Sample records for glycosuria
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A importância dos controles domiciliares na redução de internações em portadores de diabetes mellitus do tipo 1

Lemos-Marini, Sofia Helena V.; Lima, Maria Cristina de; Guerra Jr., Gil; Paulino, Maria Fernanda V.M.; Minicucci, Walter J.
2000-06-01

Resumo em português Vários esquemas terapêuticos, geralmente com base na determinação da glicemia capilar, têm sido utilizados para melhorar o controle do diabetes mellitus do tipo 1 (DM1). Em vista da dificuldade de obtenção de múltiplas amostras sangüíneas diárias, pelo stress da punção e/ou pelo alto custo da determinação glicêmica, freqüentemente utilizamos a glicosúria como um parâmetro da glicemia, Em 1990 criamos um ambulatório específico para os diabéticos em no (mais) sso serviço e, desde 1992, com a doação de tiras para determinação domiciliar de glicemia, glicosúria e cetonúria aos pacientes carentes, passamos a cobrar o controle domiciliar. O objetivo do presente trabalho foi avaliar a influência da realização de controles domiciliares rotineiros no número de internações dos pacientes portadores de DM1. Analisamos os números: de pacientes acompanhados (P), de internações (I), de tiras distribuídas anualmente (U= glicosúria/cetonúria, S= glicemia) e a relação I/P. Observamos que apesar do aumento progressivo do número de pacientes acompanhados, houve queda das internações acompanhando o aumento progressivo do material fornecido para controle domiciliar, chegando a ser ó a 8 vezes menor que as observadas em 1989. Houve correlação inversa entre o número de tiras urinárias fornecidas (U/P) e a porcentagem de internações (r= -0,83, p Resumo em inglês Several therapeutic strategies have been used to improve control of patients with type 1 diabetes mellitus 1 (DM1), most of them based on capillary glycemia determinations. Considering the difficulty to have frequent capillary blood letting due to stress and the high cost of reagent strips for home glycemia determinations, we have often used glycosuria as a parameter of glycemia. In 1990 a group was established in our service to treat DM1 patients. Since 1992 all patients (mais) have been asked for home monitoring glycemia and glycosuria/ ketonuria. Free reagent strips were given to destitute patients. The aim of this work was to evaluate the benefits of home monitoring. We have correlated the outpatient number (P); the number of hospital admittances (I); the number of blood (S) and urine (U) reagent strips granted yearly; and the ratio for hospital admittances/followed up patients (I/P). We observed that, besides the increase in the number of patients in regular attendance, there was a decrease of 6 to 8-fold in hospital admittances compared to the same parameters obtained during 1989. These results are accompanied by an increase on the number of reagent strips distributed. An inverse correlation (r= -0.83; p

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Síndrome nefrótica córtico-sensível e diabetes mellitus tipo 1 de início simultâneo/ Simultaneous onset of steroid-sensitive nephrotic syndrome and type 1 diabetes

Rego Filho, Eduardo A.; Mello, Solange F. R.; Omuro, André M.; Loli, José O. C.
2003-11-01

Resumo em português OBJETIVO: Apresentação de um caso de ocorrência simultânea de síndrome nefrótica córtico-sensível e diabetes mellitus tipo 1. A raridade da associação dessas duas doenças, os sintomas clínicos e os exames laboratoriais que confirmaram o diagnóstico, bem como as dificuldades no tratamento com corticóides, tornam este caso de grande interesse. DESCRIÇÃO: Um menino de 3 anos e 11 meses iniciou edema progressivo até anasarca. Confirmado diagnóstico de síndr (mais) ome nefrótica, iniciou tratamento com prednisona 2 mg/kg/dia. Após três semanas de tratamento, observaram-se importante perda de peso, de 23 kg para 16 kg, poliúria, polidipsia e apatia. Exames laboratoriais evidenciaram hiperglicemia, 657 mg/dl, glicosúria sem proteinúria, acidemia e cetonúria. Com o diagnóstico de cetoacidose diabética, iniciou-se insulinoterapia associada a prednisona. Permaneceu com dose diária de NPH. Aos quatro anos e um mês, apresentou novo episódio de cetoacidose associado a infecção das vias aéreas superiores e sem proteinúria. Teve recaída da síndrome nefrótica aos quatro anos e quatro meses, com boa resposta a prednisona. Nova recaída após três meses, durante retirada de prednisona, optando-se por iniciar ciclofosfamida diária associada a prednisona em dias alternados, com normalização da proteinúria. Permanece em remissão, atualmente com cinco anos e seis meses, recebendo insulina diariamente. Outros exames revelaram C3 e C4 séricos normais, função renal normal, hematúria microscópica ocasional, anticorpos anti-GAD (descarboxilase glutâmica) normais; anticorpos antiilhotas positivos. A tipagem HLA classes I e II forneceu os seguintes resultados: A2; B44, B52; DR4, DR8, DR53. COMENTÁRIOS: A ocorrência simultânea de síndrome nefrótica córtico-sensível e diabetes mellitus tipo 1 é muito rara. Os autores discutem os dados de literatura, o padrão familiar e os estudos de HLA. Resumo em inglês OBJECTIVE: We describe the case of a boy with steroid-sensitive nephrotic syndrome coexisting with type-1 diabetes mellitus. The interest to this clinical case is due to the unusual association of these diseases, the clinical symptoms and laboratory tests used to confirm diagnosis and the difficulties on corticotherapy. DESCRIPTION: Nephrotic syndrome was diagnosed in a boy (age 3 years and 11 months) with generalized edema. Marked weight loss (23 to 16 kg), polyuria, pol (mais) ydipsia and weakness were observed after three weeks of treatment with prednisone 2 mg/kg/day. Diabetic ketoacidosis was confirmed by laboratory tests: hyperglycemia (glucose 657 mg/dl), glycosuria without proteinuria, acidosis and ketonuria. Therapy with insulin and prednisone was started. He was then maintained on a daily dose of NPH insulin. At age 4 years and 1 month a new episode of ketoacidosis without proteinuria occurred in association with a viral infection of the upper airways. At age 4 years and 4 months nephrotic syndrome relapsed, but the child responded well to steroid therapy. There was another relapse three months later, when prednisone treatment was interrupted. This led to the introduction of cyclophosphamide, with good results. Since then, the patient (now 5 years and 6 months old) has been taking insulin daily and nephrotic syndrome has not relapsed. Plasma levels of C3 and C4 and renal function are normal. Hematuria is occasionally present. Anti-GAD antibodies (glutamic decarboxilase) are normal and anti-islet cell antibodies are positive. HLA antigens: A2; B44; B52; DR4; DR8; DR53. COMMENTS: The simultaneous occurrence of steroid-sensitive nephrotic syndrome and type-1 diabetes mellitus is rare. The literature data, the familiar pattern and studies on HLA antigens are discussed.

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Cetoacidose diabética em crianças: revisão da fisiopatologia e tratamento com o uso do “método de duas soluções salinas”/ Diabetic ketoacidosis in children: review of pathophysiology and treatment with the use of the “two bags system”

Collett-Solberg, Paulo Ferrez
2001-02-01

Resumo em português Objetivo: Rever vários aspectos da cetoacidose diabética, incluindo o “sistema de duas soluções”, um método de administrar líquidos que proporciona correção mais suave do estado de hiperglicemia e de cetose. Métodos: Revisão de publicações recentes (dos últimos 7 anos) referidas na base de dados da Medline e capítulos de livros de pediatria que abordam a etiologia, o tratamento e as complicações da cetoacidose diabética. O tratamento aqui apresentado ut (mais) iliza a informação encontrada nestes artigos e a experiência clínica adquirida no Children’s Hospital of Philadelphia e no Duke University Medical Center. Resultados: A patologia do diabetes mellitus tipo 1 envolve a destruição das células ß do pâncreas, causando uma deficiência de insulina. A insulina é essencial para o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. A deficiência de insulina pode levar a um quadro de cetoacidose diabética que apresenta três componentes: 1) a hiperglicemia, que causa glicosúria e conseqüentemente desidratação; 2) a lipólise em excesso, que causa aumento nos níveis séricos e urinários de corpos cetônicos; e 3) a acidose metabólica, que é causada pela desidratação e pela presença de corpos cetônicos no sangue. A cetoacidose diabética é uma condição grave que, se não tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte. Em crianças, uma das mais temidas complicações é o edema cerebral. Conclusões: Na literatura publicada existem diversas maneiras de se tratar a cetoacidose diabética em pediatria, sem um consenso sobre a causa da principal complicação, edema cerebral, e conseqüentemente, sem um consenso quanto ao melhor método de intervenção. O uso do sistema de duas soluções em pacientes em cetoacidose diabética permite o rápido ajuste na concentração da glicose infundida, simplificando e barateando o tratamento da cetoacidose diabética. Resumo em inglês Objectives: To review diabetic ketoacidosis, including the “two bags system”, a method of administering liquids in order to provide a smoother correction of the hyperglycemic and ketotic states. Methods: Review of recent publications (last 7 years) from a Medline search and chapters published in pediatric textbooks that discuss the etiology, therapy, and complications of diabetic ketoacidosis. The management approach incorporates the findings of these publications as we (mais) ll as the clinical experience at the Children’s Hospital of Philadelphia and Duke University Medical Center. Results: The pathology of the type 1 Diabetes Mellitus involves the progressive destruction of the ß cells of the pancreas, causing insulin deficiency. Insulin is essential in the metabolism of carbohydrates, protein and fat. Insulin deficiency may lead to diabetic ketoacidosis which has three components: 1) hyperglycemia, which causes glycosuria and consequently dehydration; 2) lipolysis which, causes ketonemia/ketonuria; and 3) acidosis, that is caused by the dehydration and the high serum levels of ketones. Diabetic ketoacidosis is a serious condition and, if not treated appropriately, can cause coma and death. In children cerebral edema is the major complication of the therapy for diabetic ketoacidosis. Careful replacement of insulin, fluids, glucose and electrolytes is essential. Conclusions: The literature presents different ways to manage DKA in pediatrics, without a consensus on the cause of the most important complication (cerebral edema), and consequently without a consensus on the best approach. The use of the two saline bags in patients in DKA allows fast adjustments in the dextrose concentration of the infusion fluids, simplifying and reducing the costs of the treatment of diabetic ketoacidosis.

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Transportadores de glicose

Machado, Ubiratan Fabres
1998-12-01

Resumo em português A glicose, principal fonte de energia celular, é transportada na maioria das células por difusão facilitada, através de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática. Está caracterizada a existencia de urna familia de transportadores (GLUT1-GLUT7), com características funcionáis e distribuição tecidual distintas. Por outro lado, em epitelios intestinal e tubular renal, o transporte é contra gradiente e acoplado ao Na+ na membrana apical das célul (mais) as através de cotransportadores (SGLT1-SGLT2), com posterior difusão para o intersticio através de GLUTs presentes na membrana basolateral. As alterações fisiopatológicas do transporte de glicose passaram a ser investigadas através da análise dos transportadores, objetivando futuras abordagens preventivas ou terapêuticas. Uma mutação em um aminoácido do SGLT1 já foi descrita na malabsorção de glicose/galactose. Na glicosúria renal familiar, a participação do SGLT2 e do SGLT1 parece ser fundamental, seja por perda da capacidade de transporte, seja por diminuição na afinidade do transportador. A síndrome de De Vivo, descrita em recém-nascidos com quadro convulsivo, e hipoglicorraquia na vigência de normoglicemia, foi atribuída a uma redução no conteúdo de GLUT1, nas células endoteliais da barreira hematoencefálica. Extensas investigações têm sido conduzidas para avaliar o papel do GLUT4 em alterações de sensibilidade insulínica, tais como diabete melito tipo 2 (DM2). Os estudos revelam que no DM2, o GLUT4 reduz-se dramaticamente o que desempenha um importante papel na resistência insulínica. Na obesidade, o conteúdo de GLUT4 não está diminuído enquanto a sensibilidade à insulina estiver preservada. É plausível propor-se que a modulação do GLUT4 seja acionada por uma conjunção de fatores que expressam a sensibilidade celular à insulina. Além disso, o DM altera o conteúdo de GLUT 1 e GLUT2 no túbulo renal, mas o papel dessa modulação no processo de reabsorção da glicose ainda é desconhecido. Resumo em inglês Glucose, the main source of energy in the cell, is transported in most cells through facilitated diffusion, by the transporter proteins present in the plasma membrane. These proteins constitute a family of transporters (GLUT1-GLUT7), with distinct functional features and tissue distribution. In epithelial tissues, such as intestine and renal tubule; however, glucose transport is against its gradient, and coupled to Na+, in the apical membrane of these cells through cotran (mais) sporters (SGLT1-SGLT2), with posterior diffusion into the interstice through the GLUTs present in the basolateral membrane. Physiopathological changes in glucose transport started to be analysed through transporters with a view to future preventive or therapeutic approaches. Mutation in one amino acid of the SGLT1 has been described in glucose/galactose malabsorption. In familial renal glycosuria, the participation of SGLT2 and SGLT1 seems to be fundamental, either by loss of transport capacity or by decrease in the transporter affinity. De Vivo's syndrome, described in convulsive infants with hypoglycorrachia during normoglycaemia, has been attributed to a reduction in the GLUT1 content in endothelial cells at the blood-brain barrier. Extensive studies have been conducted to assess the role of GLUT4 in changes related to insulin sensitiveness, such as diabetes mellitus type 2 (DM2). These studies have revealed that, in DM2, the GLUT4 content is drastically reduced, playing an important role in insulin resistance. In obesity, the GLUT4 content is not diminished providing that insulin sensitiveness is preserved. It is plausible to propose that the modulation of GLUT4 is triggered by a combination of factors indicating cellular sensitiveness to insulin. In addition to that, DM changes the GLUT1 and GLUT2 contents in the renal tubule, but the role of this modulation during the process of glucose reabsorption is still unknown.

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