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Efecto del veneno del escorpión Tityus discrepans sobre las pruebas globales de la coagulación: Estudios preliminares/ Effect of Tityus discrepans scorpion venom on global coagulation test: Preliminary studies.

Brazón, Josmary; Guerrero, Belsy; Arocha-Piñango, Carmen Luisa; Sevcik, Carlos; D´Suze, Gina
2008-03-01

Resumen en español El veneno del escorpión Tityus discrepans (Td) altera los tiempos de coagulación en humanos. En este trabajo se estudió el efecto in vitro de este veneno sobre el tiempo de tromboplastina parcial (TTP), el tiempo de protrombina (TP) y su actividad coagulante directa, utilizando como substrato plasma humano fresco y/o fibrinógeno purificado. El veneno completo (VC) fue fraccionado con una columna de exclusión molecular Protein Pak 125™ (0,5 mL/min, CH3COONH4 20 mM, p (mas) H 4,7). Seis fracciones (F1 a F6) eluyeron con tiempos de retención entre 12,8 y 31 minutos. El VC (78-625 µg/mL) y la fracción F1 (10-42,5 µg/mL), acortaron el TTP; el VC (700-1000 µg/mL) y la fracción F6 (16,5-700 µg/mL), alargaron esta prueba. El VC (40-240 µg/mL) y la fracción F2 (5-40 µg/mL), prolongaron el TP. No se detectó actividad coagulante parecida a trombina sobre plasma humano o fibrinógeno purificado. Estos resultados evidencian que en el veneno de Td existen componentes con acción procoagulante, que acortan el TTP. Además, presenta componentes anticoagulantes que inducen un alargamiento del TP y TTP. Resumen en inglés Tityus discrepans (Td) scorpion venom modifies clotting times in humans. We studied the in vitro venom effect on partial thromboplastin time (PTT), prothrombin time (PT) and its direct clotting activity, using fresh human plasma and purified fibrinogen as substrates. Whole venom (WV) was fractioned with a Protein Pak 125TM molecular exclusion column (0.5 mL/min, CH3COONH4 20 mM, pH 4.7). Six fractions (F1 through F6) with retention times ranging from 12.8 to 31 min were o (mas) btained. WV (78 to 625 µg/mL) and fraction F1 (10 to 42.5 µg/mL), shortened PTT; WV (700 to 1000 µg/mL) and fraction F6 (16.5 to 700 µg/mL), prolonged PTT. WV (40 to 240 µg/mL) and fraction F2 (5 to 40 µg/mL), prolonged PT. No thrombin-like activity was found with this venom on human plasma or purified fibrinogen. Td venom contains procoagulant components, able to shorten PTT. In addition, the venom contains anticoagulant components which prolong PT and PTT.

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La hemostasia en el embarazo/ Hemostasia in pregnancy

Almagro Vázquez, Delfina
2000-08-01

Resumen en español En el embarazo se producen alteraciones del mecanismo hemostático que determinan condiciones particulares, las cuales propician la activación de este sistema biológico ante estímulos que en otra situación serían adecuadamente controlados por el organismo. Se ha comprobado que en el embarazo existe un estado de hipercoagulabilidad, por lo que se ha incluido en el grupo de las llamadas trombofilias adquiridas. En la tendencia trombótica del embarazo intervienen decis (mas) ivamente elementos esenciales del mecanismo hemostático, el sistema de la coagulación, las plaquetas y el mecanismo fibrinolítico. Durante la gestación, se ha observado un aumento progresivo del fibrinógeno y los factores VII, VIII, IX y von Willebrand, complejos solubles de fibrina, complejos trombina-antitrombina y fragmentos 1 + 2 de la protrombina. También se ha encontrado disminución de la proteína C y de la proteína S, así como un aumento de la agregación plaquetaria, reducción de la capacidad de respuesta a la estimulación por la prostaciclina y disminución de la formación de AMP C. El embarazo ejerce un efecto notable sobre el sistema fibrinolítico fundamentalmente por aumento progresivo del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) y el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 2 (PAI-2) Resumen en inglés There are hemostatic mechanism alterations in pregnancy that determine particular conditions which facilitate the activation of this biological system before stimuli that otherwise would be adequately controlled by the body. It has been confirmed that there exists hypercoagulability in pregnancy, therefore it has been included in the group of the so called acquired thrombophilias. Basic elements of the hemostatic mechanism, the coagulation system, platelets and fibrinolyt (mas) ic mechanism affect in a decisive way the thrombotic trend of pregnancy. During pregnancy, a series of changes is observed in the clotting mechanism such as progressive increase of fibrinogen and factors VII, VIII, IX and von Willebrand, soluble fibrin complexes, thrombin-prothrombin complexes and 1 + 2 fragments of prothrombin. A decrease in protein C and protein S has also been found. Platelets play an important role in the thrombotic trend during pregnancy, also an increase of platelet aggregation, a reduction of responsive capacity to activation by prostacycline and a decline in AMPc formation have been observed. Pregnancy has a remarkable effect on the fIbrinolytic system, fundamentally due to a progressive increase of type-1 plasminogen activator inhibitor (PA1-I) and the type-2 plasminogen activator inhibitor (PAI-2)

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Estudio de la influencia de la hemólisis en un perfil básico de coagulación

Aulesa, C.; Ruiz, G.; Durán, J.; Galimany, R.
2002-06-01

Resumen en español Se han procesado 40 muestras de pacientes provenientes de cirugía ambulatoria con un perfil básico de coagulación compuesto por TP (tiempo de protrombina), TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activado), fibrinógeno derivado, fibrinógeno VonClaus, TT (tiempo de trombina) y TR (tiempo de reptilase) y ATIII (antitrombina III). Seguidamente se ha realizado una hemólisis controlada "in vitro" de las muestras mediante la aplicación de ultrasonidos y se ha repetido el (mas) mismo perfil a las muestras hemolizadas, midiendo la cuantía de la hemólisis mediante la determinación de la Hemoglobina (mg/dl) del plasma sobrenadante. Aplicando la t de Student para muestras apareadas, entre los resultados de la muestra normal y la misma hemolizada se deduce que: las muestras hemolizadas muestran diferencias significativas en el TP medido por metodos ópticos a partir de 150 mg/dl de Hb. El fibrinógeno derivado, presenta descensos muy significativos de su concentración a partir de 75 mg/dl Hb de hemólisis. El TT se ve afectado también significativamente por un pequeño grado de hemólisis. Finalmente se analiza las alternativas tecnológicas que ofrecen los analizadores actuales de coagulación, para la resolución de los problemas de hemólisis, como puede ser la posible utilización alternativa de los métodos mecánicos de medición de la coagulación, frente a los métodos ópticos más generalizados, estableciendo una normativa para la realización correcta, de las pruebas de coagulación de las muestras hemolizadas que nos llegan al Laboratorio Central, remitidas sobre todo, desde centros de extracción periféricos. Resumen en inglés 40 specimens from banal ambulatory surgery, have been proceded with a basic coagulation panel, composed by the parameters PT (prothrombin time), APTT (activated partial thromboplastin time), fibrinogen (derived), Fibrinogen Von Claus, TT (thrombin time), RT (reptilase time) and ATIII (antithrombin III). Afterwards, we hemolyze the samples "in vitro" by the aplication of ultrasonic and performance the basic panel in the hemolyze samples again. The determination of the hemo (mas) lysis grade, has been measured by the free haemoglobin (mg/dl) of the plasma. The study of the results after the aplication of the parametric appeared Student test, both results normal and hemolyze, concluded that de PT measured by optics methods present significances diferences over 150 mg/dl of Hb. And other parameter that present significance diferences, has been the derived fibrinogen that reduced his concentration significantly over 75 mg Hb/dl of hemolysis. The Thrombine time increase also significantly with a low hemolyze grade. In conclusion, we analyze diferences ways to solve the problem of the hemolyze samples by the use of the mecanics methods of measure of the coagulation time in front of the routinary optical methods and we have established with theese experiences, the rules of processing the hemolyze samples, that have been sended, from a periferical bleeding Centres to our Central Laboratory.

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Debería ser considerado el síndrome antifosfolípido un nuevo factor de riesgo cardiovascular/ Should the antiphospholipid syndrome be considered as a new cardiovascular risk factor

Gómez Padrón, María Virginia; Torres, Wilfredo; Gómez Padracuten, Enrique Ivo; Mérida Álvarez, Oyantay
2008-03-01

Resumen en español El síndrome antifosfolípido es un estado trombofílico por la presencia en sangre de anticuerpos dirigidos contra el complejo protrombina-fosfolípidos o contra factores de la coagulación-fosfolípidos que afectan la conversión de la primera en trombina y la activación de los segundos. Se hizo esta revisión para dar respuesta a la interrogante de si el síndrome antifosfolípido debería ser considerado un nuevo factor de riesgo cardiovascular, señalar los mecanism (mas) os de producción de las trombosis, los nuevos criterios diagnósticos del síndrome y describir las afecciones que produce al nivel del endotelio coronario y del endocardio valvular y mural. Se concluyó que el síndrome antifosfolípido SÍ debería ser considerado como un nuevo factor de riesgo cardiovascular porque los anticuerpos antifosfolípidos son capaces de generar un riesgo de afecciones cardíacas al nivel del endocardio y provocar insuficiencias, estenosis valvulares y trombosis murales intracavitarias. Los anticuerpos antifosfolípidos al nivel del endocardio valvular y mural provocan transformaciones que los convierten en una fuente disparadora de émbolos sistémicos y pulmonares, estos anticuerpos al nivel del endotelio coronario pueden inducir síndromes coronarios agudos con elevación del ST y sin ella, así como ocluir los puentes revascularizados y dispositivos intracoronarios. Los anticuerpos antifosfolípidos al nivel del endotelio de la microcirculación pueden desencadenar microtrombosis o trombosis de ramas pulmonares medianas y grandes, y provocar secundariamente una hipertensión pulmonar, también pueden desarrollar aterosclerosis intracoronaria y ayudar a desencadenar una cardiopatía isquémica crónica. Resumen en inglés The antiphospholipid syndrome is a thrombophilic state due to the presence in blood of antibodies directed against the prothrombin-phospholipid complex or against clotting factors-phospholipids affecting the conversion of the first one into thrombin and the activation of the second. A review was made to know if the antiphospholipid syndrome should be considered as a new cardiovascular risk factor, to determine the mechanisms of production of thrombosis, the new diagnostic (mas) criteria of the syndrome, and to describe the affections it produces at the level of the coronary endothelium and of the valvular and mural endocardium. It was concluded that the antiphospholipid syndrome should be considered as a new cardiovascular risk factor, since the antiphospholipid antibodies are able to generate a risk for heart affections at the endocardium level and to cause insufficiencies, valvular stenoses and intracavitary mural thrombosis. The antiphospholipid antibodies at the level of the valvular and mural endocardium produce transformations that turn them into a triggering source of systemic and pulmonary emboli. These antibodies at the level of the coronary endothelium may induce acute coronary syndromes with elevation of ST and without it, as well as to occlude the revascularized bridges and intracoronary devices. The antiphospholipid antibodies at the level of the microcirculation endothelium may trigger microthrombosis or thrombosis of the middle and large pulmonary branches, and secondarily provoke pulmonary hypertension. They can also develop intracoronary atherosclerosis and help to trigger chronic ischemic heart disease.

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Centenario de la doctrina de la coagulación sanguínea/ The centennial of blood coagulation doctrine

Izaguirre Ávila, Raúl
2005-09-01

Resumen en español El misterio de la coagulación de la sangre estimuló durante siglos la curiosidad de los investigadores. El conocimiento sobre este fenómeno se ha incrementado notablemente en el último siglo y ha permitido comprender numerosos fenómenos fisiopatogénicos en diversas enfermedades hemorrágicas y trombóticas. Con ello ha sido posible la aparición de variados medicamentos de probada eficacia para prevenirlas y tratarlas. Esta era se inició en 1905, cuando Paul Morawi (mas) tz publicó una extensa monografía sobre los cuatro factores de coagulación conocidos hasta entonces (fibrinógeno, trombina, trombokinasa y calcio). En ese trabajo propuso un modelo de coagulación dividido en dos etapas: la generación de trombina y la coagulación del fibrinógeno. A partir de la década de 1940 se vivió una verdadera época de oro de la coagulación, cuando aparecieron los frutos de la prueba de laboratorio de coagulación más empleada desde entonces, el tiempo de protrombina descrito por Armand Quick en 1935; éstos incluyeron el descubrimiento y clasificación de numerosos factores involucrados en esta función. El descubrimiento y la introducción de la heparina y los cumarínicos en la terapéutica anticoagulante abrió un panorama inconmensurable para el advenimiento de los nuevos medicamentos antitrombóticos. A mediados del siglo XX se había logrado descifrar el mecanismo de la coagulación prácticamente en forma completa y se propusieron diversos modelos basados en funciones enzimáticas secuenciales, llamadas en cadena primero y en cascada después. En la segunda mitad del siglo XX se identificaron numerosos mecanismos de regulación de la coagulación y aparecieron diversas pruebas de laboratorio que han permitido diagnosticar con alta precisión numerosas enfermedades. Las técnicas de separación sanguínea permitieron producir concentrados de factores para uso clínico. Con la identificación de los genes que codifican la síntesis de los factores de coagulación se ha hecho posible su producción portécnicas de biología molecular, siendo los de mayor trascendencia clínica la de los factores VIII, IX y VII. El modelo actual de la coagulación se basa en la activación por el factor tisular y en la participación de las células, conceptos que ya estaban implícitos en la teoría clásica de Morawitz Resumen en inglés For centuries, the mystery surrounding blood coagulation stimulated the curiosity of researchers. The knowledge about this function has increased notably in the last century and has permitted to understand numerous physiopatho logical phenomena in several hemorrhagic and thrombotic diseases, and has made it possible to develop diverse drugs of proved efficacy for prevention and therapy. All this was initiated in 1905, when Paul Morawitz published an extensive monograph on (mas) the four factors of blood coagulation known until then (fibrinogen, thrombin, thrombokinase, and calcium). In that work, he proposed a blood coagulation model in two stages: thrombin generation and fibrinogen coagulation. In the 1940s a true golden age in coagulation was started with the results of Quick's prothrombin time test, described in 1936, and since then the most employed coagulation test. Besides numerous factors involved in this function were discovered and classified. The discovery and introduction of heparin and coumarin in the anticoagulant therapeutics opened a measureless panorama for the arrival of new antithrombotic drugs. By the middle of the XX century, the mechanism of coagulation had been practically deciphered and diverse models based on sequential enzymatic function were proposed, called first chain reactions and in cascade reactions later. In the second half of the XX century, numerous regulatory mechanisms of coagulation were identified and diverse laboratory tests appeared that have allowed highly precise diagnoses of a variety of diseases. Blood separation techniques have permitted to produce factor concentrates for clinical use. With the identification of the genes that encode the synthesis of coagulation factors, it has been possible to produce them by means of molecular biology techniques, being the most significant the production of factors VIII, IX, and VII. The present model of coagulation is based on tissular factor activation and the participation of cells, concepts that were already implicit in the classical theory of Morawitz

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Variabilidad de las redes de fibrina/ Fibrin network variability

Lauricella, Ana María
2007-03-01

Resumen en español La fibrina (polímero del fibrinógeno) es una malla proteica constituyente del tapón hemostático. Esta red se caracteriza principalmente por su estructura espacial, las dimensiones de sus fibras, el grado de ramificación, porosidad, elasticidad y rigidez, propiedades que dependen de factores como temperatura, concentración de iones y otras sustancias plasmáticas, pero principalmente de fibrinógeno, trombina y factor XIII. Cuando aumentan las concentraciones de fibr (mas) inógeno o trombina, las redes de fibrina son más densas, de menor porosidad y formadas por fibras más cortas. Las alteraciones de la molécula de fibrinógeno pueden producir fibrina anormal, de diferente disolución, ya sea que permanezca tiempos prolongados en circulación induciendo la formación de otros trombos, o bien que se degrade anticipadamente produciendo riesgo hemorrágico. El aumento de calcio incrementa la rigidez y porosidad de la red. La fibrina tiene una importante función como cofactor de la fibrinolisis. La activación del plasminógeno y la acción de la plasmina sobre la fibrina dependen de la estructura de la red. Las redes compactas son lisadas más lentamente, mientras que dentro del mismo gel, las fibras delgadas son disueltas antes que las gruesas. Por otra parte, fibras gruesas resultan mejores cofactores de la activación del plasminógeno. Conocer estos factores facilita la comprensión de situaciones fisiopatológicas que producen diferente respuesta fibrinolítica fisiológica o inducida por fármacos. Resumen en inglés Fibrin is a protein network present in the clot. It can be characterized by its structure, fibers dimensions, ramification degree, porosity, viscoelasticity and deformability. All these properties depend on temperature, ions concentrations and on other plasmatic substances, mainly fibrinogen, thrombin and factor XIII. Greater fibrinogen or thrombin concentrations produce more dense, less porous and shorter fibered-fibrin networks. Fibrinogen alterations can generate abnor (mas) mal fibrin, with different susceptibility to lysis, while calcium ions increase the fibrin networks' rigidity and porosity. Plasminogen activation and fibrinolysis rate are strongly dependent on the size and the fibrin network architecture. Tight networks are lysed more slowly while, within the same gel, thin fibers are lysed before thick ones. Otherwise, thicker fibers proved to be a better cofactor of plasminogen activation. Taking into account these factors helps understand the different fibrinolytic response, mainly when it is not explained by laboratory studies.

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Valor pronóstico de la concentración del inhibidor de la fibrinolisis activable por trombina y del polimorfismo C1040T en el infarto agudo de miocardio tratado con fibrinolisis/ Prognosis value of thrombin activatable fibrinolysis inhibitor concentration and C1040T polymorphism in acute myocardial infarction treated with fibrinolysis

González, F.J.; Caturla, J.M.; Fernández, M.; Carrasco, R.; Marco, P.; Sánchez, J.; Benlloch, S.
2010-11-01

Resumen en español Objetivos: Analizar el valor pronóstico del inhibidor de la fibrinolisis activable por trombina (TAFI) y del polimorfismo C1040T en el infarto agudo de miocardio (IAM) fibrinolisado. Analizar la influencia del polimorfismo C1040T en la concentración plasmática del TAFI. Diseño: Estudio observacional prospectivo, desde noviembre 2003 hasta noviembre 2005. Seguimiento 3 meses. Ámbito: Servicio de medicina intensiva de hospital universitario. Pacientes: Cincuenta y tres (mas) pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación persistente del ST fibrinolisado. Grupo control de 53 sujetos biológicamente similares. Intervenciones: Ninguna. Variables de interés: Características basales; frecuencia del genotipo salvaje (Thr325Thr) y de los correspondientes a la mutación (Thr325Ile y Ile325Ile); concentración de TAFI a las 6h, 34h, 48h y 3meses; fracción eyección ventricular; Killip-Kimball; reperfusión; recurrencia isquémica; muerte. Resultados: Las características biológicas no se relacionaron con la concentración de TAFI, que fue significativamente superior en el infarto (p Resumen en inglés Objective: To analyze the prognostic value of thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) and C1040T polymorphism in acute myocardial infarction treated with fibrinolysis. To analyze C1040T polymorphism influence on its plasma level. Design: An observational, prospective study performed from November 2003 to November 2005 and with a 3 month follow-up. Setting: Intensive Medicine Service from a university-affiliated teaching hospital. Patients: A total of 53 patient (mas) s with acute myocardial infarction with persistent ST segment elevation treated with the same fibrinolytic therapy. A control group of 53 biologically similar subjects was included. Interventions: None. Main measurements: Baseline characteristics; frequency of wild-type genotype (Thr325Thr) and of those corresponding to the mutation (Thr325LLe and LLe325lle), TAFI levels at 6h, 34h and 3 months post-fibrinolysis; ejection fraction; Killip-Kimball; reperfusion; ischemic recurrence; death. Results: No relationship was found between biological features and TAFI concentration. The latter was significantly higher in infarct patients (p

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Uso del FVII activado recombinante en la enfermedad de Rendú-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria y sangramiento digestivo: Primer caso comunicado en Cuba/ Use of recombinat activated factor VII in Rendú-Osler-Weber's disease or hereditary hemorrhagic talangiectasia and digestive bleeding: First case reported in Cuba

Agramonte Llanes, Olga M; Almagro Vázquez, Delfina; Garrote Santana, Heydi; Sarduy Sáez, Sandra; Zamora González, Yaneth
2008-12-01

Resumen en español El Factor VII activado recombinante (rFVIIa Novoseven, Novonordisk, Dinamarca) ha sido usado con éxito en el tratamiento de las hemorragias en pacientes hemofílicos con inhibidores, en la deficiencia congénita del FVII y en la tromboastenia de Glanzmann. Además, se ha planteado su uso en pacientes no hemofílicos con anticuerpos adquiridos contra el FVIII (hemofilia adquirida) y otros trastornos de la función plaquetaria como el síndrome de Bernard Soulier (SBS). Ad (mas) ministrado en dosis farmacológicas aumenta la generación de trombina sobre las plaquetas activadas y puede ser beneficioso en otros trastornos caracterizados por sangramiento profuso e inadecuada generación de trombina como en las trombocitopenias. Ha sido usado en hemorragias secundarias a alteraciones de la función hepática y en el trauma severo. Su utilización en pacientes con enfermedad de Rendú Osler-Weber y sangramientos severos es una indicación nueva, teniendo en cuenta la activación de la coagulación en el sitio especifico de la lesión. Se reporta la respuesta favorable de un paciente con sangramiento digestivo severo con peligro para la vida en quien se utilizó rFVII en dosis de 90ìg/Kg hasta completar 3 dosis en 24 horas; se detuvo la hemorragia y se confirmó su carácter hemostático potente en sangramientos incontrolables Resumen en inglés The recombinat activated factor VII (rFVIIa Novoseven, Novonordisk, Denmark) has been successfully used in the treatment of hemorrhages in hemophilic patients with inhibitors, in the congenital deficiency of FVII and in Glanzmann's thromboasthenia. Besides, its use has been recommended in non-hemoplilic patients with acquired antibodies against FVIII (acquired hemophilia) and in other disorders of the platelet function as Bernard Soulier Syndrome (SBS). When it is adminis (mas) tered at pharmacological doses, it increases the generation of thrombin on the activated platelet, and it may be benefitial in other disorders characterized by profuse bleeding and inadequate generation of thrombin, such as the thrombocytopenias. It has been used in hemorrhages secondary to alterations of the liver function and in severe trauma. Its administration to patients with Rendú Osler Weber's disease and severe bleedings is a new indication, taking into account the activation of coagulation in the specific site of the lesion. It is reported the favorable response of a patient with severe digestive bleeding endangering his life that received rFVII at doses of 90 µg/kg until completing 3 doses in 24 hours. The hemorrhage stopped and its potent hemostatic character in uncontrollable bleedings was confirmed

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Urgencias respiratorias/ Respiratory emergencies

Martínez, E.; Martínez, M.; Romero, P.; Manterola, A.; Michel, J.; Guelbenzu, J.J.; Vila, E.; Boldú, J.
2004-01-01

Resumen en español Las urgencias respiratorias en un paciente con cáncer pueden tener su origen en patologías de la vía aérea, del parénquima pulmonar o de los grandes vasos. La causa puede ser el propio tumor o complicaciones concomitantes. La obstrucción de la vía aérea debería ser inicialmente evaluada con procedimientos endoscópicos. En situaciones severas, la cirugía raramente es posible. El emplazamiento endobronquial de stents e isótopos radiactivos (braquiterapia), la ab (mas) lación tumoral por láser o la terapia fotodinámica, pueden aliviar de forma rápida los síntomas y reestablecer el flujo aéreo. El manejo de la hemoptisis depende de la causa que la provoque y de la cuantía de la misma. La broncoscopia sigue siendo el procedimiento de primera línea en la mayor parte de los casos; aporta información diagnóstica y puede interrumpir el sangrado mediante lavados con suero helado, taponamiento endobronquial o inyecciones tópicas de adrenalina o trombina. La radioterapia externa sigue siendo un procedimiento extraordinariamente útil para tratar la hemoptisis de causa tumoral y en situaciones bien seleccionadas la terapia endobronquial con láser o braquiterapia y la embolización arterial bronquial pueden proporcionar un gran rendimiento paliativo. Las urgencias respiratorias por enfermedad del parénquima pulmonar en un paciente oncológico, pueden tener causa tumoral, iatrogénica o infecciosa. El reconocimiento precoz de cada una de ellas determina la administración del tratamiento específico y las posibilidades de éxito. Resumen en inglés Respiratory emergencies in a patient with cancer can have their origin in pathologies of the airway, of the pulmonary parenchyma or the large vessels. The cause can be the tumour itself or concomitant complications. Obstruction of the airway should be initially evaluated with endoscopic procedures. Surgery is rarely possible in serious situations. The endobronchial placement of stents or radioactive isotopes (brachytherapy), tumoural ablation by laser or photodynamic ther (mas) apy can quickly alleviate the symptoms and re-establish the air flow. Treatment of haemoptysis depends on the cause that is provoking it and on its quantity. Bronchoscopy continues to be the front line procedure in the majority of cases; it provides diagnostic information and can interrupt bleeding through washes with ice-cold serum, endobronchial plugging or topical injections of adrenaline or thrombin. External radiotherapy continues to be an extraordinarily useful procedure in treating haemoptysis caused by tumours and in carefully selected situations of endobronchial therapy with laser or brachytherapy, and bronchial arterial embolisation can provide a great palliative effect. Respiratory emergencies due to pulmonary parenchyma disease in the oncology patient can have a tumoural, iatrogenic or infectious cause. Early recognition of each of these will determine the administration of a specific treatment and the possibilities of success.

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Tratamiento a largo plazo de coagulación intravascular diseminada crónica con heparina de bajo peso molecular/ Long-term treatment with low molecular weight heparin of chronic disseminated intravascular coagulation

García Fernández, J.R.; López Berenguel, F.; Asis, C.
2003-04-01

Resumen en español El termino Coagulación intravascular diseminada; (CID) define un proceso patológico que complica la evolución clínica de diversas enfermedades, se caracteriza por la presencia de grandes cantidades de trombina y plasmina en la circulación. La lista de posibles causas de este mecanismo fisiopatológico de la enfermedad es amplia, dentro de ellas la patologia infecciosa y tumoral son las mas frecuentes; entre las menos frecuentes, la existencia de un aneurisma aórtico (mas) . Describimos el caso de un paciente afecto de CID crónica con clínica hemorrágica, que en el curso del estudio etiológico se diagnosticó de un aneurisma aórtico. Se inició tratamiento con una heparina de bajo peso molecular (HBPM), pero ante la aparición de un cuadro alérgico atribuido a la misma, se modificó el tratamiento sustituyéndola por otra HBPM. Las complicaciones hemorrágicas fueron tratadas asociando fármacos antifibrinolíticos a la HBPM. El tratamiento se mantuvo durante 30 meses con una aceptable calidad de vida asociada a la aparición de efectos secundarios generalmente menores salvo el desarrollo de osteporosis clínicamente significativa. Resumen en inglés The term "disseminated intravascular coagulation" defined a pathologic process which complicates the clinical course of many diseases; it is characterized by huge amounts of thrombin and plasmin within the circulation. There are a lot of causes of these intermediary mechanism of disease, among these, infections and neoplasia are the most frequent. Aortic aneurysm is a vascular disease than can be complicated with DIC. We report a case of a patient affected of chronic diss (mas) eminated intravascular coagulation complicated with sistemic hemorrhagic syndrome, of vascular origin (an aortic aneurysm). It was treated with a low molecular weight heparin (LMWH), but in the presence of an allergy disorder the drug was discontinued and substituted by another LMWH. The hemorraghic complications were treated with antifibrinolytics associated to the LMWH. The drug was held up 30 months with an acceptable performance status and no significant secondary effects except osteoporosis.

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Thrombin-Binding Aptamer Quadruplex Formation: AFM and Voltammetric Characterization

Diculescu, Victor Constantin; Chiorce-Paquim, Ana-Maria; Eritja Casadellà, Ramón; Oliveira-Bret, Ana Maria
2010-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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The use of conformationally rigid nucleoside probes to study the role of sugar pucker and nucleobase orientation in the thrombin binding aptamer

Saneyoshi, Hisao; Mazzini, Stefania; Aviñó, Anna; Portella, Guillem; González, Carlos; Orozco, Modesto; Márquez, Víctor E.; Eritja Casadellà, Ramón
2009-09-27

Digital.CSIC (Spain)

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Phosphorylation of Calmodulin by the Epidermal-growth-factor-receptor Tyrosine Kinase

Benguria, Alberto; Hernández-Perera, Octavio; Martínez-pastor, María Teresa; Sacks, David B.; Villalobo, Antonio
1994-09-01

Digital.CSIC (Spain)

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Neovascularización retiniana en microhifema traumático/ Retinal neovascularization in a traumatic microhyphema

Gorroño Echebarría, M.B.
2006-09-01

Resumen en español Caso clínico: Informar un caso de isquemia retiniana con desarrollo de neovascularización, en un niño de 13 años con hifema traumático después de traumatismo contuso. Discusión: El hifema puede ocurrir después de un trauma contuso, cirugía intraocular, espontáneamente y en asociación con el empleo de sustancias que alteran la función de plaquetas o trombina (aspirina, etanol). Daños asociados incluyen uveítis anterior traumática, iridodiálisis, atrofia óp (mas) tica, hemorragia y catarata. Este caso demuestra la posible formación de neovascularización retiniana asociado a microhifema y la necesidad de un examen oftalmológico prolongado en este contexto. Resumen en inglés Clinical case: This is a case of retinal ischaemia with subsequent neovascularization, in a 13 year-old boy who sustained a traumatic hyphema after blunt trauma. Discussion: Hyphemas can occur after blunt trauma, intraocular surgery, spontaneously and in association with the use of substances that alter platelet or thrombin function (aspirin, ethanol). Associated injuries are traumatic anterior uveitis, iridodialysis, optic atrophy, secondary hemorrhage and a traumatic ca (mas) taract. This case illustrates the formation of retinal neovascularization in association with a microhyphema and the need for careful and prolonged ophthalmological examination in this clinical context.

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Isolation, cloning and structural characterisation of boophilin, a multifunctional kunitz-type proteinase inhibitor from the cattle tick

Macedo-Ribeiro, Sandra; Almeida, Carla; Calisto, Barbara M.; Friedrich, Thomas; Mentele, Reinhard; Stürzebecher, Jörg; Fuentes-Prior, Pablo; Pereira, Pedro José Barbosa
2008-02-20

Digital.CSIC (Spain)

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Influencia de las variables preanalíticas en la determinación de proteína S/ Influence of preanalytical variables in S protein determination

Duboscq, Cristina; Kordich, Lucía
2008-03-01

Resumen en español La proteína S (PS) regula el sistema de coagulación mostrando actividad de cofactor de la Proteína C activada (PCa) con la cual forma un complejo equimolecular. En presencia de iones calcio este complejo inactiva por proteólisis los factores V y VIII activados por trombina. La proteína S plasmática circula 40% libre (fracción que presenta actividad de cofactor de la PCa) y 60% unida al C4-BP (proteína ligante de la fracción C4 del complemento). El objetivo fue co (mas) mparar el dosaje de PS realizado por método coagulable e inmunoturbidimétrico e investigar cómo las variables preanalíticas afectan los niveles de PS determinados. Se obtuvieron los siguientes resultados: método coagulable: CV intra ensayo: (n=20): 4%, CV interensayo (n=20, 3 días): 3,4%. Método inmunoturbidimétrico: CV intraensayo (n=20): 3,7%.CV Inter. ensayo (n=20,3 días): 4,5%. Existe buena correlación (R2=0,94) entre ambos métodos, cuando la calibración por el método coagulable se realiza en la misma corrida analítica que las muestras. Cuando se realizó el estudio de Bland y Altman los dos métodos mostraron ser comparables en todos los niveles de PS estudiados. No se observaron diferencias significativas entre las muestras determinadas frescas y conservadas a -20 y -80 °C descongeladas solo una vez. Resumen en inglés Protein S has an essential anticoagulant function acting as activated Protein C cofactor and forming an equimolecular complex with it. In the presence of calcium this complex regulates the coagulation process inactivating thrombin activated factors V and VIII by proteolysis. In plasma there are two different forms: a) free Protein S which acts as the cofactor of activated protein C (representing about 40% of total Protein S) and b) C4-BP(C4 binding protein) bound protein (mas) S which exhibits no activity as cofactor of activated Protein C (representing about 60% of total PS). The objetive was to compare the PS dosage determination by two methods: immunoturbidimetric and clotting, and to investigate how pre-analytical variables affect the results. The following results were obtained: Clotting method: CV intra assay: (n=20): 4%, CV interassay (n=20, 3 days): 3.4%; immunoturbidimetric method CV intra assay (n=20): 3.7%: CV inter assay (n=20.3 days): 4.5%. There is a good correlation (R2 = 0.94) between both methods; when the clotting method is calibrated in batch with the samples. There is significant difference between fresh and frozen ( -20 °C and -80 °C) samples when the latter have been desfrozen only once.

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Hipercoagulabilidad en fibrilación auricular y su relación con factores de riesgo para embolia sistémica/ Hypercoagulable state in atrial fibrillation and its relationship with risk factors for systemic embolism

Pérez P, Luis A; Corbalán H, Ramón; Acevedo B, Mónica; Pereira, Jaime; Braun J, Sandra; Tapia I, Jorge; Kramer Sch, Albrecht; Lira C, Mª Teresa; Huete, Isidro; Sepúlveda, Gonzalo; Springmüller, Daniel
2002-10-01

Resumen en inglés Background: Atrial fibrillation is associated to a high risk of systemic embolism and to hypercoagulability. Aim: To evaluate the activation of the coagulation cascade through determinations of the thrombin-antithrombin complex in patients with atrial fibrillation and to correlate this data with the clinical and echocardiographic risk factors for systemic embolism. Patients and Methods: In 53 patients with atrial fibrillation plasma levels of the thrombin-antithrombin com (mas) plex were determined on admission to a coronary care unit and 30 days later. Using a univariate and multiple regression analysis, the association basal thrombin-antithrombin with the duration of the arrhythmia, age over 70 years, previous use of antiplatelet agents, history of hypertension, mitral valve disease, diabetes, heart failure, previous systemic embolism, left atrial diameter and the presence of spontaneous contrast echo or thrombus in the left atrial appendage, was studied. Results: Basal thrombin-antithrombin values were 40.1±69 mg/L (Median 8.34 [3.0-47.5]) compared to 2.7±3.3 mg/L in healthy controls (p

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Fibrinógeno: ¿Factor o indicador de riesgo cardiovascular?/ Fibrinogen: Cardiovascular risk factor or marker?

Canseco-Ávila, Luis M; Jerjes-Sánchez, Carlos; Ortiz-López, Rocío; Rojas-Martínez, Augusto; Guzmán-Ramírez, Denisse
2006-12-01

Resumen en español La disfunción endotelial y un proceso de inflamación local y sistémica forman parte del proceso de la aterosclerosis coronaria, desde el inicio, progresión, hasta su máxima expresión clínica conocida como síndromes coronarios agudos. Dentro de este proceso, el fibrinógeno (Fg) reactante de fase aguda con activa participación en la función endotelial, trombosis e inflamación ha demostrado ser una variable independiente de riesgo cardiovascular con fenómenos de (mas) resistencia a diferentes tratamientos antitrombóticos. Conocemos en forma parcial los mecanismos a través de los cuales el fibrinógeno se encuentra elevado en la enfermedad cardiovascular y en la aterosclerosis, sin embargo, parece que las células involucradas en la aterogénesis producen citocinas que inducen una reacción de fase aguda. Los principales mecanismos a través de los cuales el Fg eleva el riesgo cardiovascular son: formación de trombina, agregación plaquetaria, modula función endotelial, promueve proliferación y migración de las células del músculo liso, interactúa con las uniones de plasmina y es una proteína mayor de fase aguda. Evidencia que emerge de estudios epidemiológicos permite considerar al fibrinógeno como un fuerte, consistente e independiente indicador o factor de riesgo cardiovascular. Por todas estas implicaciones, esta revisión analiza evidencia fisiopatogénica y epidemiológica para identificar direcciones que permitan establecer si el Fg como factor o indicador de riesgo es el vínculo perdido entre la enfermedad cardiovascular y los factores clásicos de riesgo. Conclusión: El análisis de los estudios revisados sugiere fuertemente que el Fg es un importante e independiente indicador de riesgo cardiovascular asociado a factores de riesgo convencionales y polimorfismos genéticos. No obstante, es necesario determinar si el Fg se encuentra involucrado o no en la causalidad de la aterotrombosis y en la génesis de eventos cardiovasculares. Mientras esta interrogante y otras esperan una respuesta el Fg emerge como un promisorio indicador adicional de riesgo cardiovascular. Resumen en inglés Endothelial dysfunction and inflammation play a crucial role in all stages of atherosclerosis, from the beginning, during progression, and, finally, in its highest clinical expression: acute coronary syndromes. In this process, fibrinogen, an acute phase reactant with active participation in endothelial function, thrombosis and inflammation has proved to be an independent variable to cardiovascular risk together with its participation in resistance phenomena to different (mas) antithrombotic approaches. The reasons by which fibrinogen is elevated in cardiovascular disease and atherosclerosis are, in general, only incompletely understood; but all cells involved in the atherogenetic process are able to produce cytokines, which induce an acute phase reaction that increases fibrinogen levels in plasma. The potential pathophysiological mechanisms by which elevated fibrinogen levels mediate cardiovascular risk are multiple. Fibrinogen forms the substrate for thrombin an represents the final step in the coagulation cascade, it is essential for platelet aggregation, it modulates endothelial function, it promotes smooth muscle cell proliferation and migration, it interacts with the binding of plasmin with its receptor and, finally, it represents a major acute phase protein. Epidemiological studies have established sufficient evidence to consider fibrinogen as a strong, consistent, and independent cardiovascular risk marker or factor. Based on all these implications, the target of this review is an analysis of physiopathogenic and epidemiologic evidence searching for guidelines to establish whether fibrinogen as a risk factor or marker is the lost link between cardiovascular disease and classic risk factors. Conclusion: Analyses of the respective studies suggest that fibrinogen is an important and independent cardiovascular risk factor, clearly associated with conventional risk factors and genetic polymorphisms. Whether or not fibrinogen is causally involved in atherothrombogenesis still remains to be determined and despite of unsolved issues that are waiting conclusive answers, fibrinogen has emerged as an important additional marker of cardiovascular risk.

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Evolución del conocimiento sobre la sangre y su movimiento: Parte II. El saber sobre su composición. Iatroquímica de la sangre/ Evolution of the knowledge on the blood and its movement: Part Two. The knowledge about its composition. Iatrochemistry of the blood

Izaguirre-Ávila, Raúl; de Micheli, Alfredo
2005-02-01

Resumen en español Conocer de que está hecha la sangre y cuáles son los beneficios que sus componentes prestan a la vida fue una interrogante que estimuló por siglos la curiosidad de los investigadores. Cada una de las épocas del saber humano dio su propia explicación y aportó paulatinamente una serie de descubrimientos que, al acumularse, han permitido entender los procesos fisiológicos de este líquido, considerado como vital desde los tiempos más remotos. De ser uno más de los c (mas) uatro humores básicos que conforman la materia viva, de acuerdo con la medicina antigua, la sangre se transformó, a partir del siglo XVII, en una mezcla de fluidos y partículas diversas, movidas incesantemente por la acción del corazón. Una vez conocido el aspecto iatromecánico de la circulación sanguínea, los investigadores abordaron el problema de la composición de la sangre, empleando las nuevas herramientas científicas de observación, experimentación y medición aparecidas a partir del Barroco, como el microscopio, los aparatos de cuantificación, los colorantes y los reactivos químicos. Durante el siglo XVII se descubrieron los eritrocitos y el carácter metálico de la sangre al detectar en ella partículas de hierro. En el siglo XVIII se agregaron los leucocitos, y casi un siglo después, las plaquetas. Uno de los grandes misterios por resolver, la coagulación de la sangre, empezó a ser descifrado a partir del siglo XVII, con el descubrimiento de la fibrina en la estructura de los coágulos, y de las plaquetas, la trombina y el factor tisular durante el siglo XIX. Al iniciarse el siglo XX se conocía el origen y la morfología de las células de la sangre, así como la variación que sufren durante algunas enfermedades y se habían desarrollado las bases del laboratorio clínico, de la clínica hematológica y de algunos procedimientos terapéuticos como la transfusión de sangre. La separación de los componentes del plasma, las técnicas de identificación celular, el descubrimiento de las leyes de la herencia y el ingenio para construir instrumentos de análisis cada vez más precisos, dieron origen a numerosas especialidades en las ciencias que han estudiado a la sangre, como la Hematología, Inmunología, Bioquímica Clínica, Patología Clínica, Hemostasiología, Medicina Transfusional, Hematogenética, Quimioterapéutica y otras más. Resumen en inglés To know the composition of blood and the benefits rendered by its components to life has been a question that for centuries stimulated the curiosity of researchers. Each of the human knowledge eras has provided its own explanation and gradually contributed with a series of discoveries, which by accumulating, have allowed to explain the physiological processes of this fluid, considered like vital since the most remote times. From being one more of the four humors that cons (mas) titute living matter, according to ancient medicine, blood became, during seventeenth century, a mixture of fluids and diverse particles moved incessantly by the action of the heart. Once the iatromechanical aspect of blood circulation was known, the researchers approached the problem of its composition, using the new scientific tools (observation, experimentation and measurement), such as the microscope, quantification instruments, stains and chemical reagents, that appeared during the Baroque Period and later. During seventeenth century erythocytes were discovered as well as the metallic nature of blood when iron particles were detected in it. In the eighteenth century, leukocytes were discovered and, almost a century later, platelets were added. One of the great mysteries to solve, the coagulation of the blood, began to be deciphered in the seventeenth century, when fibrin was observed in the structure of the clots. Thrombin and tissue factor was discovered during nineteenth century. At the beginnings of the twentieth century, the morphology and origin of blood cells became known, as well as their variations during some diseases. The bases for the clinical laboratory, the hematology clinic and some therapeutic procedures, such as blood transfusion, developed. Separation of plasma components, cellular identification techniques, inheritance laws, and the talent to construct instruments for ever increasing precise analyses gave rise to the numerous specialties in science that has studied the blood: Hematology, Immunology, Clinical Biochemistry, Clinical Pathology, Hemostasis and Thrombosis, Transfusional Medicine, Hematogenetics, Chemoteraphy and many others.

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Estudio ultraestructural de las plaquetas de pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna/ Ultrastructural study of platelets patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria

Vega, Sara; Reyes-Maldonado, Elba; Vela-Ojeda, Jorge; Xolotl-Castillo, Moisés; Montiel-Cervantes, Laura; Cerecedo-Mercado, Doris A.
2006-10-01

Resumen en español Introducción. La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una anemia hemolítica caracterizada por hemolisis intravascular, citopenias y trombosis venosa. Estudios previos en pacientes con HPN han revelado anormalidades plaquetarias; sin embargo, no se ha determinado su asociación con el desarrollo clínico de la enfermedad. Material y métodos. En el presente estudio se comparó la morfología y el patrón de distribución de actina, miosina, tubulina y P-selectin (mas) a en plaquetas en reposo y activadas provenientes de 22 pacientes con HPN y de individuos sanos por microscopía electrónica de transmisión e inmunoñuorescencia. Resultados. La ultraestructura de las plaquetas de individuos con HPN en reposo y activadas en suspensión con diferentes agonistas (ADP, colágena y trombina) mostró cambios morfológicos que sugirieron la presencia de plaquetas activadas circulantes. Las estructuras desarrolladas durante el proceso de adhesión (formación de filopodios, lamelipodios), así como el patrón de distribución de actina, miosina, tubulina y P-selectina, no se modificaron en las plaquetas de los pacientes con HPN en relación con el testigo. Conclusión. Los cambios morfológicos en plaquetas en reposo fueron relacionados con la expresión de P-selectina, por lo que se sugiere su determinación como un parámetro indicativo de un posible riesgo trombótico. Resumen en inglés Introduction. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) is a hemolytic anemia characterized by intravascular hemolysis, cytopenias and venous thrombosis. Previous studies in patients with PNH have shown platelet abnormalities; however, their association with the clinical development of the sickness has not still been determined. Material and methods. In this study, we compared the morphology and distribution pattern of actin, myosin, tubulin and p-selectin in resting and (mas) activated platelets from 22 PNH patients and healthy donors by transmission electron microscopy and immunofluorescence. Results. The PNH platelet ultrastructure of resting and activated with different agonists (ADP, collagen and thrombin) showed morphological changes which suggested the presence of circulating platelets. The developed structures during the adhesion process (filopodia and lamellipodia formation), as well as the pattern distribution of actin, myosin, tubulin and p-selectin in PNH platelets were not modified in relation to control platelets. Conclusion. Morphological changes in resting platelets were related with p-selectin expression suggesting its determination as thrombosis indicator.

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Estado protrombótico y síndrome metabólico/ Pro-thrombotic state and metabolic syndrome

Sossa Melo, Claudia Lucía
2005-09-01

Resumen en español La obesidad está acompañada por anormalidades en la coagulación y en la fibrinólisis, la grasa visceral es un factor de riesgo cardiovascular importante. Es ahora reconocido que el adipocito tiene un papel activo en las manifestaciones características de la resistencia a la insulina, y se han identificado varias sustancias producidas por el adipocito tales como el inhibidor del activador del plasminógeno (IAP-1), el cual es el más importante regulador de la fibrin� (mas) �lisis, y está elevado en los pacientes con síndrome metabólico, llevando a una disminución de la fibrinólisis y un aumento en la formación de trombina. La función plaquetaria también está alterada, con incremento en la agregación de las plaquetas y en la generación de trombina. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual el estado protrombótico puede promover el desarrollo de arteriosclerosis o participar en el desarrollo de eventos cardiovasculares agudos, pero se ha considerado que esto es producto de la disfunción endotelial. La trombosis que ocurre en la placa de ateroma es un elemento clave en determinar la severidad del síndrome, una hipótesis interesante es que la disrupción de la placa es común pero únicamente cuando el trombo es grande por un desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes fisiólógicos, hay un síndrome coronario agudo. Resumen en inglés Obesity is associated with coagulation and fibrinolytic disorders, and visceral fat is a significant cardiovascular risk factor. Adipocytes are now known to play an active role in the characteristic reactions of insulin resistance, and several substances produced by adipocytes have been identified, such as the plasminogen-activation inhibitor (PAI-1), which is the most important fibrinolysis regulator and is found to be elevated in patients with metabolic syndrome, leadin (mas) g to reduced fibrinolysis and increased thrombin formation. Platelet function is also altered, with increased platelet aggregation and increased thrombin generation. The exact mechanism by which the pro-thrombotic state promotes the development of atherosclerosis or contributes to the development of acute cardiovascular events is yet unknown, but it has been suggested that it may be the result of endothelial dysfunction. The thrombosis that occurs in the atheromatous plaque is a key element in determining the severity of the disease. An interesting hypothesis suggests that plaque disruption is frequent, but it is only when there are large thrombi resulting from an imbalance between physiologic pro-coagulant and anti-coagulant factors that there is an acute coronary syndrome.

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Estado actual del mecanismo de la coagulación sanguínea/ Present state of the blood coagulation mechanism

Díaz Concepción, Alina; Almagro Vázquez, Delfina
2001-08-01

Resumen en español Actualmente se acepta de forma categórica que el evento iniciador principal de la coagulación sanguínea es la exposición del factor tisular (FT), lo cual da lugar a la formación del complejo factor VIIa/FT que activa a los factores IX y X en la superficie de las células que expresan el FT, y se forman las primeras cantidades de trombina. Esta trombina ejerce múltiples funciones en el mecanismo hemostático, pero es insuficiente para lograr una hemostasia eficaz, lo (mas) cual solo se logra con el ensamblaje del complejo protrombinasa en la superficie plaquetaria. El descubrimiento en la década de los 90 de la activación del factor XI por la trombina, permite explicar las observaciones clínicas en los pacientes con deficiencia de los factores de la fase de contacto de la coagulación: estos no presentan complicaciones hemorrágicas (excepto el déficit de factor XI). El descubrimiento realizado recientemente de la activación de la precalicreína y del factor XI por una cisteín proteasa localizada en la superficie de las células endoteliales fundamentalmente hace sospechar un nuevo papel de estas proteínas in vivo. La coagulación sanguínea es un proceso estrechamente regulado, y por su significación fisiológica es importante la regulación de la vía del factor tisular que limita las cantidades iniciales de trombina, así como la regulación de las proteasas formadas durante el mecanismo de la coagulación por la antitrombina III y de los cofactores activados por el sistema de la proteína C Resumen en inglés At present, it is categorically accepted that the exposure of the tissue factor (TF) is the main initiator event of blood coagulation, which brings about the formation of the factor VIIa/TF complex that activates the factors IX and X on the surfaces of the cells expressing the TF and, thus, the first amounts of thrombin are formed. This thrombin has multiple functions in the haemostatic mechanism, but it is insufficient to attain an efficient haemostasis, which is only po (mas) ssible with the assembly of the prothrombinase complex on the platelet surface. The discovery in the 1990’s of the activation of factor XI by thrombin allows to explain the clinical observations made in those patients with deficiency of the coagulation contact phase factors: these patients do not present hemorrhagic complications (excepting the deficit of factor XI). The recent discovery of the activation of precallicrein and factor XI by a cysteine protease located mainly on the surface of the endothelial cells make us think about a new role of these proteins in vivo. Blood coagulation is a closely regulated process and due to its physiological significance it is important the regulation of the tissue factor pathway that limits the initial amounts of thrombin, as well as the regulation of the proteases formed during the mechanism of coagulation by antithrombin III and of the cofactors activated by the protein C system

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Deficiencia congénita de proteína C: Informe de un caso/ Protein C congenital deficiency: A case report

Lemus-Varela, María de Lourdes; Arriaga-Dávila, José de Jesús; Salinas-López, Martha Patricia
2005-06-01

Resumen en español La proteína C (PC) es una proteína plasmática que se sintetiza en el hígado con el apoyo de la vitamina K y regula la formación de trombina y consecuentemente la prevención de una trombosis. Se presenta el caso de un recién nacido masculino, con cambio de coloración en primer dedo del pie derecho, y 4 h después cianosis hasta nivel maleolar. A su ingreso se encontró con palidez generalizada, taquicárdico y con lesión necrótica en pie derecho. Inicialmente se (mas) sospechó proceso séptico por lo cual se manejó con Cefotaxima, Vancomicina y heparina. Presentó plaquetopenia 70,000mm³, tiempo de tromboplastina 16/12 seg. y tiempo de tromboplastina parcial de 58/29 seg., con funcionalidad de PC del 20% y proteína S de 100%. A pesar de mostrar evolución favorable y una recuperación parcial de la zona afectada, requirió amputación infratuberocitaria, además de manejo con enoxaheparina que posteriormente se cambió por acenocumarina, poco después del año de edad, se colocó prótesis. Se discute la conveniencia de continuar con estudios que apoyen el uso de anticuerpos monoclonales de PC a fin de dar el tratamiento sustitutivo de base y mejorar la calidad de vida de pacientes con deficiencia congénita de la misma. Resumen en inglés Protein C is a plasmatic protein that is synthesized by the liver with the help of vitamin K. It regulates thrombin formation and consequently prevents thrombosis. We present a case of a newborn male with change in the color of the right foot index finger who after 4 h showed cyanosis that reached malleolus level. Upon admission we observed generalized pallor, tachycardia and a necrotic lesion in the right foot. We suspected a septic process and thus administered cefotaxi (mas) me, vancomycin and heparin. Platelet levels were 70,000mm³, thromboplastin 16/12 sec., partial thromboplastin 5829 sec. PC functionality 20% and protein S 100%. Even though the patient evolved favourably and showed partial recovery, an intratuberous amputation was needed. One year later a prosthesis was fitted. We need to carry out studies that support the use of PC monoclonal antibodies in order to offer better baseline treatment to patients with PC congenital deficiency and improve their quality of life.

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De la hipótesis de la trombina a la inflamación: ¿Es una realidad?/ From thrombin hypothesis to inflammation: It is reality?

González Pacheco, Héctor
2006-06-01

Resumen en español La ruptura de la placa aterosclerótica y la subsecuente trombosis intracoronaria son los mecanismos responsables para el desarrollo de los síndromes coronarios agudos. Se ha considerado que la inflamación juega un papel importante en la inestabilidad de la placa y que la trombogenicidad está dada por la generación de factor tisular (FT) existiendo interrelación entre estos dos sistemas. El FT modula la generación de trombina que no únicamente participa en la hemos (mas) tasia y trombosis si no también promueve el proceso inflamatorio a través de los receptores activados de proteasas (PARs) provocando un ciclo vicioso entre la inflamación y coagulación. Resumen en inglés The classical pathophysiologic concept of the acute coronary syndromes is the coronary artery thrombosis as a consequence of rupture or vulnerable atherosclerotic plaques. Actually, it is also been considered that systemic inflammatory phenomenon play a central role in the plaque instability associated to the atherothrombotic activity of the tissue factor (TF). The throm-botic phenomenon is controlled by tissue factor, stimulating the way of the protease's active receptors (PAR) and cause a negative cycle between inflammation and coagulation.

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Daño endotelial y activación del sistema hemostático asociado al uso crónico de cocaína: estudios ex vivo e in vitro/ Endothelial damage and activation of the haemostatic system associated to chronic use of cocaine: an ex vivo and in vitro study

Pereira, Jaime; Sáez, Claudia; Olivares, Paulina; Moreno, Natalia; Cabrera, Manuel J; Panes, Olga; Belmont, Sabine; Hidalgo, Patricia; Massardo, Teresa; Pallavicini, Julio; Mezzano, Diego
2010-01-01

Resumen en español Antecedentes: Usuarios crónicos de cocaína tienen riesgo aumentado de presentar infarto de miocardio, angina, muerte súbita y accidentes cerebrovasculares. Aunque la patogenia del daño vascular es mayormente desconocida, se ha encontrado arterieesclerosis prematura y formación de trombos intravasculares. Objetivo: Demostrar evidencia de daño endotelial y activación del sistema hemostático en usuarios crónicos de cocaína. Métodos: Un grupo de 23 pacientes con cr (mas) iterios de dependencia a cocaína DSM-IV; 19 hombres (edad promedio 32 a), con exposición a la droga dentro de 72 h del estudio. Disfunción endotelial se evaluó por enumeración de las células endoteliales circulantes (CEC) y nivel de sICAM . Para activación del sistema hemostático se incluyó: complejos trombina-antitrombina (TAT) y generación de trombina; NAP-2 y RANTES para activación plaquetaria. In vitro, CE en cultivo (HUVEC), se expusieron a plasma de consumidores o controles. Se midió factor von Willebrand (FVW) en el medio y expresión de FvW y factor tisú lar (FT) sobre las CE. adhesion plaquetaria estática se evaluó por microscopía. Resultados: En usuarios de cocaína, con respecto a controles, las CEC estaban significativamente elevadas (63±28 vs 7±5 células/mL; p Resumen en inglés Background: chronic cocaine users have an increased risk of developing myocardial infarction, angina, sudden death and stroke. Although the pathogenesis of this effect is not completely known, premature atheromatosis and intravascular thrombosis appear to be involved. Aim: to provide evidence for the presence of endothelial damage and activation of the haemostatic system in chronic cocaine users. Methods: 23 subjects (19males, overall mean age 32) with DSM-IV criteria for (mas) cocaine dependency and exposure to the drug within 72 hours were studied. Endothelial dysfunction was determined by circulating endothelial cell counts (CEC) and sICAM levels. Thrombin-antithrombin complexes (TAT) and thrombin generation were used to characterize haemostatic status. In vitro, platelet activation was studied by NAP-2 and RANTES. EC in culture (HUVEC) were exposed to plasma from cocaine users and controls. Von Willebrand factor was measured in the culture media as well as its expression along with that of tissue factor in EC. Platelet adhesion was evaluated by microscopy. Results: Compared to controls, EC were significantly increased in cocaine users (63±28 vs. 7±5 cells per mL, p

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Crystallization and preliminary crystallographic characterization of the extrinsic PsbP protein of photosystem II from Spinacia oleracea

Kohoutova, Jaroslava; Kuta-Smatanova, Ivana; Brynda, Jiri; Lapkouski, Mikalai; Revuelta, José L.; Arellano, Juan B.; Ettrich, Rüdiger
2009-02-01

Digital.CSIC (Spain)

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Conformationally rigid nucleoside probes help understand the role of sugar pucker and nucleobase orientation in the thrombin-binding aptamer

Saneyoshi, Hisao; Mazzini, Stefania; Aviñó, Anna; Portella, Guillem; González, Carlos; Orozco, Modesto; Márquez, Víctor E.; Eritja Casadellà, Ramón
2009-07-20

Digital.CSIC (Spain)

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Cirugía maxilofacial ambulatoria en pacientes con riesgo hemostático

Díaz Fernández, José M.; Pérez Arredondo, Ricardo
1999-12-01

Resumen en español Se presenta un método de acción para exodoncia y cirugía bucal mediana en personas con riesgo hemostático, para lo cual se analizaron 68 intervenciones en 57 pacientes: 49 con trastornos anticoagulantes crónicos y 8 con algún tipo de hemopatía, que fueron realizadas en todos los casos con aplicación de trombina en el alvéolo o superficie alveolar. En más de la mitad de los pacientes medicados con anticoagulantes, éstos se suspendieron antes y después del acto (mas) quirúrgico, con hemostasia posoperatoria similar a la obtenida en aquéllos que continuaron recibiéndolos. La mayor parte de los períodos posoperatorios evolucionaron satisfactoriamente y sólo un bajo porcentaje presentó sangrados leves, resueltos casi en su totalidad con medidas locales y ambulatoriamente. No se encontró relación alguna entre la complejidad y el resultado hemostático alcanzado. Resumen en inglés An action method is presented for exodontia and mean oral surgery in persons at haemostatic risk, for that reason, we analyse 68 procedures in 57 patients. 49 presenting with chronic anticoagulant disorders and 8 some type of hemopathy, performed in all cases with application of thrombin into alveolus or alveolar surface. In more than half of patients given anticoagulants, theses were discontinuated before and after surgical procedure. Most of postoperative periods evolve (mas) d satisfactorily and only a low percentage showed light bleedings, overcomed in almost as a whole using local and ambulatory measures. There wasn´t any relation between complexity and the haemostatic result obtained.

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Calidad del plasma rico en plaquetas: estudio de la activación plaquetaria/ Platelet-rich plasma quality: a study on platelet activation

Sáez-Torres Barroso, C.; Calvo Benito, J.; Gayà Puig, A.
2007-08-01

Resumen en español Objetivo. El plasma rico en plaquetas (PRP) es utilizado de forma cada vez más frecuente en técnicas quirúrgicas de regeneración tisular. No obstante, el procesamiento de la sangre hasta obtener PRP puede desencadenar la activación prematura de las plaquetas y la pérdida de los factores bioactivos. En este trabajo estudiamos la calidad de los concentrados de plaquetas obtenidos siguiendo la técnica de doble centrifugación en tubo. Método. Se someten 50 ml de sang (mas) re a una primera centrifugación a 200g 10 minutos, se recoge el sobrenadante y se centrifuga a 700g 15 minutos. Posteriormente, tras eliminar las 2/3 partes del plasma, se resuspenden las plaquetas y se analiza el grado de enriquecimiento, el estado de activación y la reserva funcional de las plaquetas. Resultados. El enriquecimiento en plaquetas del PRP fue de 364±177% (n=45) respecto de los niveles presentes en sangre total. Mediante el estudio de la expresión de CD62 por citometría de flujo se determinó el porcentaje de plaquetas activadas en las muestras de 8 donantes. Mientras que en la sangre no procesada se detectó un 2,7% de plaquetas activadas, tras la preparación del PRP éste era sólo de 3,6%, aumentando hasta el 16% en el concentrado almacenado toda la noche a 22º C. Tras la estimulación con trombina el porcentaje de plaquetas activadas fue de 96,2%. Conclusión. Este protocolo de preparación de PRP no produce una activación significativa de las plaquetas. La respuesta a la estimulación con trombina de los concentrados indica un buen estado de reserva plaquetaria. Resumen en inglés Objective. Platelet Rich Plasma (PRP) is an autologous preparation currently used in oral and maxillofacial reconstructive surgery. Blood collection and preparation of platelet concentrates may lead to platelet activation and the premature loss of their granular load. In this study, we have analyzed the quality of the PRP obtained from a small volume of whole blood through a double centrifugation technique, so called "tube method". Design. We obtained 50 ml of whole blood (mas) from 45 patients and centrifuged at 200 g for 10 minutes. The plasma and buffy-coat were collected and we then centrifuged at 700g for 15 minutes. The pellet was resuspended after discarding 2/3 of the plasma. The platelet concentration, platelet activation and the functional response to thrombin were analyzed in these samples. Results. By using this method of PRP preparation, we obtained a 364 ± 177% increase in platelet concentration in comparison with whole blood levels. Platelet activation, measured by flow cytometry analysis of CD62 expression, was of 2.7% in unprocessed blood and 3.6% in fresh PRP. This figure increased to 16% in PRP samples after overnight storage at room temperature. A percentage of 96% of platelets showed activation in PRP samples after thrombin stimulation. Conclusion. Our results show that platelets contained in PRP concentrates obtained by this method are not significantly activated. A good functional platelet reserve is preserved through the procedure, since platelets maintained a satisfactory response to thrombin after PRP preparation.

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Avances en la prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con fibrilación auricular/ Update on the prevention of thromboembolic phenomena in atrial fibrillation

Montagna M, Rodrigo; Asenjo G, Rene; Morris C, Raimundo; Ortiz O, Mario; Cereceda B, Mauricio
2007-08-01

Resumen en inglés Atrial fibrillation is the most common sustained arrhythmia in clinical practice and is associated to thromboembolic complications. Anticoagulation with vitamin K antagonists is clearly useful to reduce the incidence of emboli, but associated with important limitations. Therefore, there is an active search for medications that are more effective and simpler to prescribe and manage. Synthetic pentasaccharides of heparin such as idraparinux for parenteral use, showed promis (mas) ing results. Direct inhibitors of thrombin were also useful for the prevention of thromboembolism. However, they were withdrawn from the market due to potentially fatal adverse reactions. Other area of investigation has been the effectiveness of the combination of antiplatelet agents such as aspirin and clopidrogel. Although this combination is attractive, results of clinical trials must be awaited to have an opinion about its real usefulness. Finally, ¡eft atrial appendage transcatheter occlusion (PLAATO) is an effective and reasonably safe method for patients with contraindications for anticoagulation or those that continue to embolize despite well prescribed anticoagulation. The long term results of this intervention must also be awaited (Rev Méd Chile 2007; 135: 1048-55)

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Aspectos Clínicos y Terapéuticos de las Trombosis Venosas y Arteriales

Rivera, M; Contreras, F; de la Parte, M; Méndez, O; Colmenares, Y; Velasco, M
2000-07-01

Resumen en español La integridad del endotelio vascular desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la fluidez sanguínea al igual que las sustancias expresadas y liberadas por las células endoteliales y sus membranas. La trombosis venosa y arterial son trastornos comunes, potencialmente letales y afectan por igual a todas las etnias. Estos padecimientos aumentan progresivamente con la edad y se tornan comunes en pacientes hospitalizados. La heparina a bajas dosis se emplea como med (mas) ida profiláctica de la Trombosis Venosa Profunda (TVP), y a dosis altas se utiliza cuando la patología implica un riesgo trombótico mayor, ya sea arterial o venoso; las Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) son ideales para la prevención de TVP. Los anticoagulantes orales constituyen agentes muy importantes en el arsenal terapéutico contra los fenómenos trombóticos, independientemente de su etiología. La Aspirina es el agente más estudiado y usado de los antiagregantes plaquetarios; se ha utilizado en el control y evaluación de otros agentes antiplaquetarios como ticlopidina, clopidogrel, aspirina más dipiridamol de liberación prolongada, actualmente recomendados. Como alternativa y para evitar la trombocitopenia inducida por la heparina, tenemos en estudio los inhibidores de la trombina y se esperan resultados alentadores. En relación con el tratamiento trombolítico, éste se debe instaurar en las primeras horas después de realizado el diagnóstico, teniendo en cuenta sus indicaciones y contraindicaciones, siendo cuidadosos al escoger el agente y que éste sea manejado por manos expertas, en centros adecuados y en aquellos casos que así lo ameriten; siempre debe tenerse presente el riesgo de hemorragia como efecto adverso con el uso de cualquiera de estos agentes. Resumen en inglés The integrity of the vascular endothelium is of primary importance for the maintenance of blood fluidity as well as the substances expressed and released by endothelial cells and membranes. Venous and arterial thrombosis are common diseases potentially fatal affecting equally to all races. These ailments are more frequent with increasing age and there are common in hospitalized patients. Heparin at low dosage is being used as preventive for Deep Vein Thrombosis (DVT); hig (mas) her doses are given in pathologies with a higher risk of venous or arterial thrombosis; Low Molecular Weight Heparins (LMWH) are ideal for prevention of DVT. Oral anticoagulants are a very important therapeutic group against events of thrombosis regardless of ethiology. Aspirin has been the most studied and used molecule to prevent platelet aggregation; actually is recommended at low doses and as been compared with other products used at present for the prevention of platelet aggregation such as ticlopidin, clopidrogrel and slow liberation of aspirin combined with dipiridamol. To overcome the heparin-induced thrombocytopenia there are being tryed thrombin inhibitors with great hope in good results. As for the thrombolytic treatment itself, it should be initiated during the first hours of diagnosis keeping in mind indications and counterindications, being very careful in the choice of the agent, used by experts, in those cases where necessary and in patients in hospitals with facilities for adequate control. It should also be kept in mind the risk of hemorrhage as side effect in the therapeutic with these agents.

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Aplicación de la citometría de flujo funcional a la monitorización del tratamiento antiplaquetario: Movilización de Ca2+ y expresión de P-Selectina en plaquetas de sujetos tratados con Ticlopidina

Monteiro, Maria-do-Céu; Gonçalves, Maria-José; Sansonetty, Filipe; Martínez, Marcial; O'Connor, José-Enrique
2003-03-01

Resumen en español Los pacientes con tendencia protrombótica pueden ser sometidos a terapia antiplaquetaria. La inhibición de las funciones plaquetarias puede influir diversamente en la progresión de la enfermedad en los pacientes individuales, por lo que los procedimientos para determinar objetivamente el estado funcional de las plaquetas son de interés clínico. Hemos aplicado un método citométrico en sangre entera, recientemente desarrollado en nuestro laboratorio (Monteiro et al. (mas) Cytometry 35, 302-310, 1999), para monitorizar las alteraciones en la respuesta de activación de las plaquetas en donantes voluntarios sanos tratados con ticlopidina (250 mg dos veces al día por vía oral durante cuatro días). La activación plaquetaria inducida por ADP y trombina se ha estudiado en sangre entera por citometría de flujo mediante el ensayo cinético de la movilización de Ca2+ libre intracelular y la determinación de la expresión de P-selectina (CD62P). Los cambios en la movilización de Ca2+ libre y la expresión de CD62P inducidas por ADP y trombina reflejan el efecto inhibidor de la ticlopidina. La intensidad de las respuestas de Ca2+ (% inhibición 50%) tras la activación de plaquetas con ADP y con baja concentración de trombina fueron reducidas de forma estadísticamente significativa tras el tratamiento con ticlopidina. Dado que se detectó una marcada variabilidad interindividual tras la administración de ticlopidina, nuestros resultados muestran la utilidad de estos sensibles ensayos en sangre entera para monitorizar la inhibición de la función plaquetaria y para optimizar en consecuencia la dosificación terapéutica de forma individualizada en cada paciente sometido a terapia antiplaquetaria. Resumen en inglés Patients with pre-thrombotic tendency are submitted to anti-platelet therapy. The resulting inhibition of platelet functions may influence the disease progression in individual patients. Thus, analytical procedures to measure objectively the functional status of the platelet population are of clinical utility. We have applied a novel whole-blood flow cytometric method (Monteiro et al. Cytometry 35, 302-310, 1999) to monitor the alterations in early platelet reactivity ind (mas) uced by oral administration of ticlopidine in five healthy volunteers (250 mg twice a day during four days). Platelet activation induced by ADP and thrombin was assessed in whole blood by flow cytometric kinetic determination of intracellular Ca2+ mobilization and compared to the late activation marker P-selectin (CD62P). Changes in both free Ca2+ and CD62P expression induced by ADP and thrombin reflected the inhibitory effect of ticlopidine. The intensity of Ca2+ responses (% inhibition 50%) upon platelet activation by ADP and low-concentration thrombin were significantly reduced after ticlopidine treatment. Conclusions: Since marked interindividual variability was detected after ticlopidine administration, our results show the utility of these sensitive whole blood assays to monitor the inhibition of platelet function and to optimize accordingly the therapeutic dosage in the individual thrombotic patient.

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Antitrombina: 25 años después: Un tributo a una permanente fuente de conocimiento en Hemostasia/ Antithrombin: 25 years later: A tribute to a long lasting source of knowledge in Hemostasis

Korin, Jorge
2006-09-01

Resumen en español En los últimos 25 años se ha revolucionado el conocimiento de la fisiología de la Hemostasia con un rápido traslado de muchos de los nuevos hallazgos a la fisiopatología de los estados trombofílicos. El presente artículo condensa algunos de dichos avances en torno a las serpinas en general y a la antitrombina en especial. Se analiza el papel de la principal inhibidora de trombina en la hemostasia normal y en patologías trombóticas congénitas y adquiridas como así también la importante contribución de quien inspiró el interés del autor en el tema, la Dra. Lucía Kordich. Resumen en inglés During the last 25 years there has been a revolution in the field of the physiology of Hemostasis, with immediate translation to a better understanding of the thrombophilic states. The current paper reviews some of the advances in the field of serpins and especially antithrombin. Its role as a main inhibitor of thrombin as well as its relevance in congenital and acquired thrombophilias are discussed. A tribute is offered to a pioneer and a muse in this area, Dra. Lucía Kordich.

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Alteraciones de la hemostasia en la diabetes mellitus/ Alterations of hemostasis in the diabetes mellitus

Caunedo Almagro, Patricia
2005-04-01

Resumen en español La diabetes mellitus (DM) se clasifica en 2 tipos de acuerdo con su patogénesis: la tipo 1 representa menos del 10 % del total de pacientes, la DM tipo 2 es más común dentro de la población de pacientes diabéticos. Se han encontrado múltiples alteraciones de la hemostasia en los pacientes con este padecimiento. Estudios realizados en plaquetas, coagulación sanguínea y fibrinólisis han permitido asegurar que estos trastornos son posiblemente un factor importante e (mas) n el estado pretrombótico que presentan estos enfermos. Las investigaciones en las plaquetas han demostrado una hiperreactividad plaquetaria, un aumento de la actividad procoagulante de las plaquetas. Por otra parte, la mayoría de los autores coinciden en la actualidad en que la DM es un estado de hipercoagulabilidad,lo cual se basa en numerosas investigaciones sobre la enfermedad y el mecanismo de la coagulación que demuestran el aumento del fibrinógeno, factor VII y factor von Willebrand, así como de los marcadores de activación de este sistema. Además, se han demostrado alteraciones en el sistema fibrinolítico, como el aumento del inhibidor del activador del plasminógeno y del inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina. En este trabajo se presentan algunos mecanismos que pudieran explicar las alteraciones en la hemostasia que posiblemente contribuyan al desarrollo de complicaciones trombóticas que se presentan en estos pacientes. Resumen en inglés Diabetes mellitus is classified into 2 types according to its pathogenesis: type 1 accounts for less than 10 % of the total of patients, whereas type 2 is the most common in the population of diabetic patients. Multiple alterations of hemostasis have been found among the patients suffering from this disease. The studies conducted in platelets, blood coagulation and fibrinolysis have allowed to assert that these disorders are probably an important factor in the prethrombot (mas) ic state of these patients. The investigations carried out with platelets have shown a platelet hyperreactivity, an increase of the procoagulant activity of platelets. On the other hand, most of the authors coincide at present that diabetes mellitus is a state of hypercoagulability, which is based on several investigations on the disease and on the coagulation mechanism that prove the rise of fibrinogen, factor VII and von Willebrand factor, as well as of the markers of activation of this system. Besides, alterations such as the increase of the plasminogen activator inhibitor and of the fibrinolysis inhibitor activated by thrombin have been demonstrated in the fibrinolytic system. In this paper, some mechanisms are presented that may explain the alterations in the hemostasis and that may contribute to the development of thrombotic complications that are observed in these patients.

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