Sample records for thyrotoxicosis
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1

Uso do TSH humano recombinante no câncer diferenciado de tireóide/ Recombinant human TSH use in differentiated thyroid cancer

Graf, Hans; Paz-Filho, Gilberto
2007-07-01

Resumo em português O seguimento imediato após tireoidectomia total (TT), em pacientes com câncer diferenciado de tireóide (CDT), tradicionalmente é feito com a ablação de remanescentes tireoidianos (RT) com 131I, na vigência de hipotireoidismo. O seguimento tardio do CDT inclui o uso de doses supressivas de T4, dosagem seriada da tireoglobulina (Tg), pesquisa de corpo inteiro (PCI) com 131I e ultra-sonografia (US) cervical. Nos últimos anos, tem-se mostrado que a ablação de RT com (mais) a ajuda do TSH recombinante humano (rhTSH) tem a mesma eficácia que a ablação de RT observada com a elevação endógena do TSH, mas sem os sintomas e piora de qualidade de vida descritos no hipotireoidismo. A dosagem da Tg estimulada com TSH endógeno ou exógeno, 9 a 12 meses após o tratamento inicial do CDT, associado à US cervical, pode identificar pacientes de baixo risco potencialmente curados de sua doença e nos quais a supressão do TSH não necessita ser tão intensa, evitando as complicações cardíacas e ósseas da tireotoxicose exógena prolongada. Finalmente, apesar de não existirem estudos randomizados que avaliem o papel do rhTSH no tratamento do CDT metastático, os resultados do tratamento combinado do rhTSH e 131I mostram um benefício clínico na maioria dos pacientes tratados. Resumo em inglês Traditionally, the immediate treatment of patients with differentiated thyroid carcinoma (DTC) after total thyroidectomy (TT) is thyroid remnant ablation (TRA) with 131I, during hypothyroidism. Late follow-up of DCT includes suppressive doses of T4, serial measurements of thyroglobulin (Tg), whole body scan (WBS) with 131I and cervical ultrasound (US). In the last years, TRA with the aid of recombinant human TSH (rhTSH) has shown not only to avoid symptoms of hypothyroidi (mais) sm and a lower quality of life, but also to have the same efficacy as TRA during endogenous TSH elevation. Stimulated Tg with endogenous or exogenous TSH, 9 to 12 months after the initial treatment of DTC, associated with cervical US, is able to identify low-risk patients virtually cured of their disease, in whom TSH suppression does not need to be so strict, avoiding the heart and bone complications of prolonged exogenous thyrotoxicosis. Finally, in spite of the absence of randomized studies designed to evaluate the role of rhTSH in metastatic DTC disease, results of the combined treatment of rhTSH and 131I show a clinical benefit in the majority of treated patients.

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Tumores hipofisários secretores de TSH: relato de dois casos e revisão da literatura/ TSH-secreting pituitary tumors: two case reports and literature review

Duarte, Felipe Henning Gaia; Jallad, Raquel Soares; Salgado, Luiz Roberto; Bronstein, Marcello Delano
2009-12-01

Resumo em português INTRODUÇÃO: Tumores hipofisários secretores de hormônio estimulante da tireoide (TSH), tireotropinomas, são raros e correspondem a menos de 2% de todos os adenomas da hipófise. Manifestam-se clinicamente com sintomas e sinais de tireotoxicose, eventualmente associados a sintomas compressivos, sobretudo visuais, devido ao efeito de massa do tumor. Esses tumores se caracterizam pela presença de níveis séricos elevados de hormônios tireoidianos e níveis séricos e (mais) levados, ou inapropriadamente normais, de TSH. Frequentemente, ao diagnóstico, há relato de tratamento prévio cirúrgico, medicamentoso e/ou ablativo, por hipótese de hipertireoidismo primário por doença de Graves. OBJETIVO: Relatar dois casos de tireotropinomas acompanhados na Unidade de Neuroendocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP) e revisar a literatura visando ao manejo desta afecção. CONCLUSÃO: Na presença de hormônios tireoidianos elevados e níveis de TSH inapropriadamente normais ou elevados, a possibilidade de adenoma hipofisário produtor de TSH deve ser considerada com vistas à realização da terapia adequada. Resumo em inglês INTRODUCTION: TSH-secreting pituitary adenomas are rare pituitary functioning tumors accounting for less than 2% of the pituitary adenomas. The clinical feature consists of thyrotoxicosis occasionally associated to tumoral symptoms due to mass effect. The biochemical feature consists of elevated thyroid hormones levels and normal or high TSH concentrations. This disease is often wrongly diagnosed as Grave's disease, and the ablative therapy is frequently conducted prior t (mais) o the diagnosis. OBJECTIVE: To report two cases followed in the Neuroendocrine Unit of Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo and to review the literature aiming at the management of this affection. CONCLUSION: In the presence of elevated thyroid hormone levels associated with inappropriate normal or increased TSH levels, the possibility of a TSH-secreting pituitary adenoma should be considered for the proper medical treatment.

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3

Tratamento do hipertireoidismo na infância e adolescência

Sandrini, Romolo; França, Suzana Nesi; Lacerda, Luiz de; Graf, Hans
2001-02-01

Resumo em português A Doença de Graves (DG) é responsável por mais de 90% dos casos de hipertireoidismo em crianças. Na DG, o hipertireoidismo é causado por anticorpos estimuladores dirigidos contra o receptor do TSH, conhecidos como TRAb (TRAb, Thyrotropin Receptor Antibody), que mimetizam os efeitos do TSH. O hipertireoidismo pode, ainda, ser devido a mutações nos genes do receptor do TSH ou da sub-unidade alfa da proteína G e secreção inadequada de TSH, ao passo que tireotoxicos (mais) e pode ser causada por tireoidite de Hashimoto ou tireoidite sub-aguda. O tratamento inicial da DG é feito com drogas antitireoidianas (DAT) e o tratamento definitivo com DAT, tireoidectomia ou 131I. Nenhum oferece segurança, efetividade e eutireoidismo permanente. beta-bloqueadores podem ser usados para diminuir os sinais adrenérgicos. As DAT inibem a síntese de T3 e T4 e agem sobre o sistema imune; o propiltiouracil (PTU) diminui a conversão periférica de T4 a T3. Recomenda-se PTU, 5-10mg/kg/dia, em três tomadas; ou metimazol, 0,5-1mg/kg/dia, em tomada única. L-tiroxina (100µg/m²/dia) deve ser adicionada quando se obtém o eutireoidismo. A taxa de remissão é muito baixa. Efeitos adversos leves (rash cutâneo, náusea, cefaléia, artralgias) são mais freqüentes, enquanto os mais graves (hepatite, vasculite, purpura fulminans e agranulocitose) raros. A recidiva pode ser tratada com novo ciclo de DAT, tireoidectomia ou 131I. A taxa de mortalidade com a cirurgia é baixa (0,08%) e o índice de cura é de 80%. O 131I é seguro e econômico. Ultimamente tem sido utilizado com maior freqüência como primeira opção de terapia definitiva em vários países. Doses elevadas são utilizadas para se obter ablação total da glândula. Repete-se o 131I se necessário. O hipotireoidismo (pós-cirurgia ou 131I) deve ser adequadamente tratado com l-tiroxina. A cirurgia e o 131I são indicados nos hipertireoidismos por mutações nos genes do receptor do TSH ou da sub-unidade alfa da proteína G. A cirurgia é a melhor opção nos tumores produtores de TSH. Na síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano, T3 ou ácido tri-iodotiroacético (TRIAC) têm sido empregados. Causas de tireotoxicose por ruptura folicular são manejadas apenas com beta-bloqueadores. Resumo em inglês Graves’ disease (GD) is responsible for more than 90% of all cases of hyperthyroidism in children. Hyperthyroidism in GD is due to stimulating antibodies directed to TSH receptors, known as TRAb (Thyrotropin Receptor Antibody), that mimic the effects of TSH. Infrequent causes of hyperthyroidism include activating mutations of genes related to TSH receptors and G protein alpha subunit and inadequate secretion of TSH seen in pituitary TSH secreting tumors and thyroid hormo (mais) ne resistance syndrome (THRS) while thyrotoxicosis is seen in Hashimoto’s and subacute thyroiditis. Initial treatment of GD is done with antithyroid drugs (ATD) while definitive treatment is accomplished with either ATD, radioactive iodine (131I) or subtotal thyroidectomy. None of these alternatives is totally safe, effective and able to afford a permanent euthyroid state. beta-blockers can be used in all forms of hyperthyroidism to attenuate sympathetic signs. ATD inhibit T3 and T4 synthesis and show immunosuppressive effect. Propylthiouracil (PTU) reduces the T4 to T3 conversion. PTU, 5-10mg/kg/d, or methymazole, 0.5-1.0mg/kg, once a day, are commonly used. l-thyroxine, 100µg/m2/day should be added once the child is euthyroid. Remission rate is low. Mild adverse effects (rash, nausea, headache, and arthralgia) are not infrequent, whereas severe side effects (hepatitis, vasculitis, purpura fulminans and agranulocytosis) are fortunately rare. Recurrences can be treated with a new cycle of ATD, 131I or thyroidectomy. Mortality rate in thyroidectomy is low (0.08%) and the cure rate is around 80%. 131I is safe and cheap. It’s use as first choice therapy is increasing in different countries. High enough doses of 131I that lead to a complete ablation of the gland are advocated. Hypothyroidism should be adequately treated with l-thyroxine. Surgery and 131I are indicated to patients with TSH receptor and G protein alpha subunit gene mutations. Surgery also is the best treatment for pituitary TSH secreting tumors. In patients with THRS, T3 or triiodothyroacetic acid (TRIAC) have been used. Thyrotoxicosis due to follicular disruption is managed with beta-blockers.

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Tireotoxicose por triiodotironina e sua variante: relato de três casos/ Triiodothyronine toxicosis and its variant: report of three cases

Machado, Marise; Teixeira, Rosimere J.; Leão, Lenora Maria C.S.M.; Tabet, Ana Lúcia O.; Bosignoli, Rogério; Henriques, Jodélia L.M.
2003-02-01

Resumo em português Tireotoxicose ocorre na presença de níveis séricos elevados de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) totais ou livres (L) e baixos de tirotropina (TSH). Em áreas endêmicas, pode-se encontrar um aumento da concentração de T3 com T4 total e T4L normal ou baixo. Tal condição é conhecida como "tireotoxicose por T3" (TpT3). Uma variante, conhecida como "tireotoxicose por T3 livre" (TpT3L) tem sido descrita, apresentando-se com valores séricos subnormais de TSH e T3 t (mais) otal, T4L normais, mas altos níveis de T3L. A tireotoxicose aumenta a reabsorção óssea e, portanto, a incidência de fraturas; altera o sistema cardiovascular por modificações hemodinâmicas e dos receptores no músculo cardíaco, mostrando a importância do seu diagnóstico e tratamento precoces, a fim de reduzir a morbidade dos riscos de osteoporose e arritmias. O diagnóstico precoce e o tratamento do hipertireoidismo podem previnir estas complicações. Descrevemos três pacientes com critérios para o diagnóstico de TpT3 - um deles com TpT3L. Todos moravam em área não-endêmica e eram portadores de bócio difuso. Como o rastreamento para doenças tireoidianas consta apenas das dosagens de TSH e T4L, sugerimos que, em caso de TSH suprimido, seja avaliado o nível de T3 total. Caso este seja normal, dosar o T3L a fim de se diagnosticar a TpT3L. Acreditamos que o estudo desses casos possa esclarecer melhor tais considerações. Resumo em inglês Thyrotoxicosis is confirmed by high serum total or free triiodothyronine (T3/FT3) and thyroxine (T4/FT4) and low serum thyrotropin (TSH) concentrations. In endemic areas, a predominant increase of T3 with normal or low T4 and FT4 can be found, referred to as "T3-thyrotoxicosis". One variant, known as "free T3-toxicosis" has recently been described presenting subnormal serum TSH, normal FT4 and total T3 concentrations, but high serum FT3. Thyrotoxicosis increases bone turn (mais) over, especially resorption, with bone loss and increases fracture rates; involves the cardiovascular system both in systemic hemodynamics and T3-mediated effects on cardiac myocite-specific gene expression. Detecting T3- thyrotoxicosis is important because of the high morbidity, increased risk of osteoporosis and arrythmias. Thus, the early diagnosis and treatment of the hyperthyroidism can prevent complications. We studied three patients with criteria for T3-toxicosis - one of them with FT3 toxicosis. They live in areas with adequate iodine intake and all three present with diffuse goiter. Because the screening for thyroid diseases only measures FT4 and TSH, we suggest that patients with subnormal TSH levels and normal FT4 should be worked up with measurement of total T3. If normal, a FT3 can be obtained to identify FT3 toxicosis. The study of such cases must continue to provide valuable insights into the thyrotoxicosis.

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Paralisia periódica hipocalêmica tirotóxica, uma urgência endócrina: revisão do quadro clínico e genético de 25 pacientes/ Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis, an endocrine emergency: clinical and genetic features in 25 patients

Silva, Magnus R. Dias da; Chiamolera, Maria Izabel; Kasamatsu, Teresa S.; Cerutti, Janete M.; Maciel, Rui M.B.
2004-02-01

Resumo em português A paralisia periódica hipocalêmica tirotóxica (PPHT) é uma emergência médica caracterizada por ataques agudos de fraqueza muscular, hipocalemia e tirotoxicose, que desaparece com o tratamento do hipertiroidismo. As crises de paralisia são transitórias, auto-limitadas, associadas com hipocalemia e similares àquelas da paralisia periódica hipocalêmica familiar (PPHF), doença neurológica autossômica dominante. Este estudo descreve o quadro clínico e achados ge (mais) néticos de 25 pacientes brasileiros com PPHT. A maioria dos pacientes apresentava perda de peso, taquicardia, bócio, tremores e oftalmopatia. Os ataques ocorreram, em sua maioria, durante a noite e tiveram recuperação espontânea, apesar de alguns pacientes evoluírem para quadriplegia e arritmias cardíacas. Todos apresentaram TSH suprimido e T4 elevado, e a maioria anticorpos positivos, indicando etiologia auto-imune. O potássio estava baixo em todos durante a crise. A terapêutica profilática com potássio não preveniu os ataques, mas foi útil para diminuir a força da paralisia durante as crises. Identificamos a mutação R83H no gene KCNE3 num caso esporádico e a mutação M58V no gene KCNE4 numa família com PPHT. Além disso, identificamos polimorfismos nos genes CACNA1S, SCN4A, KCNE1, KCNE2, KCNE1L, KCNJ2, KCNJ8 e KCNJ11. Concluímos que a PPHT é a causa mais comum tratável de paralisia periódica adquirida e deve ser lembrada em casos de fraqueza muscular em pacientes jovens. Resumo em inglês Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis (THPP) is a medical emergency characterized by acute attacks of weakness, hypokalemia, and thyrotoxicosis that resolve with the treatment of hyperthyroidism. Attacks are transient, self-limited, associated with hypokalemia and resemble those of familial hypokalemic periodic paralysis (FHPP), an autossomal dominant neurological channelopathy. This study reviews the clinical features and genetic findings of THPP in 25 Brazilian pati (mais) ents. Most patients had weight loss, taquicardia, goiter, tremor, and ophthalmopathy. Most often attacks arose during the night and recovered spontaneously but some patients evolved to total quadriplegia, and few experienced cardiac arrhythmias. All patients had suppressed TSH and elevated T4 and most had positive anti-thyroid antibodies, indicating autoimmunity thyrotoxic etiology. Potassium was low in all patients during the crisis. Prophylactic potassium therapy has not been shown to prevent attacks; however it was useful for curbing the paralysis during the crisis. We identified the mutation R83H in the KCNE3 gene in one sporadic case, and M58V in the KCNE4 gene in one case with family history. Furthermore, we identified other genetic polymorphisms in the CACNA1S, SCN4A, KCNE1, KCNE2, KCNE1L, KCNJ2, KCNJ8 e KCNJ11 genes. We conclude that THPP is the most common treatable cause of acquired periodic paralysis; therefore, it must be included in the differential diagnosis of acute muscle weakness.

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Paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica: relato de 3 casos/ Hypocalemic periodic paralysis: report of 3 cases

Dias, José Côdo Albino; Moura, Betânia Silva de; Gomes, Érika Figueiredo; Mirachi, Guilherme Borim; Metzger Filho, Otto; Dias, Cristina Borim Côdo
2004-12-01

Resumo em português Paralisia Periódica Hipocalêmica Tireotóxica (PPHT) é uma complicação rara do hipertireoidismo, mais freqüente em orientais que brancos. Apresentamos três pacientes do sexo masculino, brasileiros, cujas idades eram de 28 anos (caso 1), 29 anos (caso 2) e 60 anos (caso 3) com diagnóstico de PPHT. Foram admitidos com tetraparesia das extremidades, tendo o caso 1 relatado crises recorrentes de paralisia e os casos 2 e 3, apenas um episódio. No caso 1, estavam prese (mais) ntes sinais e sintomas de hipertireoidismo como emagrecimento, sudorese, tremor de extremidades, palpitação e bócio difuso discreto, enquanto no caso 2 manifestou-se apenas oftalmopatia, e o terceiro paciente referia diagnóstico de fibrilação atrial pregressa sem avaliação da função tireoidiana. Exames laboratoriais mostraram hipocalemia, TSH suprimido e T4 livre elevado em todos os pacientes. Foram tratados com potássio intravenoso, propranolol e tiamazol via oral, com remissão dos sintomas. O relato dos casos destaca a freqüente dificuldade diagnóstica desta enfermidade que apresenta evolução favorável quando diagnosticada e tratada adequadamente. Resumo em inglês Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis (THPP) is a rare hyperthyroidism complication much more frequent in Asians and Caucasians. We present 3 cases of THPP occurring in Brazilian male patients with 28 years old (y) (Case 1), 29 y (Case 2) and 60 y (Case 3), respectively. They were admitted following an episode of flacid paralysis of extremities. Whereas case 1 reported recurring episodes of paralysis crises, cases 2 and 3 reported only one episode. Signs and symptoms (mais) of thyrotoxicosis, such as weigh loss, diaphoresis, extremities tremor, palpitation and mild diffuse goiter were present in the first case; while the second case only presented ophthalmopathy and the third patient referred that 2 years before his admission he presented an episode of cardiac arrhythmia but did not have thyroid function evaluation at that time. Their laboratory findings were hypokalemia, low TSH and raised free T4. They were treated with intravenous potassium, oral propranolol and tiamazol with remission of the symptoms. We report these cases to emphasize the importance of recognizing hyperthyroid periodic paralyses to avoid missing a treatable and curable condition.

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Paralisia periódica hipocalêmica como primeiro sintoma de hipertireoidismo: relato de caso/ Thyrotoxic periodic paralysis as first manifestation of hyperthyroidism: case report

Grzesiuk, Anderson Kuntz; Pinheiro, Marcelo Maia; Figueiredo Neto, Nicandro; Rosa, Ezilaine do Nascimento
2002-06-01

Resumo em português Relatamos caso de hipertireoidismo em um homem de 37 anos, no qual a paralisia periódica hipocalêmica apresentou-se como primeiro sintoma desta patologia. Abordamos aspectos do diagnóstico diferencial com outras formas de paralisia periódica e destacamos a necessidade de realizar um correto diagnóstico desta patologia, a fim de evitar complicações clínicas e degeneração muscular permanente. Resumo em inglês We report a case of thyrotoxicosis in a 37 year old male, in whom hypocalemic periodic paralysis was the first manifestation of the disease. We comment about the differential diagnosis with other types of periodic paralysis, and the importance of a correct diagnosis to avoid permanent muscle damage.

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O uso de carbonato de lítio no tratamento da tireotoxicose induzida por amiodarona/ Use of lithium carbonate for the treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis

Boeving, Anke; Cubas, Elisangela R.; Santos, Carlos Maurício C.; Carvalho, Gisah A. de; Graf, Hans
2005-12-01

Resumo em português Dentre as disfunções tireoidianas induzidas por amiodarona, a tireotoxicose é a mais grave e associada a maior morbi-mortalidade. O tratamento consiste no emprego de altas doses de drogas antitireoidianas e corticoesteróides, de forma isolada ou combinada. Outras terapias associadas foram propostas para o tratamento dos casos refratários. Relatamos o caso de um paciente de 40 anos com história de miocardiopatia dilatada idiopática que desenvolveu um quadro grave de (mais) tireoidite induzida por amiodarona após transplante cardíaco. Este paciente não respondeu à terapia inicial com doses altas de droga antitireoidiana e corticoesteróides, sendo, então, associado o carbonato de lítio em baixas doses e por curto período de tempo, o que resultou na normalização da função tireoidiana. Neste caso, o emprego do carbonato de lítio mostrou-se como uma terapia adjuvante eficaz e segura no controle da tireotoxicose induzida por amiodarona. Resumo em inglês Among the amiodarone-induced thyroid dysfunctions, thyrotoxicosis is the most troublesome and with the highest rate of morbidity and mortality. Treatment consists in the use of a high dose of anti-thyroid drugs and steroids in an isolated form or in combination. Association of several other drugs have been proposed for the treatment of refractory cases. In this study we report the case of a 40 y.o. patient, with a history of idiopatic dilated miocardiopathy, who developed (mais) severe amioradone-induced thyrotoxicosis after heart transplantation. Since the patient did not respond to an initial treatment consisting of a high dose of anti-thyroid drugs combined with steroids, a low dose of lithium carbonate was added for a short period of time, which resulted in normalization of the thyroid function. In this case, the addition of lithium carbonate to the two other drugs resulted in a successful and safety therapy in controlling amiodarone-induced thyrotoxicosis.

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O efeito molecular e estrutural do hormônio tiroideano no esqueleto/ The molecular and structural effects of thyroid hormone in the skeleton

Gouveia, Cecília H.A.
2004-02-01

Resumo em português O hormônio tiroideano é essencial para o desenvolvimento, maturação e metabolismo ósseos normais. Durante o desenvolvimento, a deficiência do hormônio tiroideano resulta em atraso na maturação do esqueleto e disgênese das epífises, resultando em redução do crescimento e anormalidades esqueléticas. O hormônio tiroideano também tem efeito no osso do adulto. A tirotoxicose é freqüentemente associada ao aumento do metabolismo ósseo e diminuição da massa � (mais) �ssea. Embora a importância do hormônio tiroideano no desenvolvimento e metabolismo ósseos seja clara, os mecanismos que medeiam os efeitos desse hormônio no tecido ósseo apenas começam a ser desvendados. O hormônio tiroideano pode atuar indiretamente no esqueleto, aumetando a secreção de hormônio do crescimento (GH) e insulin-like growth factor-1 (IGF-1); ou diretamente, modulando genes alvo via receptores nucleares específicos. Não se sabe, entretanto, se os principais efeitos do hormônio tiroideano no osso são resultado de ações diretas ou indiretas. Achados in vitro, tais como a presença de receptores de hormônio tiroideano (TR) e a indução de genes e proteínas em células esqueléticas pelo hormônio tiroideano, evidenciam a importância de ações diretas. Esta revisão tem como meta sumarizar os achados in vivo e in vitro relacionados aos efeitos do hormônio tiroideano no esqueleto. Resumo em inglês During development, thyroid hormone deficiency results in delayed skeletal maturation and epiphyseal dysgenesis, resulting in reduced growth and skeletal abnormalities. Thyroid hormone also has effects on bones of adults. Thyrotoxicosis is frequently associated with increased bone turnover and decreased bone mass. However, the mechanisms that mediate its effects on bone tissue are poorly understood. Thyroid hormone acts indirectly in the skeleton, by increasing the secret (mais) ion of growth hormone and insulin-like growth factor-1; or directly, by modulating target genes via specific nuclear receptors. In vitro findings, such as the presence of thyroid receptors (TRs) and the induction of genes and proteins in skeletal cells by thyroid hormone, emphasize the importance of direct actions. The aim of this review is to summarize the in vivo and in vitro findings related to the effects of thyroid hormone on the skeleton.

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Marcadores séricos do metabolismo ósseo no hipertireoidismo felino/ Serum markers of bone metabolism in feline hyperthyroidism

Cardoso, Mauro José Lahm; Costa, Fabiano Séllos; Muniz, Lucy Marie Ribeiro; Melussi, Maíra; Valërio, Maria Aparecida
2008-08-01

Resumo em português Os efeitos do hipertireoidismo experimental (150mg kg-1 d-1 42d-1 de levotiroxina) sobre os marcadores do metabolismo ósseo foi estudado em 14 gatos sem raça definida, nove fêmeas e cinco machos, não-castrados, com idade entre um e três anos. As variáveis estudadas foram tiroxina total (T4), tiroxina livre (FT4) e o telopeptídeo carboxiterminal do colágeno tipo I (ICTP) mensurados por radioimunoensaio, a osteocalcina (OC) foi mensurada por ensaio radioimunométric (mais) o e a densidade mineral óssea (DMO) foi mensurada pela técnica da densitometria óptica. As concentrações séricas da OC apresentaram diferença significativa (P Resumo em inglês The effect of experimental hyperthyroidism (150mg kg-1 d-1 42d-1 levothyroxine) on markers of bone metabolism was studied in fourteen shorthair intact cats, nine females and five males, from 1 to 3 years of age. Total thyroxine (T4), free thyroxine (FT4), carboxi-terminal telopeptides of collagen type I (ICTP) (measured by radioimmunoassay), osteocalcin (OC) (measured by immunoradiometric assay) and bone mineral density (DMO) (measured by the optic densitometria) were eva (mais) luated. Serum concentrations of OC were significantly different (P

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Iodo radioativo no manejo do hipertireoidismo da doença de Graves/ Radioactive iodine therapy in Graves' hyperthyroidism

Andrade, Vânia A.; Gross, Jorge Luiz; Maia, Ana Luiza
2004-02-01

Resumo em português O hipertireoidismo da doença de Graves, a forma mais comum de hipertireoidismo, é diretamente causado por auto-anticorpos que ativam o receptor do TSH. A etiologia parece ser multifatorial, envolvendo fatores genéticos e não genéticos. As opções terapêuticas atualmente disponíveis são as drogas antitireoidianas (DAT), a cirurgia e o iodo radioativo (131I), sendo que nenhuma delas é considerada ideal, visto que não atuam diretamente na etiologia/patogênese da (mais) disfunção. O 131I tem sido cada vez mais utilizado como primeira escolha terapêutica por tratar-se de um tratamento definitivo, de fácil administração e seguro. A associação com DAT, fatores prognósticos de falência e o cálculo da dose administrada são alguns dos aspectos controversos na utilização do 131I, sendo este o principal foco desta revisão. As DAT ainda são utilizadas como primeira escolha nos casos de pacientes com bócios pequenos, crianças e adolescentes, e na gravidez. A tireoidectomia é, atualmente, quase um tratamento de exceção, com indicação restrita para casos em que as DAT ou o 131I sejam contra-indicados. Resumo em inglês Graves' disease is the most frequent cause of hyperthyroidism. Clinical thyrotoxicosis is directly caused by autoantibodies that activate the TSH receptor. The etiology is multifactorial, with genetic and nongenetic factors involveld. Current treatment options are antithyroid drugs (ATD), radioiodine (131I) and surgery. Radioactive iodine is increasingly being used as definitive therapy, because it long has proven to be a safe, nonexpensive and effective treatment. Recent (mais) publications have discussed the use of 131I associated with ATD as well as the identification of predictors of treatment failure, which are discussed in this review. Antityhyroid drugs are still the first choice therapy in patients with mild disease, small goiters, children, adolescents, and in pregnancy. Surgery is now rarely performed. It is indicated only in cases where ATD have not been effective and radioiodine is contraindicated or not acceptable by the patients.

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Injeção percutânea de etanol no tratamento de nódulos tiroidianos sólidos, císticos e autônomos/ Percutaneous ethanol injection for treatment of solid, cystic and autonomous thyroid nodules

Bianchini, Elizabeth X.; Ikejiri, Elza S.; Mamone, Maria Conceição; Paiva, Elias R.; Maciel, Rui M.B.; Furlanetto, Reinaldo P.
2003-10-01

Resumo em português A injeção percutânea de etanol (IPE) guiada por ultra-som tem sido utilizada para o tratamento de nódulos tiroidianos autônomos, sólidos e císticos. Apresentamos nossa experiência em 50 pacientes tratados, sendo 26 portadores de nódulos sólidos, 17 de nódulos císticos e 7 de nódulos autônomos (NA). Avaliamos os pacientes 1 semana, 1 mês, 3 meses, 6 meses e 1 ano após a IPE. Após 1 ano, os nódulos sólidos reduziram a 74% do volume inicial, os císticos d (mais) iminuíram 92% sem apresentar recidivas. Um ano após o tratamento dos nódulos autônomos, 5 pacientes estavam em eutiroidismo clínico e laboratorial e 2 em eutiroidismo mas com TSH subnormal. Não houve recorrência da tirotoxicose e a redução nodular foi de 66%. O procedimento foi bem tolerado por todos. Os resultados confirmam que a IPE é uma boa alternativa terapêutica para redução dos nódulos tiroidianos císticos e sólidos e no tratamento dos nódulos autônomos. Resumo em inglês Percutaneous ethanol injection (PEI) guided by ultrasound has been used for the treatment of cystic, solid and autonomous thyroid nodules. We present our experience in the treatment of 50 patients with thyroid nodules: 26 solid, 17 cystic and 7 autonomous (AN). Patients were evaluated 1 week, 1, 3, and 6 months and 1 year after PEI. After one year, solid nodules showed a mean 74% volume reduction, and cysts a volume reduction of 92%, with no recurrences. After one year, 5 (mais) patients with AN reached clinical and laboratory euthyroidism; the other 2 also became euthyroid, but with subnormal TSH. Recurrence of thyrotoxicosis was not observed and mean nodular reduction was 66%. The procedure was well tolerated by all patients. The results confirm that PEI is a good therapeutic alternative for reduction of solid and cystic thyroid nodules and for the treatment of autonomous nodules.

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Expressão das iodotironinas desiodases nas neoplasias tireoidianas/ Iodothyronine deiodinases expression in thyroid neoplasias

Meyer, Erika L. Souza; Wagner, Márcia S.; Maia, Ana Luiza
2007-07-01

Resumo em português As iodotironinas desiodases formam uma família de selenoenzimas com propriedades catalíticas distintas que ativam ou inativam os hormônios tireoidianos via desiodação do anel fenólico ou tirosínico da molécula do T4. As desiodases tipo I e II (D1 e D2) são as enzimas responsáveis pela geração do T3 e são amplamente expressas na tireóide normal. A transformação neoplásica benigna ou maligna da glândula tireóide está associada a alterações na expressã (mais) o dessas isoenzimas, sugerindo um possível papel da D1 e da D2 como marcadores de diferenciação celular. Anormalidades na expressão de ambas enzimas e da desiodase tipo III (D3), inativadora do hormônios tireoidianos, são também encontradas em outras neoplasias humanas. Os mecanismos ou implicações do aumento ou diminuição das desiodases na patogênese neoplásica são pouco compreendidas. No entanto, é importante observar que a expressão anormal da D2 pode ser responsável por um quadro de tireotoxicose em pacientes com metástases de carcinoma folicular de tireóide, enquanto que o aumento da D3 em hemangiomas pode causar hipotireoidismo de difícil tratamento. Resumo em inglês The iodothyronine deiodinases constitute a family of selenoenzymes that catalyze the removal of iodine from the outer ring or inner ring of the thyroid hormones. The activating enzymes, deiodinases type I (D1) and type II (D2), are highly expressed in normal thyroid gland. Benign or malignant neoplastic transformation of the thyroid cells is associated with changes on the expression of these enzymes, suggesting that D1 or D2 can be markers of cellular differentiation. Abn (mais) ormalities on the expression of both enzymes and also of the deiodinase type III (D3), that inactivates thyroid hormones, have been found in other human neoplasias. So far, the mechanism or implications of these findings on tumor pathogenesis are not well understood. Nevertheless, it’s noteworthy that abnormal expression of D2 can cause thyrotoxicosis in patients with metastasis of follicular thyroid carcinoma and that increased D3 expression in large hemangiomas causes severe hypothyroidism.

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Estudo morfométrico do fígado de ratos submetidos a doses supra-fisiológicas de tiroxina

Engelman, Míriam F.B.; Guidugli Neto, João; Andrade, Carlos H.V.; Hernandez, Rosana; Goulart, Lúcia B.N.T.
2001-04-01

Resumo em português Tireotoxicose é o estado hipermetabólico causado pelo excesso de hormônios tireoidianos circulantes, que exercem sua ação praticamente em todos os tecidos. No presente estudo avaliou-se, por métodos estereológicos, o fígado de ratos tratados com doses supra fisiológicas de T4 (20µg/100g de peso de corporal) durante 20 dias. Os níveis séricos de T4 desses animais estavam significativamente elevados (p=0,02). Houve tendência a perda de peso corporal dos animais (mais) tratados em relação ao grupo controle (p=0,10), enquanto o peso do fígado teve aumento, embora não significativo (p=0,08). A proporção do parênquima lobular foi maior (p=0,05) e a fração volumétrica do parênquima lobular ocupada pelas células de Kupffer foi significantemente menor (p=0,05) nos animais hipertireóideos que nos controles. Houve depleção significativa do glicogênio hepático no parênquima lobular, em relação ao grupo controle (p=0,008). Concluiu-se, então, que a tireotoxicose provoca hiperplasia e/ou hipertrofia dos hepatócitos, com redução das reservas energéticas. Resumo em inglês Thyrotoxicosis is a hypermetabolic state caused by elevated levels of free T3 and T4 in the blood, acting in nearly all body tissues. In this study, livers of rats treated with supraphysiologic doses of T4 (20µg/100g of body weight) for 20 days, and that had significantly increased serum T4 (p=0.02), were analyzed by stereologic methods. The treated rats lost body weight, while the control group did not (p=0.10), and their liver weight increased (p=0.08). The non-lobular (mais) parenchyma proportion was decreased in the T4-treated rats; thus, lobular parenchyma was significantly increased (p=0.05). The Kupffer cell volumetric fraction in the lobular parenchyma was significantly lower (p=0.05) than in controls. There was a significant hepatic glycogen depletion in the lobular parenchyma, as compared with the control group (p=0.008). In conclusion, thyrotoxicosis induces hyperplasia and/or hypertrophy of the hepatic cells, with reduction of the energy reserve.

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Disfunção hepática aguda em paciente com hipertireoidismo e hepatite por vírus B: recuperação após plasmaférese e tireoidectomia - relato de caso/ Acute hepatic failure in a patient with hyperthyroidism and virus B hepatitis: recovery after plasmapheresis and thyroidectomy - a case report

Soares, Débora Vieira; Nakamura, Luiz T.; Ladeira, Márcia C. B.; Brito, Selma M.; Henriques, Jodélia L. M.
2008-04-01

Resumo em português Paciente masculino, 31 anos, internado com quadro de dor abdominal, náuseas, vômitos, icterícia e febre, iniciado há duas semanas. História de hipertireoidismo e tratamento irregular com propiltiuracil há dois anos, interrompeu a medicação quando iniciou o quadro atual. Apresentava bócio difuso, cerca de 120 g, T4L 22,7 ng/dL (VN 0,8-1,9 ng/dL); TSH (mais) ntitireoidiano e iniciado propranolol até a dose de 480 mg/dia. Ultra-sonografia de abdome foi normal e sorologias para hepatites A, B e C indicaram infecção aguda por vírus B. Ocorreu piora da função hepática e manutenção de níveis elevados de hormônios tireoidianos. Visando evitar necessidade futura de antitireoidiano, obter rápida normalização dos níveis de hormônios tireoidianos e em virtude do tamanho do bócio foi indicado tireoidectomia. O paciente foi submetido a uma sessão de plasmaférese terapêutica, imediatamente antes da cirurgia, e tireoidectomia subtotal sem intercorrências. No quinto dia após a cirurgia, o paciente apresentava melhora da função hepática e baixos níveis séricos de T4 livre. Concluímos que o hipertireoidismo prévio pode exacerbar e perpetuar a disfunção hepática causada por hepatite viral aguda e que a plasmaférese é um meio rápido, seguro e eficaz de reduzir os níveis de hormônio tireoidiano, permitindo uma tireoidectomia bem-sucedida em pacientes com tireotoxicose grave. Resumo em inglês A 31-year-old man admitted with abdominal pain, nauseas, vomiting, jaundice and fever that had began 2 weeks before. He had a history of hyperthyroidism and an irregular treatment with propylthiouracil (PTU) for 2 years. He had stopped PTU when the current symptoms started. The patient presented diffuse goiter, about 120g, FT4 22.7 ng/dL (N: 0.8 - 1.9 ng/dL); THS (mais) t without PTU and propranolol was started and increased until the dose of 480 mg/day. Abdominal ultrassonography was normal and serologic markers for hepatitis A, B and C pointed to acute virus B hepatitis. The patient presented a worse of hepatic function and elevated thyroid hormones levels. To avoid the future need of antithyroid drugs, to get a fast normalization of thyroid hormones levels and because of the goiter size thyroidectomy was recommended. The patient underwent one therapeutic plasmapheresis session just before the surgery. A total thyroidectomy was performed without complications. At the 5th day after surgery the patient presented improvement of hepatic function and low FT4 serum levels. We concluded that preexisting hyperthyroidism may aggravate or perpetuate a hepatic failure caused for acute viral hepatitis and plasmapheresis is a rapid, reliable and effective way to lower thyroid hormones serum levels, allowing a successful thyroidectomy in patients with severe thyrotoxicosis.

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Avaliação ecocardiográfica de gatos com tirotoxicose induzida/ Echocardiographic evaluation of cats with induced thyrotoxicosis

Oliveira, Daniel Capucho de; Borlini, Daniel Cometti; Santos, Warley Gomes dos; Monteiro, Jessica Nascimento Moraes; Costa, Lorena Adão Vescovi Séllos; Martins Filho, Sebastião; Araújo Sobrinho, Aloir Queiroz de; Costa, Fabiano Séllos
2010-04-01

Resumo em português O hipertiroidismo é uma doença multissistêmica caracterizada pela elevação dos níveis séricos dos hormônios tireoidianos, sendo uma endocrinopatia comum em gatos. O objetivo deste trabalho foi avaliar possíveis alterações cardíacas pelo exame ecocardiográfico em gatos com tirotoxicose induzida. Foram utilizados nove gatos adultos, sem distinção de sexo ou raça e sem alterações que pudessem interferir nos resultados do estudo. Para indução à tirotoxico (mais) se, foram administrados, por via oral, comprimidos, na dose de 150µg kg-1 de levotiroxina sódica, a cada 24 horas, durante 70 dias. Os exames foram realizados em dois momentos: um momento antes da indução e outro ao término do protocolo experimental. Dos parâmetros avaliados, foi observada diminuição estatisticamente significativa nos valores de diâmetro interno do ventrículo esquerdo, tanto na sístole, quanto na diástole. O diâmetro diastólico (DDVE) médio nos animais variou de 14,97mm, no momento inicial, para 13,27mm, no momento final. Os valores médios do diâmetro sistólico (DSVE) variaram de 8,92mm para 7,92mm, nos momentos inicial e final, respectivamente. Os outros parâmetros avaliados não sofreram alterações. Dessa forma, já foi possível caracterizar alterações cardiovasculares secundárias ao excesso dos hormônios tiroidianos nesse curto prazo de indução, porém não havendo a instalação de um quadro de insuficiência cardíaca congestiva. Ressalta-se a necessidade de um diagnóstico precoce do hipertiroidismo felino para evitar a evolução dos efeitos cardiovasculares dessa enfermidade. Resumo em inglês Hyperthyroidism is a multisystemic disease arising from the excessive serum levels of the thyroid hormones, being a common endocrinopathy in cats. This study aimed at the evaluation of possible cardiac abnormalities by the echocardiographic exam in cats with induced thyrotoxicosis. Nine adult cats, regardless of sex or race and without alterations that could interfere in the study results, were used. To induce the thyrotoxicosis, levothyroxine sodium oral tablets in doses (mais) of 150µg kg-1 every 24 hours over 70 days were administered. The examinations were conducted in two stages: a time before induction, and another at the end of the experimental protocol. It was observed a statistically significant decrease in left ventricle internal diameter during systole and diastole. The others evaluated parameters didn't suffer any alteration. The mean value of the left ventricle diastolic diameter (LVDD) was 14.97mm in the initial moment, and 13.27mm in the final moment. The mean values of the left ventricle systolic diameter (LVSD) were 8.92mm and 7.92mm at the initial and final moments respectively. The others evaluated parameters didn't suffer any alteration. Thus, it was possible to characterize cardiovascular changes secondary to the excess of thyroid hormones in this short period of induction, but none of the cats presented congestive heart failure. It is emphasized the need for an early diagnosis of the feline hyperthyroidism, in order to prevent the development of cardiovascular effects of this disease.

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Avaliação das metaloproteinases de matriz -2 e -9 em gatos com desmineralização óssea secundária à tirotoxicose induzida/ Evaluation of matrix metalloproteinases -2 and -9 in cats under bone demineralization secondary to induced thyrotoxicosis

Costa, F.S.; Cardoso, M.J.L.; Muniz, L.M.R.; Vulcano, L.C.; Justulin Júnior, L.A.; Felisbino, S.L.; Martins Filho, S.
2008-10-01

Resumo em português Observou-se significativo aumento de atividade das formas ativas das metaloproteinases -2 e -9 em gatos com tirotoxicose induzida e desmineralização óssea. As formas pró e intermediária da metaloproteinase -2 elevaram-se com 14 dias de administração hormonal, porém, posteriormente, houve uma tendência de queda. Observou-se correlação negativa entre a forma ativa das metaloproteinases de matriz -2 e -9 e a densidade mineral óssea da extremidade distal do rádio (mais) . Os resultados sugerem aumento da degradação da matriz colágena secundária com a elevação dos hormônios tiroidianos. Resumo em inglês Significant increase of activity of active forms of matrix metalloproteinases -2 and -9 in cats under induced thyrotoxicosis and bone demineralization was observed. Pro and intermediated forms of matrix metalloproteinases -2 and -9 increased at 14 days of hormonal treatment, followed by decrease tendency. A negative correlation between active forms of matrix metalloproteinases -2 and -9 and bone mineral density of radius distal extremity was also observed. The results suggest an increase of collagen matrix degradation secondary to high levels of thyroid hormones.

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Análise retrospectiva do resultado do tratamento com iodo radioativo em 120 pacientes tirotóxicos por doença de Basedow-graves

Di Ninno, Fernanda B.; Esteres, Roberto Z.; Marone, Marília M.S.; Silva, Magnus R.D.; Matsumura, Luiza K.; Hidal, Jairo T.; Furlanetto, Reinaldo P.; Maciel, Rui M.B.
1999-03-01

Resumo em português Estudamos retrospectivamente 120 pacientes (96 F/ 24 M) portadores de tirotoxicose por doença de Basedow-Graves submetidos à terapia com iodo radioativo (131I), que receberam inicialmente, para compensação da moléstia, drogas anti-tiroidianas (DAT). A indicação terapêutica posterior de radioiodo deveu-se a uma das seguintes condições clínicas: recidiva após compensação com DAT, falta de compensação devida à baixa aderência às DAT, bócios maiores que 60 (mais) g, idade avançada ou doença grave associada. As DAT foram suspensas uma semana antes da administração da dose de 131I, calculada pela fórmula: volume glandular (em g) X radiação efetiva (80 mCi/g de tecido) ¸ captação tiroideana de 24hs. Reavaliamos os pacientes por até 48 meses após a radioiodoterapia. As medianas iniciais de idade, bócio e captação tiroideana de 24hs dos 120 pacientes foram, respectivamente, 34 anos (17-69), 54,5g (20-210) e 73% (21-99). A evolução para hipotiroidismo foi gradual, com 15% dos pacientes a cada 6m até o 18º mês, seguidos de 2 a 5% dos pacientes a cada 6m até o 48º mês. O número de pacientes em tirotoxicose decresceu continuamente, representando 52,2% do total inicial após 6m, 25% após 18m e 6,7% após 48m. Ao final, 8 pacientes continuaram em tirotoxicose. O número de pacientes sem tirotoxicose após o tratamento com 131I, ou seja a soma daqueles em eutiroidismo com aqueles em hipotiroidismo com reposição com T4 (denominada por nós de "cura da tirotoxicose"), alcançou 46,8% dos pacientes em óm, 63,3% em 12m, 81,7% em 24m, 87,5% em 36m e 93,3% em 48m. O número de pacientes que apresentaram hipotiroidismo transitório, ou seja, elevação do TSH acima de 4,5 mU/L até 12m após a dose de 131I, com normalização posterior, foi 7,5%. Correlacionaram-se positivamente: a) valores iniciais de T3 e ausência de evolução para a cura da tirotoxicose (p=0,02); b) doses totais de 131I administradas, únicas ou múltiplas, em relação ao tempo de cura da tirotoxicose (p=0,01); c) dose de 131 l/volume glandular em relação ao tempo de cura da tirotoxicose (p=0,02). Os efeitos adversos incluíram exacerbação da tirotoxicose em 3 pacientes e dor na região cervical anterior em um, com reversão dos quadros em todos. Outras duas pacientes engravidaram após o dose terapêutica de 131I para a tirotoxicose e tiveram gestações sem intercorrência e recém-nascidos normais. Resumo em inglês We studied retrospectively the outcome of radioactive iodine therapy (RAI) in 120 thyrotoxic patients with Graves' disease (96 F/ 24 M) who were primarily treated with anti-thyroid drugs (ATD). The decision to use RAI was due either to relapse after ATD-induced remission, lack of compliance on ATD, goiter larger than 60g, old age or association with severe diseases. ATD were discontinued one week before RAI administration, calculated by the formula: glandular volume (g) v (mais) s. effective radiation (80 mCi/g of tissue) divided by 24h thyroid uptake (%). We reexamined the patients for 48 months after RAI. Medians of age, goiter size and 24h thyroid uptake were 34y (17-69), 54.5g (20-210) and 73% (21-99), respectively. After RAI, patients became gradually hypothyroid on a rate of 15%/ 6mo until the first 18mo, followed by a rate of 2-5%/ 6mo until the end of 48mo. The number of patients in thyrotoxicosis decreased continuously, being 52.2% 6mo after RAI, 25% after 18mo and 6.7% after 48mo; at the end of the study 8 patients were still thyrotoxic. The total of patients without thyrotoxicosis at the end of observation, that is, the sum of those in euthyroidism and hypothyroidism on T4 therapy ("cure of thyrotoxicosis") reached 46.8% in 6mo, 63.3% in 12mo, 81.7% in 24mo, 87.5% in 36mo and 93.3% in 48mo. Transient hypothyroidism, that is, elevation of TSH higher than 4.5 mU/L until 12mo after RAI, followed by normalization of TSH was found in 7.5% of patients. The following correlations were found in this study: a) initial T3 values and absence of cure of thyroxicosis (p=0.2); b) total RAI doses in relation to time for cure of thyrotoxicosis (p=0.01); c) dose of 131l/thyroid volume in relation to time for cure of thyrotoxicosis (p=0.02). Adverse effects included exarcebation of thyrotoxicosis in 3 patients and pain in the anterior cervical area in one, all reversible and of short duration. Two patients became pregnant after RAI but both gestations and their outcomes were normal.

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Amiodarona e tireotoxicose: relatos de casos/ Amiodarone and thyrotoxicosis: case reports/ Amiodarona y tirotoxicosis: relatos de casos

Tavares, Ana Beatriz Winter; Paula, Simone Kalil de; Vaisman, Mario; Teixeira, Patrícia de Fátima dos Santos
2010-10-01

Resumo em português Relata-se que a disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona afeta de 2 a 24% dos usuários. Embora seja fácil tratar o hipotireoidismo induzido pela amiodarona, o desenvolvimento da tireotoxicose leva a uma abordagem difícil na maioria dos casos. O objetivo deste estudo é descrever três casos diferentes de pacientes com tireotoxicose induzida por amiodarona e discutir os aspectos clínicos e laboratoriais, e as diferentes abordagens para esses casos. É essencial (mais) avaliar cuidadosamente os pacientes antes e durante o tratamento com amiodarona, tendo em vista que o diagnóstico e o tratamento imediato dessa condição são cruciais em pacientes com alto risco cardiovascular. Resumo em espanhol Se relata que la disfunción tiroidea inducida por la amiodarona afecta de 2 a 24% de los usuarios. Aunque sea fácil tratar el hipotiroidismo inducido por la amiodarona, el desarrollo de la tirotoxicosis lleva a un abordaje difícil en la mayoría de los casos. El objetivo de este estudio es describir tres casos diferentes de pacientes con tirotoxicosis inducida por amiodarona y discutir los aspectos clínicos y de laboratorio, y los diferentes abordajes para esos casos. (mais) Es esencial evaluar cuidadosamente los pacientes antes y durante el tratamiento con amiodarona, teniendo en vista que el diagnóstico y el tratamiento inmediato de esa condición son cruciales en pacientes con alto riesgo cardiovascular. Resumo em inglês Amiodarone-induced thyroid dysfunction has been reported to affect 2-24% of users. Despite the easy management of amiodarone-induced hypothyroidism, the development of thyrotoxicosis leads to a difficult approach in most cases. The aim of this study is to describe three different cases of patients with amiodarone-induced thyrotoxicosis and discuss the clinical and laboratorial aspects, and the different approaches to them. It is essential to carefully evaluate patients be (mais) fore and during amiodarone therapy, since the prompt diagnosis and treatment of this condition is essential in patients with high cardiovascular risk.

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Abordagem clínico-laboratorial no diagnóstico diferencial de hipercalcemia

Martin, Luciana N. C.; Kayath, Marcia J.
1999-12-01

Resumo em português A hipercalcemia é anormalidade metabólica comum, porém pouco diagnosticada por ser freqüentemente assintomática. Aproximadamente 90% dos casos são decorrentes de hiperparatireoidismo primário (HPT) ou doença maligna complicada por hipercalcemia, estando prevalentes em pacientes ambulatoriais e hospitalizados, respectivamente. Laboratorialmente, o HPT e hipercalcemia humoral maligna apresentam algumas semelhanças, tais como: aumento do AMPc nefrogênico, hipofosfa (mais) temia e hipercalciúria. Porém, o quadro clínico da hipercalcemia associada à malignidade é mais severo e, geralmente, o paciente apresenta-se clinicamente debilitado pela doença, com múltiplas metástases. A dosagem sérica de PTH intacto (PTHi) é fundamental para o diagnóstico definitivo, estando o PTHi elevado ou normal no HPT primário, e suprimido na malignidade. Os mecanismos de hipercalcemia da doença maligna são: secreção de fatores humorais que alteram a homeostase do cálcio e fatores locais produzidos pelos tumores metastáticos ou hematológicos no osso, causando aumento da reabsorção osteoclástica. A proteína relacionada ao hormônio da paratireóide (PTHrP) tem sido implicada na maioria dos casos de hipercalcemia devido a tumores sólidos. Outros fatores como interleucina-6, fator de crescimento tumoral, fator de necrose tumoral e interleucina-1 podem modular os efeitos do PTHrP nos órgãos-alvo, e em alguns tumores, ativam diretamente o osteoctastos como por exemplo no mieloma múltiplo. A hipercalcemia pode estar menos freqüentemente associada a algumas doenças endócrinas como tireotoxicose, feocromocitoma, doença de Addison e neoplasia endócrino múltipla tipos I e IIA. Algumas drogas podem causar esse distúrbio metabólica, merecendo destaque a vitamina D, os diuréticos tiazídicos e o lítio. A sarcoidose é exemplo de doença granulomatosa que pode associar-se à hipercalcemia em 10% dos casos e hipercalciúria em 50%. O diagnóstico diferencial das hipercalcemias é essencial para que haja uma abordagem terapêutica eficaz dessa anormalidade metabólica. Resumo em inglês Hypercalcemia is a common underdiagnosed metabolic abnormality, since it is frequently asymptomatic. Approximately 90% of the cases are due to primary hyperparathyroidism (HPT) or malignancies, and it is more prevalent in outpatients or inpatients, respectively. HPT and malignant humoral hypercalcemia share some similarities such as: increase of nephrogenic cAMP, hypophosphatemia and hypercalciuria. However, patients with hypercalcemia associated with malignancy are usual (mais) ly clinically very ill with mestatasis in multiple organs. The intact PTH (iPTH) serum measurement is very important for definitive diagnosis, since iPTH is elevated or normal in primary hyperparathyroidism and supressed in malignancies. Hypercalcemia in malignancies may be due to humoral factors secreted by tumors that act on target organs and change normal calcium homeostasis. Also, local factors secreted by tumors in bone, either metastatic or hematological, may stimulate osteoclastic bone resorption. The parathyroid hormone-related protein (PTHrP) is responsible for the majority cases of hypercalcemia associated to solid tumors. Other factors like interleukin-6, tumoral growth factor, tumoral necrosis factor and interleukin-1 can modulate the end-organ effects of PTHrP and in some tumors they can directly stimulate the osteoclasts such as in the case of multiple myeloma. Hypercalcemia can less frequently be associated with some endocrine diseases like thyrotoxicosis, pheochromocytoma, Addison's disease and multiple endocrine neoplasia types I and IIA. Some drugs may cause this metabolic abnormality, mainly vitamin D, thiazide diuretics, and lithium. Sarcoidosis is a granulomatous-forming disease that may present with hypercalcemia in 10% of the patients and with hypercalciuria in 50% of the cases. The differential diagnosis of hypercalcemias is essencial for the appropriate treatment of this metabolic abnormality.

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A amiodarona e a tireóide/ Amiodarone and the thyroid

Pavan, Renata; Jesus, Alexandre M.X. de; Maciel, Léa M.Z.
2004-02-01

Resumo em português A amiodarona é uma droga rica em iodo, amplamente utilizada em cardiologia clínica para o tratamento de arritmias cardíacas. O uso crônico da amiodarona está associado a uma série de efeitos colaterais, destacando-se entre eles alterações na função tireoidiana e no metabolismo dos hormônios tireoidianos, levando a indução de hipotireoidismo ou de tireotoxicose. Diversos mecanismos, incluindo distúrbios na auto-regulação tireoidiana em resposta ao excesso d (mais) e iodo, fatores imunológicos e a citotoxicidade provocada pela droga, estão envolvidos na gênese da disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona. Cerca de 50% dos indivíduos em uso crônico de amiodarona desenvolvem alguma anormalidade na função tireoidiana, o que ressalta a necessidade da monitoração das concentrações séricas dos hormônios tireoidianos e do TSH nestes pacientes. Resumo em inglês Amiodarone is an iodine-rich drug widely used for the management of cardiac arrhythmias. During long-term amiodarone therapy drug toxicity may occur and a substantial proportion of amiodarone-treated patients develop either hypothyroidism or thyrotoxicosis. Several mechanisms are involved in amiodarone-induced thyroid dysfunction: defective thyroid auto-regulatory mechanism in presence of excessive iodine offer, immunological factors and cytotoxicity. Approximately 50% of (mais) patients taking amiodarone present abnormal thyroid function. Therefore, for adequate clinical follow up of these patients, it is critical a careful monitoring of thyroid hormones and TSH, before and during treatment.

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