Sample records for spheroids
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Sample records 1 - 8 shown.



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A turquesa de Itacupim, Pará

Costa, Marcondes Lima da; Fernández, Oscar Choque; Toledo, Maria Cristina Mota de; Passos, Camila Maria; Pereira, Patrícia Freitas
2004-12-01

Resumo em português Na ilha de Itacupim, localizada na região costeira do nordeste do Pará, foram encontrados veios de fosfatos de alumínio contendo turquesa, além de quartzo e argilominerais. A ilha é sustentada por espesso perfil laterítico maturo desenvolvido sobre complexo alcalino-ultramáfico mineralizado em apatita. Os veios e vênulas são de espessura centimétrica, normalmente constituídos de wavellita fibro-radial, onde pode ser observada turquesa verde-azulada, em massas s (mais) ubesferolíticas, microcristalinas, intercrescidas com caulinita e oxi-hidróxidos de Mn, além de quartzo. A identificação mineral foi realizada por DRX, microscopia óptica, análises químicas de rocha total, MEV/SED. Os teores de CuO são inferiores aos das turquesas em geral, compensados por Fe2O3 e ZnO. Os subesferolitos de turquesa contêm inúmeras inclusões micrométricas de goyazita ou svanbergita. A ocorrência da turquesa, na forma de veios e vênulas, seu aspecto porcelanado e a conhecida relação desse mineral com ambiente hidrotermal sugerem que a turquesa de Itacupim também seja de origem hidrotermal, reforçada pela sua associação com wavellita, goyazita ou svanbergita, quartzo e argilominerais. Ela não foi encontrada no perfil laterítico. Seu aspecto compacto e sua cor esverdeada abrem perspectivas para seu uso como mineral de gema. Resumo em inglês Veins and veinlets of aluminum phosphates with turquoise occur at the Itacupim Island in the coastal plain northeast the state of Pará. A thick mature lateritic iron crust rich in aluminum phosphates developed an apatite-bearing alkaline-ultramafic complex which constitutes the Island. The veins and veinlets are cm-thick, usually constituted by wavellite, fibrous to radialfibrous, with bony or porcelaneous aspect, and can turquoise. Pebbles of these phosphates inside of (mais) apatite-bearing ultramafic rocks are very common at the base of the hang wall, and locally form expressive agglomerates. Turquoise forms half spheroids and is bluish-green, microcrystalline, and is intergrown with kaolinite and Mn oxy-hydroxides. The mineral identification was carried out by XRD optic microscopy, chemical analyses by wet methods and by SEM/EDS. The lower CuO values, in comparison to turquoise elsewhere, are compensated by the higher Fe2O3 and ZnO. The spheroids display countless inclusions of micrometric goyazite or svanbergite. The turquoise relation to veins and veinlets with wavellite, goyazite or svanbergite, quartz and clay minerals, its porcelaneous aspect and well-known occurrence of turquoise in hydrothermal environment indicate that the Itacupim turquoise was formed by the same mechanism. It doesn't display any clear relationship to laterite profile. The color and compact aspect of this turquoise make it suitable for use as gems.

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Intoxicação por Solanum paniculatum (Solanaceae) em bovinos/ Poisoning by Solanum paniculatum (Solanaceae) in cattle

Guaraná, Eduardo Levi de Sousa; Riet-Correa, Franklin; Mendonça, Carla Lopes de; Medeiros, Rosane M.T.; Costa, Nivaldo de Azevêdo; Afonso, José Augusto Bastos
2011-01-01

Resumo em português Surtos de uma doença neurológica com sinais cerebelares ocorreram em três fazendas da região Agreste do Estado de Pernambuco. A morbidade foi de 3 a 25%, a mortalidade variou de 0 a 20% e a letalidade foi de 0 a 60%. Uma planta que predominava nos pastos das fazendas foi identificada como Solanum paniculatum. Os sinais clínicos apresentados foram de crises periódicas caracterizadas por incoordenação, extensão da cabeça e pescoço, ataxia, hipermetria, tremores d (mais) e intenção, nistagmo e quedas. As crises eram induzidas pelo teste de levantar a cabeça ou quando os animais eram assustados ou quando aplicado o teste de levantar a cabeça. Alguns animais apresentaram sinais permanentes com alterações posturais, tremores de intenção, andar cambaleante com os membros em abdução e perda progressiva de peso. De dois bovinos que foram necropsiados, um apresentava diminuição de tamanho do cerebelo com marcada atrofia da substância cinzenta. Histologicamente, um dos bovinos apresentou vacuolização fina do pericário das células de Purkinje do cerebelo com marginalização do núcleo. Em algumas áreas havia perda de neurônios de Purkinje com proliferação de astrócitos de Bergmann. Degeneração do tipo Walleriana, com esferoides axonais e vacúolos, alguns contendo macrófagos, foi observada na camada granular do cerebelo, substância branca cerebelar e medula cerebelar. Neurônios vacuolizados e esferóides axonais foram observados também no núcleo gracilis. Em outro bovino com sinais permanentes, que permaneceu por aproximadamente 10 meses sem ter acesso a S. paniculatum, observou-se ausência quase total de células de Purkinje. Havia severa depleção das camadas granular e molecular que se encontravam marcadamente diminuídas de espessura e com rarefação do neurópilo e menor número de células. Considerando que se desconhece o princípio ativo de S. paniculatum e que a planta é largamente utilizada como planta medicinal é necessário alertar para os riscos de intoxicação em humanos. Resumo em inglês Outbreaks of a disease of the nervous system are reported in cattle in three farms in the Agreste region of the state of Pernambuco. Morbidity, mortality and fatality rates varied from 3 to 25%, 0 to 20% and 0 to 60%, respectively. A weed found in large amounts in the pastures was identified as Solanum paniculatum. Clinical signs were characterized by transitory, periodic attacks with loss of balance, incoordinated gait, neck and head extension, hypermetria, intention tre (mais) mors, nystagmus, and falls. The attacks were induced when the animals were disturbed or by the application of the head raising test. Two cows showed permanent signs including ataxia, abnormal posture, staggering gait with limbs in abduction, intention tremors, hypermetria, and progressive weight loss. Histological lesions in one cow were fine vacuolation of the cerebellar Purkinje neurons with marginalization of the nucleus. Loss of Purkinje neurons with proliferation of Bergmann astrocytes and Wallerian degeneration with axonal spheroids in the granular layer and cerebellar white matter were also observed. Neuronal vacuolation and axonal spheroids were observed in the gracillis nucleus. In one cow that stayed for approximately 10 months in an area free of S. paniculatum with permanent signs, there was a severe depletion of Purkinje neurons in the cerebellum. The granular and molecular layers were reduced and depleted of cells. Considering that the toxic compound of S. paniculatum is unknown, and that the plant is largely used as a medical plant, it is necessary to take into account the risk of human poisoning.

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Distrofia neuroaxonal infantil: relato de dois casos/ Infantile neuroaxonal dystrophy: report of two cases

SCOLA, ROSANA HERMINIA; WERNECK, LINEU CESAR; RAMOS, CÁSSIO SLOMPO; BAREA, LIZELOTE MENKE; CUNHA, FRANCISCO M. BEZERRA DA; SANDERSON, ÂNGELA M.
1999-12-01

Resumo em português Descrevemos dois casos de distrofia neuroaxonal infantil ou doença de Seitelberger, que é doença rara, neurodegenerativa, com herança autossômica recessiva. O primeiro caso, sexo masculino, com 8 anos de idade, apresentava atraso do desenvolvimento psicomotor, ataxia e fraqueza muscular. Ao exame físico foi encontrado nistagmo horizontal e vertical com palidez do disco óptico, hipotonia e arreflexia profunda. O segundo caso, sexo masculino, com 1 ano e 6 meses de i (mais) dade, apresentava atraso do desenvolvimento psicomotor e convulsões. No exame físico, apresentava atrofia de nervo óptico, hipertonia e hiperreflexia. A biópsia de nervo sural de ambos os pacientes mostrou aumento dos axônios, compatível com distrofia neuroaxonal. As características clínicas pleomórficas, bem como os achados neurofisiológicos variáveis tornam difícil firmar o diagnóstico, o qual é ajudado pela confirmação anatomopatológica dos esferóides neuroaxonais. Resumo em inglês We describe two cases of infantile neuroaxonal dystrophy, which is a rare, neurodegenerative disease, with autosomal recessive inheritance. The first case was an 8 year old boy, with arrested motor and mental development, ataxia and muscle weakness. On physical examination there was horizontal and vertical nystagmus, optic disc atrophy, hypotonia; deep tendon reflexes were absent. The second case was a 1.6 year old boy with arrested motor and mental development, and seizu (mais) res. On physical examination there was optic atrophy, hypertonia and hyperreflexia. Both patients had on sural nerve biopsy neuronal enlargement, consistent with neuroaxonal dystrophy. Diagnosis without pathological confirmation with neuroaxonal spheroids is very difficult, because the clinical picture is variable and the neurophysiological findings are non specific.

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Intoxicação por Solanum fastigiatum (Solanaceae) em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e morfometria das lesões cerebelares/ Poisoning by Solanum fastigiatum (Solanaceae) in cattle: epidemiology, clinical signs and morphometry of cerebellar lesions

Rech, Raquel R.; Rissi, Daniel R.; Rodrigues, Aline; Pierezan, Felipe; Piazer, José V.M.; Kommers, Glaucia D.; Barros, Claudio S.L.
2006-09-01

Resumo em português Dezenove casos de intoxicação por Solanum fastigiatum são descritos em bovinos de três municípios do Rio Grande do Sul no período de 2003-2005. Os coeficientes de morbidade e mortalidade foram respectivamente de 6,7% e 3,4%. Os bovinos afetados tinham idade média de 5 anos (2-8 anos) e a evolução clínica variou de 3-18 meses. Os sinais clínicos observados em todos os bovinos foram de disfunções cerebelares caracterizadas por hipermetria, incoordenação, qued (mais) as, tremores musculares, convulsões esporádicas e permanência em estação com os membros em base ampla. Em um bovino foi observada hemorragia traumática subdural no encéfalo e em outro, atrofia macroscópica do cerebelo. As lesões histológicas eram confinadas ao cerebelo e consistiram de vacuolização parcial ou total do pericário dos neurônios de Purkinje com ocasionais esferóides axonais na camada de células granulares e na substância branca cerebelar. Nos casos avançados, havia acentuada perda dos neurônios de Pukinje e proliferação dos astrócitos de Bergmann. O estudo morfométrico do número de neurônios de Purkinje e da espessura da camada molecular revelou um decréscimo no número de células de Purkinje que se correlacionou com conseqüente diminuição da espessura da camada molecular. Resumo em inglês Nineteen cases of Solanum fastigiatum (Solanaceae) poisoning in cattle from three municipalites in the State of Rio Grande do Sul, Brazil, occurring from 2003 to 2005, are described. Morbidity and mortality rates were respectively 6.7% and 3.4%. Average age of affected cattle was five-year-old (2 to 8-year-old) and duration of clinical courses was 3-18 months. Clinical signs observed in all affected cattle were cerebellar deficits characterized by hypermetry, incoordinati (mais) on, falls, muscle tremors, transitory seizures and wide base stance. One affected bovine had encephalic traumatic subdural hemorrhage and another had gross atrophy of the cerebellum. Histologically, lesions were restricted to the cerebellum and consisted of partial or complete vacuolation of the perikaria of Purkinje neurons with occasional axonal spheroids in the granular cell layer and in the white matter of the cerebellum. In advanced cases there were extensive loss of cerebellar Purkinje neurons and proliferation of the Bergmann's glia. The morphometric evaluation of the numbers of Purkinje neurons and of the thickness of the cerebellar molecular layer indicated decreased numbers of Purkinje neurons with consequent decrease in the molecular layer thickness.

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Avaliação epidemiológica, clínica, anatomopatológica e etiológica de surtos de ataxia em cabritos e cordeiros/ Epidemiological, clinical, etiological and histopatological evaluation of delayed enzootic ataxia outbreaks in kids and lambs

Santos, Néria Vania Marcos dos; Sarkis, Jorge Eduardo de Souza; Guerra, José Luiz; Maiorka, Paulo Cesar; Hortelani, Marcos Antonio; Silva, Francisco Feliciano da; Ortolani, Enrico Lippi
2006-08-01

Resumo em português Nos anos de 2001 e 2002, 46 cabritos (CAB) e 35 cordeiros (COR) de uma propriedade do agreste do Estado de Pernambuco foram acometidos por ataxia enzoótica (AE) de forma tardia. Houve aumento da incidência do 1o ano (46,3% - CAB; 24,2% COR) para o ano subseqüente (100% - CAB e COR). Somente no ano de 2001, houve maior incidência em CAB (P(mais) com a idade em que surgiram os sintomas, ou seja, de 30 a 45 dias os animais manifestaram paralisia dos membros anteriores e posteriores, acompanhada de espasticidade muscular e morte; com mais de 45 dias, ocorreu paralisia flácida ou espástica apenas dos membros posteriores e morte; somente os cabritos com menos de 45 dias apresentaram movimentos verticais de cabeça. As lesões histopatológicas evidenciadas foram: degeneração axonal, esferóides, gliose e dismielinização no segmento ventral e lateral da medula espinhal. Nos animais com menos de 45 dias, essas lesões foram evidentes na região cervical e nos animas mais velhos na região lombar. Apenas nos cabritos foi constatada lesão degenerativa no cerebelo. A dieta oferecida ao rebanho continha quantidades adequadas de cobre, porém os animais acometidos por AE apresentaram baixos teores de cobre no fígado (45,8mg kg-1 MS). Os elementos antagonizantes do cobre, Mo, S, e Zn, estavam normais, com exceção do ferro, que estava em alta concentração tanto no solo (8600mg kg-1) quanto nos alimentos (284mg kg-1). O excesso de ingestão de ferro sugere ter provocado a carência de cobre nos animais. Resumo em inglês An outbreak in 46 kids and 36 lambs with delayed enzootic ataxia (EA) raised in a single farm in the State of Pernambuco, Brazil, in 2001 and 2002 was described. The incidence was lower in 2001 (46.3% in kids and 24.2% in lambs) than in 2002 (100% in both species); only in 2001 the incidence was higher in kids (P(mais) old showed both fore and hindlimbs paralysis with muscular spasticity, followed by death. Animals older than 45d had only hindlimbs spasticity or flaccid paralysis followed by death. Only the under 45 days old kids presented head nodding. Axonal degeneration, spheroids, gliosis, and demyelination in the ventral lateral horns of the spinal cord were detected. Newborns less than 45d old had those lesions mainly in the cervical region, while the older in the lumbar region; only the kids had cerebellar lesions. The available diet to the herd had adequate levels of copper, but the liver copper concentration was low in animal with EA (45.8mg kg-1 D.M.); the antagonizing elements to the copper (molybdenum, sulfur and zinc) were normal, but the iron levels either in soil (8,600mg kg-1) and feedstuffs (284mg kg-1) were high. Excessive dietary intake of iron might have caused the copper deficiency in the newborns.

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Meningoencefalite por Listeria monocytogenes em ovinos/ Meningoencephalitis in sheep caused by Listeria monocytogenes

Rissi, Daniel R.; Kommers, Glaucia D.; Marcolongo-Pereira, Clairton; Schild, Ana L.; Barros, Claudio S.L.
2010-01-01

Resumo em português São descritos sete casos de doença neurológica em ovinos por Listeria monocytogenes no Rio Grande do Sul e Paraná entre 2000 e 2007. Foram afetados ovinos com idades entre 12-24 meses. Os casos ocorreram no verão e início da primavera e os índices gerais de morbidade e letalidade foram de 3,15% e 100%, respectivamente. Quando essa informação estava disponível, nenhum dos ovinos afetados era alimentado com silagem. Em três propriedades havia contato próximo dos (mais) ovinos afetados com outras espécies. A evolução do quadro clínico foi de 12 horas a três dias e os sinais clínicos foram caracterizados por decúbito (7/7), desvio da cabeça (4/7), incoordenação (3/7), depressão (3/7), andar em círculos (2/7), cegueira unilateral, emagrecimento progressivo, febre, midríase, movimentos de pedalagem, nistagmo lateral, opistótono, paralisia flácida dos membros pélvicos ou dos quatro membros, salivação excessiva e tremores (1/7 cada). Histologicamente observou-se encefalite com microabscessos, predominantemente unilateral com variáveis graus de gliose e alterações degenerativas como esferóides axonais e infiltração de células Gitter. As lesões se estendiam desde a medula oblonga até o mesencéfalo. Antígenos de Listeria monocytogenes foram detectados por imuno-histoquímica em seções de tronco encefálico de todos os ovinos afetados. O diagnóstico foi realizado com base nos achados epidemiológicos e clinico-patológicos, e confirmado pela imuno-histoquímica (IHQ) utilizando anticorpo policlonal anti-L. monocytogenes. Resumo em inglês Seven cases of neurological disease in sheep caused by Listeria monocytogenes in Rio Grande do Sul and Paraná state, southern Brazil are described. The cases occurred between 2000 and 2007 and 12-24-month-old sheep were affected. Overall morbidity and lethality rates were 3.15% and 100%, respectively. Cases occurred in the summer and early spring. When this information was available, affected sheep had not been fed with silage. In three farms there were close contact amo (mais) ng affected sheep and other species. Clinical signs were characterized by recumbency (7/7), head tilt (4/7), incoordination (3/7), depression (3/7), circling (2/7), unilateral blindness, wasting, fever, midriasis, paddling, opisthotonus, hind or hind and fore limb paralysis, drooling, and muscle tremors (1/7 each). Clinical evolution varied from 12 hours to three days. Histological findings consisted of predominantly unilateral, microabscedative encephalitis with variable degrees of gliosis and degenerative lesions characterized by axonal spheroids and infiltration by Gitter cells. These lesions were observed extending from medulla oblongata to mesencephalon. Listeria monocytogenes antigen was showed by imunohistochemistry in routinely processed sections of brainstem from all seven affected sheep. The diagnostic was based on epidemiological, clinical, and pathological findings and confirmed by immunohistochemistry (IHQ) using polyclonal anti-L. monocytogenes antibody.

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Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em ovinos/ Experimental poisoning by Sida carpinifolia (Malvaceae) in sheep

Seitz, Anderson L.; Colodel, Edson M.; Barros, Severo S.; Driemeier, David
2005-03-01

Resumo em português Administrou-se Sida carpinifolia L.f. secada à sombra e moída, em doses diárias de 11 a 30g/kg/dia, para sete ovinos. Um animal foi encontrado morto aos 18 e outro morreu apresentando sinais clínicos aos 53 dias do início do experimento. Outros quatro animais adoeceram e foram eutanasiados aos 30, 45, 75 e 100 dias do experimento. O fornecimento de S. carpinifolia foi interrompido em um ovino ao 80º dia do experimento, e o animal foi eutanasiado 70 dias após. Todos (mais) os animais foram necropsiados. O consumo variou entre 11 e 30 g/kg/dia da planta seca. As principais alterações clínicas iniciaram a partir do 20º dia com emaciação progressiva e leve diarréia. Os sinais neurológicos iniciaram no 25º dia e eram caracterizados por ataxia com dismetria, tremores da cabeça, posturas atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram forçados a se movimentar. O ovino que parou de consumir Sida carpinifolia, recuperou-se clinicamente e 11 dias após a interrupção não apresentava mais alterações clínicas. Na necropsia havia aumento de volume dos linfonodos mesentéricos em cinco dos sete ovinos. Ao exame histológico as alterações mais significativas estavam presentes no sistema nervoso central e constavam de distensão e vacuolização citoplasmáticas afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas, algumas envoltas por membranas, em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir S. carpinifolia não apresentou alterações histológicas. Resumo em inglês Seven sheep received dry crushed Sida carpinifolia L.f. One of them died at 18 and other at 53 days of the experiment. Four others were euthanatized and necropsied at 30, 45, 75 and 100 days. For one sheep the supply of S. carpinifolia was interrupted on the 80th day of the experiment, and 70 days later the animal was euthanized and necropsied. The minimal amount of the dry plant consumed was 11 g/kg and the maximum was 30 g/kg. The progression of clinical findings was si (mais) milar in six animals with slight diarrhea at 20 days of experiment. Neurological signs were observed at 25 days and included ataxia with dysmetria, muscle tremors of the head, atypical postural reactions, frequent falls, sluggish of movements, difficulty in grazing and swallowing. These signs were enhanced when the animals were forced to walk. Four of the animals presented progressive emaciation. The sheep whose supply of the plant was interrupted recovered gradually, and 11 days after the animal returned to normal. During necropsy, only enlarged mesenteric lymph nodes were observed. The histological alterations were more significant in the central nervous system, with multiple and severe cytoplasmic distention and vacuolation which affects specially Purkinje cells of the cerebellum, neurons of cerebral cortex, thalamus, midbrain and the ventral horn of spinal cord. Axonal spheroids in the brain, more frequently in the granular layer of cerebellum were also observed. The cytoplasmic vacuolation was also found in pancreatic acinar cells, renal tubules, thyroid follicular epithelium, hepatocytes and macrophages of lymphoid organs. The ultrastructural lesions observed were cytoplasmic vacuolation, some surrounded by membranes in Purkinje cells of cerebellum and thyroid follicular cells. The sheep, which had S. carpinifolia withdrawn from its diet for 70 days, had no significant histological alterations.

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Sinais clínicos, distribuição das lesões no sistema nervoso e epidemiologia da raiva em herbívoros na região Nordeste do Brasil/ Clinical signs, distribution of the lesions in the central nervous system and epidemiology of rabies in northeastern Brazil

Lima, Everton Ferreira; Riet-Correa, Franklin; Castro, Roberto Soares de; Gomes, Albério Antonio Barros; Lima, Fabiano de Sousa
2005-12-01

Resumo em português Descrevem-se 24 surtos de raiva em bovinos (25 casos), 4 em eqüinos (5 casos), 2 em caprinos (2 casos) e 2 em ovinos (4 casos). Todos os surtos ocorreram na Paraíba, exceto um em eqüinos que ocorreu no Rio Grande do Norte. Todos os surtos, com a exceção de um em ovinos, foram transmitidos provavelmente por morcegos hematófagos; no entanto, não se descarta a possibilidade de transmissão por raposas (Dusicyon vetulus). Os sinais clínicos foram representativos da lo (mais) calização das lesões no sistema nervoso central (SNC). Em bovinos os sinais eram, principalmente, da forma paralítica, causados por lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão, excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Três dos 5 eqüinos apresentaram sinais de lesões cerebrais e 2 apresentaram a forma paralítica. De 4 ovinos e 2 caprinos, 4 apresentaram a forma paralítica, mas em um caprino e um ovino os sinais foram predominantemente de lesões cerebrais. Todos os animais afetados, exceto um caprino, tiveram um curso clínico de 2-8 dias. As únicas lesões macros-cópicas observadas foram a dilatação da bexiga em 4 bovinos e a dilatação da ampola retal em 2. Dois cavalos apresentaram lesões da pele causadas por traumatismos. As lesões histológicas foram de encefalomielite e meningite difusa não supurativa. Nos eqüinos e em um caprino com evolução clínica de 35 dias as lesões foram mais severas, observando-se necrose neuronal, neuronofagia e presença de esferóides axonais. Corpúsculos de Negri foram observados em 87% (20/23) dos bovinos examinados e em 83% (5/6) dos ovinos e caprinos. Nessas 3 espécies os corpúsculos foram mais freqüentes no cerebelo, mas ocorreram também no tronco encefálico, medula e cérebro. Em cavalos, corpúsculos de Negri foram menos numerosos, sendo observados somente no córtex de um animal e no córtex e hipocampo em outro. No gânglio trigeminal, as lesões histológicas e os corpúsculos de Negri foram menos freqüentes que no SNC. Esses resultados mostram que na raiva dos herbívoros os sinais clínicos e a distribuição das lesões histológicas do SNC são variáveis, e que para o correto diagnóstico da enfermidade são necessários um bom exame clínico e o estudo histológico das diferentes regiões do SNC. Sugere-se, também, que perante resultados negativos nos testes de imunofluo-rescência e inoculação em camundongos, estes devam ser repetidos com amostras de diferentes regiões do SNC. Utilizando-se dados sobre a freqüência de doenças, de 4 laboratórios de diagnóstico, foi realizada uma estimativa das mortes de bovinos causadas pela raiva, anualmente, em 3 Estados. Na Paraíba, com uma população de 918.262 bovinos, o número de mortes é estimado em 8.609 cabeças por ano. No Mato Grosso do Sul, com uma população de 23 milhões de bovinos, as perdas por raiva são estimadas em 149.500 cabeças e, no Rio Grande do Sul, com uma população de 13 milhões de bovinos, as mortes são estimadas em 13.000 a 16.250 animais por ano. Se estas estimativas forem extrapoladas para todo o Brasil, com 195 milhões de bovinos, as mortes podem ser estimadas em 842.688 cabeças por ano. Resumo em inglês Twenty four outbreaks of rabies in cattle, 4 in horses, 2 in sheep, and 2 in goats are reported in northeastern Brazil. All outbreaks occurred in the state of Paraíba, except one in horses that occurred in the state of Rio Grande do Norte. All outbreaks, except one in sheep, were probably transmitted by vampire-bats, but the transmission by foxes (Dusicyon vetulus) is also possible. Clinical signs were characteristic for distribution of the lesions in the central nervous (mais) system (CNS). In cattle, signs were mainly of the paralytic form of rabies, caused by lesions on the spinal cord, brain stem and cerebellum; but some animals showed also depression, excitation and other signs due to cerebral lesions. In 3 out of 5 horses, the main clinical signs were due to lesions in the cerebrum, and 2 had the paralytic form. From 4 sheep and 2 goats affected, 4 showed clinical signs of the paralytic form; but in 1 goat and 1 sheep the main clinical signs were caused by cerebral lesions. All affected animals, except 1 goat, had a clinical manifestation period of 2-8 days. The only gross lesions were distention of the urinary bladder in 4 cattle and distention of the rectum in 2 others. Two horses had skin lesions due to traumatic injury. Histologic lesions were diffuse non-suppurative encephalomyelitis and meningitis. In the horses, and in one goat with a clinical manifestation period of 35 days, the lesions were more severe, with neuronal necrosis, neuronophagia, and presence of axonal spheroids. Negri bodies were found in 87% (20/23) of the cattle cases examined histologically. In small ruminants Negri bodies were found in 83% (5/6) of the cases. In sheep, goats and cattle, Negri bodies were more frequent in the cerebellum, but they were found also in brain stem, spinal cord and cerebrum. In horses, Negri bodies were found in small amounts only in the cortex of one animal, and in the cortex and hippocampus of another. Histologic lesions and Negri bodies in the trigeminal ganglia were less frequent than in the CNS. These results show that in rabies of herbivores, clinical signs and distribution of lesions in the CNS are variable, so that for the diagnosis and adequate clinical evaluation and the histologic study of different areas of the CNS are necessary. This also suggests that when the fluorescent antibody test and mouse inoculation test are negative, they should be repeated with samples from different areas of the brain and spinal cord. Frequency data of diseases from 4 diagnostic laboratories were used to estimate cattle deaths due to rabies in 3 Brazilian states. In Paraíba, with a population of 918,262 cattle, the annual death rate is estimated in 8,609 heads. In Mato Grosso do Sul, with a population of 23 millions cattle, deaths caused by rabies are estimated in 149,500 heads, and in Rio Grande do Sul, with a cattle population of 13 millions, cattle deaths due to rabies are estimated in 13,000 to 16,250 heads. If these data are used to estimate cattle losses in Brazil, with a cattle population of 195 millions, it can be estimated that 842,688 deaths are caused annually by rabies.

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