Sample records for TIROTOXICOSIS (thyrotoxicosis)
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Sample records 1 - 12 shown.



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TIROTOXICOSIS GESTACIONAL: PATOLOGIA CON RIESGO VITAL

Valdés R, Enrique; Pilasi M, Carlos; Núñez U, Tatiana
2003-01-01

Resumen en español Se presenta un caso clínico con diagnóstico final de Tirotoxicosis gestacional que debuta con una complicación excepcional, insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar severa. Se presenta la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, proponiendo que su diagnóstico y tratamiento oportunos son la base del pronóstico de esta patología de riesgo vital para el binomio madre-hijo Resumen en inglés We report a clinical case of Thyrotoxicosis during pregnancy with a rare complication, heart failure and pulmonary hypertension. We present our experience and conclude that the diagnosis and treatment at the right moment are fundamental to the prognosis of this life risk disease

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Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado en tirotoxicosis aguda/ First degree atrio-ventricular block in acute thyrotoxicosis

Vilches, Antonio R.; Lerman, Jorge
2004-02-01

Resumen en español El cuadro clínico de la tirotoxicosis incluye síntomas cardiovasculares variados. La taquicardia sinusal es el trastorno electrocardiográfico más frecuente y los trastornos de conducción son extremadamente raros como modo de presentación. Comunicamos un caso de bloqueo aurículo-ventricular de primer grado en una paciente con hipertiroidismo recién diagnosticado y que comenzó días antes de la consulta con un cuadro general inespecífico. Su evaluación ulterior d (mas) emostró que se trataba de una tirotoxicosis aguda autoinmune, y su tratamiento con metimazol corrigió el trastorno totalmente. Se discuten los mecanismos fisiopatológicos involucrados y las implicancias clínicas desde el punto de vista del internista. Resumen en inglés Thyrotoxicosis may present with a variety of cardiovascular symptoms. Sinus tachycardia is the most frequently encountered electrocardiographic abnormality and conduction disturbances are extremely uncommon. We present a case of first degree atrio-ventricular block in a patient with newly diagnosed hyperthyroidism and discuss the underlying pathophysiological mechanisms and the clinical implications from the internist’s standpoint.

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Persistencia de un trastorno por déficit de yodo tras la introducción de sal yodada en un área con antecedentes de bocio endémico/ Persistance of a iodine deficiency disorder after introduction of iodized salt in a previously endemic goitre area

Isidro San Juan, M. L.; Vidal Casariego, A.; Argüeso Armesto, R.; Álvarez Castro, P.; Vidal Pardo, J. I.; Cordido Carballido, F.
2004-04-01

Resumen en español Objetivo: La corrección del déficit de yodo disminuye en la incidencia de bocio nodular tóxico. El fin de este estudio es determinar la etiología de la tirotoxicosis en dos áreas de Galicia con diferente prevalencia de bocio, 15 años después de la campaña institucional para el uso de sal yodada. Los resultados actuales fueron comparados con los de un estudio similar realizado en las mismas áreas hace 10 años. Métodos: Se incluyeron 202 pacientes con tirotoxicos (mas) is atendidos en La Coruña (costa) y Lugo (interior) desde enero de 2000 a mayo de 2002. Se les realizó historia clínica y exploración física, y se determinaron hormonas tiroideas, anticuerpos antitiroideos e inmunoglobulina estimuladora de tiroides. Se realizó también gammagrafía tiroidea con 99m tecnecio o 123yodo. Resultados: En el grupo completo el 58,6% de los casos fueron diagnosticados de bocio nodular tóxico; el 30,3%, de enfermedad de Graves; el 7.1%, de tirotoxicosis inducida por yodo y el 3,5% de tiroiditis subaguda. En la zona costera los porcentajes fueron 52,2, 37,0, 5,4 y 4,3%, respectivamente. En la zona de interior el 64,2% fueron diagnosticados de bocio nodular tóxico; el 24,5%, de Enfermedad de Graves; el 8,5%, de tirotoxicosis por yodo y el 2,8% de tiroiditis agudas. En todos los grupos el diagnóstico más frecuente fue bocio nodular tóxico. Conclusiones: En determinadas áreas de Galicia el bocio nodular tóxico continúa siendo la causa más frecuente de tirotoxicosis. Es necesario insistir en la aplicación y seguimiento de los programas de suplementación con yodo. Resumen en inglés Objective: Correction of iodine deficiency diminishes the incidence of toxic nodular goitre. The aim of this study was to assess the etiology of thyrotoxicosis in two areas with different goitre prevalence in Galicia, fifteen years after the institutional campaign of salt iodination. Results of the present survey are compared with those from a study performed ten years ago. Methods: Two hundred and two thyrotoxic patients attended in La Coruña (coastal zone) and Lugo (in (mas) land zone) from January 2000 to May 2002 were included. Clinical and exploratory data were recorded. Thyroid hormones, thyroid-directed antibodies and thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) were measured. A thyroid 99m technetium or 123 iodine scintigram was performed. Results: In the whole group 58.6% of the cases were diagnosed of nodular goitre, 30.3% of Graves' disease, 7.1% of iodine induced thyrotoxicosis and 3.5% of subacute thyroiditis. In coastal zone these percentages were 52.2, 37.0, 5.4 and 4.3%, respectively. In the inland area, 64.2% nodular goitre, 24.5% Graves' disease, 8.5% iodine induced thyrotoxicosis and 2.8% subacute thyroiditis. The most frequent diagnosis in both the whole group and in each area was toxic multinodular goitre. Conclusions: In some areas of Spain, toxic nodular goitre continues to be the most frequent cause of thyrotoxicosis. It is necessary to insist on implementation and monitoring of iodine supplementation programs.

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Trastornos tiroideos por amiodarona/ The effects of amiodarone on the thyroid

Toni, M.; Anda, E.; Pineda, J.; Martínez de Esteban, J.P.; Ollero, M.D.
2009-12-01

Resumen en español Fundamento. Muchos pacientes reciben tratamiento con amiodarona por su eficacia como antiarrítmico. Aproximadamente el 16% desarrollan alteraciones de la función tiroidea. El objetivo de este estudio es valorar la relevancia de dichas alteraciones en la población navarra, estudiada entre 2001 y 2007. Material y métodos. Se trata de un estudio retrospectivo, en el que se han analizado las características de 182 pacientes remitidos a la consulta de endocrinología, por (mas) desarrollar disfunción tiroidea mientras se encontraban en tratamiento con amiodarona. Para ello se han medido en plasma los niveles de hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos y, cuando ha sido necesario, se ha realizado estudio tiroideo de imagen, ya sea mediante gammagrafía con tecnecio 99 o ecografía. Resultados. El screening de la función tiroidea, recomendado previamente al inicio de tratamiento con amiodarona, se efectúo solamente en el 20,9% de los pacientes estudiados. El 41% presentaban hipotiroidismo; de éstos, en el 76% se suspendió el tratamiento con amiodarona. El tiempo medio de aparición del mismo fue de 21 ±12 meses desde el inicio de la toma del fármaco. El 48,6% desarrolló hipotiroidismo permanente. Este grupo presentaba niveles de TSH (tirotropina) mayores y llevaban menos tiempo de tratamiento con amiodarona. El 59% presentaban tirotoxicosis: el 59,4% presentó una tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) tipo 1, el 30,6% una TIA tipo 2 y el 10% restante fue etiquetada de tiroxicosis mixta. El tiempo medio de aparición de la tirotoxicosis fue de 29,5 meses desde el inicio del tratamiento. Los niveles de T4 libre eran significativamente mayores en la TIA tipo 2. Todos los pacientes fueron tratados con antitiroideos y/o corticoides, llegando a precisar en alguna ocasión ingreso hospitalario debido a la severidad del cuadro. Conclusiones. En nuestra serie son más frecuentes las tirotoxicosis que el hipotiroidismo inducido por amiodarona (59% vs 41%), lo que puede estar justificado por ser Navarra una comunidad con déficit de yodo. Es necesario el seguimiento de la función tiroidea durante al menos 2-3 años después del inicio del tratamiento con amiodarona. Resumen en inglés Background. Amiodarone is a drug widely used for the treatment of arrhythmias. In 16% of amiodarone-treated patients it causes changes in the thyroid function. The aim of this study was to determine the importance of amiodarone-induced thyroid dysfunction in the population of Navarre, studied between 2001 and 2007. Methods. We present a retrospective study that considers the characteristics of 182 amiodarone-treated patients with thyroid dysfunction who had been referred (mas) to our Institute. We determined a series of biochemical and instrumental investigations (measurement of thyrotrophin, free thyroid hormones and thyroid autoantibodies; thyroid sonography and thyroid scintigraphy uptake). Results. Screening of the thyroid function, recommended before starting amiodarone treatment, was carried out in only 20.9 % of the patients. Forty-one percent of patients developed amiodarone induced hypothyroidism; in 76% of them the drug was withdrawn. Hypothyroidism appears after 21 (± 12) months of amiodarone treatment. Forty-eight point six developed permanent hypothyroidism. This group of patients had higher serum levels of TSH (thyrotropin) and were treated for less time with amiodarone. Fifty-nine percent of patients developed amiodarone induced thyrotoxicosis; 59.4 % were diagnosed with thyrotoxicosis (AIT) type 1, 30.6% AIT type 2 and the remaining 10 % were diagnosed with mixed thyrotoxicosis. Thyrotoxicosis appears after 29.5 (± 17) months of amiodarone treatment. The serum levels of free thyroxine were significantly higher in the AIT type 2 than in the AIT type1. All patients were treated with antithyroid drugs and/or corticoids. Some patients were admitted to hospital due to the severity of their illness. Conclusions. In our study, amiodarone induced thyrotoxicosis was more frequent than hypothyroidism (59% vs 41%) because Navarre is an iodine-deficient area. It is necessary to control the thyroid function after 2-3 years of amiodarone treatment.

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Estudio clínico y epidemiológico de la tiroiditis subaguda (tiroiditis granulomatosa de de Quervain)

Marsiglia G, Italo
2006-12-01

Resumen en español En este estudio prospectivo clínico-epidemiológico de la tiroiditis subaguda, realizado en Caracas, Venezuela, durante 44 años (1961-2004), en 11 648 casos de la consulta de un médico internista se encontraron 30 casos de tiroiditis subaguda. Se concluye que la tiroiditis subaguda no es común en nuestro medio, como lo demuestran, la prevalencia 0,26 %, la incidencia 0,68 casos por año y la frecuencia relativa 2,9 % de los casos de enfermedad tiroidea. Al sexo femeni (mas) no correspondieron 60 % de los casos. La edad promedio fue 44,80±11,89 años, rango 21 a 78 años y clase modal la 5ª década. En 2/3 de los casos el comienzo fue agudo, presentando como síntomas frecuentes: fiebre, astenia y nerviosismo. El dolor en el cuello o referido a la faringe fue informado por 87 % de los casos. La tiroides, aumentada de volumen moderada y bilateralmente, resultó dolorosa y firme a la palpación, exhibiendo patrón nodular en 93 % de los casos. Patrón migratorio y recurrencias tempranas, conjunta o aisladamente, se observaron en la mitad de los casos. En nuestra experiencia, el hallazgo de "nódulos migratorios" obliga a considerar el diagnóstico de tiroiditis subaguda. Las formas atípicas, enfermedad indolora o de un solo lóbulo, afectaron 27 % de los casos. El carácter sistémico de la tiroiditis subaguda fue sugerido por los hallazgos transitorios de hepatomegalia, adenopatías y alteraciones en las pruebas hepáticas, proteínas séricas y hematología. La tirotoxicosis transitoria, observada en 78 % de los casos entre la lª y la 6ª semana del proceso inflamatorio, tuvo en la TSH sérica su índice hormonal más sensible al estar disminuida en 86 % de los casos. La elevación de T3 y T4, supresión de TSH, descenso de captación tiroidea de I-131 y manifestaciones clínicas de tirotoxicosis, alcanzaron máxima intensidad y frecuencia a las 3 semanas del inicio de la tiroiditis subaguda. La captación tiroidea de I-131 estuvo deprimida en 83 % de los casos, especialmente en asociación con tirotoxicosis y enfermedad tiroidea bilateral. El análisis de regresión lineal múltiple y simple demostró relación inversa entre: extensión del proceso inflamatorio y captación tiroidea de yodo radioactivo, tiempo de evolución de la tiroiditis subaguda y T3T y, en la fase aguda, captación tiroidea de I-131 y T3T. La relación entre los hallazgos estadísticos y la fisiopatología de la tiroiditis subaguda pueden tener la siguiente explicación: 1. La supresión de captación tiroidea de I-131 depende, tanto del daño al tejido tiroideo (mayor supresión de captación a mayor extensión del proceso inflamatorio), como de la elevación de T3T (que al inhibir la secreción de TSH, suprime la captación tiroidea de I-131) y 2. La elevación de la T3T sérica ocurre en la fase aguda de la tiroiditis subaguda (relación inversa entre tiempo de evolución de la TSA y T3T). En la fase aguda, el cintilograma no demostró imagen tiroidea en 73 % de los casos, el ecosonograma reveló aumento moderado del volumen de la glándula y patrón heterogéneo con hipoecogenicidad difusa o focal y los anticuerpos anti-TPO fueron negativos en 91 % de los casos. En la fase intermedia de la tiroiditis subaguda, se comprobó hipotiroidismo en 30 % de los casos. El hipotiroidismo transitorio (27 %), clínico o subclínico, revistió el patrón de "tiroiditis bifásica" al ocurrir después de tirotoxicosis pasajera, 1 1/2 a 6 1/2 meses después de iniciada la tiroiditis subaguda con duración de 1 1/2 a 6 meses y promedio 2±1,73 meses. La respuesta a la prednisona fue excelente con remisión de la tirotoxicosis transcurrida la primera semana. La no con hipotiroidismo permanente. Una recurrencia tardía ocurrió 16 años después del primer episodio de tiroiditis subaguda. La duración de la enfermedad fue 3,36±2,00 meses con rango de 1 a 15 meses. El promedio de observación por caso fue 4,8 años. Resumen en inglés In this prospective clinical-epidemiologic study about subacute thyroiditis made in Caracas, Venezuela, during 44 years (1961-2004), in a sample of 11 648 cases of a private internal medicine consultation, there were found 30 cases of subacute thyroiditis. Prevalence of 0.26 %, incidence of 0.68 cases per year, and subacute thyroiditis relative frequency equivalent to 2.9 % of all thyroid disease cases, were conclusive that subacute thyroiditis is a non common disease in (mas) our environment. Female accounted for 60 % of cases. Mean age was 44.80±11.89 years, ranging between 21 to 78 years, modal class 5th decade. The acute onset occurred in 2/3 of the cases, with fever, fatigue and nervousness as frequent manifestations. Neck pain or pain referred to the pharynx occurred in 87 % of cases. Thyroid gland enlargement, mild to moderate and bilaterally, tender and firm at palpation, showed nodular pattern in 93 % of cases. Migratory pattern and early recurrences were observed isolated or jointly in half of the cases. In our experience, the presence of "migratory nodules" must be considered an important key for diagnosis of subacute thyroiditis. Atypical forms, painless or unilateral subacute thyroiditis affected 27 % of cases. Systemic character of subacute thyroiditis was suggested by transitory findings of hepatomegaly, lymphadenopathy and hematological, hepatic and proteins tests alterations. Between 1st and 6th weeks of subacute thyroiditis, transitory thyrotoxicosis occurred in 78 % of cases; serum TSH was the most sensible hormonal index with low concentrations in 86 % cases. Actually, T3 and T4 increases, TSH and thyroid I-131 uptake suppression and clinical manifestations of thyrotoxicosis, maximized intensity and frequency at 3 weeks of disease onset. Thyroid I-131 uptake was depressed in 83 % of cases, especially in association with thyrotoxicosis and thyroid bilateral disease. Multiple and simple linear regression analysis showed inverse relationship between unilateral or bilateral extension of subacute thyroiditis and thyroid I-131 uptake, time of evolution of subacute thyroiditis and serum T3T and, in the acute phase of subacute thyroiditis, thyroid I-131 uptake and serum T3T. Statistical findings and physiopathology of subacute thyroiditis could have the following explanation: 1. Suppression of thyroid I-131 uptake depends as much of thyroid tissue damage (higher suppression of I-131 uptake at higher extension of inflammatory process), as of serum T3T concentration (higher suppression of thyroid I-131 uptake at higher serum T3T concentration, that produces TSH inhibition); and 2. T3T increase occurs in the acute phase of subacute thyroiditis (inverse relationship between time of evolution of subacute thyroiditis and serum T3T). Additional findings in the acute phase of subacute thyroiditis were: scintigraphy do not showed thyroidal image in 73 % of cases; thyroid ultrasonography revealed moderate increase of thyroid volume and diffuse or focal hypoechogenicity; and anti-TPO antibodies were negative in 91 % of cases. In the intermediate phase of subacute thyroiditis frequency of hypothyroidism was 30 %. Transitory hypothyroidism (27 %), clinical or subclinical, showed "biphasic thyroiditis" pattern, occurring after transitory thyrotoxicosis, 1 1/2 to 6 1/2 months after onset of disease, with duration between 1/2 to 6 months and mean 2±1.73 months. Response to prednisone treatment was excellent and after one week, remission of thyrotoxicosis was observed. Complete recovery occurred in 97 % of cases. Only one case had permanent hypothyroidism. Late recurrence was present in one patient, 16 years after a first episode of subacute thyroiditis. In this study, subacute thyroiditis had a mean duration of 3.36±2 months, ranging 1 to 15 months. The follow up mean per case was 4.8 years.

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La tiroiditis bifásica: un patrón fisiopatológico en las tiroiditis

Marsiglia, Italo
2008-10-01

Resumen en español La disfunción tiroidea es una observación común en el curso evolutivo de las tiroiditis. En las fases avanzadas de la tiroiditis crónica autoinmune es muy frecuente el hallazgo de hipotiroidismo clínico o subclínico, como consecuencia del reemplazo glandular por la fibrosis y atrofia resultantes. El hipotiroidismo permanente también es una secuela común en la tiroiditis silente y poco frecuente en la tiroiditis subaguda. Por otra parte, se conoce como “tiroiditis (mas) destructiva”, al proceso inflamatorio tiroideo acompañado de destrucción del epitelio glandular y tirotoxicosis transitoria, que usualmente ocurre en los primeros meses de evolución de las tiroiditis subaguda y silente o, en un porcentaje menor, durante el curso de la tiroiditis crónica autoinmune. Desórdenes que tienen diferente patogénesis, como, la tiroiditis subaguda, vinculada con las infecciones virales, o las tiroiditis silente o posparto y la enfermedad de Hashimoto, reconocidos procesos autoinmunes, son responsables de fenómenos fisiopatológicos similares que dan origen a la “tiroiditis bifásica”. De manera característica, estos casos desarrollan secuencialmente, tirotoxicosis pasajera que va seguida de hipotiroidismo transitorio y recuperación. En dos muestras venezolanas, la tirotoxicosis pasajera y el hipotiroidismo transitorio con el patrón de la tiroiditis bifásica se observó, respectivamente, en 86 % y 27 % de los casos de tiroiditis subaguda y, el patrón bifásico, en los cuatro casos de tiroiditis silente o posparto. En la muestra de tiroiditis crónica autoinmune, no se observó ningún caso de tiroiditis bifásica. Los mecanismos fisiopatológicos de la tiroiditis bifásica son consecuencia directa de la inflamación tiroidea y la autoinmunidad, que también implica a los anticuerpos estimulantes o bloqueadores del receptor de la hormona estimulante de la tiroides. La observación de este patrón funcional y su reversibilidad, constituye indudablemente un comportamiento sui generis en las enfermedades de las glándulas endocrinas, en las que hiper o hipofunción espontáneas, suelen ocurrir aislada y permanentemente. Por eso, parece justificado presentar sendos casos típicos de tiroiditis subaguda, silente y crónica autoinmune, en los cuales, el patrón de la tiroiditis bifásica fue el hallazgo más relevante de su evolución clínica. Resumen en inglés Thyroid dysfunction is commonly observed in the clinical course of thyroiditis. Clinical or subclinical hypothyroidism frequently occurred in chronic autoimmune thyroiditis as a consequence of progressive glandular replacement by fibrosis and atrophy. Also, permanent hypothyroidism is a common sequel of silent thyroiditis, unusual in subacute thyroiditis. Thyroid inflammatory process associated to destruction of glandular epithelium and transitory thyrotoxicosis is known (mas) as “destructive thyroiditis”, which frequently occurred in the first months of subacute or silent thyroiditis evolution or, in a little percentage, during the course of chronic autoimmune thyroiditis. Disorders with different pathogenesis, as subacute thyroiditis which is entailed with viral infections or, silent-postpartum or chronic autoimmune thyroiditis, known autoimmune diseases, are responsible of similarly pathophysiological phenomena which originated “biphasic thyroiditis”. Characteristically, these cases developed sequentially transitory thyrotoxicosis, which is followed by transient hypothyroidism and recovery. In two Venezuelan samples, transitory thyrotoxicosis and hypothyroidism with biphasic patron were observed, respectively, in 86 % and 27 % of thyroiditis subacute cases and, the biphasic patron, in the four cases with silent or postpartum thyroiditis. In the sample of chronic autoimmune thyroiditis, no cases of biphasic thyroiditis were observed. The pathophysiological mechanisms of biphasic thyroiditis are direct consequence of thyroidal inflammation and autoimmunity, which also imply the effects of stimulating or blocking antibodies for the stimulant thyroid hormone receptor. Undoubtedly, this functional patron and its reversibility, constitutes a sui generis behavior in the endocrine glands diseases, in which spontaneous hyper or hypo function usually occurred isolated and permanently. These reasons justify the report of these typical cases of subacute, silent and chronic autoimmune thyroiditis, in which, the patron of biphasic thyroiditis was the most relevant finding of his clinical evolution.

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Dificultad en el tratamiento del hipertiroidismo por amiodarona: Presentación de un caso/ Difficult treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis: A case report

Pedro, T.; Martínez-Hervás, S.; Lorente, R.; Catalá, M.; Ortega, J.; Real, J. T.; Carmena, R.
2007-11-01

Resumen en español La amiodarona puede alterar la función tiroidea en un 15-20% de los pacientes que la toman, dando lugar a hipotiroidismo o hipertiroidismo. La sobrecarga de yodo y la toxicidad directa sobre el tiroides inducida por amiodarona pueden provocar hipertiroidismo. Describimos un caso de tirotoxicosis grave por amiodarona que se diagnosticó buscando la causa que descompensó la cardiopatía de base del paciente, condicionando ésta el pronóstico y el manejo terapéutico. El (mas) tratamiento precisó un estrecho seguimiento y se basó en dosis elevadas de propiltiouracilo y dexametasona que no controlaron las consecuencias del hipertiroidismo a nivel cardiaco necesitando la tiroidectomia total. Creemos, con la experiencia aportada, que en determinados casos la cirugía es una opción que debería ser planteada con más precocidad. Resumen en inglés Amiodarone causes changes in thyroid function tests in about 15-20% of patients, inducing either hypothyroidism or thyrotoxicosis. The iodine load and the destructive thyroiditis caused by amiodarone produce thyrotoxicosis. We report a case of amiodarone-induced thyrotoxicosis diagnosed when investigating the reason for worsening of cardiac funtion. Prognosis and treatment of cardiac disorder were determined by thyrotoxicosis. The management needed a closed monitoring of (mas) thryroid function. Treatment was based on high doses of propylthiouracil and dexametasone, but they couldn´t control cardiac condition and surgery was warranted. When amiodarone-induced thyrotoxicosis is refractory to medical treatment, we belive surgery should be considered earlier.

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Espectro clinicopatológico de las tiroiditis

Marsiglia, Italo
2007-04-01

Resumen en español El espectro clinicopatológico de las tiroiditis abarca, desde la rara tiroiditis aguda o supurativa hasta la más rara tiroiditis de Riedel. Las tiroiditis subaguda y silente (y su variante postpartum) también son enfermedades no comunes, mientras que la tiroiditis crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto resulta la tiroiditis y la enfermedad autoinmune órgano específica más frecuente, responsable de la mayor parte de los casos de hipotiroidismo. Efectivamente, (mas) en las áreas geográficas no deficientes en yodo, la mayor parte de los desórdenes tiroideos se deben a enfermedad autoinmune. La autoinmunidad como fenómeno primario juega un papel trascendente en la etiopatogenia de la tiroiditis crónica autoinmune, la tiroiditis silente-postpartum y la tiroiditis de Riedel y, sólo un rol secundario en la tiroiditis subaguda. Posiblemente, las infecciones virales causan la tiroiditis subaguda, mientras que los gérmenes piógenos y hongos son responsables de la tiroiditis supurativa. Las tiroiditis autoinmunes y la tiroiditis subaguda se acompañan comúnmente de disfunción tiroidea. Se conoce como “tiroiditis destructiva” al proceso inflamatorio tiroideo acompañado de destrucción y tirotoxicosis transitoria. En estos casos, la disfunción tiroidea adopta usualmente el patrón de “tiroiditis bifásica”, en la que secuencialmente, la tirotoxicosis pasajera va seguida de hipotiroidismo transitorio y recuperación. Desórdenes con diferente etiopatogenia, como la tiroiditis subaguda, la tiroiditis silente y la enfermedad de Hashimoto, son responsables de los fenómenos fisiopatológicos similares que dan origen a la tiroiditis bifásica. El dolor en la tiroides adquiere relevancia en la tiroiditis subaguda y en la tiroiditis supurativa y, sólo raramente, está presente en la tiroiditis silente o en la exacerbación aguda de la enfermedad de Hashimoto. En la mayor parte de los casos, es posible establecer el diagnóstico de la tiroiditis mediante la historia clínica, las pruebas de función tiroidea y los estudios isotópicos y ecosonográficos. La biopsia tiroidea por aspiración con aguja fina permite resolver los casos dudosos. Esta revisión del “Espectro clínico-patológico de las tiroiditis”, resulta una síntesis de la información bibliográfica y la experiencia lograda con las tiroiditis a través de un enfoque clínico integral. Resumen en inglés Clinical-pathological spectrum of thyroiditis comprises from the rare acute o suppurative thyroiditis as far as the rarest Rieldel’s thyroiditis. Also, subacute and silent thyroiditis (and it postpartum variant) are non common diseases, while autoimmune chronic thyroiditis or Hashimoto’s disease results the most frequent thyroiditis and organ-specific autoimmune disorder, that is responsible for most part of hypothyroidism cases. Effectively, in iodine-replete geographi (mas) c areas, most persons with thyroid disorders have autoimmune disease. Autoimmunity as primary phenomenon plays a transcendent role in etiopathogeny of chronic autoimmune thyroiditis, silent-postpartum thyroiditis and Riedel’s thyroiditis and only a secondary role in subacute thyroiditis. Probably, viral infections cause subacute thyroiditis, while pyogenic germs and fungus are responsible for suppurative thyroiditis. Commonly, autoimmune and subacute thyroiditis are associated with thyroid dysfunction. It is known as “destructive thyroiditis”, the thyroidal inflammatory process that is joined to destruction and transient thyrotoxicosis. Usually, thyroid dysfunction in these cases adopt “biphasic thyroiditis” pattern, in which sequentially, transient thyrotoxicosis is followed by transient hypothyroidism and recovery. Disorders with different etiopathogeny as subacute thyroiditis, silent thyroiditis and Hashimoto’s thyroiditis are responsible of similarly physiopathologic phenomenons that originated biphasic thyroiditis. Pain in the thyroidal gland is relevant in subacute and suppurative thyroiditis and, rarely is present in silent thyroiditis or in acute exacerbation of Hashimoto’s thyroiditis. In most of the cases, it is possible to establish the diagnosis of thyroiditis through clinical history, thyroidal function tests, isotopic studies and ecosonography. Thyroid fine needle biopsy resolves doubtful cases. This review about “Clinical-pathological spectrum of thyroiditis”, results from the synthesis of bibliographic information and the experience obtained with thyroiditis through and integral clinic focus.

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PREVALENCIA DE BOCIO ENDEMICO POR EL METODO ECOGRAFICO, DETERMINACION DE YODURIAS y YODO EN SAL EN ESCOLARES DEL PARAGUAY./ PREVALENCE OF ENDEMIC GOITER WITH THE ULTRASONOGRAPHIC METHOD, DETERMINATION OF URINARY IODINE AND DOSAGE OF IODINE CONTENT OF SALT IN SCHOOLS OF PARAGUAY.

Jara Y, Jorge A; Pretell, Eduardo A; Zaracho de Irazusta, Juana; Goetting, Sonia; Riveros, Claudia
2004-12-01

Resumen en español Paraguay, país mediterráneo ubicado en el corazón de America del Sur, con una superficie de 406.542 Km2 y con una población de 5,8 millones de habitantes importa toda la sal que consume de países cercanos como la Argentina, Brasil y Chile. En el presente estudio observacional, de tipo descriptivo utiliza el método ecográfico para determinar el tamaño y las características de la glándula tiroides, se examinaron 1034 escolares de ambos sexos de 13 distritos del pa (mas) ís y fue realizado durante 3 meses del año 2000. Los lugares elegidos tenían antecedentes de bajo consumo de sal yodada con valores de yoduria por debajo de 50 µg/L, como también la medición de la yoduria por el método de trinitrito , el tenor de yodo en sal y la relación talla/peso de los escolares estudiados. El 82.9% del volumen tiroideo de los escolares resultó dentro de los limites normales. Se detectó un volumen tiroideo aumentado en el 17.1% de los niños según la edad y sexo y en 22% según la superficie corporal. Nódulos tiroideos se observaron en 5 niños y sólo1 niño tenía antecedentes de haber tenido cirugía tiroidea. El 53% de los distritos presentaron medias urinarias de yodo por encima de 200 µg/dL con un promedio de 301.3 µg/dL. El 40% de los distritos presentaron yodurias óptimas (entre 100 y 199 µg/dlL) con una media de 145 µg/dL. Solo el 7% presentó una media urinaria de yodo bajo 100 µg/dL. El estudio demostró una mejoría en la yodación de la sal de consumo humano al compararlo con los realizados en 1988 en el Paraguay,sin embargo,existen riesgos de producir en la población tirotoxicosis y enfermedades tiroideas autoinmunes por el porcentaje de yodo en la sal en aumento, por lo que se recomienda un seguimiento y control con los ajustes necesarios de los niveles de yodación Resumen en inglés Paraguay, a mediterranean country located in the heart of South America , with a surface of 406.542 Km2 and a population of 5,8 million inhabitants, import all the salt to consume from neighbord countries as Argentina, Brazil and Chile. The present observational study, of descriptive type uses the ultrasonography method to determine the size and the characteristics of the thyroid gland in 1,034 school children of both sexes of 13 districts of the country. The study was ca (mas) rried out during 3 months of the year 2000. The elected places had antecedents of under consumption of iodized salt with urinary iodine excretion values below 50 µg/L, as well as the mensuration of the yoduria for the trinitrito method, the level of iodine in salt and the relation height/weight of the studied children. Thyroid volume of school children was in 82.9% of cases within the normal limit. Increased thyroid gland volume was observed in 17.1% of the children by age and sex and 22% by body surface. Fifty three porcent of the districts presented a median of urinary iodine excretion above 200 µg/dL with an average of 301.25 µg/dL. Forty porcent of the districts presented a normal urinary iodine excretion between 100 and 199 µg/dl with a median of 145 µg/dL. Only 7% presented a median urinary iodine excretion below 100 µg/dL. This study showed an improvement of iodination of salt for human consumption when comparing with those carried out in 1988 in Paraguay, nevertheles, still there are some risks in the population of thyrotoxicosis and thyroid autoinmunes diseases due to an excesive intake of iodine in the salt. For this reason, a pursuit and control with the necessary adjustments of iodine salt levels could be recommended

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Enfermedad tiroidea asociada a otras enfermedades sistémicas

Marsiglia G, Italo
2005-12-01

Resumen en español Durante el desarrollo las hormonas tiroideas juegan un papel crítico en la diferenciación celular y, en la vida adulta, ayudan a mantener la homeostasis termogénica y metabólica. Los efectos de la T3 y la T4, al regular el metabolismo basal de todas las células, resultan esenciales para el normal crecimiento, desarrollo y función de órganos y sistemas. Las hormonas tiroideas ejercen estas funciones valiéndose de receptores hormonales nucleares que modulan la expre (mas) sión de los genes involucrados. En buena parte, las enfermedades de la tiroides resultan primariamente de procesos autoinmunes que, bien llevan a la sobreproducción de hormonas tiroideas (tirotoxicosis), o bien causan destrucción glandular y disminución de la producción hormonal (hipotiroidismo). Esta actualización sobre "Enfermedad tiroidea asociada a enfermedades sistémicas", es un enfoque eminentemente clínico y un intento personal de clasificación etiopatogénica de los distintos procesos patológicos involucrados con las enfermedades de la tiroides y su disfunción. Debido a que con mayor frecuencia, tal asociación la establece la enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis crónica autoinmune, tiroiditis silente y enfermedad de Graves-Basedow) con otras enfermedades autoinmunes órgano-específicas o sistémicas, se discuten los principales mecanismos patogénicos y se presentan las frecuencias informadas en la bibliografía médica más reciente. Adicionalmente, se señala la asociación de la enfermedad tiroidea autoinmune con otros procesos endocrinos autoinmunes, incluyendo al síndrome poliglandular autoinmune. Mención especial nos merece la influencia de la disfunción tiroidea sobre órganos y sistemas, particularmente el cardiovascular, que adquiere relevancia en ciertas enfermedades con elevada prevalencia en la comunidad, como hipertensión arterial, enfermedad aterosclerótica y dislipidemia. Pero las alteraciones cardiovasculares del hipo o hipertiroidismo no quedan restringidas a las formas de disfunción tiroidea clínicamente evidentes, ya que, la disfunción de grado menor, el hipotiroidismo o el hipertiroidismo subclínicos, también pueden alterar la función cardíaca e incrementar la morbi-mortalidad cardiovascular. En tales circunstancias, resulta un imperativo terapéutico la restauración del estado de eutiroidismo y, un eufemismo y equívoco el término "subclínico", para designar la disfunción tiroidea que, a pesar de su grado menor, es capaz de producir manifestaciones clínicas en otros órganos con efectos potencialmente devastadores que, ejemplarizamos con un caso clínico en esta actualización. Resumen en inglés Thyroid hormones play a critical role in cell differentiation during development and help to maintain thermogenic and metabolic homeostasis in the adult. The T3 and T4 are essential for normal organ growth, development and function; they regulate the basal metabolic rate of all cells and thereby modulate organ and system functions. T3 and T4 act through nuclear hormone receptors to modulate gene expression. Disorders of the thyroid gland result primarily from autoimmune d (mas) iseases that either stimulate the overproduction of thyroid hormones (thyrotoxicosis) or cause glandular destruction and underproduction of thyroid hormones (hypothyroidism). This review about "Thyroid disease associated with systemic diseases" is an eminently clinical view and a personal intent for etiopathogenic classification of the distinct pathological processes involved with thyroidal diseases and their dysfunction. Because frequently these associations are established between autoimmune thyroid disease (chronic autoimmune thyroiditis, silent thyroiditis and Graves´ disease) with other organ-specific and systemic autoimmune diseases, we discuss principally pathogenic mechanisms and frequency informed in the most recent medical bibliography. Additionally, this view points the association of thyroid autoimmune disease with others endocrine autoimmune processes, including polyglandular autoimmune syndrome. It is specially mentioned the influence of thyroid dysfunction over organs and systems, particularly the cardiovascular system, that are relevant in some diseases with elevated prevalence in the community, as arterial hypertension, atherosclerotic disease and dyslipidemia. However, the cardiovascular alterations of hypo or hyperthyroidism are not restricted to the forms clinically overt of thyroid dysfunction, because the minor grade dysfunction, subclinical hypothyroidism or hyperthyroidism, can also alter the cardiac function and increment cardiovascular morbimortality. Under these circumstances, it results a therapeutic imperative to restore the euthyroid state and, it is both euphemistic and equivocal the term "subclinical", for design thyroidal dysfunction that although in her minor grade, may be capable of inducing clinical manifestations in other organs with potencially devastating effects, that are illustrated in this review with a clinical case.

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Tratamiento con radioyodo del bocio difuso hipertiroideo: influencia del pretratamiento con propiltiuracilo/ Treatment of diffuse hyperthyroid goiter with radioiodine.: Influence of propylthiouracil pretreatment

Véliz L, Jesús; Pineda V, Gustavo; Arancibia Z, Paulina; Wohllk G, Nelson
2000-06-01

Resumen en inglés Background: To stabilize Graves disease and deplete the preformed hormone, the use of antithyroid drugs prior 131I therapy has been suggested, specially in those patients with severe thyrotoxicosis and in the elderly. However, PTU may reduce the effectiveness of 131I. Aim: To study the effects of PTU pretreatment before 131I administration. Subjets and methods: A retrospective analysis of the medical records of patients with Graves disease treated with 131I from 1989 to 1 (mas) 997 was made. Of 244 patients with adequate follow-up for at least 12 months after 131I treatment, 142 had not been pretreated and 102 had received PTU prior to 131I therapy. Pretreated patients were distributed according to the number of days that PTU was discontinued before reciving 131I, forming four groups (a=5d, b=6-14 d, c=15-30 d and d=31-60 d). Radioiodine was delivered according to our protocol of 120 µCi per gram of thyroid tissue, as estimated by clinical examination. Therapy was considered successful when laboratory evidence of euthyroidism or hypothyroidism after one year of treatment was obtained and as a failure when undetectable TSH values persisted after 12 months of treatment with 131I. Results: All groups were comparable as to age, gender, goiter size, and 24 h radioiodine uptake. Control of hyperthyroidism was achieved in 76% of the non pretreated group. A similar percentage was observed in groups (b), (c) and (d). However, the disease was controlled in only 50% of group (a) patients (p

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Enfermedad tiroidea autoinmune: Estudio clínicoepidemiológico*

Marsiglia G, Italo
2008-03-01

Resumen en español Este estudio prospectivo sobre los aspectos clínicoepidemiológicos de la enfermedad tiroidea autoinmune en una muestra venezolana de 1000 pacientes, estableció en 9,9 % la prevalencia de enfermedad tiroidea; a su vez, la enfermedad tiroidea autoinmune fue la enfermedad tiroidea más común con una frecuencia relativa de 42 % de todos los casos de enfermedad tiroidea y una prevalencia de 4,2 % Se observaron 42 casos de enfermedad tiroidea autoinmune: 27 de tiroiditis cr (mas) ónica autoinmune, 4 de tiroiditis silente y postpartum, uno de hipertiroidismo inducido por amiodarona y 11 de enfermedad de Graves. Una anciana con tiroiditis crónica autoinmune había presentado enfermedad de Graves 40 años antes, siendo esta una posibilidad evolutiva de la enfermedad tiroidea autoinmune. La enfermedad tiroidea fue más frecuente en las mujeres, especialmente en las tiroiditis autoinmunes, cuya relación hembra: varón fue 9,7: 1. Las hembras que constituyeron el 55 % de los 1 000 casos, resultaron el 88 % de los casos de enfermedad tiroidea autoinmune, diferencia también encontrada entre las ancianas de ambas muestras. En los mil pacientes, una de cada 22 mujeres presentó tiroiditis crónica autoinmune, clínica o subclínica. En los casos de enfermedad tiroidea autoinmune, 40 % refirió enfermedad tiroidea familiar, particularmente autoinmune, 3 casos tenían historia familiar de enfermedad autoinmune sistémica y 17 % se asoció con otra enfermedad autoinmune endocrina o sistémica. La positividad de los anticuerpos antitiroideos séricos, prueba suficiente para el diagnóstico de tiroiditis crónica autoinmune, se encontró en 89 % de nuestros casos. El hipotiroidismo permanente es la secuela funcional más importante de tiroiditis crónica autoinmune, especialmente en las ancianas, tal como ocurrió en 55,5 % de 27 casos, 22,2 % como hipotiroidismo clínico y 33,3 % como hipotiroidismo subclínico. En 12 casos con función tiroidea normal el promedio de la edad fue 46,75±17,06 años, en 9 con hipotiroidismo subclínico 49,00±18,97 años y en 6 con hipotiroidismo clínico 53,50±20,57 años. En la tiroiditis crónica autoinmune, la declinación progresiva de la función tiroidea relacionada con la edad, desde lo normal hasta grados crecientes de hipotiroidismo, resulta de la exposición prolongada de la tiroides a los efectos deletéreos del proceso inflamatorio. Aunque los hallazgos ecosonográficos no son específicos en la enfermedad tiroidea autoinmune, pueden orientar el diagnóstico y guiar la biopsia por aspiración con aguja fina en presencia de nódulos sólidos sospechosos de malignidad. En nuestros casos de tiroiditis crónica autoinmune, las alteraciones ecosonográficas más frecuentes fueron: aumento difuso del volumen de la glándula y ecoestructura heterogénea; además, 37,5 % presentó micronódulos múltiples, no palpables, iso o hipoecoicos, que por su significativa frecuencia parecen guardar relación causal con la tiroiditis crónica autoinmune. Resumen en inglés This prospective clinical-epidemiologic study aboutautoimmune thyroid disease, in a Venezuelan sample of 1 000 patients, established in 9.9 % the prevalence of thyroid diseases; autoimmune thyroid disease was the most common thyroid disease with a relative frequency of 42 % of all thyroid diseases cases and with prevalence of 4.2 %. Forty two cases of autoimmune thyroid disease were observed: 27 with chronic autoimmune thyroiditis, 4 with silent and postpartum thyroiditis (mas) , one with amiodarone-induce thyrotoxicosis and 11 with Graves’ disease. One female initially with Graves’ disease was observed after 40 years with chronic autoimmune thyroiditis, an alternative in autoimmune thyroid disease evolution. In our study, all thyroid diseases were more frequent in women, especially in autoimmune thyroiditis, which female: male ratio was 9.7: 1. Females that represented 55 % of 1 000 cases were 88 % of autoimmune thyroid disease cases, and this difference was found also between elderly females of both samples. In the 1 000 patients, one of each 22 females presented clinical or subclinical chronic autoimmune thyroiditis. Forty percent of autoimmune thyroid disease cases referred familiar thyroid disease, particularly autoimmune, 3 cases had family history of systemic autoimmune disease and 17 % was associated with other autoimmune endocrine or systemic disease. Antithyroid antibody confirmation is sufficient proof for diagnosis, as was observed in 89 % of our cases. Permanent hypothyroidism is the most important functional consequence of chronic autoimmune thyroiditis,especially in older females, such as occurred in 55.5 % of 27 cases, 22.2 % as clinic hypothyroidism and 33.3 % as subclinic hypothyroidism. In 12 cases with normal thyroid function the mean age was 46.75±17,06 years, in 9 cases of subclinical hypothyroidism was 49,00±18,97 years and in 6 cases of clinical hypothyroidism 53,50±20,57 years. In chronic autoimmune thyroiditis, this progressive decline of thyroid function age-related, since normality toward increasing grades of hypothyroidism, is due to prolonged exposition of the thyroid to deleterious effects of inflammatory process. Although echosonographic findings are not specific in chronic autoimmune thyroiditis, they can orient the diagnosis and the fine needle aspiration biopsy in presence of solid nodules suspicious of malignancy. In our chronic autoimmune thyroiditis casuistic, most common echosonographic alterations were diffuse increase of thyroidal volume and heterogeneous echostructure; but also, 37.5 % of cases presented multiple micronodules iso or hypoechogenic, non palpable, therefore this significant frequency suggests a causal relation with chronic autoimmune thyroiditis.

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