyniowe. Cel. Wpływ poziomu homocysteiny w osoczu na ryzyko wystąpienia osteoporozy i jej powikłań. Materiały i metody. Posługując się słowami kluczowymi przeszukano zagraniczne bazy bibliograficzne: Embase, Medline, ScienceDirect, Web of Science. Przeanalizowano badania kliniczne, opublikowane w języku angielskim w międzynarodowych czasopismach. Wyniki. Zaobserwowano związek pomiędzy stężeniem homocysteiny, a utratą masy kostnej. Poziom homocysteiny w osoczu jest znacząco wyższy u kobiet z osteoporozą i odwrotnie proporcjonalny do gęstości kości kręgów lędźwiowych i szyjki kości udowej. Wnioski. Osoczowy poziom homocysteiny jest czynnikiem ryzyka wystąpienia złamań w przebiegu osteoporozy u ludzi w wieku podeszłym.   Abstract   Admission. Osteoporosis is a disease characterized by low bone mass and microarchitectural damage of bone tissue  which leads to bone fragility and increased risk of fracture. Osteoporosis and related fractures are of great social and economic importance throughout the world. Studies suggest

  1. Zaburzenia lipidowe u pacjentów z zawrotami głowy

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Hanna Zielińska-Bliźniewska

    2012-11-01

    Full Text Available Wprowadzenie: Celem pracy była ocena zaburzeń lipidowych u pacjentów z zawrotami głowy. Materiał i metody: Badania przeprowadzono na grupie 918 chorych, w tym 598 kobiet i 320 mężczyzn, w wieku 18–83 lat (średnia wieku 55±0,5, leczonych w latach 2009–2011 w Klinice Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej z Zespołem Pracowni Audiologicznych i Foniatrycznych Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego im. WAM w Łodzi z powodu zawrotów głowy. U wszystkich chorych przeprowadzono szczegółowy wywiad, badanie przedmiotowe otolaryngologiczne, otoneurologiczne. Każdy pacjent był konsultowany neurologicznie, okulistycznie i internistycznie oraz miał wykonywane USG naczyń doczaszkowych, tomografię komputerową odcinka szyjnego kręgosłupa i głowy w celu wykluczenia schorzeń organicznych ośrodkowego układu nerwowego. Przeprowadzono także badania laboratoryjne, takie jak stężenie cholesterolu całkowitego, triglicerydy, frakcję cholesterolu LDL i HDL oraz stężenie glukozy w surowicy krwi. Wyniki: W grupie 918 pacjentów z zawrotami głowy u 539 (58,71% miały one pochodzenie ośrodkowe, a u 379 chorych (41,28% charakter mieszany, w tym u 366 kobiet (67,90% rozpoznano zawroty pochodzenia ośrodkowego, a u 232 (61,21% typu mieszanego. Spośród 320 mężczyzn (34,78% z zawrotami głowy u 173 (32,09% stwierdzono zawroty pochodzenia ośrodkowego, a u 147 (38,78% typu mieszanego. Analizując stężenia frakcji lipidów u badanych, odnotowano podwyższone wartości cholesterolu całkowitego u 67,03% z nich, w tym u 71,34% mężczyzn i 64,76% kobiet. Podwyższone stężenia frakcji cholesterolu LDL zaobserwowano u 51,57% pacjentów, w tym u 54,83% mężczyzn i 49,83% kobiet. Frakcja HDL cholesterolu u większości chorych (61,99% była w normie. Również stężenie triglicerydów u większości badanych (u 69,45% nie odbiegało od normy, podobnie jak stężenie glukozy (u 59,25% mężczyzn oraz 67,78% kobiet. Wnioski: Zaburzenia

  2. Analiza przebiegu choroby oraz zmian w obrazie rezonansu magnetycznego mózgu i rdzenia szyjnego u chorych na stwardnienie rozsiane leczonych interferonem beta, octanem glatirameru

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Sławomir Wawrzyniak

    2010-09-01

    Full Text Available Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM to przewlekła choroba ośrodkowego układu nerwowego, stanowi też główną przyczyną niepełnosprawności (nieurazowej w populacji młodych dorosłych. Lekami, które zgodnie z wynikami badań klinicznych mają wpływ na przebieg choroby, są: interferony beta (IFN-β-1a i IFN-β-1b oraz octan glatirameru (GA. Celem pracy była analiza przebiegu choroby oraz zmian w obrazie rezonansu magnetycznego (RM mózgu i rdzenia szyjnego u chorych z postacią rzutowo-remisyjną stwardnienia rozsianego (RRSM u chorych w przebiegu 2-letniej terapii lekami immunomodulującymi (DMD: IFN-β-1b (250 µg, IFN-β-1a (44 µg, IFN-β-1a (30 µg oraz GA (20 mg. Badanie trwało 24 miesiące. Materiał kliniczny stanowiło 118 chorych z RRSM. Grupa chorych, u których włączono leczenie, to: 20 osób leczonych IFN-β-1a (30 µg, 40 – IFN-β-1b (250 µg, 33 – IFN-β-1a (44 µg i 25 – GA (20 mg. W badanej grupie przeważały kobiety – 66,1%. Średni wiek chorych wynosił 29,0±8,6 (18-50 roku; wartość EDSS w chwili rozpoczęcia leczenia – 2,3±0,9 pkt; roczny wskaźnik rzutów (ARR – 0,82. W badaniu stwierdzono podobny wpływ poszczególnych leków na oceniane parametry. Po dwóch latach leczenia wartość EDSS wyniosła 2,6±1,3 pkt (wzrost o 0,3 pkt. Zaobserwowano zmniejszenie rocznego wskaźnika rzutów (ARR do 0,55 (redukcja o 32,9%. Stwierdzono wyraźną różnicę progresji choroby w ocenie RM – po pierwszym roku progresję stwierdzono u 87,0% chorych, po drugim roku leczenia – u 42,9%. Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, że badane leki działają podobnie na postęp choroby, leczenie DMD wpływa stabilizująco na narastanie niesprawności tylko u części chorych, korzystny wpływ leczenia immunomodulującego obserwowano szczególnie w drugim roku leczenia, a obecność nowych rzutów choroby w trakcie kuracji jest najważniejszym klinicznym wykładnikiem braku odpowiedzi na

  3. Opryszczkowe zapalenie mózgu przebiegające w postaci szybko narastającego zespołu otępiennego u chorej na reumatoidalne zapalenie stawów, leczonej infliksymabem

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Justyna Swarowska-Knap

    2011-06-01

    Full Text Available Przedstawiono przypadek 53-letniej chorej na reumatoidalnezapalenie stawów (RZS o ciężkim, opornym na standardoweleczenie przebiegu, leczonej wieloma lekami modyfikującymi przebiegchoroby (LMPCh oraz glikokortykosteroidami, u którejw trakcie leczenia antycytokinowego (infliksymabem wystąpiłyobjawy szybko narastającego zespołu otępiennego. Ze względu nacoraz powszechniejsze zastosowanie leków antycytokinowych nietylko w dziedzinie reumatologii, coraz częściej w literaturze światowejpojawiają się doniesienia o związanych z ich stosowaniemdziałaniach niepożądanych, w tym powikłaniach infekcyjnychi zaburzeniach ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Zaburzenianeurologiczne obserwowano w trakcie leczenia wszystkimiinhibitorami czynnika martwicy nowotworów α (tumour necrosisfactor α – TNF-α. Wśród nich występowały: parestezje (65% chorych,zaburzenia widzenia związane z zapaleniem nerwu wzrokowego(40% chorych i splątanie (25% chorych. Ponadto, wgdanych literaturowych, u chorych na RZS leczonych immunosupresyjnieistnieje większe niż w populacji ogólnej ryzyko poważnychinfekcji oraz reaktywacji latentnych infekcji wirusowych,w tym infekcji wirusami z rodziny Herpesviridae i wirusem JC. Ze względu na możliwy związek szybko ujawniających się zaburzeńneurologicznych z leczeniem infliksymabem wysunięto u pacjentkipodejrzenie postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii(progressive multifocal leukoencephalopathy – PML, będącej wynikiemaktywacji utajonej infekcji wirusem JC. W wykonanym badaniuMRI mózgowia stwierdzono obecność hiperintensywnychzmian zlokalizowanych w istocie białej oraz szarej płatów czołowychi skroniowych, które nie dawały efektu masy (ryc. 1. Lokalizacjazmian w płatach skroniowych była typowa dla opryszczkowegozapalenia mózgu (herpes simplex encephalitis – HSE, aleobecnie wiadomo, że podobne zmiany mogą także występowaćw PML. Obie neuroinfekcje mogą przebiega

  4. Polski rejestr chorych na stwardnienie rozsiane – stan obecny, perspektywy i problemy

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Waldemar Brola

    2015-08-01

    Full Text Available Stwardnienie rozsiane jest postępującą zapalno-demielinizacyjną chorobą ośrodkowego układu nerwowego o nieznanej etiologii, dotykającą przede wszystkim ludzi młodych i stanowiącą najczęstszą przyczynę niesprawności neurologicznej w tej grupie wiekowej. Szacuje się, że w Polsce na stwardnienie rozsiane choruje około 40 000 osób, a rocznie stwierdza się około 2000 nowych przypadków. Wskaźniki te oparte są jedynie na statystykach Narodowego Funduszu Zdrowia i nie zawierają wielu istotnych danych, m.in. na temat postaci i przebiegu choroby, stopnia niepełnosprawności, rodzaju leczenia czy jakości życia chorych. W większości krajów europejskich takie informacje są zbierane przez narodowe rejestry chorych, często funkcjonujące już od lat. Polska była pod tym względem białą plamą na mapie świata i największym państwem o tak dużej liczbie chorych, w którym nie wprowadzono żadnej bazy danych. Wzorem innych krajów w 2013 roku powołano ogólnopolski rejestr chorych na stwardnienie rozsiane, którego celem było opisanie podstawowych parametrów epidemiologicznych zebranych ze wszystkich ośrodków zajmujących się leczeniem stwardnienia rozsianego. W artykule przedstawiono założenia polskiego Rejestru Chorych ze Stwardnieniem Rozsianym (RejSM i omówiono wyniki z regionu świętokrzyskiego, który jest najbardziej zaangażowany w zbieranie danych. Na dzień 31 grudnia 2013 roku chorobowość w tym rejonie Polski określono na 109,1/100 000, a zapadalność w latach 2011–2013 – na 4,1/100 000/rok. Wskaźniki te są wyższe od dotychczas publikowanych polskich danych. Przedstawiono również wstępną analizę samooceny jakości życia pacjentów oraz ograniczenia i problemy związane z dalszym rozwojem rejestru.

  5. Rzadkie – monogenetyczne – przyczyny udaru mózgu związanego z małymi naczyniami

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Karol Jastrzębski

    2014-04-01

    Full Text Available Udar mózgu to najczęstsza przyczyna niepełnosprawności i trzeci co do częstości powód zgonów wśród osób dorosłych. Wskutek udaru corocznie umiera na świecie około 6,15 mln ludzi. Według wciąż aktualnej i powszechnie stosowanej definicji WHO udar mózgu to nagłe wystąpienie ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, które trwa dłużej niż 24 godz. i wynika wyłącznie z przyczyn naczyniowych. Szacuje się, że nawet około 85–90% udarów mózgu ma etiologię niedokrwienną, resztę stanowią udary krwotoczne i SAH (subarachnoid haemmorhage, krwotok podpajęczynówkowy. Celem pracy jest przybliżenie rzadkich – ale spotykanych w praktyce – genetycznych przyczyn udaru mózgu związanych z mutacjami w pojedynczych genach. Omówione jednostki chorobowe wpisują się w szerokie spektrum tzw. chorób małych naczyń mózgowych niezwiązanych z nadciśnieniem. Ich występowaniu często towarzyszą inne patologie ośrodkowego układu nerwowego, takie jak postępujące zaburzenia poznawcze czy przewlekłe zespoły bólowe kręgosłupa. Niepokoić powinna także mnogość zaburzeń ze strony innych, pozornie niepowiązanych funkcjonalnie narządów, chociaż według piśmiennictwa znane są przypadki skąpoobjawowe. Dodatkowo w wielu przypadkach niejednoznaczny obraz radiologiczny sugeruje potrzebę rozszerzenia diagnostyki. Warto, by klinicyści pamiętali, że należy szczególnie wnikliwie poszukiwać przyczyny udaru mózgu u osób młodych bez ewidentnego wywiadu w kierunku nadciśnienia tętniczego oraz z nawracającymi epizodami naczyniowymi i odchyleniami w badaniu fizykalnym – wskazującymi na obecność określonych zespołów. Jednocześnie współistnienie typowych czynników ryzyka, czyli stosowania leków wpływających na hemostazę, nadciśnienia tętniczego czy zaburzeń metabolicznych, nie zwalnia z obowiązku rozważania chorób rzadkich. W diagnostyce tych jednostek chorobowych nieoceniona

  6. Próba ukierunkowania rehabilitacji u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w zależności od typu klinicznego choroby = The attempt conditions for the rehabilitation of patients with multiple sclerosis, depending on the type of clinical disease

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Wojciech Garczyński

    2016-07-01

      Autor korespondencyjny:   dr n. o zdr. Wojciech Garczyński Indywidualna Praktyka Fizjoterapeutyczna ul. Biskupa Bandurskiego 71/17 71-685 Szczecin w.garczynski@gmail.com   Słowa kluczowe: rehabilitacja, stwardnienie rozsiane.   Key words: rehabilitation, multiple sclerosis.       WSTĘP. Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM jest to choroba o podłożu zapalno-demielinizacyjnym ośrodkowego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowych zmian. Etiopatogeneza związana jest z uwarunkowaniami genetycznymi i immunologicznymi. Stwardnienie rozsiane może mieć przebieg z rzutami lub bez. Forma kliniczna pierwotnie postępująca (PPMS stwardnienia rozsianego występuje bez rzutów, pozostałe formy kliniczne: rzutowo – remisyjna (RRMS, wtórnie postępująca (SPMS i postępująco – nawracająca (PRMS charakteryzują się pojawianiem się rzutów choroby, forma łagodna (BNMS może występować bez rzutów. CEL BADAŃ. Głównym celem podjętych badań było poszukiwanie zależności pomiędzy zróżnicowaniem funkcji fizycznych chorych na stwardnienie rozsiane a typem klinicznym schorzenia. Ewentualne znalezienie takich zależności w konsekwencji pozwoliłoby na wczesne ukierunkowanie procesu rehabilitacji dostosowanej do potrzeb pacjentów z określonym typem klinicznym  choroby. MATERIAŁ I METODA. W badaniu wzięło udział 313 osób ze zdiagnozowanym stwardnieniem rozsianym, przebywających na czterotygodniowych turnusach rehabilitacyjnych w Centrum Rehabilitacji dla Osób Chorych na Stwardnienie Rozsiane im. Jana Pawła II w Bornym Sulinowie. Zastosowano metodę sondażu diagnostycznego z wykorzystaniem standaryzowanych kwestionariuszy, typowych do oceny funkcji u chorych na stwardnienie rozsiane (EDSS, MFIS, MDST, HADS, EQUI – SCAL. Do obliczeń statystycznych wykorzystano program Statistica 10 firmy StatSoft. WYNIKI. Uzyskano statystycznie istotne różnice w wieku zachorowania na stwardnienie rozsiane oraz w

  7. Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α jako potencjalny osoczowy marker przebiegu stwardnienia rozsianego – badania wstępne

    Directory of Open Access Journals (Sweden)

    Magdalena Justyna Kacperska

    2014-07-01

    Full Text Available Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40.rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC, a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu