Sample records for hemin
from WorldWideScience.org

Sample records 1 - 4 shown.



1

Redução voltamétrica de artemisinina e sua interação com grupo heme (hemina)/ Voltammetric reduction of artemisinin and its interaction with heme (hemin)

La-Scalea, Mauro Aquiles; Silva, Hélio Santa Rosa Costa; Ferreira, Elizabeth Igne
2007-09-01

Resumo em português A malária é a endemia tropical mais devastadora do mundo e esse quadro é agravado pela ausência de tratamento eficaz. Entretanto, a resistência dos plasmódios à artemisinina não apresenta relevância clínica e seu mecanismo de ação está associado ao grupo heme, com formação de radicais livres e rompimento da ponte endoperóxido. O comportamento voltamétrico da artemisinina foi estudado por voltametria cíclica e voltametria de onda quadrada. O fármaco é i (mais) rreversivelmente reduzido em eletrodos de carbono vítreo e os valores de potencial de pico não sofrem influência da acidez do meio, porém observou-se o maior valor de corrente em pH 6,0. O comportamento voltamétrico da artemisinina foi significativamente alterado na presença do grupo heme, provocando uma antecipação de seu pico de redução em cerca de 600 mV. Por voltametria de onda quadrada observou-se que este novo pico foi sensível à adição crescente de concentração de hemina, atingindo valor de corrente cerca de 10 vezes maior em relação ao pico original da artemisinina, numa relação de concentração de 20 mmol/L para o primeiro e 50 mmol/L do segundo. Além disso, resultados indicaram que esse processo eletrocatalítico ocorreu pela formação de Fe(II)-hemina na superfície do eletrodo, com provável processo de eletro-polimerização da hemina sobre o eletrodo de carbono vítreo. Esse efeito adsortivo foi avaliado a partir da estimativa da concentração superficial (G) de hemina sobre o eletrodo de trabalho em pH 6,0. A modificação do eletrodo de carbono vítreo por hemina mostrou que a interação entre artemisinina e o grupo heme ocorre predominantemente sobre a superfície do eletrodo e não em solução. Portanto, esclarecer o mecanismo de ação da artemisinina é importante para o planejamento e desenvolvimento de novos agentes antimaláricos. Resumo em inglês Malaria is the tropical disease most devastating of the world and this situation is worsened by the absence of effective treatment. However, the plasmodium resistance to artemisinin does not show clinical relevance. The drug mechanism of action is associated to the heme group, with free radical formation and endoperoxide moiety breakage. The voltammetric behavior of artemisinin was studied by cyclic and square-wave voltametries. This drug was irreversibly reduced on glass (mais) y carbon electrode and the peak potential values are pH independent, however the biggest value of current peak was observed at pH 6.0. The voltammetric behavior of artemisinin was significantly changed in the heme group presence, provoking an anticipation of about 600 mV on cathodic peak. By square-wave voltammetry it was observed that this new peak was sensitive to the hemin concentration, reaching a value around 10 times larger regarding the original cathodic peak of artemisinin, being the concentration of 20 mmol/L for the former and 50 mmol/L for the latter. In addition, results indicated that this electro-catalytic process depends on the Fe(II)-hemin formation on the electrode surface, indicating the possible electro-polymerization of hemin on the glassy carbon electrode. This adsorptive effect was evaluated from the superficial concentration (G) estimation of the hemin on the working electrode at pH 6.0. The modification of the glassy carbon electrode using hemin showed that the interaction between artemisinin and the heme group predominantly occurs on the electrode surface and not in solution. Therefore, clarifying artemisinin mechanism of action is important in order to contribute for the design and development of new antimalarial agents.

Scientific Electronic Library Online (Portuguese)

2

Três novas espécies de tripanosomatídeos de insetos isolados em Alfenas, Minas Gerais, Brasil/ Three new species of trypanosomatidae isolated in Alfenas, Minas Gerais, Brazil

Fiorini, João Evangelista; Silva, Paulo Márcio de Faria e; Soares, Maurílio José; Brazil, Reginaldo Peçanha
1989-03-01

Resumo em português Três novas espécies de tripanosomatídeos foram isoladas em Alfenas, MG, Brasil: Herpetomonas anglusteri sp. n., do intestino posterior de Liopygia ruficorins (Diptera: Sarcophagidae); Crithidia roitmani sp. e.e Crithidia de souzai sp. n., do intestino médio e o posterior de Ornidia obesa (Diptera: Syrphidae). O isolamento foi feito em meio complexo de roitmanmas os três isolados cresceram bem no meio definido do mesmo Autor. Os clones foram obtidos em ágar-sangue de (mais) carneiro, desfibrinado, em placas de Petri, a 28ºC, por 2-7 dias. Um único clone de cada espécie foi utilizado neste trabalho. Dados morfológicos e morfométricos foram obtidos em câmara clara após coloração dos flagelados. H. anglusteri cresceu em meio complexo tanto a 28 como a 37ºC e, em meio definido, apenas a 28ºC. Não exige treonina e biotina para seu crescimento. C. roitmani apresenta tamanho médio maior que C. desouzai, não cresce em água de coco e seu crescimento é mais lento comparativamente a C. desouzai, apesar de terem sido isoladas critídias exige hemina e adenina para seu crescimento. Alguns ácidos aminados e vitaminas componentes do meio definido utilizado no ensaio, também não são exigidos, o que sugere serem estes tripanosomatídeos portadores de endossimbiontes. Resumo em inglês Three new species of trypanosomatids were isolated from two species of flies: Herpetomonas anglusteri n. ap., from Liopygia ruficomis (Diptera: Sarcophagidae); Crithidia roitmani n. sp. and Crithidia desouzai n. s.p., from Ornidia obesa (Diptera: Syrphidae). All were axenically cultivated in both complex and defined media and cloned. Giemsa stained preparations showed typical choanomastigotes for Crithidia and promastigotes, paramastigotes, and opisthomastigotes for Herpe (mais) tomonas. H. anglusteri did grow in a complex medium at 28 and 37ºC, but in a defiend mkedium only at 28ºC. c. roitmani does not grow in coconut's water but C. desouzai grow. Both Crithidia do not require hemin, adenine, and any vitamins and amino acids of the defined medium used in the assay, which suggests that these trypanosomatids may bear endosymbionts.

Scientific Electronic Library Online (Portuguese)

3

Proteção funcional da enzima heme-oxigenase-1 na lesão renal aguda isquêmica e tóxica/ Functional protection of heme-oxygenase-1 enzyme in ischemic and toxic acute kidney injury/ Protección funcional de la enzima heme-oxigenasa-1 en la lesión renal aguda isquémica y tóxica

Dezoti, Cassiane; Watanabe, Mirian; Pinto, Carolina Ferreira; Neiva, Luciana Barros de Moura; Vattimo, Maria de Fátima Fernandes
2009-01-01

Resumo em português OBJETIVOS: Verificar a proteção funcional da heme-oxigenase (HO-1), por meio do uso do seu indutor (Hemin) e seu inibidor químico (protoporfirina de zinco-ZnPP) na lesão renal aguda isquêmica e tóxica pela Polimixina B (PmxB) em ratos. MATERIAL: Foram utilizados ratos Wistar, adultos e machos divididos em 8 grupos: SHAM (controle), Isquemia (Isq), Isq+Hemin (indutor de HO-1), Isq+ZnPP (inibidor de HO-1), SALINA (controle), Polimixina B (PmxB), PmxB+Hemin, PmxB+ZnPP. (mais) MÉTODOS: Jaffé (clearance de creatinina, Clcr) e FOX-2 (peróxidos urinários). RESULTADOS: A isquemia (30´) dos pedículos reais e a administração de PmxB reduziu o Clcr com manutenção do fluxo urinário. Os peróxidos urinários se elevaram em ambas as lesões. A administração do Indutor de HO-1 determinou melhora da função renal e redução dos níveis de peróxidos urinários. CONCLUSÃO: Os resultados deste estudo demonstraram que a isquemia e a PmxB induzem LRA oxidativa. O indutor de HO-1 atenuou a lesão em ambos os modelos por atenuação do mecanismo redox. Resumo em espanhol OBJETIVOS: Verificar la protección funcional de la heme-oxigenasa (HO-1), por medio del uso de su inductor (Hemin) y su inhibidor químico (protoporfirina de zinc-ZnPP) en la lesión renal aguda isquémica y tóxica producida por la Polimixina B (PmxB) en ratas. MATERIAL: Fueron utilizadas ratas Wistar, adultas y machos divididos en 8 grupos: SHAM (control), Isquemia (Isq), Isq+Hemin (indutor de HO-1), Isq+ZnPP (inibidor de HO-1), SALINA (control), Polimixina B (PmxB), P (mais) mxB+Hemin, PmxB+ZnPP. MÉTODOS: Jaffé (clearance de creatinina, Clcr) y FOX-2 (peróxidos urinarios). RESULTADOS: La isquemia (30´) de los pedículos reales y la administración de PmxB redujo el Clcr con manutención del flujo urinario. Los peróxidos urinarios se elevaron en ambas lesiones. La administración del Inductor de HO-1 determinó mejora de la función renal y reducción de los niveles de peróxidos urinarios. CONCLUSIÓN: Los resultados de este estudio demuestran que la isquemia y la PmxB inducen AKL por la elevación de los peróxidos urinarios. El inductor de HO-1 atenuó la lesión en ambos modelos por atenuación del mecanismo redox. Resumo em inglês OBJECTIVE: To investigate the functional protection of heme-oxygenase-1 enzyme (HO-1) when using its inducer (Hemin) and inhibitor (zinc protoporphyrin-ZnPP) in ischemic and toxic acute kidney injury by Polymixin B in mice. MATERIALS: Adult male Wistar mice divided into 8 groups were used: SHAM (control), Ischemic (Isq), Isq+Hemin (Inducer of H0-1), Isq+ZnPP (inhibitor of H0-1), SALINA (control), Polimyxin B (PmxB), PmxB+Hemin, PmxB+ZnPP. METHOD: Analysis consists of Jaff (mais) é (creatinine clearance [crCl]) and FOX-2 (urinary peroxides [UP]). RESULTS: Thirty minutes renal ischemia and its treatment with PmxB reduced the crCl and maintained urinary output. Urinary peroxide levels increased in both injuries. The administration of the inducer of H0-1 resulted in improvement in renal function and reduction in the levels of urinary peroxide. CONCLUSIONS: Findings indicated that ischemia and PmxB induce LAR (acute kidney injury [AKI]) by elevating the levels of urinary peroxide. The HO-1 inducer ameliorated the injury in both animal models through redox mechanism.

Scientific Electronic Library Online (Portuguese)

4

Efeito renoprotetor da estatina: modelo animal de isquemia-reperfusão/ Renoprotective effect of statin: a ischemia-reperfusion animal model

Teshima, Claudia Akemi Shibuya; Watanabe, Mirian; Nakamura, Sandra Hideko; Vattimo, Maria de Fátima Fernandes
2010-09-01

Resumo em português OBJETIVO: A lesão renal aguda isquêmica, de causa multifatorial, apresenta morbidade e mortalidade alarmantes. A estatina, inibidor de HMG-CoA redutase, tem demonstrado papel renoprotetor, com componente antioxidante, antiinflamatório e vascular. A atividade de heme oxigenase-1 pode ser mediadora desses efeitos pleitrópicos da estatina sobre o rim, ou seja, independente da ação de redução de lipídio. Esse estudo visou avaliar se o efeito renoprotetor da estatina (mais) pode ter mecanismo heme de proteção em ratos. MÉTODOS: O modelo isquêmico foi obtido por meio do clampeamento dos pedículos renais bilaterais por 30 minutos, seguido de reperfusão. Foram utilizados ratos Wistar, machos, pesando entre 250-300g, distribuídos nos seguintes grupos: SHAM (controle, sem clampeamento renal); Isquemia; Iquemia+Estatina (sinvastatina 0,5 mg/kg, via oral por 3 dias); Isquemia+Hemin (indutor de HO-1, 1 mg/100g, intraperitoneal 24h antes da cirurgia); Isquemia+SnPP (inibidor de HO-1, 2μmol/kg intraperitoneal 24h antes da cirurgia); Isquemia+Estatina+Hemin e Isquemia+Estatina+SnPP. Foram avaliados a função renal (clearance de creatinina, Jaffé), osmolalidade urinária, peróxidos urinários e a imunohistoquímica para ED-1. RESULTADOS: Os resultados mostraram que a estatina melhorou a função renal, a osmolalidade urinária, reduziu a excreção de peróxidos urinários e a infiltração de macrófagos em rins de animais submetidos à isquemia renal. O indutor da heme oxigenase-1 e a sua associação com sinvastatina reproduziram o padrão de melhora determinado pela sinvastatina. CONCLUSÃO: O estudo confirmou o efeito renoprotetor da estatina, com ação antioxidante e antiinflamatória, e sugere que esse efeito tenha interface com o sistema heme de proteção renal. Resumo em inglês OBJECTIVE: Ischemic acute kidney injury (iLRA), with multifatorial cause, presents alarming morbidity and mortality. Statin, HMG-CoA inhibition reductase has shown a renoprotective effect, with antioxidant, antiinflamatory and vascular actions. The heme oxygenase-1 (HO-1) can be involved in these pleitropic effects of statin on the renal function. This study was performed in order to evaluate if the renoprotective effect of the statin is a heme mechanism of protection in (mais) rats. METHODS: The ischemic model was reproduced by through clamping the bilateral renal pedicles for 30 minutes followed by reperfusion. Adult Wistar rats, weighting from 250-300g, were divided into the following groups: SHAM (control); Ischemia (30 minutes renal ischemia); Ischemia+Statin (sinvastatin 0.5mg/kg,orally (v.o.) for 3 days); Ischemia+Hemin (Hemin, 1.0mg/100g, intraperitoneal (i.p.), 24 hours before surgery); Ischemia+SnPP (SnPP 2μmol/kg, i.p., 24 hours before surgery ); Ischemia+Statin+Hemin; Ischemia+Statin+SnPP. RF (clearance of creatinine, Jaffé method), urinary peroxides (UP), urinary osmolality (UO) and immunohistochemical for ED-1 were evaluated. RESULTS: Results showed that sinvastatin ameliorated RF, urinary osmolality, reduced the UP excrection and the macrophage infiltration in rats submitted to renal ischemia. The inducer of HO-1 and its association with sinvastatin induced a similar pattern of improvement of renal function. CONCLUSION: the study confirmed the renoprotective effect of the statins on renal function, with antioxidant and antiinflamatory actions, and it suggests that this effect can have an interface with the heme system of renal protection.

Scientific Electronic Library Online (Portuguese)