Sample records for HORMONA T4 (t4 hormone)
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Concentraciones de Hormona Tirotropa y Tiroxina Libre en Niños con Síndrome de Down./ Concentration of thyrotropic hormone and free thyroxine in children with Down syndrome

Jiménez-López, Virginia; Arias, Angela; Arata-Bellabarba, Gabriela; Vivas, Elsy; Delgado, María Carmen; Paoli, Mariela
2001-04-01

Resumen en español En los niños con síndrome de Down la incidencia de hipotiroidismo es mayor que en los niños de la población general. Dado que la frecuencia de hipotiroidismo es mayor en áreas de bocio endémico, se planteó el siguiente trabajo, cuyo objetivo fue estudiar las concentraciones de hormona tirotropa (TSH) y tiroxina libre (T4-L) en niños con síndrome de Down que habitan en Mérida, región ubicada en Los Andes Venezolanos. En el Centro de Estudio y prevención del Ret (mas) ardo Mental y Alteraciones en el Desarrollo (CEPREMAD) se determinó la concentración de TSH y T4 en 48 niños con síndrome de Down en edades comprendidas entre 1 mes y 6 años, y en 123 niños asintomáticos en edades similares, referidos al centro para evaluación de la función tiroidea. Dos de los 48 niños (4,2%) con síndrome de Down tenían hipotiroidismo congénito; 22 (45,8%) tenían concentraciones elevadas de TSH con valores normales de tiroxina libre (T4-L) y 24 fueron eutiroideos. En los niños controles el 86% fueron eutiroideos y el 14% tenían niveles elevados de TSH. No se obtuvieron diferencias en relación al sexo. En conclusión la frecuencia de niños con síndrome de Down y con concentraciones elevadas de TSH fue tres veces superior a la frecuencia observada en los niños sanos. Este resultado no difiere de lo reportado en regiones sin bocio endémico. Resumen en inglés The incidence of hypothyroidism is higher among children with Down syndrome than among children in the general population. The frequency of hypothyroidism is higher in the areas of endemic goiter than in other areas. The aim of this paper was to study the concentrations of TSH and FT4 in children with Down syndrome residents of Mérida, a region of Venezuelan Andes. At the Centro de Estudio y Prevención del Retardo Mental y Alteraciones en el Desarrollo (CEPREMAD), the t (mas) hyroid function was studied in 48 children (1 month to 6 years old), who had Down syndrome, and in 123 healthy children of similar ages. All the children were referred to the Center for thyroid function evaluation. Two (4.2%) of the 48 children with Down syndrome had congenital hypothyroidism and 22 (45.8%) had subclinical hypothyroidism (high concentration of thyrotropin-TSH). Among the control children, only 14% had elevated levels of TSH. There were no differences in relation to the gender. In conclusion in children with Down syndrome, the frequency of high concentrations of TSH was three times higher than the frequency among the healthy children. The frequency of hypothyroidism was similar to that found in areas without endemic goiter.

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Tiroiditis postparto/ Postpartum thyroiditis

Muñoz Gurruchaga, F.; Portillo Ruiz, M.; Rodríguez Urgel, A.
2001-11-01

Resumen en español Mujer de 31 años, primípara, sin antecedentes personales de interés, que un mes después del parto comenzó con episodios de sudoración y nerviosismo. En la exploración física destacaba un aumento difuso del tiroides, y en la analítica presentaba cifras de T4 libre y TSH compatibles con hipertiroidismo, con títulos de anticuerpos antitiroideos positivos. La paciente fue diagnosticada de tiroiditis postparto. Esta entidad es la afectación tiroidea más frecuente e (mas) n este periodo. Se trata de una enfermedad autoinmune que habitualmente cursa con una primera fase hipertiroidea, que no suele requerir tratamiento, seguida de un hipotiroidismo, que en ocasiones puede hacerse permanente, precisando en estos casos hormona tiroidea para su manejo. Resumen en inglés Thirty one years old first-time mother, without clinical records of interest, who started with per-spiration and nervousness events the first month after delivery. During physical examination a vague increase of the thyroid gland was felt. Laboratory tests showed increased levels of T4 and TSH consistent with hyperthyroidism and positives antithyroid antibodies titers. The patient was diagnosed of postpartum thyroiditis. This condition is the most common thyroid disfuncti (mas) on to occur during this period. It's an autoimmune disease that usually consists of a first phase of hyperthyroidism, whose treatment is frecuently unnecessary, followed by a second one of hypothyroidism that may become permanent requiring be treated with thyroid hormone.

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Hipotiroidismo subclínico, ni tan asintomático, ni tan inofensivo/ Subclinical hypothyroidism neither so asymptomatic nor so harmless

Quesada, Marelys Yanes; Rodríguez Fernández, Lisbet; Cruz Hernández, Jeddú; Turcios Tristá, Silvia; Yanes Quesada, Miguel Ángel
2009-04-01

Resumen en español El hipotiroidismo subclínico es la condición definida por la elevación de la hormona estimulante del tiroides, en presencia de secreción de hormonas tiroideas (T3 y T4) normales para el rango de referencia. Sus manifestaciones clínicas no son tan nulas como lo define el término subclínico. Si se hace un correcto interrogatorio y examen clínico se pueden encontrar alteraciones en diversos sistemas y órganos que perjudican la calidad de vida de los pacientes afecto (mas) s e incrementan su morbimortalidad. Durante el embarazo, la entidad cobra especial atención debido a la repercusión en el feto de la alteración de su desarrollo. En los pacientes ancianos es de vital importancia su diagnóstico, debido al incremento de la prevalencia de la entidad en este grupo y la repercusión sobre la calidad de vida. El presente trabajo tiene como objetivo revisar las alteraciones clínicas que se puedan presentar en el hipotiroidismo subclínico, así como en situaciones especiales de la vida (embarazo y senectud). Resumen en inglés Subclinical hypothyroidism is the condition defined by the raise of thyroid-stimulating hormone in presence of normal thyroid hormone secretion (T3 and T4) for reference rank. Its clinical manifestations are not so nulls as defines the subclinical term. If an appropriate questioning and clinical examination is made it is possible to find alterations in many systems and organs harming the quality of life of patients affected and to increase its morbidity and mortality. Dur (mas) ing pregnancy this entity acquires a special attention due to repercussion on fetal development alteration. In elderly patients is essential its diagnosis due to entity prevalence increase on this group and the repercussion on quality of life. Aim of present paper is to review the clinical alterations that may be present in subclinical hypothyroidism, as well as in special situations of life (pregnancy and senescence).

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Tiroiditis subaguda: revisión a partir de un caso clínico/ Subacute thyroiditis: review in accordance with a clinical case

García de Francisco, A.; Prieto Zancudo, C.
2001-05-01

Resumen en español La tiroiditis subaguda se conoce también con el término de tiroiditis granulomatosa o tiroiditis de Quervain, y se define como una inflamación de la glándula tiroidea secundaria probablemente a una infección viral. Es una entidad relativamente frecuente (5%) y constituye la causa más común de tiroides doloroso. La sintomatología inicial es de astenia intensa, malestar general y con frecuencia dolor en la zona tiroidea relacionado con la distensión de la cápsula (mas) glandular¹. Los hallazgos más destacables de las pruebas complementarias en la fase aguda son secundarios a la destrucción del parénquima glandular: elevación importante de la VSG (velocidad de sedimentación globular), aumento de las hormonas tiroideas (T4 L y T3 L), descenso notable de la TSH (hormona estimulante del tiroides) y una disminución de la RAIU (captación del I radiactivo por el tiroides). Cuando la sintomatología es leve, la administración de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) es suficiente para detener el proceso, sin embargo, en presencia de tirotoxicosis y síntomas intensos es necesario administrar corticoides orales y betabloqueantes². La evolución de la enfermedad puede ser de varios meses y generalmente no suele recidivar³. A continuación describimos el caso clínico de una mujer que acude a consulta por astenia, fiebre y dolor en la cara anterior del cuello de una semana de evolución, y posteriormente realizamos una revisión bibliográfica de la enfermedad. Resumen en inglés Subacute thyroiditis is known also as subacute granulomatous thyroiditis or de Quervain´s thyroiditis, it´s an inflammation of the thyroid gland of presumed viral aetiology. It´s a disorder non frecuently (5%), but is the most common cause of a painful thyroid gland. The symptoms beginning with an intensive asthenia, malaise, and frecuently pain in the region of the thyroid gland secondary to distention of the gland capsule¹. The most important laborato (mas) ry data in the acute phase is the relation with the degree of thyroid damage caused: ERS (erythrocyte sedimentation rate) elevated serum leves of the T4 L and T3 L, elevated serum TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) and low concentration to undetectable and depressed RAIU (radioactive iodine uptake). When the symptoms are not very intensive, are indicated drugs as NSAID (nonsteroidal anti-inflamatory drugs), but in transient hyperthyroidism or more severe disease may be indicated beta blockers and oral steroids². The disease progress in a few months, after retourning to normality and the relapse is rare³. Below we descibe the clinical case of a woman that attends to consultation by asthenia, fever and pain in the previous face of the neck on one week evolution; we accomplish a bibliographical review of the disease.

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Estimulación iterativa (EI) de TSH endógena (TSH-En) mediante el uso de la hormona liberadora de tirotrofina (TRH) en pacientes portadores de carcinoma diferenciado de tiroides/ Rapid iterative stimulation (IS) of endogenous tsh (En-TSH) utilizing thyrotropin releasing hormone (TRH) in patients with differentiated thyroid carcinoma (DTC)

Degrossi, O.J.; Faure, E.; Degrossi, Elina B.; Damilano, S.; Pinkas, Mirtha; Barmasch, Martha; García del Río, H.; Alvarez, Liliana; Pena, Marta; Lopart, Iris; Mignogna, A.
2007-06-01

Resumen en español En el CDT es indispensable elevar los valores de TSH para efectuar Tg y barrido (RCT) con 131I, debiéndose suspender la opoterapia (HT) durante 4/5 sem. con el consecuente hipotiroidismo (H) y los trastornos que conlleva. Nuestro objetivo fue incrementar en forma rápida TSH-E acortando el tiempo de abstinencia. Se efectuaron 43 estudios en 37 pacientes con CDT (G-1); de entre 19 y 78 años, 34 con forma papilar y 3 folicular de CDT, 12 de sexo masculino y 25 femenino Se (mas) consideraron 2 subgrupos, G-1A, 7 p. para ablación (A); G-1B, 36 p. para seguimiento (S) y/o tratamiento (T) entre 6 meses y 5 años poscirugía; 6 p. efectuaron dos estudios, 4 para A y S y 2 para 2 veces S. Como comparación se revisaron 41 estudios en 35 p (G-2) que efectuaron suspensión de opoterapia por 4/5 semanas, entre 18 y 81 años; 28 de sexo femenino y 7 masculino; 32 papilares y 3 foliculares; 18 para A (G-2 A) y 21 para S, primer control (G-2B); 4 p. efectuaron 2 estudios, A y S. G-1A: entre 8/10 días poscirugía se les administra TRH 200 mcg i.v los días 1, 3, 5 y 6. A los 30 min de la 3ra aplicación, determinación de TSH y RCT con 370 MBq de 99mT; a igual lapso en la 4ta aplicación determinación de TSH, Tg y antiTg y 5,55 o 7,4 GBq de 131I, para A; a los 8 días RCT con 131I. G-1B: se suspende T4 y reemplaza por T3 por 3 semanas. Se suspende T3; a las 24 horas se inicia el esquema indicado para G-1A . A la 4ta aplicación de TRH, se administra el 131I, 14,8 MBq y RCT a las 48 horas en S o la actividad terapéutica indicada para T. En ambos grupos se indicó dieta hipoyódica. Resultados: En G-1, los valores de TSH ascendieron a 26-360 UI/L; promedio 83 UI/L ± 54; G-1A : 137 ±109; G-1B 7, 62 ± 52 . Los RCT no mostraron diferencias con ambos trazadores. En G-1A todos los p presentaron remanentes tiroideos y Tg positivas. En G-1B, 21 p. mostraron RCT y Tg negativas; 7 áreas activas y Tg positivas y 8 p RCT negativos con valores elevados de Tg . En G-2, TSH, 23-170 UI/L ( 63 ± 3 UI/L) ; G-2 A: 71 ± 41 ; G-2B, 63 ± 42. Conclusiones: Estos hallazgos indican que a) la metodología propuesta es adecuada para acortar sensible-mente el tiempo de abstinencia de opoterapia y reducir la sintomatología del H que pasa desapercibida en la mayoría de los casos; b) los valores de TSH-En obtenidos son similares y aun superiores a los alcanzados por suspensión de opoterapia por lapsos prolongados; c) el empleo del RCT con 99mTc como indicador de tejido captante disminuye el uso terapéutico a ciegas de 131I al señalar casos de ausencia de concentración y permite, cuando sea necesario, obtener anticipadamente 131I para su empleo terapéutico. Resumen en inglés In the follow up (F) of p with DTC it is necessary to obtain high figures of serum TSH for determination of serum Tg and 131I scan (WBS). For this object, he method, for a long time, was to withdrawal thyroid hormone therapy (generally l-T4) that produce hypothyroidism with the inconvenient for the p, dramatics in certain cases. Our objective was to increase TSH by IS to shortening time of L-T4 withdrawal for F, ablation (A) or treatment (T) with 131I. In 37 p. with DTC ( (mas) G-1), aged 19-78 y., 34 with pap. DTC and 3 with foll. form, 25 females, 12 males, 43 studies were carried out; 6 p carried 2 studies. The group was divided in 2 sub-groups: G-1A,7 p derived for A; G-1 B 36 p. for F or T with 131I. Six p carried out 2 studies; 4 of them for A and for F and 2 realizes 2 times F. All p treated with l-T4 replaced this hormone for T3 during 3 weeks ,that was withdrawal the day before IS. In G-1A, between 8/10 days after surgery they begin IS. IS: At days 1, 3, 5 and 6, the p were injected i.v. with 200 mcg of TRH; at 30 minutes of the 3rd injec. blood TSH determination ; immediately 370 MBq of 99mT was administered and at 30 minutes a WBS was carried out. At 30 minutes of the 4th injec. blood figures of TSH, Tg and Tg-ab were determined; immediately the activity of 131I indicated for each group was given to the p; in G-1A, at 8 days and in G1-B, at 48 hours WBS were carried out. As a control group (G-2) 41 studies in 35 DTC p. that withdrawal l-T4 for 4/5 weeks, were studied, aged 18-81 years, 31 females and 4 males; 32 with pap. and 3 folli.c form; 18 for A (G-2A) and 23 for F (G-2B); 6 p carried out 2 studies. One for A and the second as the first control. In G-1, TSH values obtained were 26-360 UI/L ( 83 ± 54. In G-1A : 137 ± 109 and in G-1B 62 ± 52). The 2 tracers 131I and 99mTc-Tc, produce show similar figures. In G-1A all p present thyroid remnants and elevated Tg. In G-1B, 7 p showed positive WBS and Tg; 8 p present Tg positive and WBS negative and 21 WBS and Tg negative. In G-2, the TSH values obtained were 23-179 UI/L (63 ± 39 ); G-2A 71 ± 41 and G-2B 63 ± 42. These findings indicate that the methods is adequate to shortened the time of withdrawal of l-T4 and reduce the signs/symptoms of hypothyroidism to an acceptable status. Also allow us to considered the use of 99mTc as an indicator of existence of remnants, relapses or metastases and avoid blind use of therapeutic activities of 131I.

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Resistencia generalizada a hormonas tiroideas de carácter familiar/ Familial generalized thyroid hormone resistance. Report of one case

López M, José M; Jiménez M, Marcela; Campino J, Carmen
2004-09-01

Resumen en inglés hyroid hormone resistance is a rare autosomal dominant disease associated, in more than 90% of cases, to mutations in the beta thyroid hormone receptor. We report a 23 years old male that consulted for a psychiatric condition. Clinically, the patient was euthyroid in spite of high total and free T4 and T3 concentrations, while TSH remained normal. Also, TSH showed a five fold increase under TRH stimulation. The mother and one of his brothers had the same pattern of abnorm (mas) al serum thyroid hormones. We discuss the diagnostic considerations and the protocol to study this rare pathology (Rev Méd Chile 2004; 132: 1096-9)

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Niveles de Tirotrofina y Hormonas Tiroideas en el Paciente Renal Crónico en Hemodiálisis/ Thyrotropin and thyroid hormone levels in chronic renal patients under hemodyalisis

Melillo, C.M.; Suescun, M.O.
2010-09-01

Resumen en español Las enfermedades críticas presentan cambios en el eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo que dependen de la patología y de la gravedad de la misma. La Insuficiencia Renal Crónica es una patología grave con un alto índice de morbimortalidad. El objetivo del presente trabajo fue evaluar las hormonas del eje tiroideo en pacientes renales crónicos en hemodiálisis (HD) y su utilidad como pronosticadores de morbilidad. Se estudiaron pacientes renales crónicos de un Servicio (mas) de nefrología y hemodiálisis y se comparó con un grupo control (CT) sin enfermedad renal y/o tiroidea. Se monitoreó al enfermo pre (pre-DL) y posdiálisis (pos-DL), se realizó un seguimiento durante un año y se lo agrupó según el tiempo de permanencia bajo HD. Se evaluaron concentraciones de tirotrofina (TSH), triiodotironina (T3), tiroxina (T4) y tiroxina libre (T4L) y parámetros bioquímicos sensibles al estado del paciente: urea, creatinina, albúmina y proteínas totales. Las muestras pre-DL evidenciaron un aumento significativo en los niveles de TSH (p Resumen en inglés Severe illness induces various hormonal changes in the hypothalamic-pituitary-thyroid axis. Chronic renal failure is a serious condition showing a high mortality index. The aim of this work was to evaluate thyroid hormone level in chronic renal patients under hemodialysis in order to estimate its potential use as morbidity / mortality indicator. We studied chronic renal patients from Nephrology and Hemodialysis Units of our Hospital and compared them with a control group (mas) (CT) without renal or thyroid pathology. We evaluated patients before (pre-dialysis) and after dialysis (post-dialysis) during one year. We then classified patients according to the duration of their hemodialysis treatment. We assessed Thyrotropin (TSH), triiodothyronine (T3), thyroxine (T4) and free thyroxine (T4L) levels and other biochemical indicators: urea, creatinine, albumin, and total protein. Pre-dialysis samples showed higher TSH levels (p

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Función tiroidea en pacientes pediátricos con enfermedad renal crónica/ Thyroid Function in Pediatric Patients with Chronic Renal Failure

UGARTE P, FRANCISCA; IZQUIERDO C, GIANNINA; ZAMBRANO O, PEDRO; FASCE P, GERARDO; PINTO S, VIOLA; CORTÉS B, ALEJANDRA
2008-06-01

Resumen en español Objetivo: Caracterizar la función tiroidea y la respuesta a test de TRH (thyroid releasing hormone), en niños con enfermedad renal crónica (ERC) leve (L), moderada (M), peritoneodiálisis (PD), hemodiálisis (HD) y trasplantados renales (TX). Pacientes y Método: Se estudiaron 46 pacientes con ERC (10 L, 10 M, 10PD,6HDy 10TX),9,3±3,7 años. Se midió t4t,t41,t3t, t31,TBGbasalytest de TRH(TSHa 0,30y60min). Se evaluó función renal, antropometría y se consignó tratam (mas) iento inmunosupresor (IS) en el grupo TX. Se utilizó anova para comparar los resultados entre los grupos y coeficiente de correlación para las variables estudiadas. Resultados: Los valores básales de hormonas tiroideas fueron normales en todos los grupos, sólo TSH fue significativamente mayor en L aunque dentro del rango normal (p Resumen en inglés Objective: To characterize the thyroid function in mild (L), modérate (M), hemodialysis (HD), peritoneal dialysis (PD), chronic renal failure (CRE) and post kidney transplant (TX). Method: 46 children between 9.3 ±3.7 years-old with CRF (10 mild (L), 10 modérate (M), 10 peritoneodialysis (PD), 6 hemodialysis (HD), 10 transplants (TX)) were evaluated. Basal total T4 and free T3, TRH test (TSH at 0-30-60 min), creatinine, BUN, creatinine clearance and anthropometric para (mas) meters were measured. The statistics analysis included Anova Test to compare group results and correlation coefficients for studied variables. Results: Basal thyroid hormone levéis were normal in all groups and no differences between groups (except higher TSH in L (p

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Enfermedad tiroidea asociada a otras enfermedades sistémicas

Marsiglia G, Italo
2005-12-01

Resumen en español Durante el desarrollo las hormonas tiroideas juegan un papel crítico en la diferenciación celular y, en la vida adulta, ayudan a mantener la homeostasis termogénica y metabólica. Los efectos de la T3 y la T4, al regular el metabolismo basal de todas las células, resultan esenciales para el normal crecimiento, desarrollo y función de órganos y sistemas. Las hormonas tiroideas ejercen estas funciones valiéndose de receptores hormonales nucleares que modulan la expre (mas) sión de los genes involucrados. En buena parte, las enfermedades de la tiroides resultan primariamente de procesos autoinmunes que, bien llevan a la sobreproducción de hormonas tiroideas (tirotoxicosis), o bien causan destrucción glandular y disminución de la producción hormonal (hipotiroidismo). Esta actualización sobre "Enfermedad tiroidea asociada a enfermedades sistémicas", es un enfoque eminentemente clínico y un intento personal de clasificación etiopatogénica de los distintos procesos patológicos involucrados con las enfermedades de la tiroides y su disfunción. Debido a que con mayor frecuencia, tal asociación la establece la enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis crónica autoinmune, tiroiditis silente y enfermedad de Graves-Basedow) con otras enfermedades autoinmunes órgano-específicas o sistémicas, se discuten los principales mecanismos patogénicos y se presentan las frecuencias informadas en la bibliografía médica más reciente. Adicionalmente, se señala la asociación de la enfermedad tiroidea autoinmune con otros procesos endocrinos autoinmunes, incluyendo al síndrome poliglandular autoinmune. Mención especial nos merece la influencia de la disfunción tiroidea sobre órganos y sistemas, particularmente el cardiovascular, que adquiere relevancia en ciertas enfermedades con elevada prevalencia en la comunidad, como hipertensión arterial, enfermedad aterosclerótica y dislipidemia. Pero las alteraciones cardiovasculares del hipo o hipertiroidismo no quedan restringidas a las formas de disfunción tiroidea clínicamente evidentes, ya que, la disfunción de grado menor, el hipotiroidismo o el hipertiroidismo subclínicos, también pueden alterar la función cardíaca e incrementar la morbi-mortalidad cardiovascular. En tales circunstancias, resulta un imperativo terapéutico la restauración del estado de eutiroidismo y, un eufemismo y equívoco el término "subclínico", para designar la disfunción tiroidea que, a pesar de su grado menor, es capaz de producir manifestaciones clínicas en otros órganos con efectos potencialmente devastadores que, ejemplarizamos con un caso clínico en esta actualización. Resumen en inglés Thyroid hormones play a critical role in cell differentiation during development and help to maintain thermogenic and metabolic homeostasis in the adult. The T3 and T4 are essential for normal organ growth, development and function; they regulate the basal metabolic rate of all cells and thereby modulate organ and system functions. T3 and T4 act through nuclear hormone receptors to modulate gene expression. Disorders of the thyroid gland result primarily from autoimmune d (mas) iseases that either stimulate the overproduction of thyroid hormones (thyrotoxicosis) or cause glandular destruction and underproduction of thyroid hormones (hypothyroidism). This review about "Thyroid disease associated with systemic diseases" is an eminently clinical view and a personal intent for etiopathogenic classification of the distinct pathological processes involved with thyroidal diseases and their dysfunction. Because frequently these associations are established between autoimmune thyroid disease (chronic autoimmune thyroiditis, silent thyroiditis and Graves´ disease) with other organ-specific and systemic autoimmune diseases, we discuss principally pathogenic mechanisms and frequency informed in the most recent medical bibliography. Additionally, this view points the association of thyroid autoimmune disease with others endocrine autoimmune processes, including polyglandular autoimmune syndrome. It is specially mentioned the influence of thyroid dysfunction over organs and systems, particularly the cardiovascular system, that are relevant in some diseases with elevated prevalence in the community, as arterial hypertension, atherosclerotic disease and dyslipidemia. However, the cardiovascular alterations of hypo or hyperthyroidism are not restricted to the forms clinically overt of thyroid dysfunction, because the minor grade dysfunction, subclinical hypothyroidism or hyperthyroidism, can also alter the cardiac function and increment cardiovascular morbimortality. Under these circumstances, it results a therapeutic imperative to restore the euthyroid state and, it is both euphemistic and equivocal the term "subclinical", for design thyroidal dysfunction that although in her minor grade, may be capable of inducing clinical manifestations in other organs with potencially devastating effects, that are illustrated in this review with a clinical case.

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Secuelas Endocrinológicas del Tratamiento de las Enfermedades Oncológicas en la Infancia y Adolescencia

SAEM
2009-03-01

Resumen en español Los avances en el tratamiento de las enfermedades oncológicas en la infancia y adolescencia han permitido que la tasa de sobrevida en niños tratados por cáncer aumente progresivamente. Alrededor del 70% de los pacientes pediátricos tratados por tumores del SNC, el 80% por leucemias linfoblásticas agudas y más del 90% por linfoma de Hodgkin sobreviven a los mismos. Los trastornos endocrinos de los diferentes ejes se observan en un alto porcentaje de los sobreviviente (mas) s, debido a afecciones producidas por la enfermedad de base, el tratamiento o intercurrencias. Muchas de estas anomalías pueden sobrevenir años o décadas luego del tratamiento. La terapéutica de estas enfermedades comprende diferentes esquemas incluyendo cirugía, quimioterapia y radioterapia. Estos intensos esquemas de tratamiento pueden tener como consecuencia la aparición de diversas secuelas; 40% de los pacientes tratados por enfermedades oncológicas en la infancia va a tener alguna secuela endocrina relacionada con la enfermedad de base, la cirugía, la radio y/o quimioterapia; dependiente de la edad al inicio de la enfermedad y/o tratamiento, el género y el tiempo transcurrido desde la finalización del tratamiento. Postradioterapia craneal el orden de alteración de los ejes es 1) eje somatotrófico, 2) eje gonadotrófico, 3) eje adrenocorticotrófico y 4) eje tiroideo. La radio y quimioterapia pueden producir daño gonadal primario siendo el epitelio germinal del varón el más susceptible. La recuperación a medida que se aleja de la finalización del tratamiento es infrecuente, pero posible. Es de suma importancia conocer las posibles alteraciones con el objeto de realizar un adecuado control de los pacientes, durante su infancia y adolescencia y en la vida adulta. Con este fin se recomienda: • Una observación semestral del crecimiento y desarrollo puberal, en todos los niños tratados por neoplasia maligna, hasta que alcancen su estatura adulta y completen su desarrollo sexual. Se deberá prestar especial atención al inicio precoz de los signos puberales y a la falta de aparición de los mismos dentro del rango de edad esperado. • Un control anual de la función tiroidea, que incluya los valores de TSH y hormonas tiroideas, examen clínico con palpación de la glándula y ecografía. • El nivel de cortisol matinal debe ser determinado anualmente por un período de hasta 15 años luego de la finalización del tratamiento oncológico. Resumen en inglés Most children diagnosed with a malignancy may now be expected to become long term survivors. The overall survival rate for childhood cancers is greater than 70% for pediatric central nervous system tumors, 80% for acute lymphoblastic leukemia and exceeds 90% for those diagnosed with Hodgkin´s disease. Endocrine sequelae, ranging from 20 to 50%, have been documented in these children, related to the underlying condition, the nature and dosage of cytotoxic chemotherapy and (mas) the amount and schedule of irradiation. Long term effects affecting the endocrine system represent a frequent complication of treatment and many of these endocrine disturbances could develop several years after the completion of treatment schedules. Several factors as age at which treatment was initiated, the length of time since treatment and gender modified these long term late effects. There is a strong association between the total radiation doses and pituitary hormone deficiencies. The growth hormone axis is the most sensitive followed by the gonadotropic and thyrotropic axes. Radio and chemotherapy cause male and female gonadal dysfunction Patients at risk of developing endocrinologic sequelae must be identified and monitored closely to assess the magnitude of any late effects in order to prevent associated morbidity. The following are the recommendations of the Children´s Oncology Group for the surveillance of these group of patients: • Semi-annual screening of growth in all children. Pubertal onset and tempo should be assessed to detect precocious, early, late puberty or gonadal failure. • Annual screening including clinical examination and levels of T4 and TSH. • Serum cortisol levels should be obtained yearly until 15 years off therapy.

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Los contaminantes ambientales bifenilos policlorinados (PCB) y sus efectos sobre el Sistema Nervioso y la salud/ The polychlorinated biphenyls (PCBS) environmental pollutants and their effects on the Nervous System and health

Miller-Pérez, Carolina; Sánchez-Islas, Eduardo; Mucio-Ramírez, Samuel; Mendoza-Sotelo, José; León-Olea, Martha
2009-08-01

Resumen en español La contaminación ambiental es un grave problema mundial que actualmente preocupa a la comunidad internacional. Las grandes ciudades industrializadas, como la de México, son las más contaminadas. Sin embargo, la contaminación llega hasta zonas alejadas de donde se produce y afecta los ecosistemas. La contaminación es responsable de una alarmante y creciente lista de enfermedades en el hombre, los animales y las plantas. Los bifenilos policlorados (PCB) se catalogaron (mas) dentro de los 12 contaminantes orgánicos más tóxicos para los organismos vivos. Sus propiedades físicas hicieron que se usaran ampliamente en la industria. No son biodegradables y se acumulan en el ambiente, se transfieren dentro de la cadena alimenticia y tienden a concentrarse más al final de ésta, por lo que en los alimentos se determinaron concentraciones que sobrepasaban los límites establecidos por el Organismo de Protección del Ambiente de los Estados Unidos. Se demostró que los PCB afectan la función de los sistemas endocrino, inmunológico y nervioso, entre otros. El mecanismo de acción descrito para los PCB, es por medio de la activación del receptor aril hidrocarburo, un factor de transcripción citosólico dependiente de ligando. Los PCB actúan como ligandos y son lipofílicos, por lo que entran a la célula y llegan al núcleo para unirse al ADN, lo cual altera la trascripción de genes específicos y provoca alteraciones genéticas que conducen a cambios en los procesos y funciones celulares. Los PCB interfieren con la producción y regulación de las hormonas esteroides y tiroideas al actuar como antagonistas o agonistas de los receptores hormonales. Afectan la función reproductora y alteran diferentes aspectos de la sexualidad. Como otros grupos de investigación, el nuestro ha observado que la administración de PCB a ratas gestantes causa un incremento de la mortalidad de las crías, pérdida fetal, peso corporal bajo y una reducción en el número de machos por camada. Los PCB actúan como inmunotoxinas que causan la atrofia del timo y afectan la respuesta inmune. Los PCB y sus metabolitos son carcinogénicos debido a la generación de especies reactivas de oxígeno que pueden producir daño oxidativo al ADN, provocar aberraciones cromosómicas y generar cáncer de mama, hígado, tracto biliar, gastrointestinal, cerebral, etc. Los organismos son más vulnerables a la exposición de los PCB durante las etapas tempranas del desarrollo embrionario. Los PCB atraviesan la placenta y llegan al feto, permanecen en la leche materna y mantienen niveles altos en las crías. Los PCB afectan así el desarrollo del Sistema Nervioso, los órganos y los tejidos, y pueden llevar a la pérdida fetal. También se asocian a deficiencias en el neurodesarrollo del niño y a alteraciones neuropsicológicas en la atención, el aprendizaje y el desarrollo psicomotor. La exposición aguda o crónica a los PCB se asocia con cefalea, insomnio, nerviosismo, irritabilidad, depresión y ansiedad. Los PCB participan en el proceso de neurodegeneración al afectar el sistema dopaminérgico. En el nivel neurofisiológico, afectan la transmisión sináptica excitatoria e inhibitoria hipocampal; inhiben la potenciación a largo plazo y la plasticidad sináptica; alteran mecanismos de señalización celular como el GABAérgico, en el aprendizaje y la memoria, y producen alteraciones cognoscitivas. Nuestro grupo demostró que la administración de los PCB durante la gestación inhibe la actividad de la enzima sintasa del óxido nítrico y provoca cambios neuronales morfológicos degenerativos en los núcleos paraventricular y supraóptico hipotalámicos. Las evidencias de los estudios realizados con los PCB son concluyentes en cuanto a que la exposición a estos tóxicos ambientales interfiere con el funcionamiento de diferentes órganos y sistemas y a que son un factor de riesgo para un amplio número de alteraciones neurodegenerativas. Actualmente, las poblaciones están expuestas a concentraciones que exceden los niveles límite tolerables recomendados por la Organización Mundial de la Salud. Nuestro grupo está analizando las alteraciones de estos contaminantes en el nivel neuroendocrino y en algunos aspectos del aprendizaje y la memoria. Dada la relevancia de los efectos de los PCB en la salud y de la falta en México de una valoración de los niveles de los PCB existentes en personas y alimentos, es importante que las instituciones de salud fomenten y apoyen las investigaciones en esta área. Resumen en inglés Environmental pollution is a world-wide issue which is a matter for concern among the international community. Great industrialized cities are the most polluted and Mexico City is among them. However, pollution affects places which are far away from contaminated urban areas, thus damaging eco-systems. Environmental pollution is responsible for an alarming and increasing list of illnesses in humans, animals and plants. This has generated an international interest in this p (mas) roblem. From the 187 chemical agents considered toxic for living organisms, the Inter-Government Committee for the Negotiation of Persistent Organic Pollutants (Pops) has catalogued 12 as the most hazardous for life. Among them are the so-called polychlorinated biphenyls (PCBs). PCBs are a family of 209 structurally chlorinated compounds made up of chlorine, carbon and hydrogen. These compounds are chemically and thermally stable, insoluble in water, non-flammable, electrically resistant, with low volatility at normal temperatures, and bio-degradable only at high temperatures (1200°C). One of their main disadvantages is that they are subject to a process of bioaccumulation where their concentration increases along the food chain. Their physical properties make them widely used in industry, mainly in the electrical and building areas. Not long after PCBs were manufactured, it was determined that food for human intake such as milk, fish and eggs, to mention just a few, presented higher PCBs concentrations than those allowed by the Organism for US Environmental Protection (0.0005mg/l). It has been demonstrated that PCBs can cause damage to the endocrine, immunologic and Nervous Systems, among others. The underlying mechanism of action of these compounds is through the activation of the aril hydrocarbon receptor (AhR), a ligand-dependent cytosolic transcription factor. PCBs act like ligands and, given their lipophilic properties, enter cells by passive diffusion. Two co-chaperone proteins are bound to AhR to form an oligomer which dissociates when binding to a PCB. After ligand binding, a heterodimer is formed which translocates into the nucleus and links to specific DNA regions; this in turn regulates the transcription velocity of specific genes and produces genetic alterations that modify processes and functions in the cell. PCBs belong in the group of chemicals considered endocrine disruptors. Damage caused by these compounds can be irreversible. In the endocrine system they interfere with the production and regulation of steroid and thyroid hormones, acting as agonists or antagonists of hormone receptors. They impair endocrine metabolic pathways, such as those of thyroid hormones (T3 and T4), and inhibit carrier proteins such as transthyretin. Contaminants that harm the endocrine system also affect the reproductive function and disrupt various aspects of sexuality. In males, PCBs inhibit the synthesis of testosterone, alter masculinity, reduce sperm motility and the capacity of binding and penetrating the ovule, induce changes in the shape of the penis as well as its size, retard or inhibit testicle descent, and can generate testicular cancer. In females, they can cause early menarche (first menstruation), enhanced duration of menstrual bleeding, urogenital malformations, endometriosis, spontaneous abortion, fetal death, premature delivery and low-weight in offspring. Our group, as well as other research groups, has encountered that PCB administration to gestating rats causes an increment in offspring mortality, fetal miscarriages, low bodily weight of the offspring and a reduction in the number of males per litter. The immunological system is sensitive to chemicals such as PCBs which originate an immunological response; they act as immunotoxins that cause thymus atrophy, affect innate immunity, compromise host resistance and immunity mediated by B and T cells, as well as humoral immunity. PCBs and their metabolites are carcinogenic and act as general cancer promoters by enhancing the effects of other substances through the generation of oxygen reactive compounds that can induce DNA oxidative damage. Chronic PCB exposure can cause chromosomal aberrations; these compounds have been related to all types of cancer: mammary gland, liver, biliary tract, gastrointestinal, skin (especially malignant melanomas), lung, pancreas and brain. There is evidence that organisms are more vulnerable to PCB exposure during the early embryonic stages. These compounds can cross the placenta and affect the fetus; when they are present in human milk they keep the offspring under high PCB levels thus altering development. In addition, they can contribute to the interruption of growth and development of brain, organs and tissues. As a result, malfunctions or miscarriage occur. PCBs are involved in the neurodegeneration process since they affect dopaminergic neurons in caudate nucleus, ventral tegmental area and substantia nigra. These compounds disrupt neuronal mechanisms such as vesicular transport and dopamine release which lead to cellular death similar to that described for diseases such as Parkinson's. Perinatal exposure to PCBs is associated with neurodevelopmental deficiencies of infants which consist of dysfunctions at the neuropsychological level such as in verbal learning (syllables, words and concepts), performance functions, changes in attention and psychomotor development. Acute or chronic exposure to PCBs is associated with cephalea, insomnia, nervousness, irritability, depression and anxiety; these symptoms in turn modify behavior. At the neurophysiological level, these contaminants impair excitatory and inhibitory synaptic transmission in the hippocampus, inhibit long-term potentiation and synaptic plasticity, alter some mechanisms of cell signaling (GABAergic pathway), and deteriorate learning and memory. Recently, these compounds have been related to cognitive alterations. Our group demonstrated that the administration of PCB-77 and Aroclor 1254 during gestation inhibits the enzymatic activity of nitric oxide synthase (NOS) in 10-day postnatal pups. These rats presented degenerative morphological neuronal changes such as shrinking, picnosis, loss of neurites, neuronal death and decrease in the number of nitrergic neurons in the paraventricular and supraoptic hypothalamic nuclei. We also reported that in these nuclei a decrease in immunoreactivity to vasopressin and neuronal NOS is observed. The evidence in PCB studies is conclusive. The exposure to these environmental toxins interferes with the functioning of various organs and systems such as the endocrine and Nervous Systems, not only in humans but also in animals. These contaminants pose a risk factor for a wide number of neurodegenerative alterations.

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Type 3 Iodothyronine Deiodinase Is Selectively Expressed in Areas Related to Sexual Differentiation in the Newborn Rat Brain

Escámez, María José; Guadaño-Ferraz, Ana; Cuadrado, Ana; Bernal Carrasco, Juan
1999-11-01

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13

Treatment of hypothyroidism with combinations of levothyroxine plus liothyronine

Escobar-Morreale, Héctor F.; Botella-Carretero, José I.; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella
2005-08-01

Digital.CSIC (Spain)

14

Transthyretin regulates thyroid hormone levels in the choroid plexus, but not in the brain parenchyma: study in a transthyretin-null mouse model

Almeida Palha, Joana; Fernandes, Rui; Morreale de Escobar, Gabriella; Episkopou, Vasso; Gottesman, Max; Saraiva, Maria João
2000-09-01

Digital.CSIC (Spain)

15

Thyroid hormones influence serum leptin concentrations in the rat

Escobar-Morreale, Héctor F.; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella
1997-10-01

Digital.CSIC (Spain)

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Synthetic flavonoids cross the placenta in the rat and are found in fetal brain

Schröder-Van der Elst, Janny P.; Van der Heide, Daan; Rokos, H.; Morreale de Escobar, Gabriella; Köhrle, J.
1998-02-01

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17

Replacement therapy for hypothyroidism with thyroxine alone does not ensure euthyroidism in all tissues, as studied in thyroidectomized rats

Escobar-Morreale, Héctor F.; Obregón, María Jesús; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella
1995-12-01

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18

Regulation of iodothyronine deiodinase activity as studied in thyroidectomized rats infused with thyroxine or triiodothyronine

Escobar-Morreale, Héctor F.; Obregón, María Jesús; Hernández, Arturo; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella
1997-06-01

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19

Neonatal hypothyroxinemia: effects of iodine intake and premature birth

Ares, Susana; Escobar-Morreale, Héctor F.; Quero, José; Durán, Socorro; Presas, María Jesús; Herruzo, Rafael; Morreale de Escobar, Gabriella
1997-06-01

Digital.CSIC (Spain)

20

Neonatal hypothyroidism affects the timely expression of myelin-associated glycoprotein in the rat brain

Rodríguez Peña, Ángeles; Ibarrola, Nieves; Iñiguez, Miguel Angel; Muñoz, A.; Bernal Carrasco, Juan
1993-03-01

Digital.CSIC (Spain)

21

Maternal nonthyroidal illness and fetal thyroid hormone status, as studied in the streptozotocin-induced diabetes mellitus rat model

Calvo, Rosa M.; Morreale de Escobar, Gabriella; Escobar del Rey, Francisco; Obregón, María Jesús
1997-03-01

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22

Is neuropsychological development related to maternal hypothyroidism or to maternal hypothyroxinemia?

Morreale de Escobar, Gabriella; Obregón, María Jesús; Escobar del Rey, Francisco
2000-11-01

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23

Iodothyronine deiodinase activities in fetal rat tissues at several levels of iodine deficiency: a role for the skin in 3,5,3'-triiodothyronine economy?

Schröder-Van der Elst, Janny P.; Van der Heide, Daan; Morreale de Escobar, Gabriella; Obregón, María Jesús
1998-05-01

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24

Iodine deficiency and brain development in the first half of pregnancy

Morreale de Escobar, Gabriella; Obregón, María Jesús; Escobar del Rey, Francisco
2007-12-01

Digital.CSIC (Spain)

25

Importance of Monocarboxylate Transporter 8 for the Blood-Brain Barrier-Dependent Availability of 3,5,3'-Triiodo-L-Thyronine

Ceballos, Ainhoa; Belinchon, Monica M.; Sanchez-Mendoza, Eduardo; Grijota Martínez, María del Carmen; Dumitrescu, Alexandra M.; Refetoff, Samuel; Morte Molina, Beatriz; Bernal Carrasco, Juan
2009-05-01

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26

Histochemical characterisation of oocytes of the swordfish Xiphias gladius

Ortiz, Juan B.; Sarasquete, M.ª Carmen; Porcelloni, Serena; Fossi, Cristina
2008-01-01

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28

Early effects of iodine deficiency on radial glial cells of the hippocampus of the rat fetus. A model of neurological cretinism

Martínez-Galán, Juan Ramón; Pedraza, Pablo; Santacana, María; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella; Ruiz-Marcos, Antonio
1997-06-01

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30

Disfunción tiroidea subclínica/ Subclinical thyroid disfunction

García de Francisco, S.; Taboada Taboada, M.; Álvarez Vega, P.
2001-05-01

Resumen en español El desarrollo de técnicas más sensibles y económicas para la determinación de la tirotropina hipofisaria (TSH) y de las hormonas tiroideas (T3, fT4) ha permitido su utilización en el ámbito de la Atención Primaria, incrementándose de forma notable a este nivel el diagnóstico de disfunción tiroidea subclínica (cifras alteradas de TSH con niveles normales de fT4). Ante una alteración aislada de la TSH, es prioritario hacer una valoración objetiva sobre su etiol (mas) ogía, ya que puede ser reversible (dosis inapropiada de levotiroxina, fármacos,…) o puede progresar invariablemente hacia una enfermedad tiroidea clínica. En cualquiera de los casos, la observación periódica del paciente con controles analíticos y el tratamiento, en su caso, podría evitar su repercusión sobre el aparato cardiovascular, función cognitiva, metabolismo óseo, etc. El manejo de estos pacientes ha de ser siempre individualizado, valorando la relación riesgo-beneficio y derivando para estudio al especialista de endocrinología siempre que se sospeche una causa de origen tiroideo. Resumen en inglés Recent biochemical advances have led to the development of highly sensitive and less expensive assays of serum thyrotrophin (TSH) and both triyodothyronine (T3) and free thyroxin (fT4) for the biochemical assessment of thyroid function. Since TSH is the most sensitive marker of thyroid function, its determination with these new tools makes it possible to detect both subclinical hypo- and hyperthyroidism. Hence, small variations of circulating TSH levels could accurately r (mas) eflect minor degrees of thyroid disfunction, but clinicians ought to exclude other factors such as acute illnes, drugs or inappropiate thyroid hormone therapy. Bearing this in mind, the clinician should make a individual assesment of every case of thyroid disfunction, and decide hormone therapy accordingly, taking into account the potential risks of iskemic heart disease, osteoporosis, etc., Thus implementing an adecuated long term follows up plan. The management of these patients ouhgt to be allways personalised, considering the risk-benefit ratio, and the general physician should always refer to the specialist endocrinologist any case where thyroid dysfunction could lead to other systemic alterations.

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31

Different tissue distribution, elimination, and kinetics of thyroxine and its conformational analog, the synthetic flavonoid EMD 49209 in the rat

Schröder-Van der Elst, Janny P.; Van der Heide, Daan; Rokos, H.; Köhrle, J.; Morreale de Escobar, Gabriella
1997-01-01

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Congenital hypothyroidism, as studied in rats. Crucial role of maternal thyroxine but not of 3,5,3'-triiodothyronine in the protection of the fetal brain

Calvo, Rosa M.; Obregón, María Jesús; Ruiz de Oña, Carmen; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella
1990-09-01

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Análisis crítico de un artículo:La terapia de reemplazo con la combinación de T3 con T4 no sería mejor que T4 sola en pacientes hipotiroideos/ Critical appraisal: Combined T3 and T4 replacement therapy is not better than replacement with T4 alone

Téllez T, Rafael
2005-09-01

Resumen en inglés Conflicting results have recently been published about the benefits of combined thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) in treating hypothyroid patients. However these studies may have been underpowered to detect differences in psychological well-being specifically related to thyroxine replacement. We conducted a large, double-blind, randomized controlled trial of partial substitution of 50 microg of T4 by 10 microg of T3 (T3) vs placebo (T4 alone - 50 microg of T4 repla (mas) ced) in 697 hypothyroid patients. Thyroid function showed a rise in the TSH (132%), a fall in Free T4 (35%, P

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A moderate and transient deficiency of maternal thyroid function at the beginning of fetal neocorticogenesis alters neuronal migration

Ausó Monreal, Eva; Lavado Autric, Rosalía; Cuevas, Estela; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella; Berbel Navarro, Pere
2004-09-01

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