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Estudo da gastrinemia pré e pós-operatória em pacientes submetidos à gastroplastia vertical com banda e reconstrução em Y de Roux por obesidade mórbida/ The behaviour of pre and post operative gastrinemia in patients submitted to vertical banded gastroplasty with Roux-em-Y gastric bypass for morbid obesity

Anderi Jr, Edmundo; Rossi, Felipe Martin Bianco; Souza, Carla Komon de; Silva, Alcino Lázaro da
2008-12-01

Resumo em português OBJETIVO: Avaliar as concentrações pré e pós-operatória da gastrina sérica, hormônio fundamental na produção do ácido clorídrico gástrico, correlacionando-as com as complicações cloridropépticas pós-cirúrgicas, em pacientes submetidos à gastroplastia vertical com banda e reconstrução em Y de Roux (GVBYR). MÉTODO: Foram incluídos neste estudo, 20 pacientes com Índice de Massa Corpórea (IMC) superior a 40 Kg/m² selecionados após rigorosa avaliaçã (mais) o psicológica. A dosagem da gastrina foi realizada no pré e no pós-operatório. Neste mesmo período todos os pacientes forma também submetidos a exame endoscópico com biópsia para estudo histopatológico. RESULTADOS: As quantidades de gastrina produzidas antes e após o tratamento cirúrgico não diferiram significativamente (p= 0,4281). Nenhum paciente apresentou alteração endoscópica ou histológica até o 2º mês de pós-operatório. CONCLUSÃO: Após a realização da GVBYR ocorre uma adaptação do tubo digestivo, de modo a manter a sua fisiologia, conduzindo-nos à convicção da segurança dessa técnica no tratamento da obesidade mórbida. Resumo em inglês BACKGROUND: This present study shows the preoperative and postoperative serum gastric, a fundamental hormone in the production of gastric chloridric acid, correlating these findings with postoperative complications, in patients submitted to GVBYR. METHODS: We selected 20 patients with body mass index (BMI) over 40 Kg/m² after a rigorous psychological evaluation. Serum gatrin was measured in the preoperative and postoperative periods. These patients were also submitted to (mais) upper gastrointestinal endoscopy with biopsy for histological analysis. RESULTS: There was no statistically significant difference between preoperative and postoperative serum gastrin (p= 0.4281). CONCLUSION: Our results show that GVBYR leads to a digestive tract adaptation after surgery, in order to maintain its physiology, suggesting that this procedure is safe for the treatment of morbid obesity. Key-words: morbid obesity*, gastric bypass*, gastrin*.

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Exclusão gastroduodenal e vagotomia troncular: repercussão no peso corporal e gastrinemia- estudo experimental em ratos/ Gastroduodenal exclusion and truncal vagotomy: weight and seric gastrin alterations-experimental study on rats

Leme, Pedro Luiz Squilacci; Malheiros, Carlos Alberto; Rodrigues, Francisco Cesar Martins; Zanqui, Andréia Bonizzia; Carvalho, Darcy Lisbão Moreira de; Rahal, Fares
2003-12-01

Resumo em português OBJETIVO: A obesidade mórbida é uma doença crônica que se acompanha de várias complicações médicas e de uma menor esperança de vida, prejudicando o aspecto físico, emocional, econômico e social. As pesquisas clínicas e experimentais são amplamente justificadas nesta doença, considerando-se que a opção de tratamento operatório é recente. As gastroplastias e as derivações gástricas são algumas das modalidades terapêuticas propostas e produzem uma gran (mais) de câmara gástrica remanescente, que em algumas técnicas fica totalmente excluída do trânsito alimentar. As possíveis alterações deste segmento, transformado em apêndice do sistema digestório, representam um vasto campo para pesquisa. Tivemos como objetivo avaliar o peso e as alterações da dosagem de gastrina sérica do rato, após denervação vagal troncular subdiafragmática, com exclusão da câmara gástrica e duodeno do trânsito alimentar do animal. MÉTODO: Foi realizada vagotomia troncular e exclusão gastroduodenal em cem ratos, dos quais trinta puderam ser estudados. Eram ratos machos adultos (Rattus Norvegicus Albinus), da linhagem Wistar, com peso médio de 378,67 g. Este estudo foi complementado pela dosagem sérica de gastrina por radioimunoensaio com I125 e duplo anticorpo para gastrina. RESULTADOS: O peso de todos os ratos estudados diminuiu em média de 378,67 g para 285,83 g. Os trinta animais perderam em média 92,83 g (-24,52%). Houve diferenças significativas entre o peso inicial dos animais e o peso final (p Resumo em inglês BACKGROUND: Morbid obesity is a chronic disease associated to severe medical complications, causing adverse effects on longevity as well as physical, emotional, social and economical consequences. Both clinical and experimental research have been addressing the surgical treatment. Gastroplasties and gastric bypasses have been developed, resulting in a relatively large gastric pouch where, in some techniques, is totally excluded from gastrointestinal transit. The possible (mais) alterations of that segment, transformed into an appendix of the digestory system, represents an interesting research area. Our aim was to evaluate the weight and the alterations of seric gastrin in rats after abdominal truncal vagotomy with exclusion of gastric pouch and duodenum. METHODS: Thirty male adult Wistar rats (Rattus Norvegicus Albinus), out of one hundred, submitted to total gastric exclusion, with an average weight of 378.67 g, could be used in our research. The study was complemented by the measurement of seric gastrin using radioimmunoassay I125 double antibody gastrin. RESULTS: The weight of all studied rats decreased in average 92,83g (from 378,67g to 285,83g) which stands for a reduction of 24,52%. There were significant differences between the initial and final weights (p

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Fatores hepatotróficos e regeneração hepática. Parte I: o papel dos hormônios/ Hepatotrophic factors and liver regeneration. Part I: the role of hormones

Gorla Junior, José Antonio; Fagundes, Djalma José; Parra, Osório Miguel; Zaia, Cássia Thaís Bussamra Vieira; Bandeira, César Orlando Peralta; Taha, Murched Omar
2001-09-01

Resumo em português No complexo processo de proliferação celular, os hormônios agem de diferentes maneiras ao atingirem seus receptores nos tecidos-alvo. Os principais fatores ligados ao crescimento hepático são HGF, TGF-alpha, IL-6, TNF-alpha, norepinefrina, EGF e insulina. O GH estimula tanto o fígado a produzir fatores de crescimento, como a expressão genética do HGF e a síntese de DNA. Hormônios tireoideanos aumentam a capacidade proliferativa dos hepatócitos. A insulina age s (mais) inergicamente com GH e glucagon. Não tem potencial mitogênico primário mas intensifica o estímulo regenerativo iniciado pela epinefrina e norepinefrina. Esta amplifica os sinais mitogênicos do EGF e HGF, induz a secreção de EGF e antagoniza os efeitos inibitórios do TGF-beta 1. O glucagon isoladamente não produz efeitos mas provavelmente participa na síntese de DNA e da resposta homeostásica pela qual a glicemia é mantida estável durante a regeneração. Também há indícios de ação hepatotrófica da gastrina. Resumo em inglês Regarding the cell proliferative process, hormones can show different actions when reach tissue receptors. HGF, TGF-alpha, IL-6, TNF-alpha, norepinefrin, EGF and insulin are known to be the main factors connected to liver growth. GH enhances DNA synthesis and gene expression of HGF as well as stimulates liver to produce growth factors. Thyroid hormones improve hepatocyte’s proliferative capacity. Insulin isn’t a primary mitogenic but enhances regenerative stimulation st (mais) arted by epinephrine and norepinephrine. Norepinephrine amplifies mitogenic signals of EGF and HGF. Moreover induces EGF secretion and antagonizes inhibitory efects of TGF-beta 1. Glucagon doesn’t produce effects alone but, probably participates of DNA synthesis and homeostasic process by wich glicemia is kept steady during regeneration. Finaly, there are clues that gastrin may promote hepatotrophic effects.

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Regulação da síntese e secreção de tireotrofina/ Regulation of thyrotropin synthesis and secretion

Moura, Egberto G. de; Moura, Carmen C. Pazos de
2004-02-01

Resumo em português A secreção de tireotrofina (TSH) é determinada pelo efeito estimulatório do hormônio hipotalâmico estimulador de tireotrofina (TRH) e pela retroalimentação negativa exercida pelos hormônios tireóideos (HT). Superpostos, atuam outros reguladores e aferências do sistema nervoso central. Somatostatina e dopamina inibem a secreção de TSH, já as vias alfa-adrenérgicas centrais são predominantemente estimuladoras e participariam no estímulo da secreção de TSH (mais) pelo frio. O estado nutricional modula o eixo através da leptina, por vias diretas e indiretas. O estresse induz redução da secreção de TSH, e discute-se a participação dos glicocorticóides, citocinas e opiáceos. Recentemente, evidenciou-se que fatores locais produzidos na adenohipófise podem atuar de forma autócrina/parácrina, modulando a secreção de TSH. Dentre estes, destacam-se a neuromedina B e o peptídeo liberador de gastrina, que atuam como inibidores locais da secreção de TSH. Discute-se ainda, as alterações do TSH decorrentes da programação neonatal, por hormônios ou desnutrição. Resumo em inglês The set point of thyrotropin (TSH) secretion is determined by the balance of a positive regulation of thyrotropin releasing hormone (TRH) and the strong negative regulation exerted by thyroid hormones. In addition, there are other regulators superimposed on this main axis such as somatostatin and dopamine, which act as inhibitors of TSH secretion, and central alpha-adrenergic pathways that are predominantly stimulatory and involved in the cold-induced thyroid activation. (mais) Nutritional status and leptin also regulate TSH by stimulating TRH neurons through direct and indirect mechanisms. Stress is also involved in lowering TRH/TSH secretion possibly through glucocorticoids, cytokines and opioids. Recently, a new regulatory pathway has been proposed, via peptides produced in pituitary, acting in an autocrine/paracrine manner. Among those, more consistent data are available on neuromedin B, gastrin-releasing peptide and pituitary leptin, which act as local inhibitors of TSH release. Neonatal programming of TSH secretion set point is also discussed.

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Peptídeos bombesina-símiles: novos reguladores da secreção adeno-hipofisária

Ortiga-Carvalho, Tânia M.; Pazos-Moura, Carmen C.
2000-08-01

Resumo em português A neuromedina B (NB) e o peptídeo liberador de gastrina são peptídeos bombesina-símiles encontrados em mamíferos, inclusive em seres humanos. Ambos inibem a secreção hipofisária de tireotrofina (TSH); entretanto, somente a NB tem importância fisiológica demonstrada. A NB é produzida em abundância em tireotrofos e parece inibir a secreção de TSH por via autócrina, uma vez que o bloqueio do peptídeo endógeno causa aumento na liberação do TSH, tanto in viv (mais) o quanto in vitro. A NB é positivamente regulada pelos hormônios tireóideos (HT). Os HT aumentam o conteúdo de neuromedina B e do seu RNAm em adeno-hipófises de ratos hipotireóideos, poucas horas após sua administração, o que coincide com diminuição do TSH sérico. Isto nos levou a sugerir que a NB possa ser um intermediário protéico envolvido na inibição aguda da liberação de TSH induzida pelos HT. O TRH também altera rapidamente a expressão da NB. Quinze e 30 minutos após a administração do TRH em ratos normais já há diminuição do conteúdo hipofisário de NB e dos níveis do seu RNAm. No jejum e diabetes experimental, que se caracterizam por diminuição de HT séricos com níveis inadequadamente normais ou diminuídos de TSH, ocorre aumento do conteúdo de NB e de seu RNAm. O análogo de somatostatina, octreotide, também é capaz de aumentar o conteúdo de NB. Assim, a neuromedina B é um importante inibidor local da secreção de TSH, podendo ser uma via final comum de hormônios e neuro-hormônios que determinam variações na secreção de TSH. Resumo em inglês Neuromedin B (NB) and gastrin-releasing peptide (GRP) are mammalian bombesin-like peptides. Both peptides have inhibitory effects on thyrotropin (TSH) secretion, however NB is the one that proved to be physiologically relevant. The administration of NB reduces serum TSH of eu- and hypothyroid rats, while the antiserum against NB, that blocks the endogenous peptide, increases TSH secretion. NB is abundantly produced in thyrotrophs and acts locally as a autocrine factor to (mais) inhibit TSH release since isolated pituitaries increase the release of TSH in the presence of the specific antiserum. Thyroid hormones (TH) up-regulate pituitary NB peptide and mRNA content. This is a rapid effect: in hypothyroid rats it is seen within a few hours after a single injection of TH, and coincides with TSH suppression. These results suggest that NB could be an intermediary factor in the acute suppressive effect of TH on TSH secretion. TRH also rapidly changes NB expression. In normal rats, 15 to 30 minutes after TRH administration the pituitary NB peptide and mRNA content are already decreased. In experimental fasting and diabetes mellitus, which are characterized by inappropriately normal or decreased serum TSH, both the NB peptide and its mRNA pituitary content are increased. Octreotide, a somatostatin analog, also is able to increase pituitary neuromedin B content. Therefore, we propose that neuromedin B is a physiologically relevant local inhibitor of TSH secretion that may act as a final common pathway for hormones and neurohormones that modulate the rate of TSH secretion.

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