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Tiroidectomia sin ligaduras: evaluando Ligasure Precise®/ Ligasure® for hemostasis during thyroidectomy

GAC E, PATRICIO; CABANÉ T, PATRICIO; AMAT V, JOSÉ; RODRÍGUEZ M, FRANCISCO; CARDEMIL R, FRANCISCO; PARADA C, FRANCISCO; MIRANDA M, EDITH; ZAMORA S, RODRIGO; CÁRDENAS J, JUAN PABLO
2008-04-01

Resumen en español Introducción: En tiroidectomia total se están evaluando métodos de hemostasia distintos a la ligadura habitual. Objetivo: Presentar nuestra experiencia inicial en la tiroidectomia total sin ligaduras, al utilizar el método de sellado de vasos a través de Ligasure Precise®. Material y método: Se consignaron en forma prospectiva, los datos de 129 pacientes: Datos personales, fecha de operación, antecedentes mórbidos, síntomas, función tiroidea, examen físico, ec (mas) ografía, punción con aguja fina, tipo de operación, cirujano, tiempo operatorio, estadía postoperatoria, débito de drenajes, biopsia intraoperatoria y definitiva, complicaciones. Se utilizó un p 0.05). Biopsia definitiva informó carcinoma en 34 y 32 % respectivamente. Hospitalización promedio de 2,63 días y 2,26 días (p 0.02). El débito de drenajes fue 78 ce para el grupo Ligasure y 63,2 ce para el grupo tradicional. Tiempo operatorio promedio de 94 minutos (grupo tradicional) y 92 minutos (Ligasure) (p= 0.6). Las complicaciones fueron hematoma (1 caso por grupo), Lesión de recurrente laríngeo (1 caso en el grupo de ligadura tradicional) e hipocalcemia transitoria (6 casos en el grupo Ligasure y 1 caso en el grupo control). Conclusión: La tiroidectomia con Ligasure Precise es un método cómodo para el cirujano y tan seguro como la tiroidectomia con ligaduras. Su aplicación, indicación y reales beneficios deben ser evaluados en el futuro con mayor número de casos Resumen en inglés Background: Traditionally, hemostasis during thyroidectomy is done using clamp ligation of vessels. There is a new hemostasis method based on thermal coagulation and pressure that be used in this type of surgery. Aim: To report the experience with Ligasure Precise® thermal hemostasis system. Material and methods: Prospective evaluation of patients subjected to thyroidectomy with or without the use of Ligasure®. The choice of patients for each type of hemostasis was not (mas) randomized. Operative time, surgical complications and postoperative evolution were assessed. Results: During the study period, 64 patients aged 43 + 15 years were operated using Ligasure® and 65, aged 47 + 12, were operated using traditional hemostasis. Among patients with and without use of Ligasure®, operative time was 92 and 94 minutes respectively (p=NS), wound drainage volume was 78 and 63 ml respectively (p=NS) and hospital stay was 2.6 and 2.3 days respectively (p = 0.02). One patient in each group had a hematoma, one patient operated with Ligasure® had a lesion of the recurrent laryngeal nerve. Six patients operated using Ligasure® and one operated without it, had transient hypocalcaemia. Conclusions: Ligasure® hemostasis system is safe in thyroidectomy

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The Rho/Rac exchange factor Vav2 controls nitric oxide–dependent responses in mouse vascular smooth muscle cells

Sauzeau, Vincent; Sevilla Hernández, Ana; Montero, María J.; Bustelo, Xosé R.
2010-01-04

Digital.CSIC (Spain)

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Terapia VAC® en traumatismo grave de pierna izquierda/ VAC® therapy in severe left leg injury

De Juan Pérez, F.J.
2010-09-01

Resumen en español Las fracturas abiertas de los miembros inferiores debidas a traumatismos de alta energía, suponen un reto terapéutico debido a la gravedad de las heridas, la afectación importante de varios tipos de tejidos y a la complejidad de los procedimientos quirúrgicos necesarios para su tratamiento que pueden llegar hasta complicadas técnicas microquirúrgicas mediante colgajos libres, quedarse en un colgajo muscular o compuesto, pediculado, o bien mantener una actitud más c (mas) onservadora. Esto último es posible desde la aparición en los años 90 de una nueva técnica, la Terapia Vacuum Assisted Closure (Terapia VAC®), que se basa en la aplicación de vacío o presión negativa sobre la herida. Este recurso terapéutico permite una pauta más conservadora de tratamiento de estas fracturas tan complejas, reduciendo los riesgos, la morbilidad y minimizando las complicaciones. Presentamos un caso de fractura del miembro inferior izquierdo, abierta, compleja, con policontusión y aplastamiento, que creemos muy demostrativo del excelente resultado clínico que se puede obtener mediante el empleo de la terapia con presión negativa con el Sistema VAC®. Resumen en inglés The open fractures of the lower limb caused by high energy trauma, poses a major surgical challenge. These wounds have a significative complexity, with multiple lesions involving bone, muscle, nerves, vessels, skin and subcutaneous tissues. There are a wide spectrum of reconstructive options for the treatment, most of them requiring complex microsurgical transfers of autologous tissue. The Vacuum Assisted Therapy (VAC®) has become a most useful tool for the plastic surge (mas) on since the last century´s 90 decade. Based in the application of negative pressure to the wound bed, promotes healing by granulation tissue formation, keeping the wound clean and avoiding bacterial colonization. Used as a primary method or in combination with others, VAC® therapy allows more conservative options in the treatment of these wounds, lowering the incidence of complications and avoiding the need of demanding and high cost surgical interventions. We describe the application of the VAC® therapy in a clinical case with complex lower limb open fracture and crush injury, showing its efficacy.

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Relación del síndrome metabólico y sus componentes con la presión del pulso en personas sin enfermedad aparente/ Correlation between Metabolic Syndrome and Its Components with Pulse Pressure in Persons without Apparent Disease

Paragano, Antonio J; Machado, Rogelio; Curotto Grasiosi, Jorge; Suárez, Daniel H; Cordero, Diego J.; Alasia, Diego; Muglia, Matías; Paragano, Emanuel; Abdala, Antonio; Esper, Ricardo J.
2010-06-01

Resumen en español Introducción La presión del pulso depende en gran medida de la rigidez arterial. Varios estudios se han centrado en el hecho de que diversos factores, entre ellos el síndrome metabólico o sus componentes, intermedian cambios que afectan en forma adversa las propiedades elásticas de las grandes arterias, acentuando su rigidez. Objetivo El propósito de este trabajo de investigación fue evaluar la influencia del síndrome metabólico y sus componentes sobre la presió (mas) n del pulso en personas sin enfermedad aparente. Material y métodos Se seleccionaron al azar 1.155 individuos sin enfermedad demostrable. Se registraron las variables que definen el síndrome metabólico (ATP III): en mg/dl y en ayunas, colesterol HDL ≤ 40/50 (hombres/mujeres), triglicéridos ≥ 150, glucemia ≥ 100, perímetro de la cintura (cm) ≥ 102/88 (hombres/mujeres) y presión arterial sistólica/diastólica ≥ 130/85 mm Hg. Se compararon los valores de la presión del pulso obtenidos al agrupar a los participantes por sexo y edad. Se estableció la frecuencia de los factores que definen el síndrome metabólico y mediante regresión lineal se ajustó la presión del pulso por sexo, edad y por el conjunto de ellos. A continuación se determinó el valor ajustado de la presión del pulso correspondiente a cada factor del síndrome metabólico y se comparó con el de sujetos normales. Finalmente, se calculó la presión del pulso ajustada de acuerdo con las posibles combinaciones de tres o más factores (criterio diagnóstico de síndrome metabólico) y se comparó con la de individuos en los que no se hallaba presente ningún componente del síndrome. Resultados Características generales de los 1.155 individuos: hombres 62%, edad 38 ± 9 años (rango 20-66), perímetro de la cintura 89 ± 13 cm, triglicéridos 107 ± 74 mg/dl, glucemia 82 ± 16 mg/dl, colesterol HDL 48 ± 13 mg/dl, presión arterial sistólica 124 ± 14 mm Hg, diastólica 78 ± 9 mm Hg, presión del pulso 46 ± 9 mm Hg. Edad: 38 ± 9 años los hombres (n = 712) y 37 ± 9 años las mujeres (n = 443); p = ns. La presión del pulso fue de 48 ± 8 mm Hg en los hombres versus 43 ± 9 mm Hg en las mujeres; p Resumen en inglés Background Pulse pressure depends mostly on arterial wall stiffness. Several studies have focused on the fact that many factors, including the metabolic syndrome or its components, interact to impact on great vessels elastic properties, increasing arterial wall stiffness. Objective To evaluate the influence of the metabolic syndrome and its components on pulse pressure in persons without any apparent disease. Material and Methods A total of 1.155 subjects without demonstr (mas) able disease were randomly selected. The metabolic variables defining metabolic syndrome (ATP III) were recorded: fasting HDL-cholesterol ≤40/50 mg/dl (men/women), fasting triglycerides≥150 mg/dl, fasting glycemia ≥100 mg/dl, waist circumference ≥102/88 cm (men/women) and systolic/diastolic blood pressure ≥130/85 mm Hg. Patients' pulse pressure values were compared among different groups according to gender and age. The frequency of the metabolic syndrome components was determined and pulse pressure was adjusted by gender, age and all the components using multiple linear regression analysis. The adjusted value of pulse pressure corresponding to each metabolic syndrome component was determined and compared to that of normal subjects. Finally, adjusted pulse pressure was calculated according to the possible combinations of three factors or greater (diagnostic criteria of metabolic syndrome) and was compared with that of individuals without any component of the metabolic syndrome. Results General characteristics of the 1.155 individuals: men 62%, age 38±9 years (range 20-66), waist circumference 89±13 cm, triglycerides 107±74 mg/dl, glycemia 82±16 mg/dl, HDL-cholesterol 48±13 mg/dl, systolic blood pressure 124±14 mm Hg, diastolic blood pressure 78±9 mm Hg, pulse pressure 46±9 mm Hg. Age: 38±9 years in men (n=712) and 37±9 years in women (n=443); p=ns. Pulse pressure was 48±8 mm Hg in men versus 43±9 mm Hg in women; p

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Profilaxis preprimaria de la hemorragia por varices/ Pre-primary prophylaxis of variceal bleeding

González-Alonso, R.; Garrido Gómez, E.; Albillos Martínez, A.
2007-12-01

Resumen en español La formación de colaterales portosistémicas, en especial en la unión esofagogástrica, es una de las consecuencias más graves de la hipertensión portal. El aumento de la presión portal es la fuerza más importante que dirige la formación de varices esofagogástricas, siendo necesario para que esto ocurra que la presión portal (estimada por el gradiente de presión venosa hepática) alcance un valor mínimo de 10 mmHg. Posteriormente, la hiperemia esplácnica tambi (mas) én contribuye al desarrollo de las varices. Las colaterales portosistémicas se forman por repermeabilización de vasos preexistentes, remodelado vascular y angiogénesis. El objetivo de la profilaxis preprimaria es evitar o retrasar la formación de varices esofagogástricas. En modelos experimentales de hipertensión portal, la administración precoz de vasoconstrictores esplácnicos como los beta-bloqueantes, de inhibidores de la síntesis de óxido nítrico o de sustancias anti-angiogénicas, inhibe la formación de colaterales portosistémicas. Sin embargo, los ensayos clínicos con beta-bloqueantes realizados en pacientes con cirrosis sin varices con objeto de retrasar su formación no han alcanzado los resultados esperados. Resumen en inglés Portosystemic collateral formation, particularly at the gastroesophageal junction, is a most serious consequence of portal hypertension. Increased portal pressure is the most significant force underlying gastroesophageal variceal formation, to which end portal pressure (estimated from the hepatic venous pressure gradient) must reach at least 10 mmHg. Subsequently, splanchnic hyperemia also contributes to variceal development. Portoystemic collaterals result from repermeab (mas) ilization of pre-extant vessels, vascular remodeling, and angiogenesis. The goal of pre-primary prophylaxis is preventing or delaying the formation of gastroesophageal varices. In experimental models of portal hypertension, early administration of splanchnic vasoconstrictors such as beta-blockers, nitric oxide synthesis inhibitors, or antiangiogenic substances inhibits portosystemic collateral formation. However, clinical trials of beta-blockers in patients with cirrhosis and no varices to delay variceal formation have failed to yield expected results.

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Patogénesis de la hipertensión portal/ Pathogenesis of portal hypertension

Montaño-Loza, Aldo; Meza-Junco, Judith
2005-08-01

Resumen en español Actualmente está bien establecido que la hipertensión portal no es un fenómeno puramente mecánico. En esta entidad se presentan alteraciones hemodinámicas primarias en los sistemas circulatorios hepático y sistémico; estas alteraciones en combinación con factores mecánicos, contribuyen al desarrollo de la hipertensión portal. En la circulación hepática, las alteraciones hemodinámicas se caracterizan por vasoconstricción y una respuesta anómala a la vasodila (mas) tación, mientras que en la circulación sistémica, especialmente en el lecho esplácnico, los vasos están congestivos y con un flujo aumentado. Por lo tanto un incremento en las resistencias intrahepáticas asociado a un aumento del flujo venoso portal, mediado a través de la dilatación esplácnica, contribuyen al desarrollo de la hipertensión portal. La consecuencia del flujo y la presión transmural elevada a través de los vasos colaterales a partir de una vasculatura portal hipertensa hacia la circulación venosa sistémica con menor presión, conlleva a muchas de las complicaciones observadas en la hipertensión portal, como la hemorragia por várices esofágicas. La importancia del origen vascular primario de la hipertensión portal se basa en la utilidad de terapias actuales orientadas a revertir estas alteraciones hemodinámicas, como los nitratos que reducen la presión portal, a través de vasodilatación intrahepática directa y los P bloqueadores y octreótida, que reducen la vasodilatación esplácnica y el flujo venoso portal. Además, existen nuevas evidencias en relación con los mecanismos moleculares de vías de señalización contráctil de las células estelares hepáticas y complejas vías de regulación de sustancias vasoactivas en las células endoteliales hepáticas que han ayudado a entender mejor estos procesos esenciales para el desarrollo de terapias experimentales para la hipertensión portal. Este artículo revisa los conceptos actuales relacionados con los mecanismos celulares causales de las alteraciones hemodinámicas que caracterizan y condicionan el desarrollo de la hipertensión portal. Resumen en inglés It is now well established that portal hypertension is not a purely mechanical phenomenon. Primary hemodynamic alterations develop in the hepatic and systemic circulatory systems; these alterations in combination with mechanical factors contribute to the development of portal hypertension. In the hepatic circulation, these hemodynamic alterations are characterized by vasoconstriction and impaired hepatic vasodilatory responses, whereas in the systemic circulation, particu (mas) larly in the splanchnic bed, vessels are hyperemic with increased flow. Thus, an increase in intrahepatic resistance in conjunction with increased portal venous inflow, mediated through splanchnic dilation, contributes to the development of portal hypertension. The ensuing development of elevated flow and transmural pressure through collateral vessels from the hypertensive portal vasculature into the lower pressure systemic venous circulation accounts for many of the complications, such as bleeding esophageal varices, observed with portal hypertension. The importance of the primary vascular origin of portal hypertension is emphasized by the utility of current therapies aimed at reversing these hemodynamic alterations, such as nitrates, which reduce portal pressure through direct intrahepatic vasodilatation, and fi blockers and octreotide, which reduce splanchnic vasodilatation and portal venous inflow. New evidence concerning relevant molecular mechanisms of contractile signaling pathways in hepatic stellate cells and the complex regulatory pathways of vasoactive molecules in liver endothelial cells makes a better understanding of these processes essential for developing further experimental therapies for portal hypertension. This article examines the current concepts relating to cellular mechanism that underlie the hemodynamic alterations that characterize and account for the development of portal hypertension.

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Participation of oxidative stress on rat middle cerebral artery changes induced by focal cerebral ischemia: beneficial effects of 3,4-dihydro-6-hydroxy-7-methoxy-2,2-dimethyl-1(2H)-benzopyran (CR-6)

Jiménez Altayó, Francesc; Caracuel, Laura; Pérez Asensio, Fernando J.; Martínez Revelles, Sonia; Messeguer Peypoch, Àngel; Planas, Anna M.; Vila, Elisabet
2009-08-19

Digital.CSIC (Spain)

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Microfisuración en el proceso de repujado de aluminio/ Microcracks in the aluminum spinning process

Oldani, C.; Aguirre, L.; Mancini, R.
2008-01-01

Resumen en español El repujado de aleaciones de aluminio es un proceso muy antiguo, pero muy poco estudiado, quizá debido al bajo tonelaje procesado por este método, lo que lo hace poco relevante frente a otros procesos de deformación plástica. Sin embargo, es un método económicamente competitivo para la fabricación de recipientes de presión livianos, consistentes en un liner de aleación de aluminio reforzado con fibra de vidrio. Este proceso presenta el inconveniente de la formaci (mas) ón de microfisuras que sirven como concentradores de tensión y provocan la fractura del recipiente durante la carga cíclica. Se encontró que esto sucede aún con longitudes de grieta muy inferiores a las predichas en la bibliografía para la aleación AA6061. Se estudió la formación de las microfisuras y la influencia de dos variables de proceso, temperatura de calentamiento y velocidad de deformación plástica, sobre las características de las mismas. Las experiencias muestran que temperaturas más altas y menores velocidades de conformación reducen la formación de microfisuras. Resumen en inglés The aluminum alloys spinning process is a very old process but very little studied, perhaps due to the low tonnage processed by this method, which makes it less relevant than other processes of plastic deformation. Nevertheless, it is an economically competitive method for the manufacture of light pressure vessels, consisting of a liner of aluminum alloy reinforced with fiber glass. This process presents the disadvantage of the formation of microcracks that serve as stres (mas) s risers of tension and cause the fracture of the container during the cyclical load. This happens with crack sizes much smaller than the ones in the bibliography for the alloy AA6061. The formation and the characteristics of the microcracks were studied by analysing process variables such as heating temperature and plastic deformation velocity. The experiments showed that higher temperatures and smaller forming velocities reduced the formation of microcracks.

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La resistencia vascular pulmonar "calculada". Un parámetro incierto para la valoración de la circulación pulmonar: Los métodos actuales para determinarla/ Calculated pulmonary vascular resistance, is definitively a worthless variable: Current methods for a better definition

Lupi Herrera, Eulo; Sandoval Zárate, Julio; Gaspar Hernández, Jorge; Santos Martínez, Luis Efrén; Pulido Zamudio, Tomás René; Figueroa Solano, Javier; Rosas Peralta, Martín; Peña Duque, Marco Antonio
2008-03-01

Resumen en español El término resistencia vascular pulmonar [RVP] ejemplifica, en parte, las fuerzas que se oponen al flujo a través del lecho vascular pulmonar. La ecuación que se emplea para determinarla de manera tradicional se fundamenta en conceptos que asumimos, tales como: los capilares y las arterias se comportan como elementos de resistencias del tipo Poiseuille. Lo que implica la existencia de flujo laminar y de tipo Newtoniano, sin embargo para la sangre no lo es uno ni otro. (mas) Si estos factores antes mencionados, son ignorados [mismos que inciden de una manera poco significante] al igual que otros [la geometría de los ductos, la distensibilidad y el reclutamiento de los vasos], la ecuación aun así no nos dará para la circulación pulmonar aplicaciones clínicas y fisiológicas correctas. Las razones acerca de lo erróneo de la ecuación, radican en que ésta es solamente aplicable a una parte del área de la circulación pulmonar y que en otros territorios no lo son, ya que los vasos pulmonares se comportan como un modelo de resistor de Starling. Si se considera a la presión efectiva de salida de este sistema como la presión venosa pulmonar [que en la clínica la equiparamos con la de la aurícula izquierda o a la capilar pulmonar] en la ecuación de las RVP calculadas, e ignoramos o desconocemos la existencia de la "presión crítica de cierre" [cualesquiera sea su origen] en el pulmón, nos conducirá en consecuencia a otro error adicional en la interpretación de las RVP y por ende de las condiciones hidráulicas reales en este circuito vascular. En vista de que al menos dos modelos de resistencia vascular coexisten en el pulmón, es inadmisible desde el punto de vista teórico calcular las RVP con base a un solo modelo. Concordante con este concepto, la forma de definir mejor las RVP será: 1. analizar la relación presión - flujo obtenida mediante varios puntos de la misma en el caso de los flujos altos y 2. establecer la presión efectiva del sistema con la aplicación de la técnica de presión de oclusión de la arteria pulmonar [POAP] en asociación con la determinación de la "presión enclavada o en posición de cuña" [PE-PC]. Sin embargo, si lamentablemente no se determinan varios puntos de la relación presión-flujo con miras a establecer la pendiente [resistencia de los vasos a flujos altos] o las técnicas de POAP/PE-PC para conocer la presión efectiva de salida del sistema [para estimar la presión crítica de cierre] y así desglosar la situación hemodinámica de la circulación pulmonar, será siempre preferible hacer un análisis juicioso de las medidas cuantitativas hemodinámicas [la presión arterial pulmonar media y el gasto cardíaco], en vez de tomar en consideración una variable incierta o errónea, que es derivada y que sólo tal vez pudiese aplicarse a una parte del sistema circulatorio pulmonar, la "RVP calculada". Resumen en inglés The term pulmonary vascular resistance [PVR] describes, in part, the forces opposing the flow across the pulmonary vascular bed. The equation traditionally used is based on the assumption that the pulmonary capillaries, as well as some others vessels in series behave like a Poiseuille resistance. This assumption implies a laminar type of flow of a homogeneous Newtonian fluid, however blood is not a Newtonian fluid and flow is pulsatile in the pulmonary circulation. Neglec (mas) ting these factors [which only slightly undermines the application of the equation] and others as well [like distension and recruitment of the vessels], will, however, not give us a true clinically practical solution for the calculation of PVR, because the concept of the equation is only true or partially true for part of the pulmonary circulation. In other parts of the lung, flow depends mainly on the behaviour of capillaries as a Starling resistor. If we considered always pulmonary venous pressure [measured clinically as left atrial pressure or pulmonary wedge pressure] as the effective downstream pressure for the calculation of PVR and we ignore or disregard the existence of a significant "critical closing pressure" [whatever the cause] in the lung it will lead to additional erroneous concept regarding PVR calculations and, in addition for the real hemodynamic conditions of the pulmonary vascular bed. Because, at least two different models of perfusion exist in the lung it is inadmissible from a theoretical point of view to calculate PVR, based on only in one of these models. According to the present knowledge of the pulmonary circulation hemodynamics, an improved definition for the PVR could be obtained: 1. by a multipoint pulmonary vascular pressure/flow plot at high flows and 2. with the use of the pulmonary artery occlusion pressure [PAOP] in addition to the determination of the pulmonary wedge pressure technique [PWP], in order to establish the estimated downstream pressure of the pulmonary circulation at zero flow. Therefore, pulmonary hemodynamic determinations of the PVR are better defined with the analysis of the pressure-flow relationships in addition to the information derived from the PAOP/PWP measurements. However, if none of the previous pressure-flow relationships [in order to obtain the slope = PVR at high flows] or the effective downstream pressure measurements [in order to estimate the critical closing pressure at zero flow] are applied for the analysis of the pulmonary circulation, a cautious interpretation of the measured variables [mean pulmonary artery pressure and cardiac output] is preferable to wrong conclusions made from a meaningless variable, the "calculated PVR".

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La circulación cerebral en condiciones normales y patológicas: Parte III: el flujo sanguíneo en los vasos de la base

Fontana, Horacio; Belziti, Héctor; Requejo, Flavio; Buratti, Sebastián; Recchia, Mario
2007-12-01

Resumen en español La circulación en tubos muy ramificados y con curvas es compleja. El flujo laminar y el turbulento son extremos infrecuentes de distintos tipos de circulación que se denominan flujo alterado. La pulsatilidad también contribuye a la alteración del flujo. Estos tipos de flujo requieren de un mayor gasto de energía, que en parte es absorbida por la pared arterial. La velocidad, la densidad de la sangre y el diámetro del vaso favorecen un flujo ordenado, mientras que la (mas) viscosidad actúa inversamente. La íntima reacciona al stress de deslizamiento o cizallamiento formando almohadillas que refuerzan la pared en las caras laterales de las bifurcaciones y menos a menudo en el vértice. Las fuerzas hemodinámicas que se ponen en juego en el vértice son la presión lateral que se transforma en tensión, la presión hemodinámica, que suma a la lateral, la energía cinética de la sangre, y la tensión de cizallamiento. Las bifurcaciones de los vasos cerebrales tienen puntos débiles en el vértice y las caras laterales que se caracterizan por ausencia de la capa muscular de la media, quedando la pared constituida por tejido conectivo de la adventicia, la capa elástica interna y la íntima. Estas debilidades de la media pueden aparecer desde el nacimiento, pero su número y tamaño aumentan a lo largo de la vida y son más amplias en pacientes portadores de aneurismas, o con factores de riesgo, como hipertensión y poliquistosis renal. Los aneurismas se forman en los vértices de las ramificaciones o bifurcaciones por efecto del stress de deslizamiento y la presión hemodinámica, en vasos con alteración de la geometría de la bifurcación por envejecimiento. La degeneración de la elástica parece necesaria, y se debe al efecto de estas fuerzas. Aumentos de la presión transmural de diferentes causas, y de los requerimientos hemodinámicos por asimetría del polígono, serían condiciones necesarias para su desarrollo. Como la aterosclerosis, los aneurismas saculares cerebrales podrían ser considerados una enfermedad degenerativa de la pared arterial, pero por exceso de demanda de flujo, contrariamente a la primera. Resumen en inglés Circulation in elastic, branching, curved tubes is complex. Laminar and turbulent flow are extreme and infrequent forms of different circulation types named disturbed flow. Pulsatility also contributes to it. Those types of flow produce enrgy loss, transferred in part, to the arterial wall. Velocity, density and diameter of the vessel favor a tidy flow, viscosity instead, acts inversely. The intima reacts to the low shear stress generating pads thar reinforce the lateral (mas) faces of bifurcations and less in the vertex, where the strss is maximal. The hemodynamic forces that act upon the vertex are lateral pressure, hemodynamic pressure, that sums to the lateral, the kinetic energy of blood, and the shear stress. The bifurcations of cerebral vessels have weak points at the vertex and lateral faces, characterized by absence of the muscle coat of the media. At this point, the wall is compound of the connective tissue of adventicia, the elastica interna, and the intima. These weak points can be found from birth, but grow in number and width with age, and are larger in patients with aneurysms, or with risk factors such as hypertension or policystic kidneys. Aneurysms grow at the vertex of bifurcations or branchings by the effect of shear stress and hemodynamic pressure, in vessels with change of the geometry of the bifurcation because of aging. Degeneration of the internal elastic lamina seems necessary, and is the consequence of the effect of those forces. Increase of the transmural pressure from different causes, and increase of the hemodinamic requirement by assymetries of the polygon of Willis could be necessary conditions to its growth. Aneurysms would develope because of the impairement of the capacity to damp the pulsatility of the cerebral circulation because of the progressive enhancing of the rigidity of the cerebral vessels and the decline of the other mechanisms of "closed box" of the skull. As atherosclerosis, cerebral berry aneurysms could be considered a degenerative disease of the arterial wall, but in this case for excessive requirement of flow, the opposite to the first.

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La circulación cerebral en condiciones normales y patológicas: Parte II. Las arterias de la base

Fontana, Horacio; Belziti, Héctor; Requejo, Flavio; Buratti, Sebastián; Recchia, Mario
2007-06-01

Resumen en español La geometría de la pared (relación radio- espesor) determina la distensibilidad de un vaso a presiones semejantes. La tensión desarrollada en la pared de un vaso por la presión transmural es mayor en las capas internas que en las externas, coincidiendo con un mayor desarrollo de la capa elástica interna, que es la única que existe en los vasos cerebrales. La consistencia de la pared arterial cerebral es mayor que la de otros vasos del mismo calibre, compensada por s (mas) u notable delgadez, que la hace más distensible. Esta compensación se hace a expensas de un debilitamiento de la pared con propensión a dilatación excesiva o a formación de aneurismas. La disposición de las fibras musculares de la capa media sería responsable de algunas propiedades de los vasos como su capacidad de retracción. Las razones de la diferente estructura de la pared de los vasos cerebrales no han sido bien dilucidadas, pero se consideran factores ambientales amortiguadores (cráneo rígido y su contenido) y embriológicos. Resumen en inglés The geometry of the wall (radio- thickness ratio) determins the distensibility of the vessel. The tension developed at the wall by transmural pressure is bigger at the internal layers, coicident with a greater development of the internal elastic lamina, that is the only existent in the cerebral arteries. The consistency of the wall of cerebral arteries is greater than in other vessels with the same diameter. It is compensated by its thinness that makes it more distensible (mas) . This compensation is at the expense of a weakening of the wall with propension to excessive dilatation or aneurysm formation. The disposition of smooth muscle fibers of the media could be responsible for some properties of the vessels as the capacity of retraction. The cause of the different structure of the wall of cerebral vessels are not well explained, but ambient buffering (skull and its contents) and embryological factors are in consideration.

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La circulación cerebral en condiciones normales y patológicas VI: el caso del vasoespasmo

Fontana, Horacio; Belziti, Héctor; Buratt, Sebastián
2009-12-01

Resumen en español En la base del cerebro tenemos un sistema arterial de alta velocidad y de gran disipación de energía de la masa circulante por rozamiento (flujo alterado), con vasos colaterales que se benefician de estos fenómenos, con una baja presión, que podría tener importancia en la patología isquémica a este nivel; y una zona distal, a la que la corriente sanguínea llega con menor velocidad y presión, comparativamente con los vasos extracraneanos del mismo calibre. Es posi (mas) ble que el aumento de velocidad en las arterias de la base después de HSA se deba a una disminución de la resistencia periférica, por Suna abolición de la autorregulación. El aumento de velocidad disminuye la presión lateral en las arterias por el principio de la conservación de la energía, lo que a su vez produce disminución pasiva del diámetro de la arteria. Esto hace que el espesor de la pared aumente, aumentando el tono vascular, que disminuye el calibre del vaso, por lo que aumenta la velocidad, generándose un círculo vicioso. Otro factor que puede influir es la presión extravascular (PIC) y los coágulos en el espacio subaracnoideo.Con la autorregulación abolida la isquemia es inminente, favorecida por el aumento de resistencia debido a la disminución del calibre vascular. La hipertensión endocraneana se explica por la hiperemia en los territorios vasodilatados, espontánea o provocada en forma iatrogénica.El trastorno de la microcirculación puede ser estudiado por el tiempo de circulación cerebral, el test de hiperemia transitoria, la prueba de la acetazolamida y la reactividad al aumento de pCO2. La autorregulación abolida precede a la manifestación del vasoespasmo en varios días. Este proceso fisiopatológico mecánico es presentado en forma hipotética, con sus implicancias para el tratamiento. Resumen en inglés The basal brain arteries are a system of high flow velocity and high shear stress and energy dissipation, with collateral vessels that get profit from those facts, with a low pressure, that could have some influence in the ischemic pathology at this level, and a distal zone where the flow arrives with lower energy, comparatively with extracranial vessels of the same calibre. It is possible that the increase of flow velocity at the basal arteries after SAH be a consequence (mas) of a diminished peripheral resistance due to autoregulation abolition. Because of the principle of energy preservation, the increase in velocity diminishes the lateral pressure producing a passive diameter decrease of the artery, increasing the width of the wall, that increases the vascular tone, and tends to decrease the diameter, closing a noid hemorrhage using a transient hyperemic response test of vicious circle. Other factors are the extraluminal pressure and the presence of clots outside the vessel wall. With abolished autorregulation, ischemia is impending, facilitated by the increased resistance opposed by the diminished diameter of the vessels. The intracranial hypertension can be explained by the spotaneous or iatrogenic hyperemia. The microcirculatory trouble proposed can be assessed by the cerebral circulatory time, the transient hyperemia test, the test of acetazolamide and the reactivity to the increase in pCO2. The abolition of autorregulation so displayed, precedes vasospasm for days. This mechanical physiopathological process is presented hypothetically, with its eventual therapeutic consequences.

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La bula de filtración por microscopía confocal in vivo/ Evaluation of the filtering bleb with in vivo confocal microscopy

Castillo Pérez, Alexeide de la C.; Pérez Parra, Zaadia; Piloto Díaz, Ibraín; Fernández Argonés, Liamet
2008-06-01

Resumen en español INTRODUCCIÓN: La aplicación de la microscopia confocal in vivo en la evaluación de la bula, después de la cirugía filtrante de glaucoma, permite relacionar las características morfológicas con la función de la bula de filtración y el tiempo de cirugía. Este estudio se propone describir los hallazgos de la microscopia confocal en las bula de filtración funcionales y afuncionales. MÉTODOS: Se realizó un estudio descriptivo longitudinal; se distribuyeron los pac (mas) ientes en: grupo A (83 bulas funcionales) y grupo B (17 bulas afuncionales). Se evaluaron las características clínicas de las bulas de filtración y la tonometría de aplanación de Goldman. La microscopia confocal se realizó a los tres meses de la cirugía con el módulo corneal Rostock HRT II. La edad media fue de 63 años. El sexo femenino correspondió al 59 % (n= 49) y el glaucoma primario de ángulo abierto al 80 %. La tensión ocular media en las bulas de filtración funcionales fue de 14,1 mm Hg y en las bulas afuncionales de 28,8 mm Hg. RESULTADOS: En las bulas funcionales se encontraron en la microscopia confocal numerosos microquistes epiteliales, malla estromal porosa similar al colágeno, espacios quísticos no encapsulados, mínima vascularización y ausencia de vasos conjuntivales tortuosos. Las bulas afuncionales se caracterizaron por la presencia de escasos microquistes epiteliales, estroma denso e hiperreflectivo, numerosos espacios estromales quísticos encapsulados y vasos conjuntivales tortuosos. CONCLUSIONES: La microscopia confocal permite caracterizar una bula filtrante funcional de una bula afuncional, por lo que su combinación con las características clínicas de la bula de filtración constituye un criterio importante para evaluar el éxito de la cirugía. Resumen en inglés INTRODUCTION: The use of in vivo confocal microscopy to evaluate the bleb after a filtering surgery of glaucoma allows relating the morphological characteristics to the function of the filtering bleb and the time of surgery. This study was aimed at describing the findings of confocal microscopy in functioning and failing filtering blebs. METHODS: A longitudinal descriptive study was conducted in which the patients were divided into two groups : group A (83 functioning ble (mas) bs) and group B (17 failing blebs). The clinical characteristics of the filtering blebs together with Goldman´s applanation tonometry were evaluated. Confocal microscopy was performed three months after the Rostock HRT II corneal module surgery. The average age was 63 years. Females predominated with 59% (n= 49) and GPAA was at 80 %. Mean ocular pressure in the functioning filtering blebs was 14,1 mm Hg and in the failing blebs was 28,8 mm Hg. RESULTS: Confocal microscopy showed many epithelial microcysts, porous stromal mesh similar to collagen, non-encapsulated cystic spaces, minimal vascularization and no twisted conjunctival vessels. CONCLUSIONS: In vivo confocal microscopy makes it possible to differentiate a functioning filtering bleb from a failing bleb so the combination of this microscopy with the clinical characteristics of the filtering bleb is an important criterion for assessing a successful surgery.

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Influencia de la longitud del recipiente y la ubicación de las sillas en los esfuerzos circunferenciales de recipientes horizontales usando el método de elementos de contorno/ Influence of the vessel length and saddles location on the circunferential stress in horizontal pressure vessels using boundary element method

GONZÁLEZ D, MARCO; MARTÍNEZ, MANUEL J
2006-01-01

Resumen en español En este artículo se presenta el análisis de esfuerzos de un recipiente cilíndrico horizontal a presión soportado en dos sillas, basado en el Método de Elementos de Contorno en tres dimensiones, dirigido a determinar la influencia de la longitud del recipiente y la ubicación de las sillas en los esfuerzos circunferenciales en el contacto silla - cuerpo. La Ecuación Integral generada en este problema incorpora la integral de volumen relacionada con el peso del acero (mas) del recipiente. La ecuación de volumen se transforma en una integral de superficie usando el esquema recomendado por Beer. En este trabajo se plantearon tres valores distintos de ubicación de sillas (relación A / R1) y cinco valores distintos de longitud tangente - tangente del recipiente. Los resultados numéricos alcanzados fueron comparados con el método de Zick, que es el más utilizado en este tipo de diseño, obteniendo resultados concordantes. Resumen en inglés In this article, a stress analysis based on the 3-D Boundary Element Method to determine the influence of the parameters:vessel length and saddles location, on the values of circumferential stress at horn of the saddles in horizontal pressure vessels on two saddles, is presented. The ntegral equation obtained for this problem includes the volume integral of the body forces, represented by self-weight of vessel. The domain integral is transformed into boundary integral usi (mas) ng the method recommended by Beer. In this work, three different saddle locations (A/R1 ratio) and five different tangent-totangent lengths of vessel are used. The numerical results obtained are compared to Zick analysis, most popular method to design horizontal vessels, obtaining agreed results.

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Hipertensión endocraneana secundaria a trombosis de seno sagital en paciente con síndrome nefrótico/ Intracranial hypertension due to saggital vein thrombosis in a patient with nephrotic syndrome

Dreessen, Joëlle; Prelo V, Mónica; Rojas O, Valeria; Gutiérrez I, Elisa; Rodríguez O, Jorge
2003-11-01

Resumen en español Entre las complicaciones posibles de observar en un paciente con un Síndrome nefrótico, deben considerarse los fenómenos trombóticos tanto venosos como arteriales, incluyendo la trombosis de senos venosos cerebrales. Objetivo:Presentar la evolución de un niño que desarrolló una trombosis de seno longitudinal superior asociada a un Síndrome nefrótico, comparando la evolución de nuestro paciente con los 32 casos descritos en la literatura. Caso clínico: Varón de (mas) 14 años que ingresó por síndrome nefrótico descompensado y cefalea moderada, asociado a papiledema bilateral, en el cual el scanner cerebral y la angioresonancia mostraron una trombosis de seno longitudinal superior en etapa aguda. El hallazgo más significativo fue un aumento de la presión intracraneana de hasta 44 cm. de agua. El aumento progresivo de los anticuerpos IgM anticardiolipinas determinó una terapia anticoagulante permanente. Discusión:En el síndrome nefrótico un estado de hipercoagubilidad y otros factores como deshidratación o traumatismos menores, pueden causar trombos en diferentes vasos, incluyendo los senos cerebrales. El seno más frecuentemente comprometido es el seno longitudinal superior. La sintomatología puede ser escasa a pesar de una marcada hipertensión endocraneana, motivo por el cual esta condición puede ser subdiagnosticada si no se realiza una búsqueda dirigida Resumen en inglés Between the possible complications observed in nephrotic syndrome, arterial and venous thrombotic phenomena, including cerebral venous thrombosis, must be considered. Objective: We report the clinical evolution of a child who developed a superior longitudinal sinus thrombosis. 32 similar cases were found in the literature with which we compared our patient. Clinical case: 14 year male admitted with symptomatic nephrotic syndrome, mild cephalea and bilateral papilloedema. (mas) Cerebral CT and angio-MRI showed an acute phase superior longitudinal sinus thrombosis. The most significany finding was an increased intracranial pressure of 44cm of water. The progressive increase of anticardiolipin antibodies was the determinant factor in inciating long term anticoagulation. Conclusions: In nephrotic syndrome the presence of a hypercoagulable state, along with dyshydration or minimal trauma can provoke thrombosis in different vessels including the cerebral sinuses. The most frequently affected is the superior longitudinal sinus. Symptoms can be subtle even with significant intracranial hypertension, the reason why this condition can be underdiagnosed if not suspected

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Efecto de la elastancia arterial efectiva sobre la función sistólica ventricular izquierda en la estenosis aórtica grave/ Effect of Effective Arterial Elastance on Left Ventricular Systolic Function in Severe Valvular Aortic Stenosis

Migliore, Ricardo A.; Adaniya, María E.; Barranco, Miguel; Bruzzese, Martín; Miramont, Guillermo; Guerrero, Florencio T.; Tamagusuku, Horacio; Sinisi, Alfredo
2008-08-01

Resumen en español Antecedentes La disfunción ventricular izquierda en la estenosis aórtica (EAo) está relacionada con el exceso de poscarga. El aumento de la poscarga puede deberse a la reducción del área valvular aórtica (AVA), a cambios en la geometría ventricular y a las características de la vasculatura arterial. La elastancia arterial efectiva (Ea) es un índice de carga vascular que incorpora la impedancia característica, la resistencia y la distensibilidad arterial. Objetiv (mas) o Evaluar el efecto de la Ea sobre la función sistólica del ventrículo izquierdo en la EAo grave. Material y métodos Se estudiaron prospectivamente 54 pacientes con EAo grave evaluados mediante los gradientes transvalvulares, el AVA, la resistencia valvular y el índice de pérdida de energía. La Ea se calculó mediante el cociente entre la presión de fin de sístole y el volumen sistólico. La presión de fin de sístole se obtuvo a partir del pulso carotídeo calibrado con la presión arterial medida con esfigmomanómetro. Como medida de la poscarga global, se calculó la impedancia valvuloaórtica (Zva), definida por: (presión sistólica + gradiente medio neto) / índice de volumen sistólico. La Zva tiene en cuenta el efecto de la EAo y la Ea. Los pacientes se dividieron en tres grupos: G1, EAo con insuficiencia cardíaca (NYHA III-IV) (n = 13), G2, EAo sintomática pero sin insuficiencia cardíaca (n = 13) y G3, EAo asintomática (n = 28). Resultados La fracción de eyección (Fey) (%) fue menor en el G1 (33 ± 15) en comparación con el G2 (42 ± 16) y el G3 (65 ± 14); p Resumen en inglés Background Left ventricular dysfunction in valvular aortic stenosis (AS) is related to an elevated afterload. This increase may be related to a reduction in aortic valve area (AVA), to changes in ventricular geometry and to the characteristics of the arterial vessels. Effective arterial elastance (Ea) is an index of arterial vascular load which incorporates the characteristic arterial impedance, and arterial resistance and distensibility. Objective To assess the effect of (mas) Ea on left ventricular systolic function in severe valvular AS. Material and Methods We prospectively studied 54 patients with severe AS; transvalvular gradient, AVA, valvular resistance and energy loss index were assessed. Ea was estimated as the end-systolic pressure/stroke volume ratio. Carotid blood pressure waveform was calibrated against blood pressure measured by conventional cuff sphygmomanometry to calculate endsystolic pressure. We estimated global afterload by the “valvulo-arterial impedance” (Zva) formulated as follows: (systolic arterial pressure + mean net pressure gradient)/ stroke-volume index. Zva considers the effect of AS and Ea. Patients were divided in three groups: G1, AS with heart failure (NYHA III-IV) (n = 13), G2, symptomatic AS without heart failure (n = 13), and G3, asymptomatic AS (n =28). Results Ejection fraction (EF) (%) was lower in G1 (33±15) compared to G2 (42±16) and to G3 (65±14); p

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Carcinoma cutáneo de células de Merkel: Presentación de un caso y revisión de la literatura/ Cutaneous Merkel cell carcinoma: Case report and literature review

López-Arcas, J.M.; Cebrián Carretero, J.L.; Palacios, E.; Macarrón, J.; Pingarrón, L.; Demaría, G.; Burgueño, M.
2008-02-01

Resumen en español El carcinoma de células de Merkel, constituye una variedad infrecuente de cáncer cutáneo, de origen neuroendocrino, que clásicamente se describe, como la malignidad cutánea de peor pronóstico. Se origina a partir de las células de Merkel o receptores cutáneos de presión. Presenta un patrón infiltrativo dermo-linfático así como extensión linfática nodal y diseminación hematógena. Presenta numerosas similitudes con el carcinoma pulmonar de células pequeñas (mas) , con una sensibilidad intrínseca a la quimio-radioterapia y un gran potencial metastático. Los mejores resultados se obtienen cuando se combina un diagnóstico precoz y el tratamiento combinado con cirugía-radio y quimioterapia. La principal dificultad que presentan estos tumores es la avanzada edad de la población en que se presentan y la localización de los mismos, que en ocasiones limitan las opciones terapéuticas disponibles. Presentamos un caso de carcinoma de células de Merkel facial, tratado con cirugía y radioterapia. Se realiza una revisión de la literatura. Resumen en inglés Merkel-cell carcinoma is a rare skin cancer of neuroendocrine origin, which has been described as the most aggressive skin malignancy. The tumor arises from the Merkel cells, or skin pressure receptors. It has an infiltrative growth pattern and spreads by the lymphatic vessels and blood. It is similar to small cell lung carcinoma, with an intrinsic sensitivity to chemo-radiotherapy and a remarkable tendency to metastasize. The best treatment outcomes are obtained with ear (mas) ly diagnosis and a combination of surgery, chemotherapy, and radiotherapy. A clinical case of Merkel cell carcinoma of the face treated with surgery and radiotherapy is reported and the literature is reviewed

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Características microestructurales de la aleación AA6061 repujada/ Microstructural chacarteristics of an AA6061 spinning alloy

Oldani, C.; Aguirre, L.; Manzini, R.
2008-09-01

Resumen en español El proceso de repujado para la fabricación de tubos de aluminio ha sido muy poco estudiado, quizá debido al bajo tonelaje procesado por este método, lo que lo hace poco relevante frente a otros procesos de deformación plástica. Sin embargo, es un método económicamente competitivo para la fabricación de recipientes de presión livianos, consistentes en un liner de aleación de aluminio reforzado con fibra de vidrio. Los efectos producidos sobre la microestructura d (mas) e una aleación de aluminio AA 6061 durante el proceso de repujado son poco conocidos. Sin embargo, los cambios pueden llevar a provocar o favorecer el agrietamiento (fisuración) de la aleación durante el proceso de deformación plástica. En este trabajo se estudian los cambios microestructurales producidos por la deformación plástica durante el repujado y el tratamiento térmicos final de un cilindro de aluminio y los efectos de las variables de procesamiento Resumen en inglés The drawing process for the manufacture of an aluminum alloy liner has been very little studied, perhaps due to the low tonnage processed by this method, which makes it low relevant to other processes of plastic deformation. Nevertheless, it is an economically competitive method for the manufacture of light pressure vessels, consisting of a liner of aluminum alloy reinforced with fiber glass. The effects over the microstructure of an aluminum alloy AA 6061 during the spin (mas) ning process are little known. Nevertheless, the changes can favor the microcracking of the alloy during the process of plastic deformation. In this work, the microstructural changes produced by the plastic deformation during the spinning process and the final heat treatment of an aluminum liner and the effects of the processing variables are studied

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Cambios degenerativos coriónicos y su relación con desórdenes hipertensivos en casos de desprendimiento prematuro grave de placenta normoinserta

Castejón S, Olivar C; Molinaro V, María P
2003-04-01

Resumen en español Se identifican y evalúan los cambios degenerativos en el parénquima placentario en relación con desórdenes hipertensivos en casos de desprendimiento prematuro de placentas normalmente insertadas y graves. Se tomaron diez placentas, siete de pacientes con hipertensión y tres de pacientes sin hipertensión de las cuales se recolectaron las lesiones de placa coriónica, vellosidades, vasos vellositarios y las que afectan al espacio intervelloso cercano a la superficie d (mas) e desprendimiento, con técnicas de microscopia de luz, para determinar si dichos cambios histopatológicos están bajo la influencia de la presión arterial materna. Los hallazgos indican una mayor presencia de edema, necrosis, polimorfonucleares, fibrinoide, infartos, nódulos sinciciales, fibrosis estromal, cambios e inflamación de la pared de vasos, que son más notables en las placentas de las hipertensas. Las alteraciones probablemente están provocando un mayor porcentaje de la superficie de desprendimiento en las placentas de las hipertensas. Resumen en inglés To identify and to evaluate degenerative changes in the placental parenchyma in relationship with hypertensive disorders associated to severe abruption placentae is the aim of this work. Ten placentas were taken from seven patients with hypertensive disorders and three without hypertension. Lesions were collected from chorionic plate, villi, vessels and intervillous space near to the surface of placental separation with light microscopy to determine if such hystopathologi (mas) cal changes are under the influence of maternal blood pressure status. The findings exhibit increased presence of edema, necrosis, polymorphonuclears, fibrinoid, infarcts, syncytial knots, stromal fibrosis, changes and inflammation of the vessel wall which were increased in placentae of hypertense pacients. These lesions are associated to an increased area of placental separation in placentas of such pacients.

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Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial

Contreras, F; Terán, L; Barreto, N; de la Parte, M; Simonovis, N; Velasco, M
2000-07-01

Resumen en español La Hipertensión Arterial es una enfermedad muy común y representa el principal factor de riesgo para eventos cardiovasculares. La hiperactividad del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) ha sido implicada como factor de riesgo cardiovascular en pacientes con hipertensión esencial; Anormalidades vasculares intrínsecas en la cual el SRAA es, claramente, el escenario para el desarrollo de cambios patológicos en las paredes de las arterias ha sido implicado en l (mas) a génesis de la hipertensión; Se han utilizado muchas drogas que actúan por mecanismos farmacológicos diferentes para el tratamiento individual del paciente hipertenso y las complicaciones cardiovasculares. Sin embargo, la mayor parte de los productos utilizados, algunas veces son limitados por la ocurrencia de efectos adversos. Gracias a continuas búsquedas farmacológicas, se han desarrollado nuevos compuestos disponibles para uso clínico, entre los que se encuentran los Antagonistas de los receptores AT1 de la Angiotensina II. Las principales funciones mediadas por el receptor ATI incluyen efecto vasoconstrictor, estimulación de la síntesis y liberación de aldosterona, reabsorción tubular renal de sodio, crecimiento cardiaco, proliferación de músculo liso vascular, aumento de la actividad noradrenérgica periférica, aumento de la actividad central del sistema nervioso simpático, estimulación de la liberación de vasopresina e inhibición de la renina renal. Las drogas bloqueantes de los receptores AT1 de la angiotensina II se oponen a los efectos de la angiotensina II disminuyendo la presión arterial pero no inducen la aparición de tos debido a que no aumentan los niveles de Bradikinina o Sustancia P, lo cual constituye su principal indicación en hipertensión arterial, es decir, en aquellos pacientes que necesitan un IECA pero que presenta tos como efecto secundario. Resumen en inglés Hypertension is a very common condition and the most important risk factor for the occurrence of cardiovascular events. The hyperactivity of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) has been attributed as cardiovascular risk factor in subjects with essential hypertension; intrinsic vascular abnormalities in which the RAAS is clearly the milieu for the development of the pathological changes in the blood vessel’s wall, has been found to be the cause of the establis (mas) hment of hypertension. Many drugs with different therapeutic mechanisms have been used for the treatment of the patient with hypertension and the vascular complications. Nevertheless, the majority of products used, sometimes their utility is limited for the occurrence of adverse effects. Permanent research for new pharmacological agents for the treatment of hypertension has lead to the development of angiotensin II AT1 receptor antagonists. The most important functions mediated by receptor AT1 include vasoconstriction, induction of the production and release of aldosterone, renal reabsortion of sodium, cardiac growth, proliferation of vascular smooth muscle, elevation of peripheral noradrenal action and central activity of sympathetic nervous system, stimulates vasopressin release and inhibits renin from the kidney. Angiotensin II AT1 receptor blockers, oppose the effect of angiotensin II lowering blood pressure without producing cough as side effect as they do not affect levels of bradykinin or P substance, making these products suitable for the treatment of those patients with hypertension that require treatment with a drug blocking the effect of the angiotensin converting enzyme (ACE) but these cannot be used due to cough as a side effect.

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Análisis de fatiga de juntas soldadas de acero al carbono utilizado en recipientes a presión/ FATIGUE ANALYSIS OF WELDED JOINTS IN CARBON STEEL PLATES FOR PRESSURE VESSELS

González De León, Marco; Martínez, Manuel; Pertuz-Comas, Alberto; Álvarez, Lourdes; Arenas, Miguel
2008-10-01

Resumen en español En esta investigación se muestra el comportamiento frente al fenómeno de la fatiga de juntas soldadas de un acero al carbono de alta resistencia, comúnmente utilizado en la construcción de recipientes a presión: SA-516-70. Se realizaron ensayos de fatiga en flexión alternativa para las juntas, que fueron soldadas a tope con un ángulo de 30º, con electrodo AWS E-7018. La magnitud de los esfuerzos a los cuales se realizaron los ensayos representa una fracción del e (mas) sfuerzo de fluencia (Sy) del material base, obtenido de manera experimental a partir de los ensayos de tracción (75, 80, 85 y 90 % del Sy). Los materiales de las juntas fueron caracterizados por microscopia óptica y sometidos a ensayos de micro-indentación para determinar su dureza. Los resultados revelaron que el cordón de soldadura no presenta efecto sobre la resistencia a la fatiga del conjunto. Adicionalmente, se obtuvo una familia de curvas S-N experimental con valores de resistencia a la fatiga mayores a los valores reportados en la literatura para este acero Resumen en inglés In this article, a fatigue analysis of welded joints of SA-516-70, carbon steel widely used for the fabrication of pressure vessels, is presented. Butt-welded joints with a bevel angle of 30 degrees made by using AWS E-7018 electrodes were tested to bending fatigue. The tests were developed to 75, 80, 85 and 90 % of the minimum yield strength, which was obtained from static tensile tests. High-magnification visual examinations and microindentation hardness testing were us (mas) ed to characterize the materials. The results show seam welds did not affect the fatigue resistance of material. Additionally, an experimental S-N family of curves is obtained for SA-516-70, shown values of fatigue resistance greater than theoretical values.

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Anestesia en la operación de Jatene, experiencia en el Cardiocentro del Hospital “William Soler”/ ANESTHESIA IN JATENE'S SURGERY, AN EXPERIENCE AT THE CARDIOLOGY CENTER OF "WILLIAM SOLER" HOSPITAL

de la Parte Pérez, Lincoln
2004-06-01

Resumen en español La transposición completa de los grandes vasos es una cardiopatía congénita frecuente, la cual ocupa el segundo lugar entre todos los defectos del corazón. La corrección anatómica de esta cardiopatía se realiza en el período neonatal cuando la poscarga y la presión del ventrículo izquierdo aún son altas. De acuerdo con las diferencias anatómicas (presencia de defecto septal ventricular, estenosis pulmonar o anomalías en las coronarias) se utilizan los procedi (mas) mientos quirúrgicos correctores de Senning, Mustard, Rastelli o Jatene. Para la realización satisfactoria de esta última se necesita de un desarrollo substancial del equipo quirúrgico (cirujanos, anestesiólogos, perfusionistas) y del equipo de terapia intensiva posoperatoria. Se presenta la primera reconstrucción anatómica (Jatene) que evoluciona satisfactoriamente realizada por un equipo de médicos de nuestra institución. Resumen en inglés The complete transposition of the great vessels is a common congenital heart disease, which occupies the second place among the heart defects. The anatomical correction of this heart disease is performed in the neonatal period when the postburden and the pressure of the left ventricle are still high. According to the anatomical differences (presence of ventricular septal defect, pulmonary stenosis or abnormalities in the coronary arteries), the correcting surgical procedu (mas) res of Senning, Mustard, Rastelli or Jatene are used. A substantial development of the surgical team (surgeons, anesthesiologists, perfusionists) and of the postoperative intensive therapy team is necessary for the success of the latter. The first anatomical reconstruction (Jatene) carried out by a team of doctors from our institution with a satisfactory evolution is presented.

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Actualización en el diagnóstico y terapéutica en hipertensión pulmonar arterial/ Update in the diagnosis and therapy for pulmonary arterial hypertension

Zagolin B, Mónica; Wainstein G, Eduardo; Uriarte G, Polentzi
2006-07-01

Resumen en inglés Pulmonary Arterial Hypertension includes a heterogeneous group of disorders with a common genetic, pathological and hemodinamyc origin. It is characterized by a high pulmonary artery pressure due to a primary vascular disease, as a consequence of genetic and environmental factors. The common pathway is a vascular imbalance towards vasoconstriction and proliferation inside the small vessels. According to the World Health Organization, 2003, Pulmonary Arterial Hypertension (mas) is classified as idiopathic, familiar or associated to connective tissue diseases, HIV, drugs, porto-pulmonary hypertension, congenital intracardiac shunts and others. The diagnosis is based in hemodynamics. Echocardiogram is a non invasive and right ventricular catheterization is an invasive diagnostic tool. Follow up is based on a clinical and functional assessment through functional class classification, dyspnea scores and 6-minute walking test. The prognosis is historically devastating but new therapies are changing the natural history of the disease. New treatments have demonstrated improvement in symptoms, hemodynamic profiles and survival. Intravenous, subcutaneous or inhaled prostanoids such as Epoprostenol, Treprostinil or Iloprost respectively have been approved for Pulmonary Arterial Hypertension treatment as well as oral endothelial receptor blockers. They are all considered first line treatments for arterial pulmonary hypertensive patients with even better benefits than lung transplantation. Phosphodiesterase inhibitors (Sildenafil), have been recently approved for the treatment of pulmonary arterial hypertension

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Acciones de la Dopamina en las Vías Aéreas

Cabezas, GA; Velasco, M
2002-01-01

Resumen en español Además de sus funciones en el Sistema Nervioso Central (SNC), la dopamina modula otros procesos en órganos periféricos. En el aparato respiratorio modula la ventilación a través de su acción sobre el cuerpo carotídeo, también modula el diámetro de los vasos sanguíneos pulmonares, el intercambio de líquidos en el epitelio alveolar y posiblemente participa en la regulación del diámetro de las vías aéreas. Examinamos el posible efecto modulador de la dopamina (mas) sobre el tono bronquial administrando dopamina por vía inhalatoria y metoclopramida (MTC) i.v., un bloqueador dopaminérgico DA2, en sujetos con varios grados de tono bronquial. Método: Examinamos 56 voluntarios. En todos ellos medimos, antes y después de cada procedimiento, la presión arterial, la frecuencia cardiaca, y por espirometría, la capacidad vital forzada (FVC), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), el flujo espiratorio forzado máximo FEFmax y el flujo espiratorio forzado al 50% de la capacidad vital (FEF50). Administramos a) dopamina por vía inhalatoria (0.5 mg/kg/min) a 10 sujetos sanos, a 10 con antecedentes de asma sin crisis de broncoespasmo (ASCB) y a 16 pacientes con crisis de asma (CA). b) Administramos MTC, endovenosa (7 mg/kg/min) a 10 sujetos sanos y a 10 con ASCB. Por razones éticas no administramos MTC inhalada a sujetos con crisis de asma. Estadística: La prueba Wilcoxon para muestras dependientes, ANOVA y la prueba de Bonferroni para comparaciones múltiples. Resultados: La dopamina inhalada aumentó el FEV1, el FVC, el FEFmax y el FEF50, en el grupo con CA en relación con el control, pero no hubo modificaciones ni en el grupo de sujetos sanos, ni en el de ASCB. La MTC tampoco produjo cambios de los parámetros respiratorios en los individuos sanos, ni en aquellos con ASCB. Conclusiones: 1) La dopamina inhalada, produce inhibición del tono bronquial cuando el tono basal se encuentra aumentado durante las crisis de asma. 2) No modifica el tono basal en individuos sanos, ni con ASCB. 3) El bloqueo DA2 no modifica el tono bronquial basal en sanos ni en sujetos con ASCB. Sugerimos que en humanos la dopamina ejerce un papel modulador del tono bronquial dependiendo del grado de tono basal existente. Resumen en inglés ABSTRACT Dopamine modulates other processes in peripheral organs in addition to its function on the central nervous system (CNS). In the respiratory system dopamine modulates ventilation through carotid body, and also modulates pulmonary blood vessels, alveolar liquids exchange and possibly participates in the regulation of airways diameter. We have examined the possible modulating effect of dopamine on bronchial diameter by administering inhaled dopamine and the DA2 dopa (mas) minergic blocker metoclopramide (MTC) to subjects with various degrees of bronchial tone. Methods: We examined 56 volunteers. Arterial blood pressure and heart rate were determined in every subject. By means of spirometry, we measured forced vital capacity (FVC), forced expiratory volume in the first second (FEV1), maximal forced expiratory flow (FEFmax) and forced expiratory flow at 50% of vital capacity (FEF50), before and after each treatment. By inhalation with a nebulizer we administered a) dopamine (0.5 mg/kg/min) to 10 healthy subjects, 10 subjects with asthma without acute bronchospasm (AWAB) and 16 subjects with acute asthma attack (AAA); b) Intravenous metoclopramide (7 mg/kg/min) was administered to 10 healthy subjects and 10 subjects with AWAB. For ethical reasons MTC was not used in subjects with acute asthma attack. Statistics: Non parametric Wilcoxon’s test for paired samples, ANOVA test and Bonferroni multiple comparison test were performed. Results: Inhaled dopamine increased FEV1 and FVC, FEFmax and FEF50 in the AAA group, but there were no modifications in the healthy group nor in the AWAB group. Metoclopramide did not induced changes on respiratory parameters in healthy individuals or those with AWAB. Conclusions: Inhaled dopamine was able to induce bronchodilatation when the bronchial tone is already increased by acute asthma attack but It did not modify the resting bronchial tone in normals or in asthmatics without acute bronchospasm. D2 blockade with metoclopramide did not modify resting bronchial tone either. We suggest dopamine exerts a modulatory effect on bronchial tone of human airways depending on the degree of existing basal tone.

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