Sample records for VASOCONSTRICTORES (vasoconstrictors)
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Sample records 1 - 8 shown.



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Fisiopatogenia de la hipertensión/ Physiopathogenesis of hypertension

Vargas Alarcón, Gilberto
2006-06-01

Resumen en español La hipertensión arterial es una de las causas principales de riesgo cardiovascular en el mundo. Muchos factores fisiopatogénicos han sido implicados en la génesis de la HAS tales como la actividad incrementada del sistema nervioso simpático, la elevada producción de hormonas que retienen sodio y los vasoconstrictores, incremento o inapropiada secreción de renina con resultante incremento en la producción de angiotensina y aldosterona, deficiencias de vasodilatadore (mas) s, reactividad vascular, remodelación vascular, producción de moléculas inflamatorias y disfunción endotelial. Por otro lado, la naturaleza heredada de esta enfermedad ha sido bien establecida en varios estudios de familias. La contribución cuantitativa de los factores genéticos a la variación de la presión sanguínea se estima en 30%. Resumen en inglés Arterial hypertension is one of major cardiovascular risk factors in the world. Many pathophysiologic factors have been implicated in the genesis of hypertension such as increased sympathetic nervous system activity, overproduction of sodium-retaining hormones and vasoconstrictors, increased or inappropriate renin secretion with resultant increased production of angiotensin II and aldosterone, deficiencies of vasodilators, vascular reactivity, vascular remodeling, product (mas) ion of inflammatory molecules and endothelial dysfunction. On the other hand, the hereditary nature of this disease has been well established in many familial studies The quantitative contribution of genetic factors to blood pressure variance is estimated to be about 30%.

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Profilaxis preprimaria de la hemorragia por varices/ Pre-primary prophylaxis of variceal bleeding

González-Alonso, R.; Garrido Gómez, E.; Albillos Martínez, A.
2007-12-01

Resumen en español La formación de colaterales portosistémicas, en especial en la unión esofagogástrica, es una de las consecuencias más graves de la hipertensión portal. El aumento de la presión portal es la fuerza más importante que dirige la formación de varices esofagogástricas, siendo necesario para que esto ocurra que la presión portal (estimada por el gradiente de presión venosa hepática) alcance un valor mínimo de 10 mmHg. Posteriormente, la hiperemia esplácnica tambi (mas) én contribuye al desarrollo de las varices. Las colaterales portosistémicas se forman por repermeabilización de vasos preexistentes, remodelado vascular y angiogénesis. El objetivo de la profilaxis preprimaria es evitar o retrasar la formación de varices esofagogástricas. En modelos experimentales de hipertensión portal, la administración precoz de vasoconstrictores esplácnicos como los beta-bloqueantes, de inhibidores de la síntesis de óxido nítrico o de sustancias anti-angiogénicas, inhibe la formación de colaterales portosistémicas. Sin embargo, los ensayos clínicos con beta-bloqueantes realizados en pacientes con cirrosis sin varices con objeto de retrasar su formación no han alcanzado los resultados esperados. Resumen en inglés Portosystemic collateral formation, particularly at the gastroesophageal junction, is a most serious consequence of portal hypertension. Increased portal pressure is the most significant force underlying gastroesophageal variceal formation, to which end portal pressure (estimated from the hepatic venous pressure gradient) must reach at least 10 mmHg. Subsequently, splanchnic hyperemia also contributes to variceal development. Portoystemic collaterals result from repermeab (mas) ilization of pre-extant vessels, vascular remodeling, and angiogenesis. The goal of pre-primary prophylaxis is preventing or delaying the formation of gastroesophageal varices. In experimental models of portal hypertension, early administration of splanchnic vasoconstrictors such as beta-blockers, nitric oxide synthesis inhibitors, or antiangiogenic substances inhibits portosystemic collateral formation. However, clinical trials of beta-blockers in patients with cirrhosis and no varices to delay variceal formation have failed to yield expected results.

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Tratamiento crónico con inhibidores de la PDE-5 en pacientes portadores de insuficiencia cardíaca avanzada/ Chronic treatment with PDE-5 inhibitors in patients with advanced heart failure/ Tratamento crônico com inibidores da PDE-5 em pacientes portadores de insuficiência cardíaca avançada

Echazarreta, Diego F.; Mancini, Leonardo F.; Curró, María F.; Echazarreta, Andrés L.; Viscuso, Carlos; Portis, Marcelo; Reyes, Sandra; Uriarte, Marcelo; Marelli, Daniel
2008-03-01

Resumen en portugués Introdução. A persistente elevação das resistências vasculares pulmonares (RVP) nos pacientes portadores de insuficiência cardíaca avançada (ICA) é o resultado da disfunção do endotélio vascular pulmonar e do remodelado estrutural do mesmo. A diminuição na oferta de óxido nítrico (ON) e o aumento das endotelinas (ET) potencializam os fenômenos vasoconstritores alterando o equilíbrio presente com os mediadores da vasodilatação. Sildenafil (um inibidor s (mas) eletivo da fosfodiesterasa 5) pode constituir-se em uma ferramenta válida para aumentar os níveis de ON e favorecer o descenso das resistências vasculares pulmonares em pacientes portadores de ICA. Material e métodos. Selecionaram-se 30 pacientes portadores de ICA em dois grupos de 15 (grupo sildenafil e controle) com fração de ejeção ventricular esquerdo (FEVE) de 31,08±3,1% em classe funcional (CF) III sob tratamento farmacológico completo, sendo avaliados mediante uma echocardiografía transtorácica (ETT) para a medição da pressão arterial pulmonar sistólica (PAPS), um test de caminhada dos 6 minutos (TC6M) e uma prova ergométrica com máximo consumo de oxigênio (PEG VO2) no início e aos 90 dias de seguimento. Durante este período administrou-se ao grupo sildenafil, uma dose oral promédio da droga de 75,4±13 mg/dia. Resultados. Demonstrou-se melhoria no grupo sildenafil para ambos tests funcionais: TC6M (grupo sildenafil: dia 0: 144,2±42,1 m vs dia 90: 171,5±56,8 m p: 0,052) e na PEG VO2 (grupo sildenafil: dia 0: 11,4±1,3ml/Kg/minuto vs dia 90: 12,3±1,4 ml/kg/minuto; p: 0,001). Também, observou-se um descenso da PAPS (grupo sildenafil: dia 0: 36,2±6,9 mm Hg vs dia 90: 33,8±6,1 mm Hg; p: 0,001); Na pressão arterial sistólica -PAS- (grupo sildenafil: dia 0: 124,6±13,2 mm Hg vs dia 90: 116,2±9,5 mm Hg; p: 0,008) e a pressão arterial diastólica -PAD- (grupo sildenafil: dia 0: 70,8±4,9 mm Hg vs dia 90: 65,3±4,3 mm Hg; p: 0,000). Conclusões. O presente estudo demonstra que a administração de sildenafil oral em doses promédio de 75,4±13 mg/dia é segura e melhora em forma significativa o desempenho funcional de pacientes portadores de uma ICA. Resumen en español Introducción. La persistente elevación de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) en los pacientes portadores de insuficiencia cardíaca avanzada (ICA) es el resultado de la disfunción del endotelio vascular pulmonar y del remodelado estructural del mismo. La disminución en la oferta de óxido nítrico (ON) y el aumento de las endotelinas (ET) potencian los fenómenos vasoconstrictores alterando el equilibrio presente con los mediadores de la vasodilatación. El (mas) sildenafil (un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 5) puede constituirse en una herramienta válida para aumentar los niveles de ON y favorecer el descenso de las resistencias vasculares pulmonares en pacientes portadores de ICA. Material y métodos. Se seleccionaron 30 pacientes portadores de ICA en dos grupos de 15 (grupo sildenafil y control) con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) de 31,08±3,1% en clase funcional (CF) III bajo tratamiento farmacológico completo, siendo evaluados mediante un ecocardiograma transtorácico 2D Doppler color (ETT) para la medición de la presión arterial pulmonar sistólica (PAPS), un test de la caminata de los 6 minutos (TC6M) y una prueba ergométrica con máximo consumo de oxígeno (PEG VO2) al inicio y a los 90 días de seguimiento. Durante este período se administró, al grupo sildenafil, una dosis oral promedio de la droga de 75,4±13 mg/día. Resultados. Se demostró mejoría en el grupo sildenafil para ambos tests funcionales: TC6M (grupo sildenafil: día 0: 144,2±42,1 m vs día 90: 171,5±56,8 m p: 0,052) y en la PEG VO2 (grupo sildenafil: día 0: 11,4±1,3ml/Kg/minuto vs día 90: 12,3±1,4 ml/kg/minuto; p: 0,001). También, se observó un descenso de la PAPS (grupo sildenafil: día 0: 36,2±6,9 mm Hg vs día 90: 33,8±6,1 mm Hg; p: 0,001); en la presión arterial sistólica -PAS- (grupo sildenafil: día 0: 124,6±13,2 mm Hg vs día 90: 116,2±9,5 mm Hg; p: 0,008) y la presión arterial diastólica -PAD- (grupo sildenafil: día 0: 70,8±4,9 mm Hg vs día 90: 65,3±4,3 mm Hg; p: 0,000). Conclusiones. El presente estudio demuestra que la administración de sildenafil oral en dosis promedio de 75,4±13 mg/día es segura y mejora en forma significativa el desempeño funcional de pacientes portadores de una ICA. Resumen en inglés Introduction. The persistent increase of pulmonary vascular resistances (PVR) in patients with advanced heart failure (AHF) is the result of pulmonary vascular endothelium dysfunction and its structural remodelling. Diminish of nitride oxide (NO) offer, and the increase of endothelins (ET) strengthen vasoconstrictors phenomenon altering the present equilibrium with the vasodilation mediators. Sildenafil (a selective inhibitor of phosphodiesterasa 5 -PDE5-) may turn into a (mas) valid way of increasing NO levels and favouring PVR decrease in patients with AHF. Material and methods. 30 patients with AHF where selected, and divided in two groups of 15 each (sildenafil and control group) with left ventricular ejection fraction (LVEF) of 31.08±3.1% in functional class (FC) III, undergoing complete pharmacological treatment, and being evaluated with 2D transtoracic echocardiogram-colour-Doppler (TCCD) in order to measure the systolic pulmonary arterial pressure (SPAP), with the 6-minute walk test (6MWT) and an ergometric test with maximal oxygen consumption (VO2) at the baseline and at the 90th day of the follow-up. Within this period the sildenafil group received an oral mean dose of the drug of 75.4±13 mg/day. Results. An improvement was shown in the sildenafil group for both functional tests: 6MWT (sildenafil group: day 0: 144.2±42.1 m vs day 90: 171.5±56.8 m p: 0.052) and in ergometric test with VO2 (sildenafil group: day 0: 11.4±1.3ml/Kg/minuto vs day 90: 12.3±1.4 ml/kg/minute; p: 0.001). A decrease in the SPAP was also seen (sildenafil group: day 0: 36.2±6.9 mm Hg vs day 90: 33.8±6.1 mm Hg; p: 0.001); also in the arterial systolic pressure -SAP- (sildenafil group: day 0: 124.6±13.2 mm Hg vs day 90: 116.2±9.5 mm Hg; p: 0.008); and in the diastolic arterial pressure -DAP- (sildenafil group: day 0: 70.8±4.9 mm Hg vs day 90: 65.3±4.3 mm Hg; p: 0.000). Conclusions. The present study shows that the administration of a mean 75.4±13 mg/day oral dose of sildenafil is safe and improves significantly the functional performance of patients with AHF.

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¿Es segura la combinacion de ieca o ara II con espironolactona?/ Is the combination of ACE inhibitors and ASA with spirolactone safe?

Restrepo, César A
2005-12-01

Resumen en español Objetivos: determinar si en pacientes evaluados por hiperpotasemia en un servicio de nefrología la combinación IECA (inhibidores de enzima convertidora de angiotensina II) o ARA II (antagonistas del receptor de angiotensina II) con espironolactona estaba presente y qué consecuencias tuvo sobre el grupo de pacientes identificados. Diseño: estudio de tipo observacional, descriptivo retrospectivo y prospectivo. Lugar: unidad renal STR (Servicio de Terapia Renal) de Calda (mas) s, Hospital Santa Sofía, Manizales. Pacientes o participantes: todos los pacientes interconsultados al STR de Caldas por presentar hiperpotasemia. Mediciones: se revisaron las historias clínicas de los pacientes interconsultados al STR de Caldas inicialmente retrospectivamente y luego prospectivamente por presentar hiperpotasemia, posteriormente se procedió a descartar aquellos pacientes que presentaran enfermedad renal crónica estadio 4 y 5, a continuación se identificaron aquellos que venían recibiendo la combinación IECA o ARA II con espironolactona, y en ellos se estableció su evolución, complicaciones y factores desencadenantes. Resultados: 17 pacientes cumplieron con los requisitos exigidos para este trabajo, ocho del sexo masculino y nueve sexo femenino, edad media 65 años, siete presentaban diabetes mellitus y diez eran hipertensos esenciales, en 12 pacientes se encontró enfermedad cardiaca de algún tipo, dos con nefropatia de base (diabética e hipertensiva), tres con enfermedad reumatológica y uno con cirrosis, entre los factores que predisponen a hiperpotasemia se detecto: disminución aguda de la perfusion renal en cinco, infección activa en tres, nefropatía obstructiva aguda en uno, e inicio reciente de un medicamento que afectara la secreción renal de potasio en dos. Diez pacientes requirieron hospitalización en la unidad de cuidados intensivos, el tiempo promedio de hospitalización fue de siete días, 12 pacientes requirieron hemodiálisis y cinco fallecieron dentro de las primeras 24 horas por shock refractario a terapias vasoconstrictoras e inotrópicas. La utilización concomitante de medicamentos que inhibían el eje renina-angiotensina-aldosterona fue muy frecuente. Conclusiones: la combinación IECA o ARA II con espironolactona no es segura de utilizar en forma indiscriminada, tiene indicaciones precisas tanto en cardiología como en nefrología; en todo paciente antes que se inicie es imprescindible determinar su función renal, estado de la falla cardiaca, enfermedad de base y medicamentos que recibe. Se debe estar atento a detectar cualquier factor que afecte la perfusion renal o la eliminación renal de potasio, en cuyo caso se debe de ajustar la dosis de estos medicamentos. Resumen en inglés Objectives: To determine if in patients evaluated by hyperkalemia in a nephrology service the combination ACE inhibitors or angiotensin receptor blocker with spironolactone was present and what consequences it had on the group of identified patients. Design: Study of retrospective, prospective, observational and descriptive type. Place: Renal Unit STR (Service of Renal Therapy) of Caldas, Hospital Santa Sofia, Manizales. Population: All the patients interconsulted to the (mas) Service of Renal Therapy of Caldas to present hyperkalemia. Materials: The clinical histories of the patients interconsulted to the STR of Caldas were revised initially retrospectively and then prospectively because they present hyperkalemia, the next step was to proceed to discard those patients that presented illness renal chronic stadium 4 and 5, next the ones that had been receiving the combination ACE inhibitors or angiotensin receptor blocker with spironolactone were identified, their evolution, complications and predisposition factors were established. Results: 17 patients fulfilled the requirements for this work, 8 males and 9 females, mean age 65 years, 7 presented diabetes mellitus and 10 presented essential hypertension, 12 patients had cardiac illness of some type, 2 with base nephropathy (diabetic and hypertensive), 3 with rheumatologic disease and 1 with cirrhosis, among the factors that predispose to hyperkalemia, the following were detected: sharp decrease of renal perfusion in 5, active infection in 3, sharp obstructive nephropathy in one, and a new medication that affected renal secretion of potassium in two. Ten patients required hospitalization in the intensive care unit, with an average time of hospitalization of 7 days. 12 patients required hemodialysis and 5 died in the first 24 hours due to refractory shock because of therapies with vasoconstrictors and inotropic drugs. The concomitant use of medications that inhibited the Renin-Angiotensin-Aldosterone axis was very frequent. Conclusions: The indiscriminate use of the combination of ACE inhibitors or angiotensin receptor blocker with spironolactone is not safe; it has precise indications in cardiology and nephrology; in all patients it is indispensable to determine their renal function, heart failure's state, base illness and medications that they receive, before starting with the treatment. It is necessary to be attentive in detecting any factor that affects the renal perfusion or the renal elimination of potassium, in which case you should adjust the dose of these medications.

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The impact of alpha1-adrenoceptors up-regulation accompanied by the impairment of beta-adrenergic vasodilatation in hypertension

Oliver, Eduardo; Martí, Daniel; Montó, Fermí; Flacco, Nicla; Moreno, Lucrecia; Barettino, Domingo; Ivorra, M. Dolores; D'Ocon, Pilar
2009-03-01

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6

Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase regulates endothelin-1 expression by a novel, redox-sensitive mechanism involving mRNA stability

Rodríguez-Pascual, Fernando; Redondo-Horcajo, Mariano; Magán-Marchal, Noemi; Lagares, David; Martínez-Ruiz, Antonio; Kleinert, Hartmut; Lamas, Santiago
2008-09-22

Digital.CSIC (Spain)

7

Endothelial dysfunction in rat mesenteric resistance artery after transient middle cerebral artery occlusion

Martínez-Revelles, Sonia; Jiménez Altayó, Francesc; Caracue, Laura; Pérez Asensio, Fernando J.; Planas, Anna M.; Vila, Elisabet
2008-02-07

Digital.CSIC (Spain)

8

Effects of progestogens on thrombosis and atherosclerosis

Badimón, Lina; Bayés Genís, Antoni
1999-05-01

Digital.CSIC (Spain)