Sample records for FACTOR NECROSIS TUMOR (tumor necrosis factor)
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Factor de necrosis tumoral-alfa en el suero de embarazadas normales y preeclámpticas

Molina Vílchez, Rafael; Romero Adrián, Tania; Bermúdez, Indira; Flores, Jaidy; Fuenmayor, Johana; Núñez, José Rafael; Calderón, Alba
2001-10-01

Resumen en español Se estudian las concentraciones séricas del factor de necrosis tumoral-alfa en embarazadas normales de los tres trimestres, en pacientes con preeclampsia y en un grupo testigo de no gestantes, empleando un método de inmunoanálisis enzimático de doble anticuerpo. Se encontró un descenso progresivo y estadísticamente significativo de los niveles de la citocina durante embarazo normal. El grupo con preeclampsia tuvo cifras significativamente superiores a las de las emb (mas) arazadas sanas del tercer trimestre. Los hallazgos apuntan a la necesidad de un descenso en la actividad de esta citocina durante el embarazo normal, sugieren que juega un importante papel en la patogenia de la enfermedad, y plantean la posibilidad de que su cuantificación en suero pueda utilizarse como indicador pronóstico. Resumen en inglés Tumor necrosis factor-alpha serum concentration were investigated in normal pregnancy during each trimester, in preeclamptic patients and in a healthy nonpregnant control group, using a double antibody enzymatic immunoanalysis technique. Cytokine levels showed a progressive and statistically significant fall throughout normal pregnancy. Preeclamptic women had significantly higher values than the third trimester group. Findings point to a necessary decrease of this cytokin (mas) e activity in healthy pregnancy, suggest an important role of this molecule in the pathogenesis of preeclampsia, and open the possibility of utilizing its serum quantification as a prognostic disease marker.

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Papel de los polimorfismos -238 y -308 del promotor del factor de necrosis tumoral alfa en la patogenia y respuesta al tratamiento anti- factor de necrosis tumoral alfa en artritis reumatoide/ The influence of -238 and -308 TNF alpha polymorphisms on the pathogenesis and response to treatment in rheumatoid arthritis

Llanos M, Carolina; Soto S, Lilian; Sabugo S, Francisca; Bastías Ch, M José; Salazar A, Lorena; Aguillón G, Juan C; Cuchacovich T, Miguel
2005-09-01

Resumen en inglés Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic autoimmune disease that affects 0.8% of the world population, it affects the synovial membrane of joints and the clinical presentation encompasses a wide spectrum, ranging from a mild to a severe and erosive disease that causes joint and cartilage destruction which finally provokes irreversible structural damage and patient disability. In the last years, there have been important advances in the pathogenesis of this disease, the eff (mas) orts have been concentrated on pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNFalpha). This protein guides numerous events in the synovial and systemic inflammatory process and is encoded in the Major Histocompability Complex (MHC), one of the most polymorphic of the genome. Polymorphisms affecting the TNFalpha gene and its regulatory regions are associated with RA prevalence and course. There is a possible association between these polymorphisms and the clinical response to the use of monoclonal antibodies anti-TNFalpha. The possibility that the determination of genotypes -238 and -308 may have prognostic and therapeutic consequences is debated nowadays (Rev Méd Chile 2005; 133: 1089-95)

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Determinación de las concentraciones séricas del factor de necrosis tumoral a y de sus receptores solubles en embarazadas normales y preeclámpticas./ Serum Measurements of TNFa and TNFa-Soluble Receptors in Normal Pregnancies and Preeclampsia

Núñez-González, José Rafael de Jesús; Sanabria-Vera, Charles Jonhson; Romero-Adrián, Tania
2001-09-01

Resumen en español Con el objeto de determinar las concentraciones séricas del factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa) y de sus receptores solubles I y II (sTNFalfa-RI y RII), se diseñó un estudio clínico prospectivo multicéntrico en el cual se estudiaron 30 gestantes, 15 controles normales (grupo A) y 15 con diagnóstico de preeclampsia (PE) (grupo B), pareadas por edad cronológica y edad gestacional. Se recolectaron muestras de sangre sin anticoagulante y se determinó el TNFalfa (mas) por análisis inmunoenzimático y los receptores solubles por análisis inmunoenzimático de sensibilidad amplificada. El análisis estadístico se realizó utilizando la prueba t de Student no pareada. Los valores de TNFalfa fueron 7,07 ± 1,63 pg/mL (X ± EE) en el grupo A y de 16,43 ± 2,92 pg/mL en el B (p Resumen en inglés A multicentrical prospective clinical study was designed with the purpose of measure tumor necrosis factor alpha (TNFalpha) and tumor necrosis factor alpha-receptors p55 and p75 (sTNFalpha-p55 and sTNFalpha-p75) in normal pregnancy and preeclampsia (PE). Blood samples were collected without anticoagulant from 30 pregnant women, matched for cronological and gestational age, 15 healthy pregnants (group A) and 15 women with PE (group B). TNFalpha was measured by enzyme linke (mas) d immunosorbent assay and sTNFalpha-p55 and sTNFalpha-p75 were measured by amplified immunoenzymometric assay. The statistical analysis was carried out using the paired t Student test. The values of TNFalpha were 7.07 ± 1.63 pg/mL (X ± SE) in group A and 16.43 ± 2.92 in group B pg/mL (p

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El comportamiento del factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 6 en lesiones de vías biliares postcolecistectomía/ Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 levels among patients suffering a bile duct injury during cholecystectomy

MIRANDA-DÍAZ, ALEJANDRA G; HERMOSILLO-SANDOVAL, JOSÉ M; HUERTA-ROSAS, GONZALO; LÓPEZ-GUILLÉN, GERMÁN G; CARDONA MUÑOZ, ERNESTO G; GARCÍA-IGLESIAS, TRINIDAD; PACHECO-MOISÉS, FERMÍN; ALATORRE-CARRANZA, MARÍA DEL P
2010-10-01

Resumen en inglés Background: During cholecystectomy, the bile duct may be injured. When this complication occurs, Kupffer cells are activated and produce tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL6) to phagocyte toxic products Aim: To measure serum levels of TNF-α and IL-6 among patients that suffered a bile duct injury after a cholecystectomy. Patients and Methods: Serum levels of TNF-α and IL-6 were measured prior to the bile-enteric derivation and after on (mas) e year of follow up, in 31 patients that had a complete bile duct obstruction after open or laparoscopic cholecystectomy and in 5 healthy controls. Results: At baseline TNF-α levels in healthy subjects and patients with bile duct injury were 0 and 43.9 ± 2.9 ng/mL, respectively (p

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Incremento de Interleucina-1 beta, Interferon gamma y Factor de Necrosis Tumoral alfa en suero y cerebro de ratones infectados con el virus de Encefalitis Equina Venezolana./ Increase of Interleukin-1 Beta, Gamma Interferon and Tumor Necrosis Factor Alpha in serum and brain of mice infected with the Venezuelan Equine Encephalitis virus.

Valero, Nereida; Bonilla, Ernesto; Espina, Luz Marina; Maldonado, Mery; Montero, Elsa; Añez, Florencio; Levy, Alegría; Bermudez, John; Meleán, Eddy; Nery, Anais
2008-12-01

Resumen en español Diversos esfuerzos han sido dirigidos a fin de esclarecer los principales mecanismos de protección y recuperación en las infecciones virales agudas y el posible papel de las citocinas involucradas en la respuesta inmunitaria primaria inducida por una cepa epizoótica del virus de Encefalitis Equina Venezolana (EEV). En el presente estudio se determinaron las concentraciones de citocinas TH1 Interleucina-2 (IL-2) e Interferon-gamma (IFN-g), TH2 Interleucina-4 (IL-4), pro (mas) inflamatorias (IL-1b) y el Factor de Necrosis Tumoral -alfa (TNF-a) en suero y cerebro de ratones infectados con el virus de EEV a diferentes períodos de infección. Se utilizaron ratones NMRI albinos machos infectados con una suspensión (10 DL50) de la cepa Guajira del virus de EEV, y un grupo control (sin infectar). En los días 1, 3 y 5post-infección, se extrajo sangre completa de ratones para la obtención de suero y el cerebro previa perfusión, para la obtención de homogeneizados cerebrales. En ambas muestras se determinaron IL-2, IFN-g, IL-4, IL-1b, y TNF-a por la técnica de ELISA. Se observó un incremento significativo (p Resumen en inglés Considerable efforts have been directed to clarify the main protective and recovery mechanisms in acute viral infections and, the possible role of the cytokines involved in the primary immune response induced by an epizootic strain of the Venezuelan Equine Encephalitis (VEE) virus. This study examined the levels of TH1 cytokines Interleukin-2 (IL-2) and Interferon-gamma (IFN-g), TH2 cytokines Interleukin-4 (IL-4) and proinflammatory cytokines (IL-1b, TNF-a) in serum and b (mas) rain of mice infected with the VEE virus during different post infection periods. NMRI albino male mice infected with a suspension (10 DL50) of the Guajira strain of the VEE virus, and a control group (without infection) were used. At one, 3 and 5 days post-infection, whole blood and brains were extracted to obtain sera and brain homogenates, respectively. IL-2, IFN-g, IL-4, IL-1b and TNF-a were determined by ELISA. A significant increment in the levels of IL-1b, IFN-g and TNF-a was observed (p

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El polimorfismo genético del factor de necrosis tumoral alfa como factor de riesgo en patología/ Tumor necrosis factor alpha genetic polymorphism as a risk factor in disease

Aguillón G, Juan C; Cruzat C, Andrea; Cuenca M, Jimena; Cuchacovich T, Miguel
2002-09-01

Resumen en inglés Cytokine unbalance is responsible for the pathogenesis of diverse inflammatory, autoimmune and infectious diseases, and Tumor Necrosis Factor Alpha (TNFalpha), among other cytokines, plays a central role. TNFalpha production can be regulated at the transcriptional, post-transcriptional, and translational levels. Variability in the promoter and coding regions of the TNFalpha gene may modulate the magnitude of its secretory response. Up to date, several single nucleotide po (mas) lymorphisms (SNPs) have been identified in the human TNFalpha gene promoter. One of these, is a guanine to adenine transition at position -308, that generates the TNF1 and TNF2 alleles, respectively. The TNF2 allele is associated to a high in vitro TNF expression, and it has also been linked to an increased susceptibility and severity, for a variety of illnesses, such as rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, inflammatory bowel disease, Alzheimer disease and cerebral malaria among others. It is also associated with a higher septic shock susceptibility and mortality. The investigation of polymorphisms within the TNFalpha cluster will be important in understanding the role of TNFalpha regulation in specific diseases (Rev Méd Chile 2002; 130: 1043-50)

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Lugar en terapéutica de los medicamentos antagonistas del factor de necrosis tumoral. (2ª de dos partes): de los efectos indeseados y recomendaciones/ Tumor necrosis factor blocking agents: a review: Part II: safety and recommendations

Rodríguez Moreno, C.; López Vázquez, P.; Durán Parrondo, C.; Tato Herrero, F.; Lado Lado, F.; Velasco González, M.
2006-02-01

Resumen en español Los anticuerpos monoclonales que antagonizan el factor de necrosis tumoral (ATNF) son uno de los avances terapéuticos de mayor importancia de los últimos años. Han demostrado, no sólo poder controlar los síntomas de pacientes que no responden a fármacos modificadores de la enfermedad, sino tambien detener la progresión, en enfermedades con un componente autoinmune como la artritis reumatoide, la espondiloartritis, la artritis psoriásica y la enfermedad de Crohn. S (mas) in embargo, los ATNF alteran el delicado y complejo equilibrio de las respuestas inflamatoria e inmune del organismo por lo que es de temer que su utilización conlleve efectos indeseados importantes y frecuentes. En este artículo hemos revisado la evaluación clínica publicada orientada a valorar su eficacia en las indicaciones donde su uso está autorizado, los datos existentes sobre su toxicidad y efectos indeseados en los pacientes que los han recibido y las recomendaciones sobre su utilización orientadas a mejorar su relación beneficio/riesgo. Resumen en inglés Blockade of tumor necrosis factor with monoclonal antibodies, has emerged as one of the most promising therapies in some autoimmune conditions as rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis and Crohn's disease. They have shown effectiveness on reducing symptoms and modifying the progression of the disease. However, they disrupt the balance of inflammatory and immune responses and some risks associated with TNF-blockers have become apparent. The purpo (mas) se of this article is to review the evidence about benefits and risk associated with the use of TNF-blockers in approved indications and to provide practical recommendations for its use in the management of this conditions.

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Tuberculosis in patientes treated with tumor necrosis factor-alpha antagonists living in an endemic area. Is the risk worthwhile?/ Tuberculosis en pacientes tratados con antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa en un área endémica, ¿vale la pena el riesgo?

Rojas-Villarraga, Adriana; Agudelo, Carlos Andrés; Pineda-Tamayo, Ricardo; Porras, Alvaro; Matute, Gustavo; Anaya, Juan Manuel
2007-06-01

Resumen en español Los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (infliximab, adalimumab y etanercept) son agentes biológicos utilizados en el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas y autoinmunes. Sin embargo, su uso está asociado con el incremento de la tasa de tuberculosis, micosis endémicas e infecciones bacterianas intracelulares. Dado que la tuberculosis es moderada/altamente endémica en Colombia, el riesgo de esta infección en los pacientes tratados con estos (mas) agentes biológicos puede incrementarse y hacer dicha tasa mayor que la informada previamente (tanto en Colombia como en el mundo). Se presentan cuatro pacientes que desarrollaron tuberculosis durante el tratamiento con antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa. La presentación de la tuberculosis ocurrió en promedio 15 meses después del inicio del agente biológico y fue independiente de la prueba de tuberculina. Se hace una revisión del tema y se plantea la necesidad de implementar guías y estrategias gubernamentales orientadas a la detección y profilaxis de tuberculosis en este grupo de pacientes. Resumen en inglés Tumor necrosis factor alpha antagonists (TNFA) are biological agents to treat chronic inflammatory and autoimmune diseases. However, their use is associated with an increased rate of tuberculosis, endemic mycoses, and intracellular bacterial infections. Since tuberculosis is moderately to highly endemic in Colombia, the risk of these infections in patients treated with TNFAs may be higher than previously reported in Colombia. Recently, four patients have developed tubercu (mas) losis during TNFA therapy. Tuberculosis appeared between 3 to 24 months after initiation of TFNA therapy and was independent of previous tuberculin skin test status. A review of the relevant literature and recommendations are presented as guides for surveillance and prophylaxis on a country-wide basis.

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Asociación entre polimorfismos de la región promotora del gen del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) con obesidad y diabetes en mujeres chilenas/ Association between tumor necrosis factor-alpha promoter polymorphisms and type 2 diabetes and obesity in Chilean elderly women

Santos M, José Luis; Patiño G, Ana; Angel B, Bárbara; Martínez H, José Alfredo; Pérez B, Francisco; Villarroel B, Ana Claudia; Sierrasesúmaga A, Luis; Albala B, Cecilia
2006-09-01

Resumen en inglés Background : Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) has an increased expression in the adipose tissue of obese subjects and is involved in insulin resistance. Aim: To screen for associations between -308G/A, -238G/A, -376G/A and -163G/A genetic variants of the TNF-alpha gene, diabetes and obesity-related variables. Material and methods: A group of 263 elderly women aged 60-90 years were recruited. Among them, an oral glucose tolerance test was performed and serum lipids (mas) measured in 100 women. TNF-alpha genotypes were determined by polymerase chain reaction (PCR) and analysis of restriction fragment lenght polymorphisms. Results: No significant differences were found when comparing allele frequencies in TNF-alpha polymorphisms of normal subjects with those having impaired glucose tolerance or type 2 diabetes. After excluding patients with previous diagnosis of diabetes, no significant differences by polymorphism carrier status were found for plasma levels of lipids, glucose and insulin. Additionally, no significant differences were found for the association between variables related to adiposity and the ­308G/A polymorphisms. Conclusions: It is unlikely that polymorphisms in the promoter region of the TNF-alpha gene have a major influence in obesity and diabetes phenotypes in Chilean elderly women

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Lugar en terapéutica de los medicamentos antagonistas del factor de necrosis tumoral: Parte I: evaluación clínica/ Tumor necrosis factor blocking agents: a review: Part I: Clinical efficacy evaluation

Rodríguez Moreno, C.; López Vázquez, P.; Durán Parrondo, C.; Tato Herrero, F.; Lado Lado, F.
2006-01-01

Resumen en español Los anticuerpos monoclonales que antagonizan el factor de necrosis tumoral (ATNF) son uno de los avances terapéuticos de mayor importancia de los últimos años. Han demostrado, no sólo poder controlar los síntomas de pacientes que no responden a fármacos modificadores de la enfermedad, sino tambien detener la progresión, en enfermedades con un componente autoinmune como la artritis reumatoide, la espondiloartritis, la artritis psoriásica y la enfermedad de Crohn. S (mas) in embargo, los ATNF alteran el delicado y complejo equilibrio de las respuestas inflamatoria e inmune del organismo por lo que es de temer que su utilización conlleve efectos indeseados importantes y frecuentes. En este artículo hemos revisado la evaluación clínica publicada orientada a valorar su eficacia en las indicaciones donde su uso está autorizado, los datos existentes sobre su toxicidad y efectos indeseados en los pacientes que los han recibido y las recomendaciones sobre su utilización orientadas a mejorar su relación beneficio/riesgo. Resumen en inglés Blockade of tumor necrosis factor with monoclonal antibodies, has emerged as one of the most promising therapies in some autoimmune conditions as rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis and Crohn's disease. They have shown effectiveness on reducing symptoms and modifying the progression of the disease. However, they disrupt the balance of inflammatory and immune responses and some risks associated with TNF-blockers have become apparent. The purpo (mas) se of this article is to review the evidence about benefits and risk associated with the use of TNF-blockers in approved indications and to provide practical recommendations for its use in the management of this conditions.

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Pacientes con cardiomiopatía dilatada chagásica y cardiopatía no chagásica presentan niveles elevados del factor de necrosis tumoral alfa.

D’Angelo-Mendoza, Elisa; Rodríguez-Bonfante, Claudina; Camacho, Ignacio; Martínez, Johana; Perdomo, Tania; Cabrera, Alejandro; Bonfante-Cabarcas, Rafael
2005-09-01

Resumen en español La Enfermedad de Chagas representa un problema de salud pública en Venezuela, que afecta principalmente individuos que viven en áreas rurales. El 30% de los infectados evoluciona hacia una Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC) caracterizada por insuficiencia cardíaca, arritmias de difícil tratamiento, incapacidad laboral y muerte súbita. No existen factores predictores definitivos para la evolución de la forma indeterminada (asintomático) hacia la MCC. En el pr (mas) esente trabajo se estudiaron 115 pacientes de la consulta de cardiología del Hospital "Baudilio Lara" (Quíbor, estado Lara, Venezuela) y 12 individuos sanos procedentes de la misma zona. Ambos grupos fueron evaluados desde el punto de vista clínico, radiológico, electrocardiográfico, ecocardiográfico y serológico; se determinó la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi y los niveles séricos del Factor de Necrosis Tumoral alfa (FNTalfa). Los pacientes con Enfermedad de Chagas fueron clasificados en Grupos: I (asintomáticos), II (asintomáticos, fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) normal y trastornos de la conducción) y III (sintomáticos, trastornos de conducción y FEVI Resumen en inglés Chagas’ disease is a public health problem in Venezuela, affecting people living in rural areas. 30% of the patients evolve to a Chronic Chagasic Myocardiopathy (CCM) characterized by heart failure, arrhythmias, incapacity to work and sudden death. There are not predictive factors to determine the evolution from the indeterminate form of the disease (asymptomatic form) to CCM. In the present paper we have studied 115 patients enrolled in the Cardiology unit at the Baudil (mas) io Lara Hospital in Quibor (Lara State, Venezuela) and 12 healthy patients coming from the same area. Patients were evaluated by means of clinical history; echocardiography, electrocardiography and radiology. The presence of anti-T. cruzi antibodies and levels of Tumor Necrosis Factor alpha (TNFalpha) were determined in serum samples. Chagas’ disease patients were classified in 3 groups: I (asymptomatic), II (asymptomatic with normal left ventricular ejection fraction (LVEF) and electrocardiographic alterations) and and III (symptomatic, electrocardiographic alterations and LVEF

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Óxido nítrico, malondialdehído, perfil lipídico, factor de necrosis tumoral alfa y sus receptores solubles en mujeres no embarazadas, gestantes normales y preeclámpticas

Núñez-González, José; Sanabria-Vera, Charles; Romero-Adrián, Tania; Núñez, Luis; Montiel, Isabel; Boscán, Filiberta; Boccechiampe, Edwin
2001-03-01

Resumen en español Se diseñó un estudio clínico multicéntrico para determinar las concentraciones séricas del óxido nítrico, malondialdehído, lípidos, factor de necrosis tumoral a (TNF α) y sus receptores solubles I y II (sTNF α -RI y RII). Se seleccionaron 75 pacientes: 15 mujeres no embarazadas (grupo A), 45 gestantes normales, 15 por cada trimestre (grupos B, C y D) y 15 con diagnσstico de preeclampsia (grupo E). El σxido nνtrico se midiσ por ensayo (mas) de diazotizaciσn, el malondialdehνdo por reacciσn con el αcido tiobarbitϊrico, el perfil lipídico por análisis enzimático, el TNF α y los receptores solubles por ELISA. Para el análisis estadístico se utilizó el test ANOVA con pos test de Tukey y la t de Student. El óxido nítrico mostró una elevación significativa (p Resumen en inglés A multicentrical clinical study was designed with the purpose to measure Nitric oxyde, malondialdehyde (MDA), lipid profile and tumor necrosis factor alpha (TNF TNF α) and its receptors p55 and p75 (sTNF TNF α -p55 and sTNF TNF α -p75) in nonpregnant women, normal pregnancy and preeclampsia. Blood samples were collected without anticoagulant from 15 nonpregnant women, 45 pregnant women for each trimester (groups B, C and D), and 15 with PE. Nitric oxyde was (mas) measured by diazotization assay, the malondialdehyde trough barbituric acid reactions, the lipid profile was determined by enzyme assay, TNF TNF α was measured by enzyme linked immunosorbent assay and sTNF TNF α -p55 and sTNF TNF α p75 were measured by amplified immunoenzymometric assay. The statistical analysis was carried out using ANOVA one way with Tukey post test and unpaired t Student test. Nitric oxyde values of group D showed a significant raise (p

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Expresión de Interferón Gamma (IFN-g), fFactor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-a) e Interleucinas 2, 4 y 6 ( IL-2, IL-4, IL-6) en Células de Neoplasias Intraepiteliales de Cuello Uterino: Reporte Preliminar/ Gamma Interferon (IFN-g), Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-a) and Interleukins 2, 4 and 6 (IL-2, IL-4, IL-6) in Cervical-Uterine Cells of Intraepithelial Neoplasia: A Preliminary Report

Pardo-Govea, Tatiana; Callejas, Diana; Núñez-Troconis, José; Araujo, Mary; Costa, Luciana; Pons, Héctor; Delgado, Mariela; Monsalve, Francisca
2005-03-01

Resumen en español El presente estudio fue realizado para determinar la expresión de citocinas tipo Th1: IL-2 y IFN-gamma, y Th2: IL-4 e IL-6, así como del TNF-alfa en pacientes con lesiones premalignas del cuello uterino (CU) y su relación con la infección por el Virus del Papiloma Humano (VPH). Se estudiaron 30 pacientes con lesiones pre-malignas del CU; NIC 1: 70%, NCI 2: 16,7% y NIC 3: 13,3%) y 9 controles con CU sanos. A cada paciente se le realizó una historia clínica, evaluaci� (mas) �n ginecológica que incluyó la toma de la citología cervico-vaginal (CCV) y biopsia de CU para estudio histológico e inmunológico. Se empleó la reacción en cadena de polimerasa (PCR) para el estudio del VPH. La expresión del IFN-gamma se encontró aumentada en pacientes con respecto al grupo control (5,06 ± 4,7 vs 0 media ± DS; p Resumen en inglés The purpose of this work was to determine the expression of type Th1 cytokines: IL-2 and IFNgamma, and Th2: IL-4 and IL-6, as well as TNF-alpha in patients with precancerous lesions of the uterine cervix and their relationship with the human papiloma virus (HPV). 30 patients with precancerous lesions (NIC 1: 70%, NIC 2: 16,7% and NIC 3: 1.3%) and 9 normal controls were studied. A clinical history, gynecological evaluation, cytology and an uterine biopsy were carried out i (mas) n each patient and control. PCR was used for the diagnosis of HPV. IFN-gamma expression (positive cells/field) was increased in patients with NIC (5.06 ± 4.7 vs 0 in the control group; p

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Terapia antifactor de necrosis tumoral en Artritis Idiopática Juvenil Guía de Práctica Clínica/ Anti tumor necrosis factor therapy in Juvenile idiopathic arthritis

Eraso G, Ruth; Velásquez M, Mónica; MalagónG, Clara; Gómez M, María del Pilar; Olmos O, Carlos; Donado G, Jorge
2006-06-01

Resumen en español A partir del beneficio observado en adultos con artritis reumatoide tratados con antagonistas del factor de necrosis tumoral, ha habido un interés creciente en expandir su utilización a los niños. Sin embargo, diversas condiciones propias de la reumatología pediátrica determinan que la evidencia disponible sea escasa o de un bajo nivel de calidad. Fruto de la revisión crítica de la literatura y de una reunión de consenso, se presenta una Guía de Práctica Clínica, cuyo propósito es ofrecer recomendaciones que orienten el uso racional de estos medicamentos. Resumen en inglés From benefits observed in adults suffering rheumatoid arthritis treated with antagonists of tumoral necrosis factor, there was a growing interest about its use in children. However several conditions pertaining to pediatric rheumatology determine that available evidence be poor or of low quality. As a result of a critical review of the literature and after a consensus meeting a Practical Clinical Guide is presented: its purpose consist in offering recommendations for the rational use of these medications.

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Regulación inmuno-testicular y citocinas/ Immune-testicular regulation and cytokines

Vivas-A, Giovanny; Lozano-H, Jesús; Velasco, Judith
2007-03-01

Resumen en español La patogénesis de la infertilidad masculina se puede reflejar en una alteración de la espermatogénesis, causada por cáncer testicular, aplasia de las células germinales, varicocele, factores ambientales o defecto en el transporte de los espermatozoides, entre otros. En general, un 48% de hombres cursa con esterilidad sin causa aparente. Durante mucho tiempo, el tracto reproductor masculino y el sistema inmunológico han sido estudiados como sistemas diferentes e inde (mas) pendientes. Sin embargo, en las dos últimas décadas se ha despertado un particular interés por la interacción de ambos sistemas en la infertilidad masculina, con énfasis en la evaluación de anticuerpos antiespermáticos como causa común de infertilidad. Además, la inflamación debida a infecciones genitales o sistémicas puede causar alteraciones en la función testicular. El reconocimiento de los antígenos intratesticulares, provoca la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B. Luego, el sistema inmunológico induce una respuesta celular, mediante la secreción de citoquinas, activación del complemento y activación de los linfocitos T. En la presente revisión se examinarán los componentes y el mecanismo de respuesta del sistema inmunológico, la organización del testículo como órgano reproductor, los mediadores de la respuesta inmunológica: interleucina-1 (IL-1), IL-6 Factor Inhibidor de la Leucemia, Factor de necrosis tumoral α, Molécula FasL (CD95L) y Fas (CD95), Factor inhibitorio de la migración de macrófagos, Factor Estimulador de las Colonias de Fagocitos Mononucleares y Factor Estimulador de las Colonias de Granulocitos/macrófagos, así como Factor de Células Madres, Interferón, Factor de Transformación y Crecimiento β y activinas. Resumen en inglés The pathogenesis of male infertility can be reflected in alterations of spermatogenesis caused by testicular cancer, aplasia of the germinal cells, varicocele, environmental factors or defect in the transport of the sperms, among others. In general, 48% of men suffer unexplained infertility. During a long time, the masculine reproductive tract and the immune system have been studied as different and independent systems. However, in the last two decades a particular intere (mas) st has arisen in the interaction of both systems on masculine infertility, in particular in the evaluation of antisperm antibodies as a common cause of infertility. Also, the inflammation due to genital or systemic infections can cause alterations in the testicular function. The recognition of intratesticular antigens provokes the production of antibodies by B lymphocytes. Then, the immune system induces a cellular response, by cytokines secretion, activation of complement and T lymphocytes activation. In this review the components and the immune system response mechanism, the organization of the testicle as a reproductive organ and the mediators of the immunologic response will be examined: interleukin-1 (IL-1), IL-6, leukaemia Inhibitory factor, tumor necrosis factor- α, the molecule FasL (CD95L) and Fas (CD95), macrophage migration-inhibitory factor, mononuclear phagocyte colony stimulating factor, Granulocyte/macrophage colony stimulating factor, as well as stem cell factor, interferon, transforming growth factor B and activins.

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Tuberculosis pleural asociada con adalimumab, en un paciente con artritis reumatoide/ Pleural tuberculosis associated with adalimumab in a patient with rheumatoid arthritis

Hidalgo, Patricia; Echeverri, Jorge; Gutiérrez, Juan Martín
2010-03-01

Resumen en español ResumenLa tuberculosis constituye, en nuestro medio, una de las enfermedades infecciosas endémicas. Con el advenimiento de las nuevas terapias para el control de la artritis reumatoide, como los inhibidores del factor de necrosis tumoral, la incidencia de casos de reactivación ha aumentado notoriamente.Se presenta el caso de una mujer de 42 años de edad, con disnea, dolor torácico, tos, derrame pleural con líquido pleural tipo exudado linfocítico, con deaminasa de a (mas) denosina (ADA) de 55 U-L e identificación de granuloma en la biopsia pleural. Se revisa la literatura y se hacen recomendaciones. Resumen en inglés Tuberculosis (TB) represents one of the endemic infectious diseases in our population. The incidence of reactivate TB cases has grown notoriously with the onset of new therapeutic options for controlling rheumatoid arthritis (RA), such as tumor necrosis factor (TNF) inhibitors. The case of a 42 year old woman is highlighted. Her condition is characterized by shortness of breath, chest pain, cough, pleural effusion, linfocitic exudate pleural fluid, ADA 55 U-L and granuloma in pleural biopsy.A review of relevant literature and recommendations are presented.

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Biomarcadores del estado inflamatorio: nexo de unión con la obesidad y complicaciones asociadas/ Inflammatory biomarkers: the link between obesity and associated pathologies

Zulet, M.ª A.; Puchau, B.; Navarro, C.; Martí, A.; Martínez, J. A.
2007-10-01

Resumen en español El objetivo de este trabajo ha consistido en realizar una revisión de los biomarcadores que actualmente se proponen como el nexo de unión entre la inflamación, la obesidad y complicaciones asociadas, seleccionando los estudios llevados a cabo y las cuestiones pendientes. Cada vez hay mayor evidencia científica de que la inflamación puede jugar un papel importante en la etiología de diversas enfermedades crónicas de gran relevancia para la salud pública. En los úl (mas) timos años, distintos estudios han sugerido que la obesidad podría ser un desorden inflamatorio. Asimismo, el estrés oxidativo se ha propuesto como un potencial inductor de la inflamación y de la susceptibilidad a la obesidad y patología asociadas. Entre los biomarcadores relacionados con la obesidad, la resistencia insulínica, las enfermedades cardiovasculares y el síndrome metabólico se encuentran: el factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 6 y 18, angiotensinógeno, factor de crecimiento TGF-beta, inhibidor de la activación del plasminógeno, leptina, resistina, proteína C reactiva, amiloide A, ácido siálico, marcadores de disfunción endotelial (factor von Willebrand, ICAMs, vCAMs) factor 3 del sistema del complemento, haptoglobina, glicoproteína zinc-alfa2, eotaxina, visfatina, apelina, alfa1-antitripsina, vaspina, omentina, proteína transportadora de retinol 4, ceruloplasmina, adiponectina y desnutrina. Algunos de estos biomarcadores son buenos predictores de riesgo cardiovascular (inhibidor de la activación de plasminógeno 1, angiotensinógeno, fibrinógeno, ácido siálico, factor 3 del complemento y proteína C reactiva), adiposidad (leptina, visfatina, resistina, haptoglobina) y/o resistencia insulínica (ácido siálico, proteína C reactiva, inhibidor de la activación de plasminógeno 1, factor von Willebrand). Sin embargo, todavía queda por dilucidar el papel de muchos de ellos en la etiología de la obesidad y comorbilidades asociadas en humanos, así como los factores implicados en su regulación. Resumen en inglés The objetive of this article is to review biomarkers that have been suggested in recent years as the link between inflammation, obesity and associated co-morbidities, as well as some questions that yet remain unclear. Increasing evidence indicates the important role of inflammation in the etiology of major public health problems. In the last years, several studies have proposed that obesity might be a inflammatory disorder. In addition, oxidative stress has been suggested (mas) as a potential inductor of inflammatory status and susceptibility to obesity and related disorders. Several biomarkers are being suggested as the link between obesity, insulin resistance, cardiovascular disease and metabolic syndrome, such as tumor necrosis factor alfa, interleukin-6 and -18, angiotensinogen, transforming grow factor beta, plasminogen activator inhibitor-1, leptin, resistin, C-reactive protein, serum amyloid A, sialic acid, fibrinogen, markers of endothelial dysfunction (von Willebrand factor, ICAMs, VCAMs), complement factor 3, haptoglobin, Zinc-alpha2-glycoprotein, eotaxin, visfatin, apelin, alpha1- antitrypsin, vaspin, omentin, retinol binding protein 4, ceruloplasmin, adiponectin and desnutrin. Some of this biomarkers are good predictors of cardiovascular risk (plasminogen activator inhibitor-1, sialic acid, fribrinogen, complement factor 3, C-reactive protein), adiposity (leptin, visfatin, resistin, haptoglobin) and/or insulin resistance (sialic acid, C-reactive protein, plasminogen activator inhibitor-1, von Willebrand factor). However, it is currently unclear the role of many of them concerning inflammatory processes in humans, as well as the factors involved in their regulation.

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Evaluación de niveles séricos de citocinas proinflamatorias y marcadores de estrés oxidativo en mujeres embarazadas a término/ Evaluation of the serum levels of proinflammatory cytokines and oxidative stress markers in term pregnant women

Rodríguez Álvarez, Milena; Sosa González, Leticia C.; Marcos Rodríguez, Antonio; Araña, Manuel de J.; AlermGonzález, Alina; León Pimentel, Abel
2005-08-01

Resumen en español El conocimiento acerca del papel del sistema inmune y el estrés oxidativo en el embarazo normal puede contribuir a profundizar en los mecanismos fisiopatológicos y en el tratamiento de las enfermedades asociadas a la gestación. Se realizó un estudio por el método de observación, transversal y descriptivo, con el objetivo de describir diferencias entre las concentraciones y la detectabilidad sérica de interleucina 6, el factor de necrosis tumoral-alfa, el ó xido n� (mas) �trico y la enzima glutation peroxidasa en 10 embarazadas sanas a término, respecto a 18 mujeres no embarazadas . Se encontraron niveles detectables de interleucina 6 en el 80 % de las embarazadas y solo en el 22,2 del grupo de mujeres no embarazadas, para un valor de Chi cuadrado = 8,763 (p = 0,005). La diferencia de la detectabilidad de f actor de necrosis tumoral-alfa entre ambos grupos fue no significativa (p = 0,515) para un valor de Chi cuadrado = 0,016. No existieron diferencias significativas entre las medias de ambos grupos para óxido nítrico y glutation peroxidasa. En conclusión se encontró una mayor detectabilidad sérica de interleucina 6 , lo cual relacionamos con sus fuentes productoras aumentadas en el embarazo normal, el favorecido patrón Th2 y la activación de la inmunidad innata materna. Resumen en inglés The knowledge about the role of the immune system and of oxidative stress in normal gestation, can contribute to go deep into the physiopathological mechanisms and in the treatment of diseases associated with pregnancy. An observational descriptive study was carried out in order to describe differences among the concentrations and the plasmatic detectable levels of interleukine 6, tumor necrosis factor-alpha, nitric oxide and glutathione peroxidase enzyme in ten healthy t (mas) erm pregnant women that were compared with 18 non-pregnant women. Detectable interleukine 6 levels were found in 80 % of the pregnant women and only in 22.2 % of the control group for a Chi square value of 8,763 (p

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El coactivador de receptores nucleares RAC3 tiene un rol protector de la Apoptosis inducida por distintos estímulos/ RAC3 nuclear receptor co-activator has a protective role in the apoptosis induced by different stimuli

Coló, Georgina P.; Rubio, María F.; Alvarado, Cecilia V.; Costas, Mónica A.
2007-10-01

Resumen en español RAC3 pertenece a la familia de coactivadores de receptores nucleares p160, y se encuentra sobreexpresado en varios tumores. Demostramos previamente que RAC3 es coactivador del factor de transcripción anti-apoptótico NF-kapa;B. En este trabajo investigamos su rol en la apoptosis inducida por H2O2 en una línea celular no tumoral derivada de riñón embrionario humano (HEK293), y por el ligando inductor de apoptosis relacionado a TNF (TRAIL) en una línea de leucemia miel (mas) oide crónica humana (K562), naturalmente resistente a la muerte por este estímulo. Observamos que las células tumorales K562 poseen niveles altos de RAC3 comparados con las células no tumorales HEK293. La sobreexpresión normal de coactivador o por transfección, inhibe la apoptosis mediante una disminución de la activación de caspasas, translocación del factor inductor de apoptosis (AIF) al núcleo, aumento de la actividad de NF-kapa;B y las quinasas AKT y p38 y disminución de la quinasa ERK. Lo opuesto fue observado por disminución de RAC3 mediante la técnica de ARN interferente (RNAi) en K562, aumentando así la apoptosis inducida por TRAIL. Estas evidencias sugieren que una sobreexpresión de RAC3 contribuye al desarrollo de tumores, participando en las cascadas que controlan la muerte celular por mecanismos no estrictamente dependientes de hormonas esteroideas y/o de acetilación, constituyendo esto un posible blanco de ataque para el tratamiento de tumores. Resumen en inglés RAC3 belongs to the family of p160 nuclear receptors coactivators and it is over-expressed in several tumors. We have previously shown that RAC3 is a NF-kappa;B coactivator. In this paper, we investigated the role of RAC3 in cell-sensitivity to apoptosis, using H2O2 in the human embryonic kidney cell line (HEK293), and tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) in a human chronic myeloid leukemia cell line (K562) naturally resistant to TRAIL. We obser (mas) ved that the tumoral K562 cells have high levels of RAC3 if compared with the non-tumoral HEK293 cells. The normal or transfected coactivator over-expression inhibits apoptosis through a diminished caspase activity and AIF nuclear translocation, increased NF-kappa;B, AKT and p38, and decreased ERK activities. In contrast, inhibition of RAC3 by siRNA induced sensitivity of K562 to TRAIL-induced apoptosis. Such results suggest that over-expression of RAC3 contributes to tumor development through molecular mechanisms that do not depend strictly on acetylation and/or steroid hormones, which control cell death. This could be a possible target for future tumor therapies.

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INDICADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO E INMUNOLÓGICOS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

GONZÁLEZ FRAGUELA, MARÍA ELENA; ROBINSON AGRAMANTE, MARÍA DE LOS ANGELES; SERRANO SÁNCHEZ, TERESA; LIBRE, JUAN J.
2004-03-01

Resumen en español Introducción: numerosos son los fenómenos de regulación mutua entre el sistema inmune y el sistema nervioso central, cuyos mecanismos no son aún del todo conocidos. Sin embargo, se conoce de la influencia de fenómenos de regulación inmune y del metabolismo oxidativo en los procesos neurodegenerativos que acontecen en la enfermedad de Alzheimer (EA). Objetivos: nos propusimos con este trabajo, evaluar in vivo algunos indicadores inmunológicos y del metabolismo oxida (mas) tivo en pacientes con el diagnóstico de EA y sujetos controles del mismo rango de edad. Método: las determinaciones incluyeron la estimación cuantitativa, por técnicas convencionales, de la actividad de las enzimas antioxidantes: catalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD), así como la cuantificación sérica de lipoperóxidos (LPx). La evaluación inmunológica incluyó la estimación cuantitativa de los niveles séricos de interleuquina 1ß (IL 1ß) y del factor de necrosis tumoral α (FNT α) para lo que se utilizaron kits comerciales (Kit Biosource Int, Bender Medsystem, NIBSC). Resultados: la exploración de los indicadores inmunológicos, mostró una reducción significativa de los niveles de FNTα en los pacientes con EA (t(40), 2.55,p Resumen en inglés The central nervous system and the immune have mutual regulation but not all the mecanisms are known. However the mechanisms between metabolism and immune regulation are well known as are the oxidative process in the neurodegenaration that exist in Alzheimer disease (AD). In this work, we try to evaluate in vivo some immune factors and oxidative process with a control group. The determination included the activiting of antioxidant enzime catalasa (CAT), superoxid dismutas (mas) e (SOD) and the determination of lipoperidoxins (LPX). The immunologic evaluation included the cuantitative estimation of seric levels of interleukin Iß (IL Iß) and tumor necrotic factor α (FNTα) with the use of comertial kits (Bender Medysistem (HIBSC) Results: the exploration of inmune factors demostrated a reduction of the levels of FNTα in the patients with EA (t(40), 2.55 p

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Los anticuerpos monoclonales en el tratamiento de la sepsis provocada por microorganismos gramnegativos

Otero, Anselmo J.; Linares, Maritza
1998-04-01

Resumen en español A pesar de los avances en el diagnóstico y la intervención temprana con antibióticos, es alta la morbilidad y mortalidad asociada con la sepsis por bacterias gramnegativas. Los mediadores responsables de la patogénesis de la sepsis son componentes derivados de las propias bacterias (endotoxinas) y de las células de la respuesta inmune del hospedero (factor de necrosis tumoral y algunas interleuquinas). El tratamiento que tradicionalmente se ha utilizado en la sepsis, (mas) está dirigido sobre todo contra el microorganismo, mediante el uso de antibióticos cada vez más potentes. Sin embargo, está claro que los antibióticos no constituyen una solución definitiva, ya que aun si provocan la muerte bacteriana, no tienen efectos sobre la endotoxina y pueden aumentar su liberación cuando ocurre la lisis celular. A partir de la década de los 80 se han probado nuevos y exitosos tratamientos para la sepsis, que incluyen el uso de anticuerpos policlonales y monoclonales de origen murino y humano, dirigido contra el lípido A de la endotoxina, así como anticuerpos monoclonales contra el factor de necrosis tumoral. Si bien en todos los casos no se puede hablar de una total eficacia de estas moléculas para interrumpir la cadena de acontecimientos indeseables provocados por la endotoxina, sí es válido celebrar el advenimiento de inmunoterapias como tratamiento adjunto para una condición que amenaza la vida. Resumen en inglés In spite of the advances attained in the diagnosis and early intervention with antibiotics, morbidity and mortality associated with sepsis caused by Gram-negative bacteria are high. The mediators responsible for the pathogenesis of the sepsis are components derived from the own bacteria (endotoxins) and from the cells of the immune response of the host (tumor necrosis factor and some interleukins). The treatment traditionally used in sepsis is mainly directed against micr (mas) oorganisms by the use of increasingly potent antibiotics. However, it is clear that antibiotics are not a definitive solution, since even when they cause bacterial death, they have no effects on endotoxin and may increase their liberation when cellular lysis occurs. New and successful treatments for sepsis have been tried since the 1980´s, including the use of polyclonal and monoclonal antibodies of murine and human origin, directed against the lipid A of the endotoxin, as well as monoclonal antibodies against the tumor necrosis factor. Although these molecules are not completely efficient for the interruption of the chain of undesirable events provoked by the endotoxin, it is valid to accept the appearance of immunotherapies as an adjuvant treatment for a condition that threatens life.

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Receptores similares a Toll en peces: el inicio de la divergencia/ Toll-like receptors in fish: the beginning divergence

Rondón-Barragán, IS
2009-06-01

Resumen en español La inmunidad innata utiliza mecanismos de basados en el reconocimiento no clonal de componentes microbianos, denominados PAMPs, mediante el uso de receptores de reconocimiento de patrón genéticamente codificados (e.g. receptores similares a toll). Los PAMPs son estructuras esenciales para la fisiología y supervivencia de los microbios. Los receptores similares a Toll son una familia de receptores de transmembrana tipo I, con un dominio rico en leucina aminoterminal y u (mas) na cola intracelular carboxiterminal; los cuales son expresados en diversas células incluyendo neutrófilos, macrófagos, células dendríticas, entre otras. Las vías de activación incluyen reclutamiento de proteínas citoplasmáticas adaptadoras que activan kinasas y factores asociados al factor de necrosis tumoral, conllevando a la activación de factores nucleares y a la producción de citoquinas y expresión de moléculas coestimuladoras de superficie en las células presentadoras de antígenos. El conocimiento acerca de los receptores similares a Toll permite el entendimiento de la dinámica de la respuesta inmune así como los procesos involucrados en el reconocimiento de los agentes microbianos. Esta revisión se enfoca en la identificación de los diversos receptores similares a Toll en peces, sus funciones e interacciones con otros así como la homología e identidad entre animales. Resumen en inglés Innate immunity initiates mechanisms based on the non-clonal recognition of microbial components, so-called PAMPs by using a variety of gene-encoded pattern recognition receptors (e.g. toll-like receptors). PAMPs are essential structures for the physiology and survival of the microbes. Toll-like receptors are transmembrane receptors family type I, with an aminoterminal leucin-rich repeat domain and a carboxiterminal intracellular tail; which are expressed in cells such as (mas) neutrophils, macrophages, dendritic cells, as well as others. Activation pathways including the recruitment of cytoplasmic adaptor proteins that activate kinases and tumor necrosis factor- associated factors, lead to the activation of nuclear factors and the cytokine production and surface co-stimulatory molecules expression in antigen-presenting cells. The knowledge about Toll-like receptor allows both the understanding of immune response dynamic and the processes involved in the recognition of microbial agents. This review focuses on the identification of several fish Toll-like receptor, them functions and them interactions with others as well as the homology and identity in animals.

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Guía de tratamiento de la artritis reumatoide temprana en un Hospital Universitario de Colombia/ Guideline on treatment of early rheumatoid arthritis in a University Hospital of Colombia

Mora K, Claudia; González, Andrés; Quintana L, Gerardo
2008-06-01

Resumen en español La artritis reumatoide es una enfermedad crónica y prevalente que genera importante morbilidad y discapacidad. La literatura reciente evidencia que el abordaje temprano y en algunos casos agresivo de la patología puede cambiar de forma significativa el curso clínico de la enfermedad. El objetivo de este trabajo es establecer recomendaciones dirigidas a orientar el manejo de pacientes con artritis reumatoide temprana basados en la revisión estructurada de la literatura (mas) en concordancia con las condiciones actuales del sistema de salud colombiano. Se dan pautas generales en cuanto al abordaje diagnóstico y se definen recomendaciones en los aspectos de tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico con antiinflamatorios no esteroideos, esteroides, medicamentos modificadores de la enfermedad e inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa. Resumen en inglés Rheumatoid arthritis is a chronic and prevalent disease that generates important morbidity and incapacity. Recent literature suggests the importance of the early treatment in order to change the clinical course of the disease. The objective of this work is to establish directed recommendations to orient the management of patients with early rheumatoid arthritis based on the structured review of literature in agreement with the present conditions of the Colombian’s health (mas) system. General rules about diagnosis will be given as well as recommendations in the aspects of non-pharmacological treatment and use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, steroids, disease-modifying anti-rheumatic drugs and anti-tumor necrosis factor alpha drugs.

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Obesidad y síndrome metabólico/ Obesity anmetabolicd syndrome

Mendivil, Carlos Olimpo
2005-09-01

Resumen en español El síndrome metabólico es un conjunto de alteraciones que se asocian a la resistencia a la insulina. El tejido adiposo, como órgano endocrino activo, produce varios mediadores que afectan directa e indirectamente la sensibilidad a la insulina en varios tejidos. En la presente revisión se examinan los mecanismos fisiológicos de la acción insulínica, y la forma como se pueden ver afectados por la acción de varias hormonas de origen adipocitario, incluyendo leptina, factor de necrosis tumoral alfa y adiponectina. Resumen en inglés Metabolic syndrome comprises a series of alterations associated with insulin resistance. The adipose tissue, as an active endocrine organ, produces several mediators that act both directly and indirectly on insulin sensitivity in several tissues. This paper is designed to review the physiological mechanisms of insulin activity and the way in which they may be affected by the action of several hormones originating in the adipose tissue, including leptin, tumor necrosis factor alpha and adiponectin.

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Inmunoterapia en la Artritis Reumatoidea

Torres, Virginia; Hernández Cuéllar, María Victoria; Amaro Relova, Roberto; Torres Lima, Ana María
1999-02-01

Resumen en español La inmunoterapia en la artritis reumatoidea incluye el uso de moléculas producidas por células del sistema inmune, o que participan en reacciones inflamatorias así como formas recombinantes de dichas moléculas. El desarrollo de anticuerpos monoclonales condujo al ensayo de terapias anticélulas T sin resultados alentadores. El tratamiento con anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral alfa resulta prometedor actualmente; así como el uso de citokinas reco (mas) mbinantes que condicionen el predominio de células T cooperadoras tipo 2. Sin embargo, en el futuro el uso de la terapia génica podría ser el arma más poderosa para el tratamiento de la artritis reumatoidea Resumen en inglés The immunotherapy in the rheumatoid arthritis includes the use of molecules produced by cells of the immune system or that take part in inflammatory reactions as well as recombinant forms of such molecules. The development of monoclonal antibodies led to the trial of anti T cell therapies without encouraging results. The treatment with anti-tumor necrosis factor alpha monoclonal antibodies is promising at present, as well as the use of recombinant citokines that condition (mas) the predominance of type II helper-T-cells. However, in the future the use of gene therapy could be the most powerful weapon to treat rheumatoid arthritis

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Dos casos de reactivación de tuberculosis pulmonar por infliximab: Problemas y propuestas de solución/ Two cases of pulmonary tuberculosis reactivation by infliximab: Problems and proposals

Díaz Verdúzco, Manuel de Jesús
2005-03-01

Resumen en español Introducción: Se han descrito múltiples factores de riesgo para el desarrollo de la tuberculosis; uno recientemente conocido es la inmunosupresión secundaria al uso de infliximab, anticuerpo monoclonal quimérico antifactor de necrosis tumoral-α usado en enfermos con artritis reumatoide o espondilitis anquilosante refractarias a tratamiento y en enfermedad de Crohn fistulizante, entre otros, en los que se ha comunicado reactivación tuberculosa en Estados Unidos (mas) y Europa. Presentación de casos: En México sólo se conoce un caso. Presentamos dos más en enfermos con espondiloartropatías HLA-B27 refractarios a tratamiento modificador de la enfermedad. Uno en una mujer de 23 años, después de la segunda dosis de infliximab; otro en un hombre de 32 años, después de la quinta dosis, a la semana 22 de tratamiento. Ambos presentaron forma neumónica cavitada con buena respuesta al tratamiento antituberculoso acortado convencional y suspensión del infliximab. Discusión: La revisión bibliográfica incluye el impacto de los problemas: infliximab-reactivación tuberculosa y la epidemiología tuberculosa actual, medidas preventivas, controversias en detección, tratamiento y fisiopatología de la relación infliximab-reactivación tuberculosa para proponer medidas para su diagnóstico, vigilancia y manejo de nuevos casos aplicables en nuestro entorno Resumen en inglés Introduction: There are numerous risk factors for the development of tuberculosis (TB); one recently known is immunosupression produced by infliximab, a chimeric anti-tumor necrosis factor alpha monoclonal antibody used, amongst others, in rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis and Crohn's disease; several cases of reactivation of pulmonary TB have been reported in the United States of America and Europe. Cases presentation: Only one case of reactivation of pulmonar (mas) y TB has been reported in Mexico. We now present two more cases in patients with HLA-B27 spondyloarthropathy refractory to usual drug management; one occurred in a 23 year old woman after the second dose of infliximab; the other in a 32 year old male, after the fifth dose during the fifth month of treatment. Both developed a cavitating pneumonia, with complete resolution after standard outpatient TB chemotherapy and discontinuation of infliximab. Discussion: The bibliographic review includes the relationship between infliximab and reactivation of pulmonary TB, epidemiology of tuberculosis in Mexico, preventive measures, controversies in the detection, physiopathology and treatment suggestions for the early diagnosis and management in our socioeconomic environment

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Recaídas de la artritis crónica juvenil luego de la suspensión de etanercept

Russo, Ricardo A. G.; Katsicas, María M.
2004-02-01

Resumen en español Introducción. El etanercept es un medicamento bloqueante del factor de necrosis tumoral de probada eficacia y seguridad en el tratamiento de la artritis crónica juvenil de curso poliarticular refractaria al tratamiento con otros fármacos, como metotrexato. Sin embargo, se desconoce qué ocurre con la actividad de la enfermedad luego de la suspensión de etanercept en pacientes que responden al tratamiento. Objetivo. Describir la evolución de la artritis crónica juven (mas) il de curso poliarticular en pacientes que mejoraron con etanercept y que posteriormente suspendieron el tratamiento. Población, material y métodos. Se evaluaron pacientes con artritis crónica juvenil de curso poliarticular refractaria al metotrexato que recibieron etanercept y mejoraron. Se incluyeron los pacientes que debieron suspender el tratamiento con etanercept por causas no médicas. Se evaluaron en sucesivas visitas diferentes indicadores clínicos de actividad y la eritrosedimentación; se definieron, además, mejoría y recaída. Se compararon los valores de esos indicadores en las visitas inmediatamente anteriores y posteriores a la suspensión de etanercept. Resultados. De 20 pacientes con artritis crónica juvenil (17 de comienzo sistémico, 2 de comienzo poliarticular y 1 de comienzo oligoarticular) que mejoraron con el uso de etanercept, 7 (todos con artritis sistémica) debieron suspenderlo 5,5 meses después del comienzo. La interrupción se debió a falta de suministro por parte de la seguridad social en todos los casos. Estos 7 pacientes presentaron una recaída en el mes consecutivo a la suspensión de etanercept. En todos ellos, la recaída se manifestó especialmente por un considerable aumento del número de articulaciones inflamadas y limitadas, así como de la eritrosedimentación. En un paciente se observó reaparición de fiebre y erupción cutánea. De los 13 niños que no suspendieron el tratamiento con etanercept, 6 experimentaron recaídas (todos tenían artritis sistémica). Conclusiones. La suspensión de la administración de etanercept en pacientes con artritis crónica juvenil sistémica que respondieron a este tratamiento se asoció con recaídas en todos los casos. En vista de los frecuentes casos de interrupción de la administración de fármacos en la Argentina actual, este fenómeno debería ser tenido en cuenta por médicos y pacienes. Resumen en inglés Introduction. Etanercept is a drug that blocks tumor necrosis factor-alpha, of proven efficacy and safety in the treatment of polyarticular juvenile chronic arthritis refractory to other treatments, such as methotrexate. However, disease activity after discontinuation in patients who respond to etanercept is unknown. Objective. To describe the clinical course of polyarticular course juvenile chronic arthritis in patients who responded to etanercept and subsequently discon (mas) tinued the treatment. Population, materials and methods. Patients with polyarticular juvenile chronic arthritis refractory to methotrexate who received etanercept and experienced an improvement. Patients who had to discontinue treatment with etanercept for nonmedical reasons were included. Several clinical measures of activity and erythrocyte sedimentation rate were assessed in consecutive visits; definitions of improvement and relapse were provided. Comparisons of the values of these measures were done between visits recorded before and after etanercept withdrawal. Results. Of 20 patients with juvenile chronic arthritis (17 with systemic onset, 2 with polyarticular onset, and 1 with oligoarticular onset) who reached improvement with etanercept treatment, 7 (all with systemic arthritis) had to discontinue this treatment 5.5 months after its initiation. In all cases, interruption of treatment was due to social security termination of drug supply. These 7 patients showed a relapse within one month after etanercept withdrawal. In all cases, the relapse was especially characterized by an increase in the number of swollen joints, the number of joints with limitation in range of motion, and in the erythrocyte sedimentation rate. Reappearance of fever and cutaneous rash was observed in one patient. Of the 13 patients who did not suspend treatment with etanercept, 6 showed relapses (all had systemic onset arthritis). Conclusions. Withdrawal of etanercept treatment in patients with polyarticular juvenile chronic arthritis who responded to this treatment is associated with relapses in all cases. In view of the frequent cases of interruption of drug supply in Argentina nowadays, this phenomenon should be considered by physicians and patients alike.

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Utilidad de las citocinas como marcadores de agresión quirúrgica, en el Síndrome de Isquemia-Reperfusión y en la función postrasplante renal, en un modelo experimental de autotraplante renal laparoscópico versus abierto/ Usefulness of cytokines as surgical aggression markers in the ischemia-reperfusion syndrome and post transplant renal function in an experimental model of laparoscopic vs. open renal autotransplantation

Linares Quevedo, Ana Isabel; Burgos Revilla, Francisco Javier; Villafruela Sanz, Juan José; Zamora Romero, Javier; Pascual Santos, Julio; Marcén Letosa, Roberto; Cuevas Sánchez, Begoña; Sáenz Medina, Javier; Correa Gorospe, Carlos
2008-02-01

Resumen en español Objetivos: Analizar comparativamente los niveles de citocinas producidos durante la nefrectomía laparoscópica y abierta de donante vivo para trasplante, como marcadores de agresión tisular dependiendo del tipo de técnica quirúrgica empleada y su influencia sobre el síndrome de isquemia-reperfusión y la función del injerto. Métodos: Se realizó sobre un modelo de autotrasplante renal (TR) en 30 cerdos divididos en dos grupos de15 animales cada uno: a un grupo se l (mas) e practicó nefrectomía abierta y al segundo grupo nefrectomía laparoscópica. Resultados: Los niveles de IL-2, IL-6, IL-10 y factor de necrosis tumoral (TNF) fueron significativamente menores durante la nefrectomía laparoscópica: 6,8±0,6 vs 13,9±1,1 pg/ml para IL-2, 46,2±2,3 vs 84,4±2,5 pg/ml para IL-6, 26,1±2,4 vs 92,8 ± 12,6 pg/ml para IL-10, y 17,6 ± 2,1 vs 38,5±4,8 pg/ml para TNF. No existió asociación entre el flujo sanguíneo renal (FSR) y los niveles de citocinas durante la fase de extracción: IL-2 (p= 0,498), IL-6 (p=0,117), IL-10 (p=0,081) y TNF (p=0,644). Sin embargo, existió correlación entre los niveles de IL-10 y el descenso de FSR al final del autoTR: (R² 0,48; p= 0,02). La función inicial del injerto se correlacionó con el FSR y los niveles de IL-2 levels durante la nefrectomía (R=0,831, R²= 0,691, p= 0,025), y el FSR de reperfusión (R= 0,784, R2= 0,614, p Resumen en inglés Objectives: To analyze the modifications induced by laparoscopic and open nephrectomies in living donor transplantation on cytokines, to evaluate operative trauma of different surgical techniques and the influence on ischemia/reperfusion syndrome and renal function. Methods: Thirty pigs underwent left nephrectomy, 15 by laparoscopy and 15 by open approach in an experimental autotransplantation model. Results: Serum level of IL-2, IL-6, IL-10 and tumor necrosis factor (TNF (mas) ) were lower during laparoscopic than open nephrectomy: 6,8±0,6 vs 13,9±1,1 pg/ml for IL-2, 46,2±2,3 vs 84,4±2,5 pg/ml for IL-6, 26,1±2,4 vs 92,8 ± 12,6 pg/ml for IL-10, and 17,6 ± 2,1 vs 38,5±4,8 pg/ml for TNF. There was no association between renal blood flow (RBF) and cytokines levels during nephrectomy: IL-2 (p= 0,498), IL-6 (p=0,117), IL-10 (p=0,081) y TNF (p=0,644). However, there was correlation between IL-10 and the decrease of RBF after transplantation: (R² 0,48; p= 0,02). Initial serum creatinine levels were correlated with RBF and IL-2 levels during nephrectomy (R=0,831, R²= 0,691, p= 0,025), and postransplantation RBF (R= 0,784, R²= 0,614, p

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Origen e importancia de la fosfolipasa A2 de secreción

Valdés Rodríguez, Yolanda C; Bilbao Díaz, Miguel; León Álvarez, José L; Merchán González, Francisco
2002-08-01

Resumen en español Las fosfolipasas A2 son una familia de enzimas que hidrolizan el enlace éster sn-2 de los glicerofosfolípidos liberando ácidos grasos, principalmente el ácido araquidónico y lisofosfolípidos. Las fosfolipasas A2 de secreción son producidas por numerosas células bajo la acción de diferentes estímulos como la interleucina-1, el factor de necrosis tumoral alfa y los lipopolisacáridos, los cuales provocan su acumulación en los líquidos inflamatorios y en el plasm (mas) a de pacientes con diversas enfermedades inflamatorias. Recientemente se propuso que las fosfolipasas de secreción actúan preferencialmente sobre microvesículas emitidas por las células cuyas membranas han perdido la asimetría fosfolipídica. Resumen en inglés Phospholipases A2 form a family of enzymes that hydrolizes the ester sn-2 binding of the glycerophospholipids and release fatty acids mainly araachidonic acid and lisophospholipids. Secretory phospholipids A2 are produced by a number of cells activated by various stimuli like interleukin-1, tumor necrosis factorµ and lipopolysaccharides that cause the accumulation of secretory phospholipases A2 into inflammatory fluids and plasma of patients suff (mas) ering from several inflammatory diseases. It was recently pointed out that secretory phospholipases preferably act upon microvesicles from cells whose membranes have lost their phospholipid asymmetry.

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Cáncer experimental e inflamación sistémica en un modelo murino/ Systemic inflammation and experimental cancer in a murine model

Bruzzo, Juan; Chiarella, Paula; Fernández, Gabriela; Bustuoabad, Oscar D.; Ruggiero, Raúl A.
2007-10-01

Resumen en español La asociación entre cáncer e inflamación en un órgano o tejido se encuentra sólidamente establecida. En efecto, se sabe que en sitios de inflamación crónica, existe una mayor probabilidad de que se origine un tumor y que procesos inflamatorios locales pueden acelerar el crecimiento de tumores preexistentes en animales y seres humanos. Por otro lado, la relación entre cáncer e inflamación sistémica ha sido menos estudiada. En este trabajo, demostramos que el cre (mas) cimiento de un fibrosarcoma de ratón (MC-C) fue acompañado por inflamación sistémica, evidenciada por neutrofilia y por un aumento de la concentración sérica de las citoquinas pro-inflamatorias interleuquina-1β (IL-1β), interleuquina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral-α (TNF- α) y de las proteínas de fase aguda C reactiva (CRP) y A amieloide (SAA). Hubo un pico de estas moléculas poco después de la inoculación del tumor, que cayó a valores normales después de la primera semana, para luego comenzar a incrementarse progresivamente en función del tamaño tumoral. Una variación similar fue vista en el porcentaje de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) circulantes. En ratones portadores de tumores grandes la mayoría de los PMN exhibían activación evidenciada por aumento en la generación de especies reactivas del oxígeno y alta expresión de los marcadores Gr1+/Mac1+. La inoculación de tioglicolato, que produce una inflamación sistémica transitoria, aceleró el crecimiento de MC-C, mientras que el tratamiento anti-inflamatorio con indometacina revirtió ese efecto. Esto sugiere que MC-C podría utilizar el fenómeno de inflamación sistémica que genera por sí mismo, como parte de su estrategia de crecimiento. Resumen en inglés The link between cancer and inflammation in an organ or tissue has firmly been established on the basis that cancer tends to occur at sites of chronic inflammation and that local inflammatory processes can accelerate the growth of preexisting tumors in both animals and human beings. In contrast, the relationship between cancer and systemic inflammation has been less studied. In this work, we demonstrated that the growth of the murine fibrosarcoma MC-C, was accompanied by (mas) manifestations of systemic inflammation, as demonstrated by an increase in both the number of circulating polymorphonuclear neutrophils (PMN) and the serum concentration of the proinflammatory cytokines interleukin-1β (IL-1β), interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) and the acute phase proteins C reactive (CRP) and serum A amyloid (SAA). Two temporally separate peaks of systemic inflammation were detected during tumor development. The first was displayed during the first week after tumor inoculation. The second peak began around day 14 and its intensity was proportional to tumor size. In mice bearing a large MC-C tumor, a high number of circulating PMN and myeloid precursors were evident. Most of these cells exhibited activation evidenced by an increased reactive oxygen species generation and high expression of the Gr1+/Mac1+ markers. Inoculation of thioglycolate -which generates a transient systemic inflammation- accelerated the growth of MC-C tumor and reciprocally, inhibition of such systemic inflammation by using indomethacin, prevented that enhancing effect. This suggests that the systemic inflammation that the tumor generates on its own, could be part of its growth strategy.

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Fisiopatología de la caquexia neoplásica/ Pathophysiology of neoplasic cachexia

Argilés, J. M.; Busquets, S.; López-Soriano, F. J.; Figueras, M.
2006-05-01

Resumen en español La regulación del apetito y de los patrones alimenticios está mediada por diferentes factores psicológicos, gastrointestinales, metabólicos y nutricionales, así como por distintos mecanismos neuronales y endocrinos. El paciente canceroso anoréxico experimenta una sensación precoz de saciedad y una disminución del apetito. En algunas ocasiones, las causas de esta anorexia pueden derivarse del propio tratamiento anticanceroso (quimioterapia, radioterapia o inmunoter (mas) apia), que pueden inducir náuseas y vómitos en diferentes grados. También pueden contribuir a la reducción de la ingesta las alteraciones en la percepción de la comida y causas psicológicas (depresión). En ocasiones, la anorexia puede atribuirse a un efecto directo del tumor, cuando éste se localiza en el hipotálamo o en el propio aparato digestivo. Sin embargo, en la mayoría de los casos el origen de la anorexia asociada a caquexia parece ser las alteraciones metabólicas que sufre el paciente como consecuencia de la presencia del tumor. Diferentes factores tanto de origen humoral y segregados por el huésped en respuesta al crecimiento tumoral, o bien segregados por las propias células tumorales, podrían jugar un papel importante en la respuesta anoréxica. Entre los primeros destaca el factor necrótico tumoral- α (TNF-α), una citoquina que parece ser la responsable de la mayor parte de las alteraciones metabólicas características de la caquexia cancerosa. En definitiva, la anorexia parece ser más un efecto que la causa de la pérdida de peso y, de hecho, la disminución de la ingesta puede manifestarse después de que haya habido pérdida de peso. En cualquier caso, la malnutrición debida a una menor ingesta de alimentos no hace sino agravar el estado caquéctico, propiciando una especie de mecanismo de retroalimentación positivo que puede conducir finalmente a la muerte del paciente. Resumen en inglés The regulation of food intake is mediated by different psicological, gastrointestinal metabolic, nutritional and endocrine mechanisms. The cancer patient suffers from anorexia which results in early saciety and a reduction of appetite. Sometimes, the causes of the anorectic response are derived from the antitumoral treatment (chemotherapy, radiotherapy or immunotherapy), in some cases vomiting resulting in altered food intake. Alterations in the food taste and smell perce (mas) ption in addition to psychological dearrangements might also lead to the anorexia. Sometimes the tumour may play a direct effect when it is localised in either the hypothalamus or the digestive apparatus. However, in the majority of cases the origin of the anorexia associated with cancer cachexia seems to be due to the metabolic alterations induced by tumour burden. Different factors of both humoral and tumoral origin play a role in cancer anorexia. For instance, tumour necrosis factor (TNF- ), a cytokine responsible for a great part of the metabolic alterations characteristic of cancer cachexia seems to be involved. In conclusion, the cancer anorexia seems to be more an effect than the cause of the weight loss and in fact the decrease in food intake might take place after weight loss is evident. In any case, the malnutrition associated with a decrease of food intake worsens the cachectic state, favouring a kind of a positive feed-back mechanism that finally leads to the patient's death.

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Escorpionismo del género Tityus en la sierra falconiana y su correlación con la liberación de mediadores inflamatorios y enzimas cardíacas

Guinand, Alejandro; Cortés, Hernando; D´Suze, Gina; Díaz, Patricia; Sevcik, Carlos; González-Sponga, Manuel; Eduarte, Giovanny
2004-04-01

Resumen en español Se identificaron cinco especies de escorpiones en la sierra falconiana, de los cuales sólo Tityus falconensis González Sponga, 1974, estuvo asociado a los casos con sintomatología sistémica de escorpionismo. Se estudiaron 15 pacientes de escorpionismo, encontrándose que la venenemia, interleuquina-6, factor de necrosis tumoral alfa, el óxido nítrico y la creatinfosfokinasa MB aumentaron con la gravedad del accidente. Esto sustenta el papel que juegan las toxinas es (mas) corpiónicas en la activación de los mecanismos inflamatorios. El aumento de la creatinfosfokinasa MB durante las dos primeras horas del accidente sugiere que T. falconensis presenta toxinas cardiotóxicas. Los valores de glicemia y amilasa plasmática no se alteraron; además se observó que 3 pacientes mostraron tiempos de coagulación alterados. Resumen en inglés Five scorpion species were identified at the Falcon State mountain but only Tityus falconensis was associated with the cases that developed a systemic symptomatology. In the 15 patients studied we found that venenemia, nitric oxide, interleukin-6, tumor necrosis factor-alpha and creatinphosphoquinase increased with the severity of the sting. This study reveals the role of scorpion toxins on the activation of the inflammatory response. Increases of the creatinphosphoquinas (mas) e-MB during the first 2 hours after the accident, suggest that T. falconensis content abundant cardiotoxic toxins. We observed that glycemia and amylase were not altered by these venom and 3 of the patients studied showed altered coagulation times.

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Citoquinas reguladoras de la respuesta al transplante renal alogénico/ Regulatory cytokines in the response to the allogeneic renal transplant

Cardoni, Rita L.; Prigoshin, Norma; Tambutti, Mónica L.; Ferraris, Jorge R.
2005-03-01

Resumen en español La aceptación o el rechazo del riñón alogénico dependen principalmente de la respuesta inmune y de su compleja regulación en la cual la red de citoquinas y otros mediadores juegan un importante papel. Actualmente, la biopsia renal es, a pesar de lo invasor del procedimiento, la herramienta de mayor utilidad para el control del rechazo al trasplante y el diagnóstico de las nefropatías asociadas. Por ello, es de gran interés encontrar métodos alternativos para el d (mas) iagnóstico. La evaluación de citoquinas reguladoras de la respuesta inmune es un procedimiento sencillo y de bajo costo que podría ser de utilidad para incrementar la sensibilidad de la detección de diferencias polimórficas, para pronosticar la aceptación del trasplante y para la detección precoz del rechazo. Los estudios recientes sugieren que la producción exagerada de mediadores pro-inflamatorios, incluyendo a citoquinas Th1, sería desventajosa para la sobrevida del trasplante, mientras que la producción de citoquinas reguladoras anti-inflamatorias, como la interleuquina (IL)-10 y el factor de crecimiento tumoral (TGF)-b, sería beneficiosa. En las primeras etapas, la respuesta Th1 puede incrementar la actividad citotóxica y la detección de moléculas citotóxicas está asociada al rechazo agudo. Luego podría ser más importante considerar el balance entre la producción de mediadores pro- y anti-inflamatorios y la regulación de sus niveles. Así, el TGF-b es también fibrogénico y su excesiva producción local puede contribuir al daño renal. Por otro lado, el incremento de la producción de IL-10 en respuesta al estímulo alogénico sería, en la mayoría de los casos, un marcador importante para pronosticar la aceptación prolongada. Resumen en inglés The outcome of the kidney allograft mainly depends on the immune response and on its complex regulation, where the cytokine network and other mediators play an important role. At present, kidney biopsy is the most useful tool for monitoring the transplant rejection and the diagnosis of the associated nephropathies, in spite of the invasiveness of the procedure. Thus, it is of great interest to find alternative tools for diagnosis. The evaluation of regulatory cytokines is (mas) a simple procedure of low cost that could be useful to increase the sensitivity of the detection of polymorphic differences, to predict the graft acceptance and for the early detection of rejection. Recent studies suggest that the high production of pro-inflammatory mediators, such as Th1 cytokines, could be detrimental, whereas the production of anti-inflammatory regulatory cytokines, such as interleukin (IL)-10 and tumor necrosis factor (TGF)-b, could be beneficial for graft survival. In the early stages, the cellular cytotoxicity is activated by the Th1 response and the detection of cytotoxic molecules is associated to the acute rejection. Later, the balance between pro and anti-inflammatory mediators and the regulation of their levels could be more important. In this regard, TGF-b is also fibrogenic and a high local production can contribute to kidney damage. On the other hand, the increased production of IL-10 in response to the allogeneic stimuli could be, in most cases, an important marker of long-term acceptance.

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Papel del adipocito en la inflamación del síndrome metabólico/ The role of adipocytes in metabolic syndrome inflammation

López-Jaramillo, Patricio; Pradilla, Lina Patricia; Bracho, Yalil
2005-09-01

Resumen en español Tradicionalmente considerada una célula de poca actividad metabólica, el adipocito es reconocido como un importante actor de procesos metabólicos, hormonales e inflamatorios. Al momento es bien conocida su capacidad secretora de citoquinas pro-inflamatorias, secreción de péptidos reguladores del peso corporal y del gasto energético (adipocitoquinas), y de sustancias vasoactivas como la angiotensina II (ATII). Los marcadores inflamatorios generados por el adipocito s (mas) on la proteína C reactiva (PCR), la interleuquina 6 (IL6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). Estas sustancias participan en la fisiopatología del síndrome metabólico, una patología de alta prevalencia tanto en países desarrollados como en vía de desarrollo y son objeto de revisión en este artículo. Resumen en inglés The adipocyte, traditionally considered as a cell with little metabolic activity, is now recognized as an important player in metabolic, hormonal and inflammatory processes. Its ability to secrete pro-inflammatory cytokines and to produce peptides in charge of regulating body weight and energy expenditure (adipocytokines) as well as vasoactive substances such as angiotensin II (ATII) is well known. The inflammatory markers produced by the adipocytes include C-reactive pro (mas) tein (CRP), interleukin 6 (IL6) and tumor necrosis factor alpha (TNFa). These substances participate in the pathophysiology of the metabolic syndrome, highly prevalent both in developed as well as in developing countries, and are the main focus of this review.

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Susceptibilidad genética y riesgo de cáncer gástrico en una población del Cauca/ Genetic susceptibility and risk of gastric cancer in a human population of Cauca, Colombia

Torres, María M; Acosta, Claudia P; Sicard, Diana M; de Restrepo, Helena Groot
2004-06-01

Resumen en español El cáncer gástrico es la principal causa de mortalidad por cáncer en Colombia. El riesgo de desarrollar cáncer gástrico se ha asociado con factores ambientales y con la infección por Helicobacter pylori. Las enzimas glutatión-S-transferasas están involucradas en la Desintoxicación de varios carcinógenos ambientales. Las deleciones homocigóticas de glutatión-S-transferasa M1 (GSTM1-0) y glutatión-S-transferasa T1 (GSTT1-0) se han asociado con algunos tipos de (mas) cáncer. Los niveles del factor de necrosis tumoral (FNT alfa ) están aumentados en pacientes infectados por H. pylori. Una transición G/A en la posición -308 del promotor del FNT-alfa se ha visto relacionada en algunos estudios con un incremento en la expresión del gen, y está asociada con la susceptibilidad a cáncer gástrico. Se investigó la asociación de estos polimorfismos con cáncer gástrico y la interacción con otros factores de riesgo (estilo de vida). Se obtuvieron muestras de sangre de 46 pacientes con cáncer gástrico y 96 controles. Se empleó el modelo de regresión logística para obtener la razón de posibilidades (OR) y sus intervalos de confianza del 95% y, así, establecer la asociación entre los polimorfismos enzimáticos y el cáncer gástrico, y entre otros factores independientes y esta enfermedad. Las frecuencias de los polimorfismos de deleción en pacientes y controles fueron: para la GSTM1, 65,2% y 37,5%, y para la GSTT1, 17,4% y 14,6%, respectivamente. La frecuencia del polimorfismo G/A del FNT alfa en las personas infectadas con H. pylori fue de 18% en la población con cáncer gástrico y de 7% en el grupo control. Nuestros resultados sugieren que el polimorfismo de deleción de GSTM1 puede estar asociado con un riesgo aumentado de cáncer gástrico (OR 5,5; IC95%, 1,7-17,2). Igualmente, nuestros datos muestran que otros factores de riesgo como la infección por H. pylori y el consumo de cigarrillo y alcohol están asociados con este tipo de cáncer (OR 5,58; IC95% 1,81-17,19; OR 6,70; IC95%, 2,20-20,30 y OR 3,27; IC95% 1,14-9,4, respectivamente). Resumen en inglés Gastric cancer (GC) is the main cause of mortality by cancer in Colombia. Glutathione Stransferase (GST) enzymes are involved in the detoxification of many environmental carcinogens. The homozygous deletions of glutathione S-transferase M1 (GSTM1-0) and glutathione Stransferase T1 (GSTT1-0) have been associated with several types of cancer. The risk to develop GC has been associated with environmental factors and Helicobacter pylori infection. The tumor necrosis factor (T (mas) NF-alpha ) and its levels are increased in patients infected with H. pylori. A G/A transition in the position -308 of the promoter of the TNF-alpha has been related in several studies to an increased expression of the gene and is associated with susceptibility to GC. The association of these polymorphisms with GC and the interaction with other risk factors (life style) were investigated. Blood samples were obtained from 46 GC patients and 96 controls. The logistic regression model was used to obtain the odds ratio (OR) and their 95% confidence intervals. These statistics established the association between the enzymatic polymorphisms and GC and between other independent factors and GC. The frequency of the TNF-alpha polymorphism in people infected with H. pylori was 18% in the GC population and 7% in the control group. This transition was not significantly associated with H. pylori infection and GC. The frequencies of the deletion polymorphisms for patients and controls were as follows: GSTM1 65.2% and 37.5%; GSTT1 17.4% and 14.6%. These results suggested that the GSTM1 deletion polymorphism was associated with an increased risk of gastric cancer (OR of 5.5; 95%CI, 1.7-17.2). Furthermore, other risk factors such as H. pylori infection (OR 5.58,CI 1.8-17.2), smoking (OR 6.70, CI 2.2-20.3) and alcohol intake (OR 3.27, CI 1.1-9.4) were associated with GC.

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Polimorfismo del TNF- alfa en autoinmunidad y tuberculosis

Correa, Paula A; Gómez, Luis M; Anaya, Juan Manuel
2004-06-01

Resumen en español El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa ) está incriminado tanto en enfermedades autoinmunes como en infecciosas. En el presente estudio se examinó el polimorfismo de la región promotora -308 del gen del TNF-alfa en enfermedades autoinmunes; 091; lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoidea (AR), síndrome de Sjögren primario (SSp) 093; ; y en tuberculosis. La genotipificación del polimorfismo -308 del TNF-alfa se realizó en ADN de pacientes con AR (mas) (N=165), LES (N=118), SSp (N=67), tuberculosis (N=138) y controles sanos (N=419), mediante reacción en cadena de la polimerasa con polimorfismos en los tamaños de los fragmentos de restricción (PCR-RFLP). El alelo TNF2 se asoció con la AR (OR=1,6; IC95% 1,2-2,3, p=0,008), el LES (OR=2,3; IC95% 1,6-3,3, p Resumen en inglés Polymorphism of TNF - alpha in autoimmunity and tuberculosis Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha ) has been incriminated in several autoimmune and infectious diseases. The influence of TNF-a -308 polymorphism was examined in patients with systemic lupus erythematosus (SLE), rheumatoid arthritis (RA), primary Sjögren's syndrome (pSS) and tuberculosis. Genomic DNA from patients with RA (N=165), SLE (N=118), pSS (N=67), tuberculosis (N=138), as well as ethnic-matched con (mas) trols (N=419) were characterized for the TNF-a -308 genetic polymorphism using the polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) method. TNF2 allele was associated with RA (OR: 1.6, C.I.95% 1.2-2.3, p=0.008), SLE (OR: 2.3, 95%C.I. 1.6-3.3, p

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TNFα modifica la respuesta de la frecuencia de batido ciliar a la carga viscosa, asociado a alteraciones en el calcio intracelular en células ciliadas respiratorias humanas/ TNFα modifies ciliary beat frequency in response to viscous overload, associated to changes in intracellular calcium in human respiratory ciliated cells

González G, Claudia; Sánchez D, Trinidad; Pérez S, Alejandra; Fonseca A, Ximena; Villalón B, Manuel
2010-08-01

Resumen en español Introducción: Secreciones sinonasales patológicas y elevados niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) se han encontrado en mucosa sin usal de pacientes con sinusitis crónica. Las células ciliadas respiratorias tienen una reserva funcional que les permite autorregular su frecuencia de batido ciliar (FBC) en respuesta a cambios en la viscosidad, modificando los niveles de calcio intraacelular [Ca+²]ic. Objetivo: Nuestro objetivo es determinóar si TNF^ (mas) 5; afecta el mecanismo de autorregulación y la homeostasis del calcio intraacelular frente a cambios en la viscosidad. Material y método: Cultivos primarios de explantes de tejido adenoideo. Registro de FBC mediante microfotodensitometría. Cultivos tratados con TNFα (10 ng/ml) o control durante 24 y 48 horas. Se in crementó la viscosidad agregando dextrano 500 al 10% y 20%. Se midió [Ca+²]ic en células cargadas con Fura 2AM. Resultados: El tratamiento con TNFα por 48 horas produjo una significativa disminución de la FBC a baja viscosidad, aumento significativo de [Ca+²]ic y caída mayor de FBC en cultivos tratados con tapsigargina (bloqueador bomba calcio-ATPasa retículo). in o se encontró diferencia a alta viscosidad. Conclusión: Después de 48 horas de exposición a TNFα se observa un efecto negativo en el mecanismo de adaptación de las células ciliadas a un medio con baja viscosidad, probablemente secundario a cambios en la homeostasis del [Ca+²]ic Resumen en inglés Introduction: Pathologic sin onasal secretions and elevated levels of tumor necrosis factor alpha (TNFα) have been in oted in sin us mucosa ofpatients with chronic sinusitis. Respiratory ciliated cells have a functional reserve that allows them to autoregulate their ciliary beat in response to the changesin viscosity, modify in g intraacellular calcium levels [Ca+²]ic. Aim: Our goal was to determinate if TNFα affect this autoregulation to viscosity and calcium (mas) homeostasis. Material and Method: Primary cultures from adenoid tissue expiants. Ciliary beat frequency (CBF) was recorded usin g microphotodensitometry Cultures viere treated with TNFα (10 ng/ml) or control during 24 and 48 hours. Viscosity wasincreased by add in g dextran 500 10% and 20%. [Ca+²]ic was determined in cells loaded with Fura-2AM. Results: 48 hours treatment with TNFα produced a significant decrease in CBF at low viscosity significant increase in [Ca+²]ic and greater decrese in CBF in cultures treated with thapsigargin (endoplasmic calcium-ATPase pump blocker). Conclusions: After 48 hours ofexposure to TNFα a negative effect in the adaptation mechanism to a low viscous media is observed in ciliated cells, probably secondary to changesin homeostasis of [Ca+²]ic

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Síndrome pulmón-riñón/ Pulmonary-renal syndrome

Risso, Jorge A.; Mazzocchi, Octavio; De All, Jorge; Gnocchi, César A.
2009-12-01

Resumen en español El síndrome pulmón-riñón se define como una combinación de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis. La coexistencia de estas dos afecciones clínicas se produce por enfermedades con distintos mecanismos patogénicos. Las vasculitis sistémicas primarias y el síndrome de Goodpasture son las etiologías más frecuentes. El lupus eritematoso sistémico, otras colagenopatías, las vasculitis con anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos negativos y las secun (mas) darias a drogas son causas mucho menos comunes. El diagnóstico temprano basado en criterios clínicos, radiológicos, de laboratorio e histológicos, permite iniciar el tratamiento disminuyendo su elevada morbi-mortalidad. La terapéutica se basa en altas dosis de corticoides, inmunosupresores, inhibidores del factor de necrosis tumoral y plasmaféresis. Resumen en inglés The pulmonary-renal syndrome is defined as a combination of diffuse alveolar hemorrhage and glomerulonephritis. The coexistence of these two clinical conditions is due to diseases with different pathogenic mechanisms. Primary systemic vasculitis and Goodpasture syndrome are the most frequent etiologies. Systemic lupus erythematosus, connective tissue diseases, negative anti neutrophil cytoplasmic antibody vasculitis and those secondary to drugs are far less common causes. (mas) An early diagnosis based on clinical, radiologic, laboratory and histologic criteria enables early treatment, thus diminishing its high morbility-mortality rate. Therapy is based on high doses of corticosteroids, immunosuppressants, tumor necrosis factor inhibitors and plasmapheresis.

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Valor pronóstico y discriminatorio de la interleucina-6 y la proteína C-reactiva en la meningitis/ Interleukin-6 and C-reactive protein and its prognosis and differentiation value in meningitis

Noda Albelo, Amauri; Araña Rosains, Manuel; Vidal Tallet, Arturo; Casal Menéndez, Xiomara
2009-06-01

Resumen en español INTRODUCCIÓN. La meningitis se caracteriza por una marcada respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoideo, que se acompaña de la producción intratecal de múltiples mediadores entre los que se hallan citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina-1-beta y la interleucina-6. El objetivo del presente estudio fue estimar la concentración de interleucina-6 (IL-6) y proteína C-reactiva en el líquido cefalorraquídeo y el suero de pacientes con men (mas) ingitis; determinar la posible relación entre estas concentraciones y la etiología de la meningitis; y precisar si existe asociación entre estas variables y la estadía hospitalaria. MÉTODOS. Se seleccionó una muestra de 18 pacientes con meningitis: 6 pacientes con diagnóstico de meningitis de etiología bacteriana y 12 pacientes con diagnóstico de meningitis aséptica. A ambos grupos se les realizó cuantificación de IL-6 y proteína C-reactiva en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el suero, además, citología y proteínas en LCR. RESULTADOS. Las concentraciones de IL-6 en el líquido cefalorraquídeo en la meningitis bacteriana resultaron superiores a las del suero de estos pacientes y a las del LCR y suero de pacientes con meningitis aséptica. La proteína C-reactiva alcanzó cifras superiores en el suero de la meningitis bacteriana. La concentración de IL-6 en líquido se correlacionó directamente con la estadía hospitalaria. CONCLUSIONES. La concentración de IL-6 en el líquido cefalorraquídeo y de la proteína C-reactiva en el suero puede contribuir a la precisión del diagnóstico diferencial entre meningitis aséptica y bacteriana. La concentración de IL-6 en el LCR permite valorar la envergadura del proceso inflamatorio que tiene lugar en el sistema nervioso central en la meningitis. La concentración de IL-6 selectivamente elevada en el LCR es un marcador de la compartimentalización de la respuesta inflamatoria y un potencial indicador del daño en el sistema nervioso central en la meningitis bacteriana. Resumen en inglés INTRODUCTION: Meningitis is characterized by a marked inflammatory response in subarachnoid space, accompanied by the intrathecal production of many mediators including cytokines as á-tumor necrosis factor, â-interleukin-1 and interleukin-6. The aim of present paper was to estimate the concentration of interleukin-6 and C-reactive protein in the cerebrospinal fluid (CSF), and in serum from meningitis patients; to determine the possible relation among these concentration (mas) s, and meningitis etiology, and to set if there is an association among these variables and hospital stay. METHODS: A sample of 18 patients presenting with meningitis was selected: 6 patients diagnosed with meningitis of bacterial origin and 12 patients diagnosed with aseptic meningitis. In both groups we quantified interleukin-6 and C-reactive protein in CSF and in serum, as well as cytology and proteins in CSF. RESULTS: Concentrations of interleukin-6 in CSF in bacterial meningitis were higher than those of serum from these patients, and than those of CSF and serum from aseptic meningitis patients. C-reactive protein reached figures higher in bacterial meningitis serum. Interleukin-6 concentration in CSF was directly correlated with hospital stay. CONCLUSIONS: Interleukin-6 in CSF and of C-reactive protein in serum may to contribute to the accuracy in differential diagnosis between aseptic meningitis and the bacterial one. Interleukin-6 concentration in CSF allows us to assess the significance of inflammatory process in the CNS in meningitis. The selectively high interleukin-6 concentration in CSF is a marker to compartmentalize the inflammatory response, and a potential damage indicator in CNS in bacterial meningitis.

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Remodelación cardíaca e inflamación/ Cardiac remodeling and inflammation

Martínez Rosas, Martín
2006-12-01

Resumen en español La remodelación cardíaca es una respuesta progresiva del corazón al daño agudo y crónico sin importar su etiología. Este proceso es caracterizado por cambios en el tamaño, en la forma y en la función del corazón y está asociado a un mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca. El infarto agudo del miocardio es la causa más común del proceso de remodelado. En los primeros minutos posteriores al daño en la zona isquémica existe un importante aumen (mas) to en la síntesis y liberación de citocinas proin-flamatorias como el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) la interleucina-6 (IL-6), la interleucina-1-beta (IL-1β) y el factor de crecimiento transformante-1-beta (TGF-1β). Esta liberación aguda de citocinas podría regular la sobrevivencia o el proceso de apoptosis de los miocitos en la zona infartada y, sus efectos inotrópicos negativos pudieran representar una respuesta adaptativa para delimitar el daño y para disminuir la demanda de energía del miocardio. Esta significativa regulación a la alta de las citocinas proinflamatorias puede extenderse a la zona no infartada y disparar una segunda fase de niveles elevados de citocinas que promueven la fibrosis intersticial y la deposición de colágena en el miocardio no infartado contralateral llevando a un ventrículo disfuncional. Este artículo revisa los reportes recientes que apoyan la idea de un papel cardioprotector para esta respuesta inflamatoria primaria y un papel deletéreo a largo plazo de la respuesta tardía que media la fibrosis característica del proceso de remodelación. Resumen en inglés The cardiac remodeling is a progressive response of the heart to acute and chronic insults regardless its etiology. This process is characterized by changes in the size, shape and function and is associated with a worse prognosis in patients with heart failure. The acute myocardial infarction is the most common cause of remodeling. In the first minutes after injury in the ischemic zone there is an important augment in the synthesis and release of proinflammatory cytokines (mas) such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) interleukin-6 (IL-6), interleukin-1-beta (IL-1β) and transforming growth factor 1-beta (TGF-1β). This acute releasing of cytokines could regulate the survival or apoptosis of myocytes in infarcted zone and, their negative inotropic effects could represent an adaptative response to delimit the injury and to decrease myocardial energy demand. This significant upregulation of proinflammatory cytokines can extend to noninfarcted zone and triggers a second phase of elevated levels of cytokines that promote interstitial fibrosis and collagen deposition in the contralateral noninfarcted myocardium leading to a dysfunctional ventricle. This article will review the recent reports that support the idea of a cardioprotective role for this early inflammatory response and a deleterious role of the delayed response that mediate the fibrosis that is a typical feature of the remodeling process.

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Malaria en niños: relaciones entre nutrición e inmunidad/ Malaria in children: links between nutrition and immunity

Blair, Silvia; Carmona, Jaime; Correa, Adriana
2002-01-01

Resumen en español Objetivo. Explorar algunas relaciones entre inmunidad, nutrición y malaria en un grupo de niños de una población con alta incidencia endémica de malaria. Métodos. Estudio piloto prospectivo y transversal. En 1998, en El Bagre, Antioquia, Colombia, se tomaron consecutivamente 51 niños de uno u otro sexo con síntomas o signos de malaria y gota gruesa positiva, que conformaron el grupo de niños enfermos con malaria. De los hogares infantiles gubernamentales se tomaro (mas) n aleatoriamente 49 niños sin malaria (ausencia de síntomas y signos, y gota gruesa negativa) que conformaron el grupo de comparación sin malaria. Se calcularon los índices peso/edad, talla/edad y peso/talla; se midieron las concentraciones séricas de albúmina, prealbúmina, apolipoproteína A1 (apoA1), transferrina, cinc, vitamina A, inmunoglobulinas G y M, interleucina 10 (IL-10), factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma, linfocitos y sus poblaciones. Resultados. De los niños estudiados, 69% presentaban algún riesgo de desnutrición y 63% tenían algún riesgo de desnutrición crónica. De las variables inmunitarias y bioquímicas, los enfermos tenían menos apoA1 y albúmina y más IL-10 que los niños sin malaria. Todas las variables bioquímicas mostraron promedios inferiores en el grupo con malaria, riesgo de desnutrición y alteración inmunitaria o bioquímica, mientras que todas las variables inmunitarias presentaron promedios mayores en ese grupo. Conclusiones. a) La alta frecuencia de desnutrición crónica urge a aplicar medidas de suplementación alimentaria; b) los bajos valores de prealbúmina encontrados pueden deberse a las frecuentes infecciones bacterianas o virales notificadas; c) se observó una grave deficiencia de vitamina A, que exige un programa de suplementación; d) se encontró asociación entre los valores bajos de apoA1 y la presencia de malaria, pero no se conoce su secuencia; e) no se observó relación entre los indicadores antropométricos de riesgo de desnutrición y los posibles marcadores bioquímicos del mismo; f) se encontraron altos niveles de IL-10 en los niños enfermos, dato que se notifica por primera vez para Plasmodium vivax. Resumen en inglés Objective. To explore some relationships among immunity, nutrition, and malaria in a group of children from a population with a high endemic incidence of malaria. Methods. This pilot descriptive prospective cross-sectional study was carried out in 1998 in the municipality of El Bagre, Antioquia, Colombia. Both boys and girls were studied in two groups: one group of 51 children had malaria and another group of 49 did not have malaria. The children with malaria had symptoms (mas) or signs of malaria and a positive thick blood film. The comparison group of 49 children without malaria (no signs or symptoms of malaria and a negative thick blood film) were chosen at random at government schools or children's centers. For the study the following indices were calculated: weight-for-age, height-for-age, and weight-for-height. Also measured were the blood-serum concentrations of: albumin, prealbumin, apolipoprotein A1 (apoA1), transferrin, zinc, vitamin A, immunoglobulins G and M, interleukin-10 (IL-10), tumor necrosis factor-alpha, interferon-gamma, and lymphocyte populations. Results. Of the children studied, 69% presented some risk of malnutrition, and 63% had some risk of chronic malnutrition. With regard to the immunity and biochemical variables, the children with malaria had less apoA1 and albumin and more IL-10 than did the children without malaria. All the biochemical variables showed lower averages in the group with malaria, risk of malnutrition, and immune or biochemical changes, while all the immunity variables had higher averages in that same group of children. Conclusions. 1) The high frequency of chronic malnutrition found clearly indicates the need for food supplementation measures. 2) The low values of prealbumin found could be due to the frequent bacterial or viral infections reported. 3) The serious vitamin A deficiency found calls for a supplementation program. 4) An association was found between low apoA1 values and the presence of malaria, but which one follows from the other is not known. 5) No relationship was observed between the anthropometric indicators of risk of malnutrition and the possible biochemical markers of malnutrition. 6) We found high levels of IL-10 in the children with malaria; this is the first time that this has been reported for Plasmodium vivax.

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Determinación inmunohistoquímica y utilidad pronóstica del receptor del factor de crecimiento epidérmico en los tumores estromales gastrointestinales/ Immnunohistochemical expression of epidermal growth factor and its prognostic value for gastrointestinal stromal tumors

Padilla, D.; Menéndez, P.; García, M.; Villarejo, P.; Cubo, T.; Gambí, D.; Pardo, R.; Martín, J.
2008-12-01

Resumen en español Introducción: el receptor del factor de crecimiento epidérmico, EGFR(HER-1), es un receptor de tirosina quinasas cuya activación permite un aumento de la proliferación celular, angiogénesis, proceso metastásico y disminución de la apoptosis celular. Nuestro objetivo es conocer el valor pronóstico de la inmunotinción de EGFR en tumores estromales gastrointestinales (GIST). Pacientes y método: estudio retrospectivo que incluye todos los GIST intervenidos quirúrgi (mas) camente entre 1995-2007 en el Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital General de Ciudad Real. Variables clínicas: edad, sexo, clínica, mortalidad, recidiva. Variables patológicas: a) macroscópicas: localización, diámetro; b) microscópicas: necrosis tumoral, índice mitótico, tipo celular; y c) inmunohistoquímicas: vimentina (V9, Dako A/s); actina del músculo liso (HHF-35, Biogenex); CD34 (QBEND/10); S100 (Policlonal Dako A/S); CD117 (c-kit Rabbit, antihuman polyclonal antibody, 1:600); PDGFR-alfa (Rabbit polyclonal antibody, 1:50, Sta. Cruz Biotechnology). Variables moleculares pronósticas: P-53, PAb240 (DakoCytomation), 1:75, Ki-67, clona MIB1 (Dako), 1:120 y EGFR pharmDx™ Dako Autostainer (Dako, Dinamarca). Criterios de malignidad: criterios de Fletcher. Resultados: entre 1995 y 2007, 35 GIST, fueron intervenidos quirúrgicamente en nuestro Servicio. Edad media: 61,11 ± 11,02, siendo mujeres en el 62,9% de los casos. Debutaron con hemorragia digestiva en un 40%. La mediana de seguimiento fue de 28 meses (3-133). La mortalidad fue de 54,3%, con recidiva del 40%. Variables morfológicas: la localización más frecuente fue gástrica, 51,4% (18). Existió necrosis tumoral en un 57,1%, 20. El patrón celular fue fusocelular en un 57,1%, y epitelioide en un 14,3%. El diámetro máximo fue de 9,58 ± 6,29. El índice mitótico por 50 campos de gran aumento fue de 13,44 ± 16,08. En un 51,45%, 18, fueron neoplasias de alto riesgo. Valores inmunohistoquímicos: CD117+, 85,7%. PDGFRA+, 85,7%. CD34+, 77,1%. EGFR+, 62,9%. S100+, 34,3%. Actina+, 20%. Vimentina+, 100%. p53+, 40%. ki67+, 10,71 ± 10,82. La expresión de EGFR no se relacionó con la recidiva y/o mortalidad del enfermo, p = 0,156, y p = 0,332, respectivamente. El índice mitótico se relacionó con la mortalidad del enfermo, p = 0,02, y recidiva neoplásica, p = 0,013. Conclusión: en nuestra muestra no existió relación entre la inmunotinción de EGFR y el pronóstico del tumor estromal gastrointestinal. Resumen en inglés Introduction: the epidermal growth factor receptor, EGFR (HER-1), is a tyrosine kinase receptor. EGFR activation plays an important role in increased cell proliferation, angiogenesis, and decreased apoptosis. Our objective was to study EGFR immunoexpression in GIST, as well as its prognostic value. Patients and method: a retrospective study that included all patients operated on with a histologic diagnosis of GIST at Department of Surgery, Hospital General, Ciudad Real, b (mas) etween 1995 and 2007. Clinical features: age, sex, manifestations, mortality, recurrence. Pathological features: origin, size, tumoral necrosis, mitotic index, cell type. Immunohistochemical features: vimentin, (V9, Dako A/s); smooth muscle actin (HHF-35, Biogenex); CD34 (QBEND/10); S100 (Policlonal Dako A/S), CD117, (c-kit Rabbit, antihuman polyclonal antibody, 1:600); PDGFR-alfa (Rabbit polyclonal antibody, 1:50, Sta. Cruz Biotechnology). Prognostic molecular features: P-53, PAb240 (DakoCytomation) 1:75; Ki-67, clona MIB1 (Dako), 1:120 y (EGFR) pharmDx™ Dako Autostainer (Dako, Denmark). Malignancy critera: Fletcher's critera. Results: from 1995 to 2007, 35 GISTs were resected in our Department. Mean age: 61.11 ± 11.02, with a female predominance of 62.9%. Initial clinical manifestation included digestive hemorrhage in 40%. Median follow-up was 28 months (3-133). Mortality was 54.3%, and recurrence rate was 40%. The most frequent origin was the stomach, 51.4%, (18). There was tumor necrosis in 57.1% (20). There were spindle-like cells in 57.1%, and epithelioid cells in 14.3%. Mean size was 9.58 ± 6.29. Mitotic index per 50 high-power fields was 13.44 ± 16.08; 51.45% (18) were high-risk tumors. Immunohistochemical expression: CD117+, 85.7%. PDGFRA+, 85.7%. CD34+, 77.1%. EGFR+, 62.9%. S100+, 34.3%. Actin+, 20%. Vimentin+, 100%. p53+, 40%. ki67+, 10.71 ± 10.82. There was no correlation between EGFR expression and recurrence and/or mortality, p = 0.156 and p = 0.332, respectively. Mitosis index related to mortality, p = 0.02, and recurrence, p = 0.013. Conclusion: in our study there was no relation between EGFR immunohistochemical expression and the prognosis of GIST.

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Osteoporosis del embarazo y la lactancia/ Osteoporosis during pregnancy and lactation

Sarli, Marcelo; Hakim, Carina; Rey, Paula; Zanchetta, José
2005-12-01

Resumen en español Durante el embarazo y la lactancia la mujer debe formar y mantener el esqueleto del feto y del neonato, lo que demanda importantes adaptaciones hormonales y metabólicas. La absorción intestinal de calcio aumenta desde el inicio del embarazo siendo máxima en los últimos trimestres. Se produce una hipercalciuria que desaparece al suspender la lactancia. El calcio de la leche proviene de la reducción en su excreción urinaria y de un aumento de la resorción ósea. Las (mas) concentraciones de 1,25 (OH)(2) D(3) se duplican desde el comienzo del embarazo manteniéndose elevadas hasta el parto, debido a un aumento de la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa placentaria, normalizándose durante la lactancia. Los estrógenos, prolactina y lactógeno placentario, hormonas implicadas en el aumento de la absorción intestinal de calcio, aumentan conjuntamente. La parathormona (PTH) se mantiene en rango normal o bajo, por lo tanto sus acciones fisiológicas serían ejercidas por el péptido relacionado con la PTH (PTHrP), cuyos niveles aumentan tardíamente en el embarazo y permanecen elevados durante el parto y la lactancia. La calcitonina se eleva durante el embarazo, cae durante la lactancia, y se normaliza al finalizar la misma. El papel fisiológico del factor de necrosis tumoral, interleuquina 1, interleuquina 6 y osteoprotegerina todavía no han sido aclarados. Los cambios analizados favorecen, en casos excepcionales, el desarrollo de osteoporosis generalizada y regional. El objetivo de este trabajo es revisar la bibliografía publicada sobre la fisiopatología y clínica de estas entidades. Resumen en inglés During pregnancy and lactation women have to form and maintain fetus and newborn skeleton. These processes require maternal hormonal and metabolic adjustments. During the first weeks of pregnancy, calcium intestinal absorption rise and reach a maximum in the last trimester. Hypercalciuria can be detected until lactation is stopped. During lactation, calcium that is present in maternal milk, results from lowering maternal calcium excretion and increasing bone resorption. P (mas) lasma 1,25 (OH)(2) D(3) levels increase two-fold early in pregnancy due to high placental 1-a-hydroxilase activity, remain high until delivery and decline to normal values during lactation. Estrogen, prolactin and placental lactogen, which are involved in calcium absorption, increase at the same time. Normal or even low levels of parathyroid hormone (PTH) can be detected during pregnancy. This suggests that their physiological actions could be mimicked by the parathyroid- related-peptide (PTHrP), which increases in late stages of pregnancy and remain high during delivery and lactation. Calcitonin levels increase during pregnancy, decline during lactation and return to normal values after lactation is stopped. The physiological roll of tumor necrosis factor, interleukin 6 and osteoprotegerin has not been elucidated yet. The above mentioned changes can exceptionally lead to generalized or regional osteoporosis. The aim of this article is to review the published bibliography concerning the physiopathology of these diseases.

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Efecto de la pentoxifilina en la supervivencia, la función cardiaca y en la hemodinámica portal y sistémica de la cirrosis alcohólica avanzada: a randomized double-blind placebo-controlled trial/ Effect of pentoxiphylline on survival, cardiac function, and portal and systemic hemodynamics in advanced alcoholic cirrhosis

Fernández-Rodríguez, C. M.; Lledó, J. L.; López-Serrano, P.; Gutiérrez, M. L.; Alonso, S.; Pérez-Fernández, M. T.; Fernández Gil, M.; Pazos, R.; Tolon, R.; Hernández, T.; Sanz, P.
2008-08-01

Resumen en español Objetivo: valorar el efecto de la pentoxifilina (un potente inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa) en la supervivencia, en la hemodinámica sistémica y portal y en la función cardiaca en la cirrosis alcohólica avanzada. Diseño: estudio aleatorizado, doble-ciego, controlado con placebo. Contexto: estudio unicéntrico utilizando grupos de pacientes en paralelo para comparar pentoxifilina y placebo. Pacientes: se incluyeron 24 pacientes con cirrosis alcohólica ( (mas) 8 en estadio B de Child-Pugh y 16 en estadio C de Child-Pugh). Intervención: los pacientes fueron aleatorizados a recibir pentoxifilina (400 mg, 3 veces al día, n = 12) o placebo (n = 12) durante 4 semanas. Determinaciones: el objetivo principal fue la supervivencia a corto/largo plazo. Los objetivos secundarios fueron observar beneficios hemodinámicos (mejoría en la función cardiaca y/o en el índice de resistencias vasculares sistémicas o disminución de la presión portal). Resultados: la presión portal y la función cardiaca no se modificaron y no hubo diferencias en la supervivencia a corto y largo plazo entre los grupos tratados y placebo. Los índices de resistencia vascular sistémica y cardiaco cambiaron en el grupo de pentoxifilina (de 1.721 ± 567 a 2.082 ± 622 Din.seg ¹ cm-5 m-2 y de 4,17 ± 1,4 a 3,4 ± 0,9 lm-2, p = 0,05). Conclusiones: aunque la pentoxifilina parece producir algún beneficio hemodinámico a corto plazo en pacientes con cirrosis alcohólica avanzada, no tiene efecto sobre la tasa de supervivencia, la función cardiaca ni sobre la presión portal en estos pacientes. Resumen en inglés Objective: to assess the effect of pentoxiphylline (a potent inhibitor of tumor necrosis factor alpha) on survival, on systemic and portal hemodynamics, and on cardiac function in patients with alcoholic cirrhosis. Design: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Setting: a single center using parallel groups of patients to compare pentoxiphylline with placebo. Patients: we recruited 24 patients with alcoholic cirrhosis (8 Child-Pugh B and 16 Child-Pugh C). Int (mas) erventions: patients were randomly assigned to receive pentoxiphylline (400 mg tid; n = 12) or placebo (n = 12) over a 4-week period. Outcome measures: the primary outcome was to extend short-term and long-term survival. Secondary outcomes included hemodynamic benefits (improvement in cardiac function and/or systemic vascular resistance index, or decrease in portal pressure). Results: portal pressure and cardiac function remained unchanged and there were no significant differences in short-term or long-term survival between treatment and placebo groups. The group on pentoxiphylline increased systemic vascular resistance and decreased cardiac indices (from 1,721 ± 567 to 2,082 ± 622 dyn.sec-1 cm-5 m-2 and from 4.17 ± 1.4 to 3.4 ± 0.9 l.m-2, p = 0.05). Conclusions: although pentoxiphylline seems to provide some short-term aemodynamic benefits in patients with advanced alcoholic cirrhosis, this drug has no effect on survival or portal pressure in these patients.

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TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL (GIST): FORMAS DE PRESENTACION

Oyanedel Q, Roberto; O'Brien S, Andrés; Pizarro G, Alejandra; Zamora E, Elizabeth; Menias O, Christine
2005-01-01

Resumen en español El tumor estromal gastrointestinal (GIST) representa menos del 3 % de las neoplasias gastrointestinales; sin embargo, es el tumor mesenquimatico mas frecuente del tracto digestivo. GIST se define por la expresión de un receptor de factor de crecimiento de tirosina kinasa, CD117, lo que lo diferencia de los otros tumores mesenquimáticos como leiomiomas, leio-miosarcomas, leiomioblastomas y tumores neurogénicos, que no expresan esta proteína. 70-80% de los GISTs son ben (mas) ignos, localizándose la mayoría en estomago e intestino delgado (> 90%). Pueden originarse también de cualquier porción del tracto digestivo, así como del mesenterio, omento y retroperitoneo. GISTs malignos son generalmente de gran tamaño (> a 5 cm), con índice mitótico alto, y puede metastizar a hígado y peritoneo. Hallazgos sugerentes a la tomografía computada (TC) son: masa exofitica que se origina de la pared del estomago o intestino, bien delimitada, que puede presentar hemorragia, necrosis o componente quístico, raramente asociada a obstrucción. El tratamiento es la resección quirúrgica. Se han descrito buenos resultados con inhibidor de tirosina kinasa STI571 Resumen en inglés Gastrointestinal Stromal Tumors (GIST) are rare tumors, accounting for less than 3% of gastrointestinal neoplasms, however, they are the most frequent mesenchymal tumors of the GI tract. All GISTs are defined by the expression of CD117, a tyrosine kinase growth factor receptor, as opposed to other tumors like leiomyomas, leiomyosarcomas and neurogenic tumors. 70-80% are benign, and the majority is located in the stomach and small bowel, but also they can arise from any po (mas) rtion of the GI tract as well as from the mesentery, omentum and retroperitoneum. Malignant GISTs are usually large (>5 cm), with high mitotic index, and can metastasize to the liver and peritoneum. CT findings that suggest GIST are: exofitic mass arising from bowel wall, well-circumscribed, that can present hemorrhage, necrosis and/or cystic component, and rarely is associated with bowel obstruction. Treatment is surgical resection. Therapy with tyrosine kinase inhibitor STI571 is promising

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Infliximab en el tratamiento de la enfermedad de Crohn: Estudio preliminar/ Infliximab in the treatment of patients with Crohn's disease: Preliminary report

Gellona V, José; Zarraonandia A, Antón; Zúñiga D, Alvaro; Palma C, Renato; Contreras P, Jaime; Silva Ch, Jaime; González D, Róbinson; Quintana V, Carlos
2006-03-01

Resumen en inglés Background: Tumor necrosis factor alpha, interleukin 6 and 1 have a pathogenic role in Crohn's disease. Infliximab, a monoclonal antibody against tumor necrosis factor, is useful in the treatment of Crohn's disease, specially when the disease is active and associated to fistula formation. Aim: To assess the effectiveness of Infliximab in patients with Crohn's disease. Material and methods: Twelve patients with Crohn's disease (aged 16 to 63 years, 10 women) refractory to (mas) treatment with steroid, 5-aminosalicylic acid, antimicrobials and immunomodulatory drugs, were studied. A single intravenous 5 mg/kg dose Infliximab was administered. The Crohn's disease activity index (CDAI) was measured before and one week after the administration of the drug. Results: CDAI before and after Infliximab administration was 357±62 and 138±122 score points, respectively (p

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Evolución del compromiso cardiovascular de pacientes insuficientes renales, en hemodiálisis, sin bloqueo del eje renina-angiotensina/ Cardiovascular assessment of non diabetic patients on hemodialysis

Kunstmann, Sonia; Vukusich, Antonio; Michea, Luis; Varela, Cristian; Allende, Irene; Bravo, Sebastián; Gainza, Daniela; Sepúlveda, Daniela; Marusic, Elisa; Figueroa, Fernando
2009-03-01

Resumen en inglés Background: Diabetes mellitus is an important risk factor for cardiovascular complications among patients on hemodialysis. However, the incidence of these complications among non diabetic patients on hemodialysis is not well known. Aim: To assess the incidence of cardiovascular complications in non diabetic patients on hemodialysis. Patients and methods: Seventy five non diabetic patients aged 55.6 ± 17 years (48 males), receiving hemodialysis three times a week were eva (mas) luated with laboratory tests, echocardiogram anda carotid ultrasound. In 26 patients, interleukin 6, tumor necrosis factor alpha, and intercellular adhesión molecule (ICAM-1) were also measured. Patients were followed during two years. Results: The mean lapse of dialysis therapy was 6.5 ±5 years. The main cause of renal failure was hypertension. Sixty two percent had systolic hypertension, 86% had concentric left ventricular hypertrophy, 43% had atrial dilatation and 60% had calcifications in the thoracic aorta. Compared with normal controls, patients had higher levels of interleukin 6, tumor necrosis factor alpha and ICAM-1. Carotid media thickness was also higher and increased in the two years of follow up. No correlations were found between ventricular hypertrophy and dialysis lapse, packed red cell volume, calcium phosphorus product, parathormone levels or median arterial pressure. No cardiovascular events were recorded during the follow up period. Conclusions: Non diabetic patients on chronic hemodialysis have a high frequency of ventricular hypertrophy, carotid media thickening, aortic calcifications and an increase in proinflammatory cytokines

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Obesidad y ácidos grasos en la etiología de la resistencia insulínica/ Obesity and fatty acids in the etiology of insulin resistance

Galgani F, José; Díaz B, Erik
2000-12-01

Resumen en inglés Fatty acids, obesity and insulin resistance relationship are discussed. In the last decades fatty acids (FA) have been implicated in the etiology of insulin resistance. Initially, this process was related to FA inhibitory effects on glucose uptake mediated by the FA oxidation metabolites. This mechanism known as the Randle cycle has been presently discarded based on recent evidence for FA effects on glucose metabolism. Now is known that cytosolic lipid content and FA mole (mas) cular structure determines higher or lower storage and oxidation capacity. Another factor is given by Tumor Necrosis Factor-a, which is overexpressed in animal and human obesity, producing insulin signaling and glucose uptake inhibition. This paper discuss the role played by FA and obesity on insulin resistance, mainly in relation to FA effects on glucose metabolism in the liver, muscle and adipose tissues. In the obesity condition adipose tissue releases higher levels of free FA which in turn stimulates hepatic glucose production. Adipose tissue also, increase TNF-a secretion impairing glucose utilization and insulin signaling. In muscle, cytosolic lipid content activate a Protein Kinase that inhibits the insulin signaling and reduce GLUT-4 translocation. The study of cellular and metabolic changes associated to weight gain and its relationship with insulin resistance etiology are encouraged (Rev Méd Chile 2000; 128: 1354-60)

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Estudio de la cinética de citoquinas en sepsis grave y su relación con mortalidad y score de disfunción orgánica/ Cytokine kinetics in severe sepsis. Its relationship with mortality and organic dysfunction

Dougnac L, Alberto; Riquelme P, Arnoldo; Calvo A, Mario; Andresen H, Max; Magedzo N, Amiram; Eugenin, Eliseo; Marshall R, Guillermo; Gutiérrez T, Miguel
2001-04-01

Resumen en inglés Background: The Infectious Systemic Inflammatory Response syndrome and multiple organic dysfunction have common physiopathological mechanisms. Multiple organic dysfunction can be assessed using severity scores. Aim: To relate cytokine kinetics with a multiple organic dysfunction score during sepsis. Material and methods: Tumor necrosis factor a (TNFa) and interleukin 6 (IL6) kinetics were studied in 25 patients with severe sepsis with less than 48 h of evolution and inter (mas) leukin 1ß (ILß) kinetics was studied in 13 patients. Measurements were made at 0, 12, 24 and 48 hours after admission to the study, using an ELISA technique. These parameters were correlated with the Marshall multiple organic dysfunction score and survival. Results: Mean age of study subjects was 70 years, the APACHE II score was 16.9±6 and the Marshall score was 6.8±3.6. Sepsis was of pulmonary origin in 56% of patients and intra abdominal in 32%. Mortality was 36%. TNFa increased during the study period (24.1 pg/ml initially and 37.8 pg/ml at 24 hours, with a slight posterior reduction, p

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Nuevas armas inmunológicas para la medicina del siglo XXI: Terapia biológica basada en el uso de anticuerpos monoclonales de última generación/ Biological therapy based on the use of last generation monoclonal antibodies

Aguillón G, Juan C; Contreras L, Juan; Dotte G, Andrés; Cruzat C, Andrea; Catalán M, Diego; Salazar A, Lorena; Molina S, María Carmen; Guerrero P, Julia; López N, Mercedes; Soto S, Lilian; Salazar-Onfray, Flavio; Cuchacovich T, Miguel
2003-12-01

Resumen en inglés The fusion of a murine B cell and a myeloma cell generates a hybridoma that produces monoclonal antibody (mAb). These murine mAb induce the HAMA (human anti-mouse antibodies) response. Murine mAb have been modified by genetic engineering, producing molecules with a higher proportion of human protein. At present, chimeric, humanized and fully human mAb are available. mAb block interactions between target molecules and their ligands or trigger the lyses of mAb-coated tumor (mas) cells. Numerous mAb have been developed using the recombinant DNA technology and several are available in the market. Trastuzumab, against HER2/neu, is useful in breast cancer; rituximab, against CD20 in B lymphocytes is useful in lymphoma; alemtuzumab, against CD52 is used in lymphoma and leukemia; daclizumab and basiliximab block the IL-2 receptor interaction and reduce acute rejection in kidney transplantion; abciximab, an antagonist of GPIIb/IIIa platelet receptor, is used in patients undergoing acute coronary syndromes. In autoimmunity diseases, blocking tumor necrosis factor by infliximab and adalimumab has demonstrated excellent results. Thus, infliximab is useful in the treatment of rheumatoid arthritis (RA), Crohn's disease and ulcerative colitis while adalimumab is the first fully human mAb available for RA. Infliximab and adalimumab reduce signs and symptoms in RA and they also interfere with progression of joint damage. Finally, the direct benefits of antagonist treatment can occur at the expense of a major adverse effect in some other biological function (Rev Méd Chile 2003; 131: 1445-53)

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Restauración de la inmunidad innata en pacientes con infección por VIH/SIDA después de inicio de terapia antirretroviral/ Innate immunity restoration in patients with HIV/AIDS infection associated with antiretroviral therapy

Afani S, Alejandro; Jiusán L, Lorena; Raby A, Pablo; Sitia, Giovanni; Puente P, Javier; Sepúlveda C, Cecilia; Miranda W, Dante; Cabrera C, Roy; Guidotti, Luca; Lanza, Paola
2006-06-01

Resumen en inglés Background: Highly active antiretroviral therapy (HAART) in HIV/AIDS infection induces an important reduction of the viral load (VL) and an immune system reconstitution. CD4+ T lymphocyte count is the immunological measurement commonly used for the follow up of HIV/AIDS patients. Aim: To study prospectively the restoration of the innate immune system in patients with HIV/AIDS infection during their first year on HAART. Patients and Methods: 25 naive HIV/AIDS patients, fro (mas) m San José Hospital and University of Chile Clinical Hospital, Santiago, Chile, were studied between years 2002-2003. Every 4 months after HAART initiation, CD3+, CD4+, CD8+ T lymphocytes and CD16/56+ natural killer (NK) cells were quantified by flow cytometry. NK cell cytotoxicity was measured using radioactive chrome liberation (Cr51). Tumor necrosis factor alpha (TNF-a) and interleukin-10 (IL-10) were measured in peripheral blood mononuclear cells and viral load was determined using Amplicor HIV-1 from Roche Diagnostics Systems. Results: Thirteen of the 25 patients continued in the study. They were all males, average age 35 years old (23-50). At baseline average CD4+ count was 146 cells/µL (31-362) and average viral load was 82.000 copies/mL (4.000-290.000). A raise in CD3+, CD4+, CD8+, and CD16/56 cells was noted at months 9-12 of therapy. Viral load became undetectable in the same period. NK cell function was decreased at the beginning of the therapy (1-4 months), reaching its highest values at months 9-12. There was no significant change in IL-10. TNF-a increased in six patients during the study. Conclusions: In this group of patients, innate immunity was restored during HAART. These results should be confirmed in studies with a longer follow up period and also measuring cytokines such as MIP-1a, MIP-1ß and RANTES

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Polimorfismo +49 A/G del gen del antígeno 4 del linfocito T citotóxico (CTLA-4) en la diabetes tipo 1: Asociación con el perfil de anticuerpos y citoquinas/ +49 A/G genetic polymorphism of cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4 (CTLA-4) in type 7 diabetes: Association with autoantibodies and cytokines

Pérez B, Francisco; Codner D, Ethel; Ángel B, Bárbara; Balic N, Iván; Carrasco P, Elena
2009-03-01

Resumen en inglés Background: Cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4 (CTLA-4) has been one ofthe non HLA genes more commonly studied in type 1 diabetes mellitus (TID). CTLA-4 is a co-stimulation protein that has a key role in the negative regulation ofT cells and is related with a functional cytokine imbalance, generating a T helper (Th) 1 over Th2 dominance. Aim: To analyze the association of +49 A/G polymorphism of CTLA-4 and its relationship with autoantibodies and cytokine express (mas) ion in recently diagnosed TID patients. Patients and Methods: CTLA-4 genetic variants and auto-antibody levéis were studied in 260 chiídren with TID and 255 healthy chiídren matched by age and gender +49 A/G polymorphism of CTLA-4 was studied by polymerase chain reaction and restriction fragmentpolymorphism (PCR-RFLP). Autoantibody levéis were measured by conventional ELISA. A panel of60 cytokines was studied simultaneously by serum array analysis in 15 TID and 15 healthy controls stratified according CTLA-4 genotype. Results: The +49 A/G genetic frequency was similar in TID cases and healthy chiídren. A positive anti-GAD65 and anti-IA-2 level was observed in 673% of TID group. This percentage was increased among GG carriers (79.4% to GAD65 and 70.6% to IA-2). Finally, TID patients carrying this genotype showed a high expression of interleukin 2, 10, tumor necrosis factor alpha and interferon gamma. Conclusions: The +49 A/G polymorphism of CTLA-4 was similar in diabetic and control chiídren. Among patients with TID and carriers of GG genotype, a higher frequency of anti-GAD65 and a preferential Thl cytokine expression profile was observed

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Upregulation of p21Cip1 in activated glial cells

Tusell, Josep Maria; Ejarque-Ortiz, Aroa; Mancera, Pilar; Solà, Carme; Saura, Josep; Serratosa, Joan
2009-04-01

Digital.CSIC (Spain)

55

Transcription regulation of TNF-α-early response genes by poly(ADP-ribose) polymerase-1 in murine heart endothelial cells

Carrillo, Ana; Monreal, Yolanda; Ramírez, Pablo; Marin, Luis; Parrilla, Pascual; Oliver, Francisco Javier; Yélamos, José
2004-02-03

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56

TRAPS, un síndrome autoinflamatorio: Casos cínicos/ Tumor necrosis factor receptor associated periodic syndrome (TRAPS): Report of two cases

Alvarez-Lobos, Manuel; Hunter, Bessie; Cofré, Colomba; Benítez, Carlos; Talesnik, Eduardo; Oyarzo, Mauricio; Aróstegui, Juan I; Yagüe, Jordi
2006-12-01

Resumen en inglés Tumor Necrosis Factor Receptor Associated Periodic Syndrome (TRAPS) is an autoinflammatory disorder associated to a mutation of the Tumor Necrosis Factor Receptor 1 (TNFR1) whose clinical presentation consists on recurrent episodes of prolonged fever, abdominal pain, myalgias, migratory cutaneous erythema, conjunctivitis or periorbitary edema. The diagnosis is confirmed by genetic analysis of the TNFR1 gene. Its main complication is amyloidosis and the treatment is based (mas) on the use of corticosteroids or anti-TNF antibodies. We report a 17 year-old male and 23 year-old female with the syndrome. Both cases had heterozygous mutations of the TNFR1 gene, C30R in the first case and T50M in the second case

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57

TNFalpha-Polymorphismus bei Patienten mit Sepsis und Schilddrüsenkarzinomen

Rossbach, Christiane

Das Zytokin Tumornekrosefaktor a (TNFa) hat einen entscheidenden Anteil an der Entwicklung schwerer Komplikationen, wie septischer Schock und Multiorganversagen nach Entwicklung einer Sepsis. Eine Assoziation des TNF2-Allels mit einem erhöhten TNF a Spiegel und einer höheren Mortalitätsrate wurde i...

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58

Survival of TNF antagonists in spondylarthritis is better than in rheumatoid arthritis. Data from the Spanish registry BIOBADASER

Carmona, Loreto; Gómez-Reino, Juan J

The aim of the present work is to compare drug survival and safety of infliximab, etanercept, and adalimumab (tumor necrosis factor [TNF] antagonists) in spondylarthritis (SpA) with those of rheumatoid arthritis (RA). To this purpose, we analysed the data in BIOBADASER (2000–2005), a drug registry l...

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61

S6K1 deficiency protects against apoptosis in hepatocytes

González-Rodríguez, Águeda; Alba, Javier; Zimmerman, Valeri; Kozma, Sara C.; Martínez Valverde, Ángela
2009-02-18

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62

Reactive oxygen species mediate liver injury through parenchymal nuclear factor-kappaB inactivation in prolonged ischemia/reperfusion.

Llacuna, Laura; Marí, Montserrat; Lluis, Josep M.; García Ruiz, Carmen; Fernández Checa, José C.; Morales, Albert
2009-05-01

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63

Protein kinase Cepsilon is required for macrophage activation and defense against bacterial infection

Castrillo, Antonio; Pennington, Daniel J.; Otto, Florian; Parker, Peter J.; Owen, Michael J.; Boscá, Lisardo
2001-11-05

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64

Protection by nitric oxide against liver inflammatory injury in animals carrying a nitric oxide synthase-2 transgene

Mojena, Marina; Hortelano, Sonsoles; Castrillo, Antonio; Díaz-Guerra, María José; García-Barchino, María J.; Sáez, Guillermo T.; Boscá, Lisardo
2001-03-01

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65

Predictive value of nuclear factor kappaB activity and plasma cytokine levels in patients with sepsis

Arnalich, Francisco; García-Palomero, Esther; López, Julia; Jiménez, Manuel; Madero, Rosario; Renart, Jaime; Vázquez, Juan José; Montiel, Carmen
2000-04-01

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66

Polarization of chemokine receptors to the leading edge during lymphocyte chemotaxis

Nieto, Marta; Frade, José M.R.; Sancho, David; Mellado, Mario; Martínez-Alonso, Carlos; Sánchez Madrid, Francisco
1997-07-01

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67

Mitochondrial S-adenosyl-L-methionine transport is insensitive to alcohol-mediated changes in membrane dynamics

Fernández, Anna; Colell, Anna; Caballero, Francisco; Matías, Nuria; Fernández Checa, José C.
2009-04-09

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68

Mediterranean vegetable soup consumption increases plasma vitamin C and decreases F2-isoprostanes, prostaglandin E2 and monocyte chemotactic protein-1 in healthy humans

Sánchez-Moreno, Concepción; Cano, M. Pilar; Ancos, Begoña de; Plaza, Lucía; Olmedilla, Begoña; Granado Lorencio, Fernando; Martín, Antonio
2006-03-01

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69

Intracellular Triggering of Fas Aggregation and Recruitment of Apoptotic Molecules into Fas-enriched Rafts in Selective Tumor Cell Apoptosis

Gajate, Consuelo; Canto-Jañez, Esther del; Acuña Fernandez, Alberto Ulises; Amat-Guerri, Francisco; Emilio Geijo, Emilio; Santos-Beneit, Antonio M.; Veldman, Robert J.; Mollinedo, Faustino
2004-08-02

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70

Inflamación y disfunción endotelial en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica/ Inflammation and endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure

Greig, Douglas; Castro, Pablo; Gabrielli, Luigi; Miranda, Rodrigo; Verdejo, Hugo; Alcaíno, Hernán; Bustos, Carlos; Chiong, Mario; Godoy, Iván; Mellado, Rosemarie; García, Lorena; Salas, Daniela; Vivar, Raúl; Vukasovic, José Luis; Concepción, Roberto; Díaz-Araya, Guillermo
2008-06-01

Resumen en inglés Background: In chronic heart failure (CHF), endothelial dysfunction (ED) is a consequence of an imbalance of vascular tone regulating substances. The relationship between ED and inflammation has not been fully investigated. Aim: To assess the association between inflammation and ED in CHF. Material and methods: Forty two patients aged 56±14 years (80% male) with a CHF in functional capacity II-III (New York Heart Association) and an ejection fraction (FE) (mas) cutively studied. Patients were classified according to the presence or absence of ED, evaluated by reactive vasodilation measured by ultrasound, after brachial artery compression. Circulating levels of highly sensitive C reactive protein (usCRP), tumor necrosis factor a (TNFá) and interleukin-6 (IL-6) were determined by ELISA. A group of 15 healthy subjects of similar age, were studied as controls. Results: Sixty seven percent of patients had ED. Compared to controls, patients with CHF had higher usCRP (0.58±0.4 and 4.9±7.1 mg/dl respectively, p

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71

Human TRAF3 adaptor molecule deficiency leads to impaired Toll-like receptor 3 response and susceptibility to herpes simplex encephalitis

Pérez de Diego, Rebeca; Sancho-Shimizu, Vanessa; Lorenzo, Lazaro; Puel, Anne; Plancoulaine, Sabine; Picard, Capucine; Herman, Melina; Cardon, Annabelle; Durandy, Anne; Bustamante, Jacinta; Vallabhapurapu, Sivakumar; Bravo, Jerónimo; Warnatz, Klaus; Chaix, Yves; Cascarrigny, Françoise; Lebon, Pierre; Rozenberg, Flore; Karin, Michael; Tardieu, Marc; Al-Muhsen, Saleh; Jouanguy, Emmanuelle; Zhang, Shen-Ying; Abel, Laurent; Casanova, Jean-Laurent
2010-09-09

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72

High sensitivity to carcinogens in the brain of a mouse model of Alzheimer's disease

Serrano, J.; Fernández, Ana P.; Martínez-Murillo, Ricardo; Martínez, Alfredo
2010-01-25

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73

Harms and benefits of lymphocyte subpopulations in patients with acute stroke

Urra, Xabier; Cervera, Álvaro; Villamor, Neus; Planas, Anna M.; Chamorro, Ángel
2009-02-06

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74

Glucocorticoids Antagonize Ap-1 by Inhibiting the Activation/Phosphorylation of Jnk without Affecting Its Subcellular Distribution

Berciano, María T.; González Sancho, José Manuel; Lafarga, Miguel; Muñoz Terol, Alberto; González, María Victoria

Copyright © by Rockefeller University Press | The immunosuppressive and antiinflammatory actions of glucocorticoid hormones are mediated by their transrepression of activating protein-1 (AP-1) and nuclear factor-kappa B (NFκB) transcription factors. Inhibition of the c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) ...

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75

Glucocorticoids Antagonize Ap-1 by Inhibiting the Activation/Phosphorylation of Jnk without Affecting Its Subcellular Distribution

Berciano, María T.; González Sancho, José Manuel; Lafarga, Miguel; Muñoz Terol, Alberto; González, María Victoria; Jiménez Cuenca, Benilde; Caelles, Carme
2000-09-04

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76

Evaluación del tratamiento con infliximab en enfermos con artritis inflamatoria refractaria a drogas habituales/ Effectiveness of infliximab in patients with inflammatory arthritis refractory to conventional treatment

Labarca S, Cristián; Massardo V, Loreto; García M, Paula I; Jacobelli G, Sergio
2003-10-01

Resumen en inglés Tumor necrosis factor antagonists are useful in the treatment of several chronic inflammatory immune mediated diseases. Aim: To assess the effects of infliximab in 21 patients with inflammatory arthropaties, refractary to conventional treatment. Patients and methods: Eleven patients with rheumatoid arthritis, seven with psoriatic arthritis and three with spondyloarthritis were treated. The mean duration of the diseases was 10 years. Infliximab was administered intravenous (mas) ly in a dose of 3 mg/kg body weight. A median of 6 doses in 8 months was administered. Effectiveness was assessed in 19 patients that received three or more doses. Results: Infliximab was effective in 16 patients (10 with rheumatoid arthritis, four with psoriasis and two with spondyloarthritis) and ineffective in three. In responsive patients, a reduction in the number of inflammed joints and morning stiffness and an improvement in functional capacity was observed. Fifteen of the 16 patients perceived an improvement in their health status. This answer was concordant with concomitant medical evaluation in 15. Patients that maintained the treatment felt very well, well or regular, whereas five of six patients that discontinued the treatment felt ill. Thirteen patients had adverse effects. Treatment was discontinued in two patients due to drug induced lupus, allergy in 2, hypertension in one, high costs in three and lack of response in three. Conclusions: Infliximab reduced arthritic activity in 16 of 19 patients with severe treatment refractary arthritis (Rev Méd Chile 2003; 131: 1157-64)

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78

Decreased Levels of Plasma Vitamin C and Increased Concentrations of Inflammatory and Oxidative Stress Markers After Stroke

Sánchez-Moreno, Concepción; Dashe, John F.; Scott, Tammy; Thaler, David; Folstein, Marshal F.; Martín, Antonio
2004-01-01

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79

Consumption of High-Pressurized Vegetable Soup Increases Plasma Vitamin C and Decreases Oxidative Stress and Inflammatory Biomarkers in Healthy Humans

Sánchez-Moreno, Concepción; Cano, M. Pilar; Ancos, Begoña de; Plaza, Lucía; Olmedilla, Begoña; Granado Lorencio, Fernando; Martín, Antonio
2004-11-01

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80

Bifidobacterium microbiota and parameters of immune function in elderly subjects

Ouwehand, Arthur C.; Bergsma, Nynke; Parhiala, Riikka; Lahtinen, Sampo; Gueimonde Fernández, Miguel; Finne-Soveri, Harriet; Strandberg, Timo; Pitkälä, Kaisu; Salminen, Seppo
2008-03-11

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82

BCL-XL regulates TNF-α-mediated cell death independently of NF-κB, FLIP and IAPs

Gozzelino, Raffaella; Sole, Carme; Llecha, Nuria; Segura, Miguel F.; Moubarak, Rana S.; Iglesias-Guimarais, Victoria; Pérez-García, M. Jose; Reix, Stephanie; Zhang, Jisheng; Badiola, Nahuai; Sanchis, Daniel; Rodríguez-Álvarez, Jose; Trullas Oliva, Ramón; Yuste, Víctor J.; Comella, Joan X.
2008-07-01

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83

Artritis reumatoide temprana/ Early rheumatold arthritis

Massardo, Loreto
2008-11-01

Resumen en inglés This article reviews some key issues of early rheumatoid arthritis such as the difficulties to recognize this condition during the first months after onset. Therefore, three reference diagnostic criteria have been proposed for any patient presenting with more than three simultaneously inflammed joints, involvement of  metacarpophalangeal or proximal interphalangeal joints and morning stiffness lasting more than 30 minutes. Antibodies to cyclic citrullinated peptides are (mas) new markers that can be used for diagnosis. The immediate treatment during the "opportunity window" at the onset of inflammation may avoid the erosive joint damage. The use of synthetic or biological disease modifying medications, specially tumor necrosis factor alpha antagonists, also contribute to this purpose. Primary care physicians should be aware of the early signs of the disease to provide an adequate treatment and referral to specialists

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84

Animal models for the study of liver regeneration: role of nitric oxide and prostaglandins

Hortelano, Sonsoles; Zeini, Miriam; Casado, Marta; Martín-Sanz, Paloma; Boscá, Lisardo
2007-01-01

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85

African swine fever virus IAP-like protein induces the activation of nuclear factor kappa B

Rodríguez, Clara I.; Nogal París, María Luisa; Carrascosa, Angel L.; Salas, María L.; Fresno, Manuel; Revilla Novella, Yolanda
2002-01-01

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86

Activation of alveolar macrophages in lung injury associated with experimental acute pancreatitis is mediated by the liver

Closa, Daniel; Sabater, Luis; Fernández Cruz, Laureano; Prats, N.; Gelpí, Emili; Roselló Catafau, Joan
1999-02-01

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87

Acidic sphingomyelinase downregulates the liver-specific methionine adenosyltransferase 1A, contributing to tumor necrosis factor–induced lethal hepatitis

Marí, Montserrat; Colell, Anna; Morales, Albert; García Ruiz, Carmen; Fernández Checa, José C.; Varela-Nieto, Isabel

S-adenosyl-L-methionine (SAM) is synthesized by methionine adenosyltransferases (MATs). Ablation of the liver-specific MAT1A gene results in liver neoplasia and sensitivity to oxidant injury. Here we show that acidic sphingomyelinase (ASMase) mediates the downregulation of MAT1A by TNF-α. The levels...

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88

Acidic sphingomyelinase downregulates the liver-specific methionine adenosyltransferase 1A, contributing to tumor necrosis factor–induced lethal hepatitis

Marí, Montserrat; Colell, Anna; Morales, Albert; García Ruiz, Carmen; Fernández Checa, José C.; Varela-Nieto, Isabel; Pañeda, Covadonga
2004-03-15

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89
91

A Nanoconjugate Apaf-1 Inhibitor Protects Mesothelial Cells from Cytokine-Induced Injury

Santamaría, Beatriz; Benito-Martin, Alberto; Conrado Ucero, Alvaro; Stark Aroeira, Luiz; Reyero, Ana; Vicent, María J.; Orzáez, Mar; Celdrán, Angel; Esteban, Jaime; Selgas, Rafael; Ruíz-Ortega, Marta; López Cabrera, Manuel; Egido, Jesús; Pérez-Payá, Enrique; Ortiz, Alberto
2009-08-13

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