Sample records for URIDINA (uridine)
from WorldWideScience.org

Sample records 1 - 8 shown.



1

Señales purinérgicas/ Purinergic signals

Lazarowski, Eduardo R; Schwarzbaum, Pablo J
2009-04-01

Resumen en español En la última década se ha aportado clara evidencia de que tanto nucleósidos como nucleótidos de adenina y uridina pueden funcionar como factores de señalización extracelular. Su acción es mediada por dos tipos principales de receptores de superficie denominados purinérgicos. Los receptores P1 se activan por adenosina, y son todos metabotrópicos, mientras que los receptores de nucleótidos (ATP, ADP, UTP y UDP) y nucleótidos-azúcares (UDP-glucosa y UDP-galactosa (mas) ) pueden ser metabotrópicos (P2Y) o ionotrópicos (P2X). La importancia y complejidad de este sistema de señalización se evidencia por la diversidad de mecanismos de liberación de nucleótidos al medio extracelular y por la distribución ubicua de varios grupos de ectonucleotidasas capaces de catalizar la degradación y conversión de nucleótidos. Hasta el momento se han descrito y clonado una veintena de estos receptores que modulan una variedad de respuestas, como el impulso nervioso, la respuesta inflamatoria, la secreción de insulina, la regulación del tono vascular y la percepción del dolor. En la presente revisión se describen las características estructurales y farmacológicas de los receptores purinérgicos y se analiza la interacción dinámica entre estos receptores, los nucleósidos y nucleótidos, y las ectonucleotidasas, con especial atención a la dinámica de la agregación plaquetaria, la respuesta inmune y la hidratación de las mucosas respiratorias. Resumen en inglés In the last decade evidence accumulated that nucleosides and nucleotides of both uridine and adenine can act as extracellular signaling factors. Their action is mediated by two main types of surface receptors commonly known as purinergic. P1 receptors are metabotropic and activated by adenosine, whereas receptors for nucleotides (ATP, ADP, UTP and UDP) and nucleotide-sugars (UDP-glucose and UDP-galactose) can be either metabotropic (P2Y) or ionotropic (P2X). The importanc (mas) e and complexity of this signaling system is evidenced by various mechanisms of nucleotide release, as well as by the ibiquitous distribution of various types of ectonucleotidases which catalyze and convert extracellular nucleotides. Up to now about twenty receptors have been cloned and found to modulate the nerve impulse, inflammatory response, insuline secretion, the regulation of the vascular tone and nociception, among other processes. In the present review we describe the main structural and pharmacological features of purinergic receptors, and analyze how the dynamic interaction between these receptors, nucleotides and nucleosides, and ectonucleotidases modulate several biological responses. Particular focus is given to platelet aggregation and thrombus formation, the immune response and the hydration of the mucosal linings of the respiratory tract.

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Interaction of tributyltin with hepatic cytochrome P450 and uridine diphosphate-glucuronosyl transferase systems of fish: in vitro studies

Morcillo, Yolanda; Janer, Gemma; O'Hara, Sean C.M.; Livingstone, David R.; Porte Visa, Cinta
2004-04-01

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Hydrolysis of bis(5'-nucleosidyl) polyphosphates by Escherichia coli 5'-nucleotidase

Ruiz, Aníbal; Hurtado, Cipriano; Meireles Ribeiro, João; Günther Sillero, María A.
1989-12-01

Digital.CSIC (Spain)

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Hiperbilirrubinemia indirecta de origen genético: Informe de un caso de síndrome de Crigler-Najjar de tipo II/ Indirect hyperbilirubinemia of genetic origin: Case report of Crigler-Najjar syndrome type II

Carriel Mancilla, Jorge; Castañares Perdigón, Ana
2010-08-01

Resumen en español El síndrome de Crigler Najjar II aparece por un déficit en la conjugación de la bilirrubina debido a la deficiencia parcial de la enzima uridindifosfato-glucuronil transferasa. Por lo general, tiene un curso benigno, a diferencia del Crigler Najjar de tipo I, donde el déficit enzimático es total y los afectados mueren a edades tempranas. Se presenta el caso de una adolescente de 16 años con hiperbilirrubinemia indirecta, síndrome convulsivante y parálisis cerebral (mas) . Una correcta historia clínica con estudio genealógico y pruebas funcionales apropiadas, permitieron determinar el diagnóstico definitivo. Esta enfermedad genética se transmite de forma autosómica recesiva, tiene una prevalencia muy baja a nivel mundial y constituye, en general, un reto diagnóstico para los médicos. Resumen en inglés Crigler Najjar syndrome type II is related to a defect of bilirubin conjugation due to partial deficiency of the enzyme uridine diphosphate-glucuronyl transferase. Usually has a benign course, unlike Crigler Najjar type I, where the enzyme deficiency is total and the affected patients usually die at early ages. We present the case of a teenager with indirect hyperbilirubinemia, seizures and cerebral palsy. A good clinical history with pedigree and appropriate functional t (mas) ests allowed us to determine the definitive diagnosis. This is an autosomal recessive disorder, has a very low prevalence worldwide, and is a diagnostic challenge for physicians in general.

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5

Evidence of endocrine alteration in the red mullet, Mullus barbatus from the NW Mediterranean

Martin-Skilton, Rebeca; Lavado Parra, Ramón; Thibaut, Rémi; Minier, Christophe; Porte Visa, Cinta

9 pages, 4 figures, 4 tables. | Red mullet (Mullus barbatus) were collected from different sampling sites (NW Mediterranean) in spring and autumn, with the aim of assessing potential alterations of the endocrine system. Alkylphenols were measured in fish bile as an indicator of estrogenic exposure. ...

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Evidence of endocrine alteration in the red mullet, Mullus barbatus from the NW Mediterranean

Martin-Skilton, Rebeca; Lavado Parra, Ramón; Thibaut, Rémi; Minier, Christophe; Porte Visa, Cinta
2006-05-01

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7

Evidence of RNA editing in Leishmania braziliensis promastigotes

Ramírez, César; Puerta, Concepción; Requena Rolanía, José María
2011-03-01

Digital.CSIC (Spain)

8

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LA GALACTOSA/ GALACTOSE METABOLISM DEFECT

Cornejo E, Verónica; Raimann B, Erna
2004-11-01

Resumen en español Las alteraciones del metabolismo de la galactosa se producen por el defecto de las enzimas: galactoquinasa (GALK), galactosa-1-fosfato-uridil transferasa (GAL1PUT) y uridin difosfato galactosa 4' epimerasa (UDPGAL); de ellas la más frecuente es la galactosemia clásica producida por la deficiencia de GAL1PUT. Producto de este defecto se acumula galactosa-1-fosfato, galactosa libre y galactitol en sangre y tejidos, los que producen alteraciones hepáticas, renales y cereb (mas) rales. Su herencia es autosómica recesiva y la incidencia estimada a nivel mundial fluctúa entre 1:60.000 a 1:33.000 recién nacidos. Los síntomas y signos más característicos son vómito, diarrea, ictericia, hepatomegalia, cataratas. Si la enfermedad no es tratada oportunamente ocasiona la muerte del niño. El tratamiento consiste en eliminar la lactosa y galactosa de la alimentación, lo que incluye alimentos tales como la leche de todo tipo y sus derivados, la galactosa y alimentos o medicamentos que contenga alguno de estos productos. Se entrega leche de soya y los requerimientos de macro y micro nutrientes se indican según las recomendaciones para edad y sexo. La dieta dura toda la vida ya que la galactosa se transforma en galactitol, existiendo riesgo de producir catarata y daño renal en cualquier momento de la vida. Un buen control se obtiene al mantener el nivel sanguíneo de galactosa-1-fosfato igual o menor a 3.0 mg/dL y urinario de galactitol bajo 0.8 mmol/mol de creatinina Resumen en inglés The abnormalities in the metabolism of galactose are due to defects of the enzymes galactokinase (GALK), galactose-1-phosphate uridyltranspherase (GAL1PUT) and uridine diphosfphate galactose 4' epimerase (UDPGAL). The most frequent of them is the deficiency of GAL1PUT. As a consequence of this defect galacose-1-phosphate, galactose and galactitol accumulated in blood and tissues producing hepatic, renal and cerebral disturbances. The mode of inheritance is autosomal reces (mas) sive and the worldwide estimated incidence is in the order of 1:60.000 to 1:33.000 newborns. The most frequent symptoms and signs include refusal to feed, vomiting, diarrhoea, jaundice, lethargy, hepatomegaly and cataracts. If the disorder is not treated early the child may die. The treatment consists in the exclusion of lactose and galactose in the diet, including foods like all types of milk and its derivatives, galactose, and foods or medicaments containing galactose. Soy milk is prescribed and the micro and macronutrients requirements are calculated according to age and sex recommendations. The diet is lifelong because galactose is transformed in galactitol, existing risks of cataract formation and renal failure in any moment of life. A good control is obtained when galactose-1-phosphate blood levels are maintained below 3.0 mg/dl and the galactitol urinary level is below 0.8 mMol/mol creatinine

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