Sample records for VASODILACION (vasodilation)
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El extracto acuoso de Viscum album induce la expresión de las sintasas de óxido nítrico inducible y endotelial en corazón aislado y perfundido de cobayo: Evidencia del mecanismo de vasodilatación coronaria/ Viscum album aqueous extract induces inducible and endothelial nitric oxide synthases expression in isolated and perfused guinea pig heart: evidence of the coronary vasodilation mechanism

Tenorio López, Fermín Alejandro; del Valle Mondragón, Leonardo; Zarco Olvera, Gabriela; Torres Narváez, Juan Carlos; Pastelín Hernández, Gustavo
2006-06-01

Resumen en español Se evaluó farmacológicamente el efecto de un extracto acuoso de Viscum album en el modelo de corazón aislado y perfundido según Langendorff en corazones de cobayo macho normotensos, registrándose la resistencia vascular coronaria, la presión intraventricular izquierda, la liberación de óxido nítrico en el líquido de perfusión, la producción de guanosín monofosfato cíclico en tejido ventricular y la expresión de las sintasas de óxido nítrico inducible y en (mas) dotelial por Western Blot, en ausencia y presencia de bloqueantes e inhibidores tales como cloruro de gadolinio 6 µM, Nw-nitro-L-arginina metil éster 100 µM y 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3 a]quinoxalina-1-ona 10 µM. Se observó que el extracto acuoso de V. album induce un descenso significativo en la resistencia vascular coronaria, la cual cursa con incrementos sustanciales en la producción de óxido nítrico y guanosín monofosfato cíclico. El análisis de la expresión de las sintasas de óxido nítrico indicó que el extracto induce significativamente la expresión de ambas isoformas en corazón de cobayo. Tales efectos fueron inhibidos en presencia de los bloqueantes e inhibidores respectivos. Así, la vasodilatación de este extracto está mediada por la vía óxido nítrico/guanilato ciclasa soluble. Adicionalmente, el extracto ejerce un efecto inotrópico positivo mediado por tiramina por un mecanismo de estimulación β1-adrenérgica. Resumen en inglés The pharmacological effect of a Viscum album aqueous extract was evaluated on the Langendorff isolated and perfused heart model in norrnotense male guinea pig hearts. Coronary vascular resistance, left intraventricular pressure, nitric oxide release in the perfusión liquid, cyclic guanosine monophosphate production, and analysis of inducible and endothelial nitric oxide synthases expression by Western Blot in ventricular tissue were recorded in absence and presence of bl (mas) ockers and inhibitors, such as 3 µM gadolinium chloride, 100 µM Nw-nitro-L-arginine methyl ester and 10 µM 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,2-a]quinoxalin-1-one. V album aqueous extract exerts a significant decrease in the coronary vascular resistance, which courses with significant increases in nitric oxide and cyclic guanosine monophosphate production. Analysis of the expression of both nitric oxide synthases revealed that this extract significantly induces the expression of both isoforms in guinea pig hearts. These effects were inhibited by the presence of blockers and inhibitors. The coronary vasodilation induced by the extract is mediated by the nitric oxide/soluble guanylyl cyclase pathway. In addition, this extract shows a positive inotropic effect which that is tyramine-mediated by means of β1-adrenergic stimulation.

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Cambios Ontogénicos en la Reactividad Cardiovascular inducidos por los Esteroides Androgénicos

Romero V, E; Antequera, R; Vásquez, J; Quijada, W; Estrada, O
2002-01-01

Resumen en español La mayor incidencia epidemiológica de eventos cardiovasculares fatales en el hombre, comparado con la mujer ha sido objeto de numerosas investigaciones para determinar el grado de influencia de la testosterona, en este efecto. Es conocido el papel protector cardiovascular de los estrógenos. La protección cardiovascular por administración de estrógenos exógenos a la mujer postmenopáusica es de un 30-40%, al compararla con las que no los reciben. Sin embargo el papel (mas) de los andrógenos es menos conocido... ha sido menos estudiado. En algunos estudios con dosis muy altas, se ha encontrado que los andrógenos producen un perfil lipídico aterogénico, aumentan la LDL y reducen la HDL, sin embargo otros estudios han demostrado un efecto antiaterogénico. Por otra parte, la testosterona aumenta la adhesividad de los monocitos a las células endoteliales humanas y estas expresan con mayor intensidad la molécula de adhesión VCAM-1. Los macrófagos humanos, expuestos ex vivo a la dihidrotestosterona captan más ávidamente los lípidos, efecto que no es observado al ser expuestos a estrógenos. Se ha encontrado que la testosterona aumenta la respuesta vasodilatadora dependiente e independiente del endotelio, efecto que desaparece por efecto del humo de cigarrillo o por hipercolesterolemia experimental. Sin embargo, los resultados en relación a la vasodilatación son contradictorios, ya que la privación de andrógenos (quirúrgica o farmacológicamente) en pacientes con cáncer de próstata. Se desconocen los mecanismos moleculares por los que las andrógenos causarían vasodilatación. Un mecanismo probable por el cual la testosterona produce vasodilatación es la apertura de canales de potasio porque el efecto es antagonizado por el cloruro de bario, un bloqueante de dichos canales. Adicionalmente, se ha reportado que la vasodilatación experimental producida por esteroides androgénicos dependiente del endotelio, en ratas, es bloqueada por L-NAME; lo que sugiere que esta respuesta es mediada por el óxido nítrico. El desarrollo ontogénico de la vasodilatación dependiente del endotelio en la rata revela que esta es similar en machos y en hembras al nacer y aumenta progresivamente hasta llegar a la maduración sexual en etapa adulta; sin embargo la vasodilatación independiente del endotelio se atenúa con el desarrollo en la hembra y en el macho dicha respuesta se incrementa hasta llegar a un máximo que coincide con el desarrollo sexual determinado por la testosterona; esto indica que la hormona masculina confiere una mayor propiedad vasodilatadora independiente del endotelio a las arterias de las ratas macho. Se desconoce si este hecho ocurre también en el humano. Resumen en inglés Higher epidemiological incidence of fatal cardiovascular effects in men compared to women is the subject of intense research in order to find out the role of testosterone. Cardiovascular protection provided by estrogens in postmenopausal women is 30-40% when compared to untreated ones. Some studies have found that very high doses of androgenic steroids induce an atherogenic lipid profile by increasing LDL and reducing HDL; however, other studies have shown an antiatheroge (mas) nic effect. Testosterone increases monocyte adhesion to human endothelial cells and in turn they express more intensely the adhesine molecule VCAM-1. Human "ex vivo" macrophages when exposed to testosterone can uptake more avidly a charge of lipid molecules while estrogens does not show this effect. It has been found that testosterone can increase the endothelial dependent and independent vasodilatory response, and this response is antagonized by tobacco smoke exposure or by experimental hypercholesterolemia. There has been contradictory effects of testosterone in man; besides its atherogenic -induced changes, in prostate cancer men deprived of androgens, endothelial vasodilatory response improves. The experimental vasodilatory response induced by testosterone is blocked by L-NAME, which suggests it is mediated by nitric oxide synthesis. The vasodilatory action of testosterone may by also caused by potassium channels opening because this effect is antagonized by barium chloride. The ontogenic development of the endothelial vasodilatory response in rats is similar in newborns male and female rats and progresively increase until sexual maturity is reached in both sexes. On the other hand; endothelial independent vasodilation diverges in both male and female rats; it increases up to sexual maturity in males and decreases until adult life in females; this means that male rats are provided in adult life with an stronger endogenous vascular non-endothelial vasodilator mechanism. It is unknown if this mechanism operates in male men.

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Efecto vasodilatador mediado por óxido nítrico del extracto hidroalcohólico de Zea mays L. (maíz morado) en anillos aórticos de rata/ Vasodilator effect mediated by nitric oxide of the Zea mays L (andean purple corn) hydroalcoholic extract in aortic rings of rat

Moreno-Loaiza, Oscar; Paz-Aliaga, Azael
2010-12-01

Resumen en español Objetivo. Evaluar la respuesta vasodilatadora e inhibidora de la vasoconstricción del extracto hidroalcohólico de Zea mays L. (maíz morado) y determinar si esta respuesta es mediada por óxido nítrico (NO). Materiales y métodos. Se obtuvo un extracto de las corontas de maíz morado maceradas durante ocho días en etanol al 70%, y posterior concentración del producto. Se trabajó con anillos aórticos de rata en cámara de órganos aislados, bañada con solución Kre (mas) bs-Hensleit (K-H) y se registró la actividad vasomotora con un transductor de tensión isométrica. Se produjo una contracción basal con KCl 120 mM sobre la cual determinó el efecto vasodilatador de tres dosis del extracto: 0,1; 0,5 y 1,0 mg/mL. Se utilizó L-NG-Nitroarginina metil ester (L-NAME) para comprobar que la vasodilatación depende de la óxido nítrico sinteasa (NOs). Luego se comparó la inhibición de la contracción vascular tras la incubación durante 30 minutos, con extracto de maíz morado y captopril 10-5 M. Resultados. Se observó una reducción de la contracción máxima (100%) a 85,25 ± 2,60%, 77,76 ± 3,23% y 73,3 ± 4,87%, para las dosis de 0,1; 0,5 y 1,0 mg/mL, respectivamente. La vasodilatación fue inhibida por la incubación previa con L-NAME. El extracto de maíz morado no inhibió la contracción vascular, a diferencia del captopril (reducción a 75,27 ± 8,61%). Conclusión. El extracto hidroalcohólico de Zea mays L produce vasodilatación dependiente de la síntesis de NO. Resumen en inglés Objective: To evaluate the vasodilator response of the hydroalcoholic extract of Zea mays L. (Andean purple corn) and to determine if this response is mediated by nitric oxide (NO). Material and methods: We obtained an extract by maceration for eight days of Andean purple corn cobs in 70% ethanol and subsequent concentration of the product. Thoracic aortic rings were evaluated in an isolated organ chamber, bathed with Krebs-Hensleit solution (KH), and vasomotor activity w (mas) as recorded with an isometric tension transducer. Basal contraction was produced with 120 mM KCl and then, we proceeded to determinate the vasodilator effect of 3 doses of the extract: 0.1, 0.5, and 1.0 mg/mL. We used L-NG-Nitroarginin methyl ester (L-NAME) to verify that the vasodilation depends on nitric oxide sinteasa (NOs). Then we compared the inhibition of vascular contraction after incubation for 30 minutes, with purple corn extract and captopril 10-5 M. Results: We observed a reduction in maximum contraction (100%) to 85.25 ± 2.60%, 77.76 ± 3.23%, and 73.3 ± 4.87% for doses of 0.1, 0.5 and 1,0 mg/mL respectively. The vasodilation was inhibited by prior incubation with L-NAME. Andean purple corn extract did not inhibit vascular contraction as captopril did (reduction to 75.27 ± 8.61%). Conclusion. The hydroalcoholic extract of Zea mays L produces NO dependent vasodilation.

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El síndrome metabólico como factor de riesgo para la disfunción endotelial/ The metabolic syndrome as a risk factor for endothelial dysfunction

Arpa Gámez, Ángel; González Sotolongo, Odalys; Roldós Cuza, Eduardo; Borges Helps, Alexis; Acosta Vaillant, Rilder
2007-03-01

Resumen en español La disfunción endotelial, etapa previa en el proceso aterosclerótico, está influida por diversos factores de riesgo que también se relacionan con el síndrome metabólico. La vasodilatación por flujo es una prueba clínica útil en la valoración de la disfunción endotelial. Se propuso relacionar el síndrome metabólico como factor de riesgo de disfunción endotelial. Se diseñó un estudio de observación al tipo caso-control y se creó un grupo de estudio constit (mas) uido por 50 sujetos con síndrome metabólico según los criterios del Adult Treatment Panel III y un grupo control con sujetos sin síndrome metabólico. Se les realizó a ambos grupos una prueba de vasodilatación por flujo. De los pacientes con síndrome metabólico (51 sujetos), 43 presentaban disfunción endotelial, mientras que de 40 casos sin síndrome metabólico, solo 4 presentaban disfunción endotelial (chi cuadrado: p Resumen en inglés The endothelial dysfunction, a previous stage in the atherosclerotic process, is influenced by different risk factors that are also connected with the metabolic syndrome. The flux vasodilation is a useful clinical test to assess the endothelial dysfunction. It was proposed to relate the metabolic syndrome as a risk factor of endothelial dysfunction. An observational case-control study was designed to this end. A study group composed of 50 subjects with metabolic syndrome (mas) according to the criteria of the Adult Treatment Panel III, and a control group that was made up of subjects without this syndrome, were created. Both groups underwent a flux vasodilation test. Of the patients presenting metabolic syndrome (51 subjects), 43 had endothelial dysfunction, whereas of the 40 cases without this syndrome, only four had endothelial dysfunction (Chi 2 : p

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La velocidad de la onda del pulso como método para evaluar la función endotelial/ Evaluation of Endothelial Function through Pulse Wave Velocity

Rusak, Eduardo J.; Bellido, Claudio A.; Iavícoli, Oscar R.; Vázquez, Sonia T.; Duarte, Mariano; Lerman, Jorge
2010-02-01

Resumen en español Introducción La disfunción endotelial está presente precozmente en la aterosclerosis y constituye la base fisiopatológica de ella y de la enfermedad cardiovascular (CV). La función endotelial puede estudiarse por ultrasonografía, que permite observar la vasodilatación mediada por flujo (VMF). También puede evaluarse por el cambio en la velocidad de la onda del pulso (VOP), que de acuerdo con la ecuación de Moens-Korteweg concuerda con los resultados obtenidos por (mas) otros métodos. Objetivos Investigar la función endotelial a través de las variaciones de la velocidad de la onda del pulso (VOP) carótido-radial preinducción y posinducción de isquemia braquial. Material y métodos La VOP carótido-radial se determinó en 248 pacientes hipertensos (160 mujeres, 63,6 ± 12,3 años y 88 hombres, 63,1 ± 11,6 años) y en 56 normotensos (38 mujeres, 63,1 ± 12,6 años y 18 hombres, 56,1 ± 13,7 años). Se consideró respuesta endotelial normal la reducción de la VOP > 5%. En pacientes con respuesta anormal se realizó la medición luego de la administración de 5 mg de dinitrato de isosorbide sublingual con el objeto de registrar la vasodilatación no dependiente del endotelio como forma de validación del método. Resultados La VOP se redujo el 9,3% en promedio en el grupo de sujetos sanos, mientras que en los pacientes esta reducción fue de sólo el 1,5% (p Resumen en inglés Background Endothelial dysfunction occurs early in the development of atherosclerosis and constitutes the physiopathologic basis of this condition and of cardiovascular disease (CVD). Ultrasound is useful to study endothelial function through the assessment of flow-mediated dilation (FMD). Endothelial function may also be evaluated by the change in pulse wave velocity (PWV) with results that are similar to those obtained by other methods according to the Moens-Korteweg eq (mas) uation. Objectives To evaluate endothelial function through the changes in the carotid-radial PWV before and after inducing ischemia at the level of the brachial artery. Material and Methods Carotid-radial PWV was determined in 24 hypertensive patients (160 women, 63.6±12.3 years and 88 men, 63.1±11.6 years) and in 56 controls (38 women, 63.1±12.6 years and 18 men, 56.1±13.7 years). A reduction in PWV

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Cardioprotección: un triunfo de la biomedicina del siglo XX

Cabrera Rojo, Iliana
1999-08-01

Resumen en español La cardioprotección significa prevenir el daño vascular coronario y de los miocitos cardíacos, lo cual se obtiene por mecanismos internos del organismo y a través de diversos fármacos. Esto involucra la vasodilatación, inhibición de la generación de radicales libres de oxígeno, aumento de los niveles de ATP tisular y reducción del daño microvascular. Se revisan los mecanismos de la cardioprotección endógena, metabólica y farmacológica y se destaca la funci� (mas) �n de los betabloqueadores, anticálcicos, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y por último la trimetazidina como antiisquémico celular. Resumen en inglés Cardioprotection means prevention of vascular coronary damage and of cardiac cyocites, which is achieved by internal mechanism of the body and through various pharmaceuticals. This involves vasodilation, inhibition of oxygen free radical generation, incresase of tissue ATP and reduction of microvascular damage. The mechanisms of endogenous, metabolic and phatmacological cardioprotection are reviewed, and also the function of betablokers, calcium channel blockers, angioten (mas) sin-converting enzime inhibitors, and the use of trimetazidine as anti-cell ischemia are underlined.

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Síndrome hepatopulmonar: Presentación de 1 caso y revisión/ Hepatopulmonary syndrome: A case report and review

Hernández Perera, Julio César; Samada Suárez, Marcia; Abreu Cruz, Ángel; Ramos Robaina, Leslie; Lara Molina, Evelín Elsbiet; González Castillo, Fernando Fidel
2005-04-01

Resumen en español Se sabe que el síndrome hepatopulmonar (SHP) ocurre cuando se produce hipoxemia secundaria a vasodilatación microvascular pulmonar en pacientes con enfermedades hepáticas o hipertensión portal. Se debe considerar en el diagnóstico diferencial de la disnea y la hipoxemia. Se hizo una revisión de la entidad después de presentar a una paciente de 10 años de edad, atendida por padecer una cirrosis criptogenética y una hipoxemia severa. Se estableció el diagnóstico después de realizar ecografía transtoráxica contrastada. Resumen en inglés It is known that the hepatopulmonary syndrome (HPS) occurs when hypoxemia is secondary to pulmonary microvascular vasodilation in patients with hepatic diseases or with portal hypertension. It should be considered in the differential diagnosis of dyspnea and hypoxemia. A review of the entity was made after presenting a 10-year-old patient that received medical attention for suffering from cryptogenetic cirrhosis and severe hypoxemia. The diagnosis was attained after performing constrast transthoraxic echography.

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Estrés oxidativo e hipertensión esencial: una realidad clínica/ Oxidative stress and essential hypertension: a clinical reality

Cruz Manzano, Elio; Sanfiel Vasseur, Loida; Palacio Omar, Maceo
2004-09-01

Resumen en español Se presentaron algunos de los principales estudios y se discutieron resultados que confirman la relación entre el estrés oxidativo y la hipertensión arterial esencial, a partir de indicadores del daño oxidativo, de las defensas antioxidantes, así como de las respuestas de estos a algunos antioxidantes y a otros factores implicados en el origen del estrés oxidativo, que es un estado en el cual existe un desequilibrio entre las especies de alto poder oxidante y los si (mas) stemas de defensa antioxidante del organismo. En la actualidad, el estrés oxidativo aparece como una de las varias alteraciones metabólicas descritas en la hipertensión arterial esencial. Se ha demostrado que está implicado tanto en la disfunción endotelial como en la hipertrofia de las células musculares lisas vasculares, con fuertes evidencias de que un trastorno en la vasodilatación dependiente del endotelio pueda ser el fenómeno primario Resumen en inglés Some of the main studies were presented and the results confirming the relation existing between oxidative stress and essential arterial hypertension were discussed, starting from oxidative damage indicators, from the antioxidant defenses, as well as from their responses to some antioxidants and to other factors involved in the origin of oxidative stress, which is a state where there is an imbalance among the species of high oxidizing power and the antioxidant defense sys (mas) tems of the organism. Nowadays, the oxidative stress appears as one of the various metabolic disorders described in essential arterial hypertension. It has been proved that it is involved both in the endothelial dysfunction and in the hypertrophy of vascular smooth muscular cells. There are strong evidences that a disorder in the vasodilation depending on the endothelium may be the primary phenomenon

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Síndrome hepatopulmonar e hipertensión portopulmonar: Dos entidades a diferenciar/ Hepatopulmonary syndrome and portopulmonary hypertension: Two distinct entities

ZAGOLÍN B, MÓNICA; MEDEL F, JUAN NICOLÁS; VALERA M, JOSÉ
2008-12-01

Resumen en español El curso clínico de los pacientes con cirrosis y/o hipertensión portal puede verse complicado por dos entidades de baja prevalencia pero de elevada morbimortalidad, que corresponden al síndrome hepatopulmonar (SHP) y la hipertensión portopulmonar (HPP). Ambas se presentan a consecuencia de un déficit en la depuración hepática de diversos mediadores vasculares, provocando en el territorio pulmonar una vasodilatación en el SHP y una vasoconstricción con remodelaci� (mas) �n vascular en la HPP. Si bien estas entidades comparten algunos aspectos clínicos, resulta útil en su diferenciación la presencia de platipnea y ortodeoxia y el hallazgo ecocardiográfico de un shunt extracardíaco e intrapulmonar en el SHP, o de hipertensión pulmonar en HPP. Hasta el momento la única terapia efectiva para ambas entidades es el trasplante hepático, cuya indicación exige una evaluación rigurosa y oportuna. Se presenta una revisión y tres casos clínicos de ambas entidades Resumen en inglés The clinical course ofpatients with portal hypertension or liver disease may be complicated by two low prevalence entities with high morbimortality: the hepatopulmonary syndrome (HPS) and portopulmonary hypertension (PPHT). Each one is a consequence ofan impaired hepatic clearance of several vascular mediators, triggering vasodilation of the pulmonary vascular territory in HPS and vasoconstriction with vessel remodelation in PPHT. Both disorders have some similar clinical (mas) findings, but useful findings for differential diagnosis are the presence ofplatypnoea and orthodeoxia in HPS, and echocardiographic extracardiac and intrapulmonary shunt in HPS or pulmonary hypertension in PPHT. Currently, liver transplantation is the only effective treatment for both entities provided that indication and timing must be accurately evaluated. We present a review and three cases ofboth entities

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Alteraciones microcirculatorias durante el choque séptico

Dorado Lambert, Aracelis E.; Revilla Montero, Jorge
1999-12-01

Resumen en español Teniendo en cuenta que la microcirculación es el sitio de mayor afectación durante el choque séptico, se hizo una revisión bibliográfica de las principales alteraciones que se producen en ella como resultado de esa agresión. Los cambios descritos comienzan por una dilatación de las pequeñas arteriolas del músculo esquelético, como respuesta a mediadores inflamatorios presentes en el choque séptico; pero dado el gran volumen microvascular del músculo esqueléti (mas) co, esta vasodilatación arterioral disminuye la resistencia vascular periférica total, a pesar de lo cual, en regiones como el intestino delgado se reduce el flujo sanguíneo y su velocidad, así como también la deformidad de los hematíes, favorecida por la presencia de neutrófilos, el aumento de la permeabilidad del endotelio vascular y una respuesta adrenérgica anormal, que bloquean el flujo sanguíneo microvascular y provocan coagulación intravascular diseminada, edema y hemorragia en varias partes de la economía, desencadenantes de la disfunción orgánica múltiple que en mayor o menor medida acompaña al choque séptico. Resumen en inglés Taking into account that microcirculation is the most affected site in a septic shock, a literature review of the main disturbances occuring in it as a result of this effect was made. The described changes began with a dilation of the small arterioles of the skeletal muscle in response to the inflammatory mediators of septic shock, however, given the high microvascular volume of skeletal muscle, this arteriole vasodilation reduces the total peripheral vascular resistence. (mas) In spite of this, a decrease in blood stream and its speed as well as deformity of red cells occur in regions like the small intestine, which is favoured by the action of neutrophiles, increased permeability of vascular endothelium and abnormal adrenergic response that block the microvascular blood flow and cause disseminated intravascular blotting, edema and hemorrhage in several parts of the anatomy, which leads to a multiple organ failure that generally occur in septic shock.

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Uso de la vasopresina en el estado de choque/ Vasopressin Use in Shock

Carrillo-Esper, Raúl; González-Salazar, Jorge A; Calvo-Carrillo, Benjamín
2004-02-01

Resumen en español La arginina-vasopresina (VP) también conocida como hormona antidiurética es esencial para mantener el equilibrio hídrico. Su síntesis y liberación depende de la interacción de estímulos osmóticos, hipovolémicos, hormonales y no osmóticos. Se ha demostrado que en estados de choque es fundamental para mantener la homeostasis cardiovascular a través de la regulación del tono vasomotor, el cual determina las resistencias vasculares sistémicas y la presión arteri (mas) al media, a través de los receptores VI. El estado de choque con vasodilatación refractaria que se presenta en sepsis, respuesta inflamatoria sistémica, hipovolemia, paro cardiaco, politraumatismo, etc... se caracteriza por una fase inicial en la que hay liberación y aumento en los niveles séricos de VP, ésta es seguida por una segunda fase en la que se presentan niveles inapropiadamente bajos de la hormona y éstos se asocian con refractariedad al manejo con volumen, inotrópicos y vasopresores. Se ha demostrado, en estudios experimentales y clínicos, que en esta condición el tratamiento con vasopresina exógena incrementa la resistencia vascular sistémica, la presión de perfusión y el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos lo cual hace posible la disminución y suspensión de los vasopresores e incrementa la supervivencia Resumen en inglés Arginine-vasopresin (VP), also known as the antidiuretic hormone, is essential for water homeostasis. Its synthesis and liberation depends on regulation of osmotic, hypovolemic, hormonal, and nonosmotic stimuli. It has been demonstrated that it is key for maintenance of cardiovascular homeostasis through vasomotor regulation, the determinant of systemic vascular resistance and mean arterial pressure, a process acting through VI receptors. Shock state with refractary vasod (mas) ilation seen in sepsis, systemic inflamatory response, hypovolemia, cardiac arrest, polytrauma, etc., is characterized by an initial phase of liberation and increased levels of VP followed by a second phase caracterized by inappropirately low levels of this hormone that are associated with refractariness to management with volume, inotropics, and vasopressors. It has been demonstrated in clinical and experimental studies that exogenous VP treatment under this condition increases systemic vascular resistance, perfusion pressure, and oxygen supply to peripheral tissues, which makes it possible to decrease and to suspend vasopressors and also to increase survival.

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Efecto del tratamiento combinado con metformina/glimepirida sobre la función endotelial en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 evaluados mediante PET/ Effects of the combined treatment with Metformin/Glimepiride on endothelial function of patients with type 2 Diabetes Mellitus. A Positron Emission Tomography (PET) evaluation study

Alexánderson-Rosas, Erick; Martínez, Alfonso de Jesús; Ochoa-López, Juan M.; Calleja-Torres, Rodrigo; Sierra-Fernández, Carlos; Iñarra-Talboy, Fernando; Meave-González, Aloha; Alexánderson-Rosas, Graciela; González-Canudas, Jorge
2009-12-01

Resumen en español El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto que tiene el tratamiento con metformina y el tratamiento combinado con metformina/glimepirida en la función endotelial. Se estudiaron 16 pacientes con diagnóstico reciente de Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), que no tuvieran tratamiento farmacológico; se compararon con 15 controles sanos. En todos los pacientes se realizaron dos estudios de Tomografia por Emisión de Positrones (TEP) (al inicio y tras ocho semanas de trat (mas) amiento) con 13N-amoniaco de tres fases: reposo, prueba de respuesta presora al frío (CPT, por sus siglas en inglés) y fase de estrés con adenosina. Se cuantificó el flujo coronario (FC) en reposo, durante la CPT y la fase de estrés. Los valores se corrigieran para el doble producto (RPP, por sus siglas en inglés). Con los valores corregidos se calcularon índices de la función endotelial: el índice de vasodilatación endotelio-dependiente (IVED), el porcentaje de cambio del FC (%ΔFC) y la reserva de flujo coronario (RFC). De acuerdo con lo resultados, los pacientes diabéticos sufrieron disfunción endotelial. Después del tratamiento, el grupo que recibió la combinación de glimepirida/metformina mejoró significativamente en cuanto a la función endotelial. Resumen en inglés The purpose of this study was to determine the effect of treatment, with Metformin alone or with the combination of Glimepiride/Metformin, on coronary endothelial function in asymptomatic patients with recently diagnosed type 2 diabetes mellitus (DM) Methods: 16 asymptomatic patients with type DM2 and 15 healthy controls (HC) were studied. At base-line and after treatment, myocardial blood flow (MBF) was measured with 13N-ammonia Possitron Emission Tomography (PET) at res (mas) t, during cold pressor testing (CPT) and during pharmacologic stress with adenosine. The endothelial dependent vasodilation index (EDVI), myocardial flow reserve (MFR) and the percentage of the change between rest MBF and CPT MBF (%ΔMBF) were calculated as markers of endothelial function. MBF was normalized to the rate pressure product (RPP). Results: EDVI and %ΔMBF were significantly lower in diabetic patients before treatment in comparison with HC demonstrating endothelial dysfunction in the former. Treatment with Glimepiride/Metformin significantly increased EDVI and %ΔMBF in diabetic patients from baseline, thus showing an improvement in coronary endothelial function.

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Envejecimiento del sistema cardiovascular/ Cardiovascular system aging

Ocampo, José M; Gutiérrez, Javier
2005-08-01

Resumen en español El envejecimiento del sistema cardiovascular está asociado con un número característico de cambios a nivel bioquímico, histológico y morfológico. Sin embargo, no todas las modificaciones presentadas se asocian con deterioro en la función. Entre los cambios a nivel cardiaco se tienen: disminución en el número de miocitos y en las células del sistema de conducción cardiaca, desarrollo de fibrosis, cambios en el transporte de calcio a través de las membranas y di (mas) sminución del cronotropismo, inotropismo y lusitropismo mediados por estímulo b-adrenérgico. A nivel vascular, hay incremento en la rigidez de la pared de las arterias, con aumento en la velocidad de la onda de pulso, disfunción endotelial y disminución de la vasodilatación mediada por estímulo b-adrenérgico. Durante el reposo el sistema cardiovascular es capaz de desarrollar mecanismos adaptativos eficientes, pero en situaciones de estrés como el ejercicio, los cambios asociados con el envejecimiento se hacen evidentes ya que está disminuida la capacidad para obtener la frecuencia cardiaca máxima, está incrementada la postcarga y hay disminución de la contractilidad intrínseca. Por lo anterior, los ancianos deben utilizar al máximo el mecanismo de Frank-Starling para mantener el gasto cardiaco. Los cambios estructurales y funcionales asociados con el envejecimiento cardiovascular, disminuyen de forma significativa el umbral en el cual las enfermedades cardiacas llegan a ser evidentes, y deben ser conocidos por el personal de salud encargado de cuidar a los ancianos. Resumen en inglés Cardiovascular aging is associated with characteristic biochemical, histological and morphological changes. Nevertheless, these changes are not necessarily associated to a deterioration in its function. Among the cardiac changes found, there is a reduction in the number of myocytes and of the cardiac conduction system cells, development of fibrosis, changes in the trans-membrane calcium transport and a decrease of chronotropism, inotropism and lusitropism, mediated by bet (mas) a-adrenergic stimuli. At a vascular level, there is an increment of rigidity in the arterial walls with increase in the velocity of the pulse wave, endothelial dysfunction and decrease of vasodilation mediated by beta-adrenergic stimuli. During rest the cardiovascular system is able to develop efficient accommodative mechanisms, but in stressful situations such as exercise, the changes associated to aging become evident, due to the diminishment in the capacity to obtain the maximal heart rate, the increase in the post-load and the decrease of the intrinsic contractility. Because of this, the elderly must maximize the Frank-Starling mechanism in order to maintain cardiac output. Structural and functional changes associated to cardiovascular aging become evident and must be known by the elderly health-care staff.

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Manejo del síncope vasovagal en la atención médica primaria

Casanova Sotolongo, Pedro; Aldana Vilas, Laura; Lima Mompó, Gilda; Casanova Carrillo, Pedro; Casanova Carrillo, Carlos
2003-06-01

Resumen en español En los últimos años es mayor el interés por el manejo del síncope de diferentes causas debido a su frecuencia, naturaleza incapacitante, su gravedad potencial y a los problemas complejos implicados en su génesis y difíciles de diagnosticar. El síncope se ha definido como la pérdida súbita, breve y transitoria del estado de conciencia, con incapacidad para mantenerse en pie, ausencia del tono postural y recuperación espontánea. El síncope vasovagal es el más c (mas) omún y produce una de las respuestas de vasodilatación más poderosa en los humanos. En su producción se halla implícita una disfunción breve de reflejos cardiovasculares vasodepresores con sisminución del metabolismo cerebral, como consecuencia de la deprivación de sustancias energéticas esenciales. La pérdida de conciencia puede ser causada por muchos trastornos, en su mayoría de origen benigno, tal como la reacción vasopresora, que es la más frecuente y no recurrente; sin embargo en una proporción pequeña de casos, el síncope puede ser causado por un trastorno peligroso para la vida como la taquiarritmia ventricular y ser causa de muerte súbita. Su mecanismo de producción más frecuente es el reflejo bradicárdico. El estudio del síncope es un problema complejo que requiere de una guía clínica que lo racionalice. No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con este trastorno cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio del síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir estos casos al neurólogo solo cuando existan signos neurológicos de disfunción focal, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo el estudio con la mesa basculares, es negativa. Resumen en inglés In the last few years, the interest for the syncope of different causes has grown due to its frequency, disabling nature, potential seriousness and complex problems involved in its genesis and diagnosis. Syncope has been defined as sudden, brief and temporary loss of consciousness, inability to stand up, lack of postural tone and spontaneous recovery. Vasovagal syncope is the most common and causes one of the most powerful vasodilation responses in humans. A brief dysfunc (mas) tion of vasodepressor cardiovascular reflexes is involved in this process, with decreased brain metabolism as a result of the shortage of essential energetic substances. Loss of consciousness may be caused by a lot of disorders, mostly of benign origin such as vasopressor reaction that is the most frequent non-recurrent response. However, syncope may be caused in a small number of cases by a life-threatening disorder such as ventricular tachiarrhythmia and provokes sudden death. The most common mechanism of occurrence is bradichardic reflex. The study of syncope is a complex problem requiring a clinical guidance that neutralizes it. There is no evidence of the diagnostic usefulness of neuroimaging tests, EEG or vascular studies in patients with this disorders when no neurological focal signs are detected. The most efficient diagnostic test for the study of unexplained syncope is the tilt table. Syncope cases should be referred to the neurologists only when neurological signs of focal dysfunction are observed, if doubts arise about the real incidence of epilepsy or when the cardiologist’s assessment including the study using tilt table is negative.

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Intercambio gaseoso en el síndrome de dificultad respiratoria aguda/ Gas exchange in acute respiratory distress syndrome

Raimondi, G. A.
2003-04-01

Resumen en español El síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) se caracteriza por presentar alteraciones severas del intercambio gaseoso (IG) causadas por «shunt» e importante irregularidad de la ventilación perfusión (V A/Q). Esto es consecuencia del edema intersticial y el colapso y ocupación alveolar. Además de la fracción inspirada de oxígeno y la evolución de la patología pulmonar, hay distintas variables que son capaces de alterar la presión parcial de oxígeno art (mas) erial (PaO2). Es así que los cambios del volumen minuto circulatorio, la concentración de hemoglobina, el consumo de oxígeno o la alcalosis pueden modificar la PaO2 a través de su influencia en la PO2 de sangre venosa mixta. A pesar de la influencia de estas diferentes variables, la anormalidad del IG se ha podido analizar adecuadamente por medio de la técnica de eliminación de múltiples gases inertes (MIGET). Asimismo, se han descripto diversas estrategias ventilatorias (presión positiva de fin de espiración, relaciones inspiratorias-espiratorias invertidas, volúmenes corrientes elevados, etc.) que producen mejoría del IG principalmente a través del aumento de la presión media en la vía aérea al reclutar áreas pulmonares previamente colapsadas. También el cambio de decúbito a posición ventral, por modificaciones en la distribución de presión pleural regional, disminuye el colapso alveolar con mejoría de la PaO2. Asimismo hay distintas intervenciones farmacológicas capaces de mejorar el IG tales como la administración de óxido nítrico (ON) o de prostaglandinas (PGI2 o PGE1) por vía inhalatoria. Estas producen vasodilatación de las áreas bien ventiladas aumentando el flujo cardíaco a ese nivel y disminuyendo relativamente el flujo por las áreas de «shunt». La almitrina endovenosa, droga vasoconstrictora pulmonar, mejora el IG al aumentar la vasoconstricción hipóxica. Se ha demostrado efecto aditivo de la almitrina con la inhalación de ON. A pesar del efecto beneficioso de todas estas técnicas en la mejoría del IG en el ARDS, no se ha demostrado efecto beneficioso en la sobrevida. Resumen en inglés The hypoxemia of acute respiratory distress syndrome (ARDS) depends chiefly upon shunt and ventilation-perfusion (V A/Q) inequality produced by fluid located in the interstitial space, alveolar collapse and flooding. Variables other than inspired oxygen fraction and the underlying physiological abnormality can influence arterial oxygen partial pressure (PaO2). Changes in cardiac output, hemoglobin concentration, oxygen consumption and alcalosis can cause changes in PaO2 t (mas) hrough their influence on mixed venous PO2. Gas exchange (GE) in ARDS may be studied using the inert gas elimination technique (MIGET) which enables to define the distribution of ventilation and perfusion without necessarily altering the FIO2 differentiating shunt from lung units with low V A/Q ratios and dead space from lung units with high V A/Q ratios. Different ventilatory strategies that increase mean airway pressure (positive end-expiratory pressure, high tidal volumes, inverse inspiratory-expiratory ratio, etc) improve PaO2 through increasing lung volume by recruiting new open alveoli and spreading the intra-alveolar fluid over a large surface area. Also prone-position ventilation would result in a marked improvement in GE enhancing dorsal lung ventilation by the effects on the gravitional distribution of pleural pressure and the reduction in the positive pleural pressure that develops in dorsal regions in ARDS. Inhaled nitric oxide (NO) has been shown to increase PaO2 in ARDS patients by inducing vasodilation predominantly in ventilated areas redistributing pulmonary blood flow away from nonventilated toward ventilated areas of the lung thus resulting in a shunt reduction. On the same way inhaled prostaglandins (PGI2 or PGE1) causes selective pulmonary vasodilation improving pulmonary GE. Intravenous almitrine, a selective pulmonary vasoconstrictor, has been shown to increase PaO2 by increasing hypoxic pulmonary vasoconstriction. A synergistic effect was found between inhaled NO and almitrine. In spite of the improval of GE shown by these different techniques on ARDS, no effect was demonstrated on mortality or duration of mechanical ventilation.

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¿Sildenafil para todos?/ Sildenafil for everyone?/ ¿Sildenafil para todos?

Sarjanovich, Rodolfo Juan; Lema, Luis
2010-03-01

Resumen en portugués Desde a primeira descrição por Victor Eisenmenger e Werner Forssmann final do século XIX e início do século XX, muitos progressos foram feitos na compreensão dos mecanismos fisiopatológicos que causam a doença, o que permitiu uma abordagem terapêutica mais racional. No entanto, todos farmacologia aplicada para melhorar a qualidade de vida e sobrevida desses pacientes só foi testado em pacientes do grupo I, com exclusão de outros pacientes. No entanto, os dados (mas) epidemiológicos nos dizem que a grande maioria dos pacientes com hipertensão arterial pulmonar (HAP) pertencem a grupos II, III e IV, onde estes medicamentos não foram testados. O sildenafil é um tratamento essencial para o seu desempenho e por ser de fácil acesso para pacientes e médicos. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, a presença de prognóstico piora HAP mas casos graves são muito baixos e, geralmente, devido a outra causa. Vasodilatação das arteríolas pulmonares produzem um desequilíbrio na ventilação / perfusão hipóxia piora, porém menor nestes pacientes tratados com sildenafil, demonstraram segurança e melhoria no teste da caminhada de 6 minuto. Na insuficiência cardíaca, o sildenafil pode exacerbar o edema pulmonar, mas muitos estudos com pequeno número de pacientes melhoraram a capacidade funcional, consumo máximo de oxigênio e parâmetros de troca gasosa. Na HAP, devido a tromboembolismo crônico é recomendado trombectomia das artérias pulmonares. Mas, em casos inoperáveis, o sildenafil tem sido útil. Resumen en español Desde las primeras descripciones por parte de Víctor Eisenmenger y Werner Forssman a finales del siglo XIX y comienzo del XX, mucho se ha avanzado en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que producen la enfermedad y esto permitió un enfoque terapéutico más racional. Sin embargo, toda la farmacología aplicada a mejorar la calidad de vida y sobrevida de estos pacientes sólo ha sido probada en pacientes del grupo I, siendo excluidos los otros pacientes. (mas) Pero, los datos epidemiológicos nos dicen que la gran mayoría de los pacientes portadores de hipertensión arterial pulmonar (HAP) pertenecen a los grupos II, III y IV; donde estos fármacos no han sido testeados. El sildenafil es uno de los pilares terapéuticos por sus resultados y por su fácil accesibilidad para pacientes y médicos. En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la presencia de HAP ensombrece el pronóstico; pero los casos severos son un porcentaje muy bajo y, generalmente, obedecen a otra causa. La vasodilatación de las arteriolas pulmonares produce un desequilibrio en la relación ventilación/perfusión que agrava la hipoxia, no obstante pequeños trabajos en estos pacientes tratados con sildenafil han demostrado seguridad y mejoría en el test de la caminata de 6 minutos. En la insuficiencia cardíaca, el sildenafil puede exacerbar el edema pulmonar; pero numerosos trabajos con reducido número de pacientes han mejorado la capacidad funcional, el pico del consumo de oxígeno y los parámetros de intercambio gaseoso. En la HAP debida a tromboembolismo crónico, se recomienda la trombectomía de las arterias pulmonares. Pero en los casos inoperables, sildenafil ha sido de utilidad. Resumen en inglés Since the first description by Victor Eisenmenger and Werner Forssmann the late nineteenth and early twentieth centuries, much progress has been made in understanding the pathophysiological mechanisms that cause the disease and this allowed a more rational therapeutic approach. However, all applied pharmacology to improve the quality of life and survival of these patients has only been tested in patients in group I with the exclusion of other patients. However, epidemiolo (mas) gical data tell us that the vast majority of patients with pulmonary arterial hypertension (PAH) belong to groups II, III and IV, where these drugs have not been tested. Sildenafil is a mainstay treatment for their performance and for being easily accessible for patients and physicians. In patients with chronic obstructive pulmonary disease, the presence of PAH worsens prognosis, but severe cases are a very low and usually due to another cause. Vasodilation of pulmonary arterioles produce an imbalance in the ventilation / perfusion worsens hypoxia, however minor in these patients treated with sildenafil have demonstrated safety and improvement in the test of the 6-minute walk. In heart failure, sildenafil may exacerbate the pulmonary edema, but many studies with small numbers of patients have improved functional capacity, peak oxygen consumption and gas exchange parameters. In PAH due to chronic thromboembolism is recommended thrombectomy of the pulmonary arteries. But in inoperable cases, sildenafil has been helpful.

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Tratamiento crónico con inhibidores de la PDE-5 en pacientes portadores de insuficiencia cardíaca avanzada/ Chronic treatment with PDE-5 inhibitors in patients with advanced heart failure/ Tratamento crônico com inibidores da PDE-5 em pacientes portadores de insuficiência cardíaca avançada

Echazarreta, Diego F.; Mancini, Leonardo F.; Curró, María F.; Echazarreta, Andrés L.; Viscuso, Carlos; Portis, Marcelo; Reyes, Sandra; Uriarte, Marcelo; Marelli, Daniel
2008-03-01

Resumen en portugués Introdução. A persistente elevação das resistências vasculares pulmonares (RVP) nos pacientes portadores de insuficiência cardíaca avançada (ICA) é o resultado da disfunção do endotélio vascular pulmonar e do remodelado estrutural do mesmo. A diminuição na oferta de óxido nítrico (ON) e o aumento das endotelinas (ET) potencializam os fenômenos vasoconstritores alterando o equilíbrio presente com os mediadores da vasodilatação. Sildenafil (um inibidor s (mas) eletivo da fosfodiesterasa 5) pode constituir-se em uma ferramenta válida para aumentar os níveis de ON e favorecer o descenso das resistências vasculares pulmonares em pacientes portadores de ICA. Material e métodos. Selecionaram-se 30 pacientes portadores de ICA em dois grupos de 15 (grupo sildenafil e controle) com fração de ejeção ventricular esquerdo (FEVE) de 31,08±3,1% em classe funcional (CF) III sob tratamento farmacológico completo, sendo avaliados mediante uma echocardiografía transtorácica (ETT) para a medição da pressão arterial pulmonar sistólica (PAPS), um test de caminhada dos 6 minutos (TC6M) e uma prova ergométrica com máximo consumo de oxigênio (PEG VO2) no início e aos 90 dias de seguimento. Durante este período administrou-se ao grupo sildenafil, uma dose oral promédio da droga de 75,4±13 mg/dia. Resultados. Demonstrou-se melhoria no grupo sildenafil para ambos tests funcionais: TC6M (grupo sildenafil: dia 0: 144,2±42,1 m vs dia 90: 171,5±56,8 m p: 0,052) e na PEG VO2 (grupo sildenafil: dia 0: 11,4±1,3ml/Kg/minuto vs dia 90: 12,3±1,4 ml/kg/minuto; p: 0,001). Também, observou-se um descenso da PAPS (grupo sildenafil: dia 0: 36,2±6,9 mm Hg vs dia 90: 33,8±6,1 mm Hg; p: 0,001); Na pressão arterial sistólica -PAS- (grupo sildenafil: dia 0: 124,6±13,2 mm Hg vs dia 90: 116,2±9,5 mm Hg; p: 0,008) e a pressão arterial diastólica -PAD- (grupo sildenafil: dia 0: 70,8±4,9 mm Hg vs dia 90: 65,3±4,3 mm Hg; p: 0,000). Conclusões. O presente estudo demonstra que a administração de sildenafil oral em doses promédio de 75,4±13 mg/dia é segura e melhora em forma significativa o desempenho funcional de pacientes portadores de uma ICA. Resumen en español Introducción. La persistente elevación de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) en los pacientes portadores de insuficiencia cardíaca avanzada (ICA) es el resultado de la disfunción del endotelio vascular pulmonar y del remodelado estructural del mismo. La disminución en la oferta de óxido nítrico (ON) y el aumento de las endotelinas (ET) potencian los fenómenos vasoconstrictores alterando el equilibrio presente con los mediadores de la vasodilatación. El (mas) sildenafil (un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 5) puede constituirse en una herramienta válida para aumentar los niveles de ON y favorecer el descenso de las resistencias vasculares pulmonares en pacientes portadores de ICA. Material y métodos. Se seleccionaron 30 pacientes portadores de ICA en dos grupos de 15 (grupo sildenafil y control) con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) de 31,08±3,1% en clase funcional (CF) III bajo tratamiento farmacológico completo, siendo evaluados mediante un ecocardiograma transtorácico 2D Doppler color (ETT) para la medición de la presión arterial pulmonar sistólica (PAPS), un test de la caminata de los 6 minutos (TC6M) y una prueba ergométrica con máximo consumo de oxígeno (PEG VO2) al inicio y a los 90 días de seguimiento. Durante este período se administró, al grupo sildenafil, una dosis oral promedio de la droga de 75,4±13 mg/día. Resultados. Se demostró mejoría en el grupo sildenafil para ambos tests funcionales: TC6M (grupo sildenafil: día 0: 144,2±42,1 m vs día 90: 171,5±56,8 m p: 0,052) y en la PEG VO2 (grupo sildenafil: día 0: 11,4±1,3ml/Kg/minuto vs día 90: 12,3±1,4 ml/kg/minuto; p: 0,001). También, se observó un descenso de la PAPS (grupo sildenafil: día 0: 36,2±6,9 mm Hg vs día 90: 33,8±6,1 mm Hg; p: 0,001); en la presión arterial sistólica -PAS- (grupo sildenafil: día 0: 124,6±13,2 mm Hg vs día 90: 116,2±9,5 mm Hg; p: 0,008) y la presión arterial diastólica -PAD- (grupo sildenafil: día 0: 70,8±4,9 mm Hg vs día 90: 65,3±4,3 mm Hg; p: 0,000). Conclusiones. El presente estudio demuestra que la administración de sildenafil oral en dosis promedio de 75,4±13 mg/día es segura y mejora en forma significativa el desempeño funcional de pacientes portadores de una ICA. Resumen en inglés Introduction. The persistent increase of pulmonary vascular resistances (PVR) in patients with advanced heart failure (AHF) is the result of pulmonary vascular endothelium dysfunction and its structural remodelling. Diminish of nitride oxide (NO) offer, and the increase of endothelins (ET) strengthen vasoconstrictors phenomenon altering the present equilibrium with the vasodilation mediators. Sildenafil (a selective inhibitor of phosphodiesterasa 5 -PDE5-) may turn into a (mas) valid way of increasing NO levels and favouring PVR decrease in patients with AHF. Material and methods. 30 patients with AHF where selected, and divided in two groups of 15 each (sildenafil and control group) with left ventricular ejection fraction (LVEF) of 31.08±3.1% in functional class (FC) III, undergoing complete pharmacological treatment, and being evaluated with 2D transtoracic echocardiogram-colour-Doppler (TCCD) in order to measure the systolic pulmonary arterial pressure (SPAP), with the 6-minute walk test (6MWT) and an ergometric test with maximal oxygen consumption (VO2) at the baseline and at the 90th day of the follow-up. Within this period the sildenafil group received an oral mean dose of the drug of 75.4±13 mg/day. Results. An improvement was shown in the sildenafil group for both functional tests: 6MWT (sildenafil group: day 0: 144.2±42.1 m vs day 90: 171.5±56.8 m p: 0.052) and in ergometric test with VO2 (sildenafil group: day 0: 11.4±1.3ml/Kg/minuto vs day 90: 12.3±1.4 ml/kg/minute; p: 0.001). A decrease in the SPAP was also seen (sildenafil group: day 0: 36.2±6.9 mm Hg vs day 90: 33.8±6.1 mm Hg; p: 0.001); also in the arterial systolic pressure -SAP- (sildenafil group: day 0: 124.6±13.2 mm Hg vs day 90: 116.2±9.5 mm Hg; p: 0.008); and in the diastolic arterial pressure -DAP- (sildenafil group: day 0: 70.8±4.9 mm Hg vs day 90: 65.3±4.3 mm Hg; p: 0.000). Conclusions. The present study shows that the administration of a mean 75.4±13 mg/day oral dose of sildenafil is safe and improves significantly the functional performance of patients with AHF.

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Use of oleanolic acid as a vasodilator and restorer agent for endothelial dysfunction.

Ruiz Gutiérrez, Valentina; Sánchez, Javier; Rodriguez Rodriguez, Rosalia; Herrera Gonzales, María Dolores
2004-11-11

Digital.CSIC (Spain)

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The impact of alpha1-adrenoceptors up-regulation accompanied by the impairment of beta-adrenergic vasodilatation in hypertension

Oliver, Eduardo; Martí, Daniel; Montó, Fermí; Flacco, Nicla; Moreno, Lucrecia; Barettino, Domingo; Ivorra, M. Dolores; D'Ocon, Pilar
2009-03-01

Digital.CSIC (Spain)

20

Péptidos antihipertensivos derivados de proteínas de leche y huevo

Aleixandre, Amaya; Miguel, Marta; Muguerza, B.
2008-07-01

Digital.CSIC (Spain)

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Influencia del sistema nitridérgico en la respuesta contráctil a fenilefrina de anillos de vasos usados en revascularización coronaria/ Modification of phenylephrine induced contraction of human vessel rings by L-arginine and L-arginine methyl ester

Prieto, Juan C; Pinardi, Gianni; Zamorano, Jaime; Larraín, Ernesto; Bermúdez, Cristian; Castillo, Rodrigo; Cisternas, Verónica; Miranda, Hugo F
2007-10-01

Resumen en inglés Background: Endothelial dysfunction is associated to a lower production of nitric oxide and a reduction of endothelium mediated vasodilation. Aim: To study the effects of pharmacological agents that modify nitric oxide synthetase (NOS) activity on tension changes induced by phenylephrine in rings of internal mammary and radial arteries and saphenous vein. Material and methods: Vessel rings of 7 to 10 mm length were obtained from 32 patients subjected to coronary vascular (mas) surgery Fourteen samples of radial artery, 12 samples of internal mammary artery and 15 samples of saphenous vein were obtained. A maximal contraction was induced with KC1 and dose response curves for phenylephrine (FE) in the absence or presence of L-arginine and L-arginine methyl ester (L-NAME), were constructed. Results: The tension induced by FE in internal mammary artery and saphenous vein reached a maximum, near 90% of 80 mM KCl-induced contraction, but in the radial artery, it reached a maximum of 63% (p

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Inflamación y disfunción endotelial en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica/ Inflammation and endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure

Greig, Douglas; Castro, Pablo; Gabrielli, Luigi; Miranda, Rodrigo; Verdejo, Hugo; Alcaíno, Hernán; Bustos, Carlos; Chiong, Mario; Godoy, Iván; Mellado, Rosemarie; García, Lorena; Salas, Daniela; Vivar, Raúl; Vukasovic, José Luis; Concepción, Roberto; Díaz-Araya, Guillermo
2008-06-01

Resumen en inglés Background: In chronic heart failure (CHF), endothelial dysfunction (ED) is a consequence of an imbalance of vascular tone regulating substances. The relationship between ED and inflammation has not been fully investigated. Aim: To assess the association between inflammation and ED in CHF. Material and methods: Forty two patients aged 56±14 years (80% male) with a CHF in functional capacity II-III (New York Heart Association) and an ejection fraction (FE) (mas) cutively studied. Patients were classified according to the presence or absence of ED, evaluated by reactive vasodilation measured by ultrasound, after brachial artery compression. Circulating levels of highly sensitive C reactive protein (usCRP), tumor necrosis factor a (TNFá) and interleukin-6 (IL-6) were determined by ELISA. A group of 15 healthy subjects of similar age, were studied as controls. Results: Sixty seven percent of patients had ED. Compared to controls, patients with CHF had higher usCRP (0.58±0.4 and 4.9±7.1 mg/dl respectively, p

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Endothelial dysfunction in rat mesenteric resistance artery after transient middle cerebral artery occlusion

Martínez-Revelles, Sonia; Jiménez Altayó, Francesc; Caracue, Laura; Pérez Asensio, Fernando J.; Planas, Anna M.; Vila, Elisabet
2008-02-07

Digital.CSIC (Spain)