Sample records for krebs cycle
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Ciclo de Krebs como fator limitante na utilização de ácidos graxos durante o exercício aeróbico/ The Krebs cycle as limiting factor for fatty acids utilization during aerobic exercise

Curi, Rui; Lagranha, Cláudia J.; G. Jr, Jair Rodrigues; Pithon-Curi, Tania Cristina; Lancha Jr, Antonio Herbert; Pellegrinotti, Ídico L.; Procopio, Joaquim
2003-04-01

Resumo em português Os ácidos graxos (AG) representam uma fonte importante de energia durante exercícios de intensidade leve ou moderada, e principalmente naqueles de duração prolongada. A utilização dos AG pelos músculos esqueléticos depende de passos importantes como a mobilização, transporte via corrente sangüínea, passagem pelas membranas plasmática e mitocôndrial, beta-oxidação e, finalmente, a oxidação no ciclo de Krebs e atividade da cadeia respiratória. O exercíci (mais) o agudo e o treinamento induzem adaptações que possibilitam maior aproveitamento dos AG como fonte de energia, ao mesmo tempo em que o glicogênio muscular é preservado. Contudo, as tentativas de manipulação da dieta e suplementação com agentes ativos para aumentar a mobilização e utilização dos AG durante o exercício não apresentam resultados conclusivos. Nesse trabalho, a hipótese de que o ciclo de Krebs é o fator limitante da utilização de ácidos graxos pelo tecido muscular no exercício prolongado é apresentada. Resumo em inglês Fatty acids are important fuels for muscle during moderate and prolonged exercise. The utilization of fatty acids by skeletal muscle depends on important key steps such as lipolysis in the adipose tissue, plasma fatty acids transport, and passage through plasma and mitochondrial membranes, beta-oxidation, and finally oxidation through the Krebs cycle and respiratory chain activity. Acute exercise and exercise training induce adaptations that lead to an increase in fatty a (mais) cid oxidation. As a result muscle glycogen is preserved. Nevertheless, diet manipulation and supplementation with lipolytic agents that raise fatty acids mobilization and oxidation during exercise failed to show beneficial results on exercise performance. The hypothesis that Krebs cycle is a limiting factor for fatty acid oxidation by the skeletal muscle during prolonged exercise is presented herein.

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Efeitos da N-acetilcisteína no precondicionamento isquêmico: estudo em corações isolados de ratos/ Effects of n-acetylcysteine on ischemic preconditioning: study in isolated rat hearts

Oliveira, Denoel Marcelino de; Gomes, Eros Silva; Mussivand, Tofy; Fiorelli, Alfredo Inácio; Gomes, Otoni Moreira
2009-03-01

Resumo em português OBJETIVO: Avaliar se a N-Acetilcisteína (NAC) altera o Precondicionamento Isquêmico (PC) em corações isolados de ratos usando apenas um ciclo de PC. MÉTODOS: Freqüência Cardíaca (FC), Fluxo Coronariano (FLC) e Contratilidade Miocárdica (dP/dt) foram registradas em 30 corações de ratos Wistar. Após anestesia, os corações foram perfundidos em sistema de Langendorff com solução de Krebs-Hensleit (K-H), equilibrada (95% de O2 e 5% de CO2). GI: Controle (n=6); (mais) GII: 20 min. isquemia (n=6); GIII: PC (n=6); GIV 50 µg/ml/min NAC antes do PC (n =6); GV: 100 µg/ml/min NAC antes do PC (n=6). Todos os parâmetros foram mensurados após 15 minutos de estabilização (T0) e T3, T5, T10, T15, T20, T25 e T30 minutos de reperfusão. Significância estatística foi considerada quando P0,05). dP/dt foi maior no GV comparado com GIV, mas com diferença estatisticamente significativa somente em T30. CONCLUSÃO: Os corações precondicionados tiveram melhor dP/dt, sendo alteradas pelo uso de NAC no GIV e não alteradas no GV. Resumo em inglês OBJECTIVE: The aim of this study is to assess if N-Acetylcysteine (NAC) changes the Ischemic Preconditioning (IP) in isolated rat hearts using only one cycle of IP. METHODS: Heart Rate (HR), Coronary Flow (CF) and Myocardial Contractility (dP/dt) were registered in 30 Wistar rat's hearts. After anesthesia the hearts were removed and perfused with Krebes-Hensleit equilibrated solution with 95% of O2 and 5% of CO2 according Langendorff's method. GI: Control (n=6); GII: 20 m (mais) in. ischemia (n=6); GIII: IP (n=6); GIV 50 µg/ml/min NAC before IP (n =6); GV: 100 µg/ ml/min NAC before IP (n=6). Parameters were measured after 15 min. of stabilization (T 0) and T3, T5, T10, T15, T20, T25 and T30 min. after reperfusion. Statistical significance was considered when P0.05). dP/dt was higher in GV than GIV but with statistically significant difference only at T30. CONCLUSION: dP/dt was better in preconditioned hearts and was changed if using NAC in GIV. The use of NAC didn't change the effects of preconditioning on myocardial contractility in GV.

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Cadeia Respiratória Mitocondrial Aspectos Clínicos, Bioquímicos, Enzimáticos e Moleculares Associados ao Défice do Complexo I/ Mitochondrial Respiratory Chain

Ferreira, Mariana; Aguiar, Tatiana; Vilarinho, Laura
2008-01-01

Resumo em português As citopatias mitocondriais constituem um grupo heterogéneo de doenças que se caracterizam por alterações da estrutura mitocondrial e deficiência da fosforilação oxidativa (OXPHOS). A OXPHOS é constituída por cinco complexos proteicos e dois transportadores de electões. A NADHubiquinona oxidoreductase - complexo I, o primeiro e maior dos cinco complexos é o principal ponto de entrada de electrões, provenientes do ciclo de Krebs, no sistema OXPHOS. Os dé (mais) fices do complexo I são um diagnóstico relativamente frequente de citopatia mitocondrial, sendo causados por mutações no DNA mitocondrial ou no DNA nuclear. Devido a este controlo genético duplo, que contribui para a complexidade do sistema OXPHOS, defeitos no complexo I resultam numa variedade de fenótipos clínicos, que estão geralmente associados a disfunções metabólicas graves da infância, incluindo cardiomiopatia progressiva, encefalomiopatia, leucodistrofia ou síndrome de Leigh. Na investigação dos mecanismos subjacentes aos défices do complexo I, são utilizados vários modelos, tais como a Neuropora crassa e os cíbridos, que conjuntamente com o uso de novas ferramentas bioquímicas (Blue Native Polyacrylamide gel electrophoresis), revelam-se de extrema importância para o processo. Perante a complexidade deste sistema enzimático, quer estrutural como na sua manutenção, é difícil efectuar um diagnóstico molecular na rotina laboratorial. Em Portugal, o estudo destes pacientes tem sido restrito à medição da actividade enzimática dos complexos da cadeia respiratória e pesquisa das mutações pontuais mais comuns e rearranjos do mtDNA, até há alguns meses atrás. Como consequência a maioria dos casos de défices do complexo I continuam por esclarecer sob o ponto de vista molecular, tornando-se assim indispensável avançar para uma investigação mais abrangente, possibilitando desta forma um aconselhamento genético adequado e um diagnóstico pré-natal para as famílias de risco. Resumo em inglês Mitochondrial cytopathies are a group of genetically heterogeneous disorders, that is characterized by alterations in the mitochondrial structure and oxidative phosphorylation deficiency (OXPHOS). OXPHOS system consists of five multimeric protein complexes and two electron carriers. NADH-ubiquinone oxidoreductase (complex I), the first and largest of the five complexes, is the major entry point of electrons, from Krebs cycle, of the OXPHOS system. Complex I deficiency is (mais) a frequently diagnosed defect of the mitochondrial OXPHOS system, caused by mutations in either the mitochondrial DNA (mtDNA) or the nuclear DNA. Because of this dual genetic control, which contributes to the complexity of the OXPHOS system, defects on complex I results in a broad spectrum of clinical phenotypes, that are usually associated to severe metabolic disorders of childhood, including progressive cardiomyopathy, encephalomyopathy, leukodystrophy or Leigh syndrome. Research on the mechanisms underlying mitochondrial complex I deficiency has used several models, such as Neurospora crassa and human cell cybrids, and has taken advantage by the routinary use of novel biochemical tools, such as Blue Native Polyacrylamide gel electrophoresis. Given the complexity of this OXPHOS enzyme, both in structure and maintenance, it is difficult to achieve the molecular diagnosis of patients in a routine basis. In Portugal, the study of these patients did not go beyond the biochemical activity measurements of respiratory chain enzymes and screening of most common point mutations and rearrangements of mtDNA, until some months ago. As a consequence, at the molecular level, the majority of the complex I deficiency cases remain unsolved, being essential to move forward to a more wide-ranging study. Moreover, a correct diagnosis will permit adequate genetic counselling and prenatal diagnosis.

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Repercussões da L-alanil-glutamina sobre as concentrações de lactato e lactato desidrogenase (LDH) em pacientes com isquemia crítica dos membros inferiores submetidos a revascularização distal/ Repercussions of l-alanyl-glutamine upon the concentrations of lactate and lactate dehydrogenase (LDH) in patients with critical ischemia of lower limbs subjected to distal revascularization

Alves, Wellington Forte; Guimarães, Sérgio Botelho; Vasconcelos, Paulo Roberto Cavalcante de; Vasconcelos, Paulo Roberto Leitão de
2003-06-01

Resumo em português OBJETIVO: Investigar efeitos da L-alanil-glutamina nas concentrações musculares de lactato, e nas concentrações sanguíneas de LDH, em pacientes com isquemia crítica dos membros inferiores submetidos à revascularização distal. MÉTODOS: Dezesseis adultos (12-homens/4-mulheres) foram distribuídos em 2 grupos (1-controle/2-estudo). Três horas após injeção endovenosa de 250 ml de L-alanil-glutamina a 20% adicionados a 750 ml de soro fisiológico (Grupo 2), ou 10 (mais) 00 ml de solução salina (Grupo 1), iniciava-se a revascularização, sob raquianestesia. Amostras musculares e de sangue (arterial/venoso) foram coletadas no início do procedimento (TI), no final (TF), e 10 e 20 minutos após isquemia (T1/T2). RESULTADOS: Observou-se redução significante (p Resumo em inglês PURPOSE: Investigate the repercussions of L-alanyl-glutamine in muscular tissue concentrations of lactate, and venous and arterial blood concentrations of LDH, in patients with critical ischemia of the lower limbs submitted to distal revascularization. METHODS: Sixteen adults (12 male/4 female) were distributed in 2 groups (1-Control/2-Experiment). Three hours after the intravenous injection of 250 ml of a 20% solution of L-alanyl-glutamine added to 750 ml of saline solut (mais) ion (Group 2); or 1000 ml of saline solution (Group 1), distal bypass was carried out under spinal anesthesia. Muscle and blood samples (arterial/venous) were collected at the beginning of the surgical procedure (TI), at the end (TF), and 10 and 20 minutes after re-establishment of blood flow. RESULTS: Significant reduction (p

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Alterações metabólicas, in vivo, induzidas por oclusão carotídea bilateral, no sangue e tecido ocular de ratos Wistar/ Metabolic alterations, in vivo, induced by bilateral carotid artery occlusion upon the blood and eye tissue of Wistar rats

Oliveira, Eliane Silva de; Guimarães, Sérgio Botelho; Gadelha, Daniel Duarte; Araújo Filho, Anselmo Martins de; Vasconcelos, Paulo Roberto Leitão de
2003-08-01

Resumo em português OBJETIVO: Investigar as alterações metabólicas no olho e sangue arterial de ratos Wistar submetidos ao pinçamento bilateral das artérias carotídeas. MÉTODOS: Trinta e seis ratos machos adultos foram submetidos a dissecção (grupo-1, sham, n=18) ou dissecção+pinçamento (grupo-2, experimento, n=18) das artérias carotídeas comuns, sob anestesia geral. Após 30 minutos de isquemia (tempo 0) e durante a reperfusão (15-30 minutos) foram colhidas amostras de sangue (mais) arterial. Simultaneamente procedeu-se a enucleação do olho direito. RESULTADOS: O aumento significante (p Resumo em inglês PURPOSE: To investigate the metabolic alterations in the eye and arterial blood of Wistar rats submitted to bilateral common carotid artery clamping. METHODS: thirty-six males adult rats were submitted the dissection (group-1, sham, n=18) or dissection+clamping (group-2, experimental, n=18) of common carotid arteries, under general anesthesia. After 30 minutes of ischemia (time 0) and during reperfusion (15-30 minutes) arterial blood samples were collected. Simultaneously (mais) right eye enucleation was carried out. RESULTS: The significant decrease of tissue piruvate concentrations 15 min (0,693±0,132 versus 1,195±0,118 µmol/g, p

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