Sample records for PLASMINOGENOS (plasminogen)
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Parámetros hemostáticos en placenta de pacientes con embarazo normal y con preeclampsia severa/ Hemostatic system parameters of placental extracts in normal pregnancy and severe preeclampsia

López-Ramírez, Ysabel; Carvajal, Zoila; Arocha-Piñango, Carmen Luisa
2006-09-01

Resumen en español Con el objeto de buscar el mejor entendimiento del mecanismo hemostático en la preeclampsia, se estudiaron extractos de placentas obtenidos de 26 mujeres embarazadas normales (EN) y 12 pacientes con preeclampsia severa (PES), en los cuales se determinaron trombomodulina (TM), factor tisular (FT), activador tisular del plasminógeno (t-PA), inhibidores del activador del plasminógeno 1 y 2 (PAI-1 y PAI-2) y el inhibidor del factor tisular (TFPI). Los resultados mostraron (mas) concentraciones similares de FT, TM y PAI-2 en ambos grupos, t-PA incrementado no significativamente y el TFPI y el PAI-1 presentaron un incremento significativo en las placentas de PES. Resumen en inglés To better understand the role of the hemostatic mechanism in preeclampsia, placental extracts obtained from 26 normal pregnant women (NP) and 12 patients with severe pre-eclampsia (SPE) were analyzed to determine thrombomodulin (TM), tissue factor (TF), tissue-type plasminogen activator (tPA), plasminogen activator inhibitor (PAI) 1 and 2, and TF pathway inhibitor (TFPI). The results showed similar concentrations of TF, TM and PAI-2 in both groups, while tPA increased no significantly and TFPI and PAI-1 increased significantly in SPE placentas.

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Glicosaminoglicanos en hemostasia: Acción del dermatán sulfato sobre el sistema fibrinolítico/ Glycosaminoglycans on hemostasis: Dermatan sulfate action on the fibrinolytic system

Castañon, María Mercedes
2008-12-01

Resumen en español El dermatán sulfato (DS) es un glicosaminoglicano endógeno, ampliamente conocido por su acción anticoagulante mediante su interacción con el cofactor II de la heparina para potenciar la inhibición de trombina. En los últimos años se ha sugerido que además el DS aumentaría la actividad fibrinolítica, aunque el mecanismo aún no ha sido completamente dilucidado. En este trabajo se presenta una revisión detallada de los resultados propios y una discusión de la bi (mas) bliografía disponible respecto de la evaluación del efecto del DS sobre el sistema fibrinolítico. En estudios de activación fibrinolítica, por métodos amidolíticos y coagulométricos, el DS mostró tener efecto pro-fibrinolítico mediante potenciación de la activación de plasminógeno por t-PA y uPA, efecto independiente de su conocida acción anticoagulante. En estudios de caracterización de fibrina, las redes obtenidas en presencia de DS presentaron fibras más largas y delgadas que las redes control, mayor grado de compactación y de lisabilidad; efecto pro-fibrinolítico asociado a su acción anticoagulante. Los resultados presentados contribuyen al esclarecimiento del mecanismo de acción del DS sobre el sistema plasminógeno-plasmina y permiten plantear hipótesis sobre el rol fisiológico de este glicosaminoglicano. Resumen en inglés Dermatan sulfate (DS) is well-known for its anticoagulant activity by binding to heparin cofactor II in order to enhance the antithrombin action. It has also been suggested that DS has a profibrinolytic effect, although the exact molecular mechanism is unknown. This review exposes the results obtained and discusses on the available literature on DS effect on the fibrynolytic system. DS exhibited a stimulating effect on the activation of plasminogen by plasminogen activato (mas) rs (t-PA and u-PA), by in vitro amidolytic and coagulometric methods, showing a pro-fibrinolytic effect independent of its known anticoagulant action. Studies of fibrin networks obtained in the presence of DS showed longer and thinner fibers than controls, increased degree of compaction and lisability. Thus, DS displayed a pro-fibrinolytic effect associated to its anticoagulant action. These results contribute to clarify the mechanism of DS action on the plasminogen-plasmin system and to the understanding of the physiologic role of this glycosaminoglycan.

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Biomarcadores del estado inflamatorio: nexo de unión con la obesidad y complicaciones asociadas/ Inflammatory biomarkers: the link between obesity and associated pathologies

Zulet, M.ª A.; Puchau, B.; Navarro, C.; Martí, A.; Martínez, J. A.
2007-10-01

Resumen en español El objetivo de este trabajo ha consistido en realizar una revisión de los biomarcadores que actualmente se proponen como el nexo de unión entre la inflamación, la obesidad y complicaciones asociadas, seleccionando los estudios llevados a cabo y las cuestiones pendientes. Cada vez hay mayor evidencia científica de que la inflamación puede jugar un papel importante en la etiología de diversas enfermedades crónicas de gran relevancia para la salud pública. En los úl (mas) timos años, distintos estudios han sugerido que la obesidad podría ser un desorden inflamatorio. Asimismo, el estrés oxidativo se ha propuesto como un potencial inductor de la inflamación y de la susceptibilidad a la obesidad y patología asociadas. Entre los biomarcadores relacionados con la obesidad, la resistencia insulínica, las enfermedades cardiovasculares y el síndrome metabólico se encuentran: el factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 6 y 18, angiotensinógeno, factor de crecimiento TGF-beta, inhibidor de la activación del plasminógeno, leptina, resistina, proteína C reactiva, amiloide A, ácido siálico, marcadores de disfunción endotelial (factor von Willebrand, ICAMs, vCAMs) factor 3 del sistema del complemento, haptoglobina, glicoproteína zinc-alfa2, eotaxina, visfatina, apelina, alfa1-antitripsina, vaspina, omentina, proteína transportadora de retinol 4, ceruloplasmina, adiponectina y desnutrina. Algunos de estos biomarcadores son buenos predictores de riesgo cardiovascular (inhibidor de la activación de plasminógeno 1, angiotensinógeno, fibrinógeno, ácido siálico, factor 3 del complemento y proteína C reactiva), adiposidad (leptina, visfatina, resistina, haptoglobina) y/o resistencia insulínica (ácido siálico, proteína C reactiva, inhibidor de la activación de plasminógeno 1, factor von Willebrand). Sin embargo, todavía queda por dilucidar el papel de muchos de ellos en la etiología de la obesidad y comorbilidades asociadas en humanos, así como los factores implicados en su regulación. Resumen en inglés The objetive of this article is to review biomarkers that have been suggested in recent years as the link between inflammation, obesity and associated co-morbidities, as well as some questions that yet remain unclear. Increasing evidence indicates the important role of inflammation in the etiology of major public health problems. In the last years, several studies have proposed that obesity might be a inflammatory disorder. In addition, oxidative stress has been suggested (mas) as a potential inductor of inflammatory status and susceptibility to obesity and related disorders. Several biomarkers are being suggested as the link between obesity, insulin resistance, cardiovascular disease and metabolic syndrome, such as tumor necrosis factor alfa, interleukin-6 and -18, angiotensinogen, transforming grow factor beta, plasminogen activator inhibitor-1, leptin, resistin, C-reactive protein, serum amyloid A, sialic acid, fibrinogen, markers of endothelial dysfunction (von Willebrand factor, ICAMs, VCAMs), complement factor 3, haptoglobin, Zinc-alpha2-glycoprotein, eotaxin, visfatin, apelin, alpha1- antitrypsin, vaspin, omentin, retinol binding protein 4, ceruloplasmin, adiponectin and desnutrin. Some of this biomarkers are good predictors of cardiovascular risk (plasminogen activator inhibitor-1, sialic acid, fribrinogen, complement factor 3, C-reactive protein), adiposity (leptin, visfatin, resistin, haptoglobin) and/or insulin resistance (sialic acid, C-reactive protein, plasminogen activator inhibitor-1, von Willebrand factor). However, it is currently unclear the role of many of them concerning inflammatory processes in humans, as well as the factors involved in their regulation.

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Variabilidad de las redes de fibrina/ Fibrin network variability

Lauricella, Ana María
2007-03-01

Resumen en español La fibrina (polímero del fibrinógeno) es una malla proteica constituyente del tapón hemostático. Esta red se caracteriza principalmente por su estructura espacial, las dimensiones de sus fibras, el grado de ramificación, porosidad, elasticidad y rigidez, propiedades que dependen de factores como temperatura, concentración de iones y otras sustancias plasmáticas, pero principalmente de fibrinógeno, trombina y factor XIII. Cuando aumentan las concentraciones de fibr (mas) inógeno o trombina, las redes de fibrina son más densas, de menor porosidad y formadas por fibras más cortas. Las alteraciones de la molécula de fibrinógeno pueden producir fibrina anormal, de diferente disolución, ya sea que permanezca tiempos prolongados en circulación induciendo la formación de otros trombos, o bien que se degrade anticipadamente produciendo riesgo hemorrágico. El aumento de calcio incrementa la rigidez y porosidad de la red. La fibrina tiene una importante función como cofactor de la fibrinolisis. La activación del plasminógeno y la acción de la plasmina sobre la fibrina dependen de la estructura de la red. Las redes compactas son lisadas más lentamente, mientras que dentro del mismo gel, las fibras delgadas son disueltas antes que las gruesas. Por otra parte, fibras gruesas resultan mejores cofactores de la activación del plasminógeno. Conocer estos factores facilita la comprensión de situaciones fisiopatológicas que producen diferente respuesta fibrinolítica fisiológica o inducida por fármacos. Resumen en inglés Fibrin is a protein network present in the clot. It can be characterized by its structure, fibers dimensions, ramification degree, porosity, viscoelasticity and deformability. All these properties depend on temperature, ions concentrations and on other plasmatic substances, mainly fibrinogen, thrombin and factor XIII. Greater fibrinogen or thrombin concentrations produce more dense, less porous and shorter fibered-fibrin networks. Fibrinogen alterations can generate abnor (mas) mal fibrin, with different susceptibility to lysis, while calcium ions increase the fibrin networks' rigidity and porosity. Plasminogen activation and fibrinolysis rate are strongly dependent on the size and the fibrin network architecture. Tight networks are lysed more slowly while, within the same gel, thin fibers are lysed before thick ones. Otherwise, thicker fibers proved to be a better cofactor of plasminogen activation. Taking into account these factors helps understand the different fibrinolytic response, mainly when it is not explained by laboratory studies.

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La hemostasia en el embarazo/ Hemostasia in pregnancy

Almagro Vázquez, Delfina
2000-08-01

Resumen en español En el embarazo se producen alteraciones del mecanismo hemostático que determinan condiciones particulares, las cuales propician la activación de este sistema biológico ante estímulos que en otra situación serían adecuadamente controlados por el organismo. Se ha comprobado que en el embarazo existe un estado de hipercoagulabilidad, por lo que se ha incluido en el grupo de las llamadas trombofilias adquiridas. En la tendencia trombótica del embarazo intervienen decis (mas) ivamente elementos esenciales del mecanismo hemostático, el sistema de la coagulación, las plaquetas y el mecanismo fibrinolítico. Durante la gestación, se ha observado un aumento progresivo del fibrinógeno y los factores VII, VIII, IX y von Willebrand, complejos solubles de fibrina, complejos trombina-antitrombina y fragmentos 1 + 2 de la protrombina. También se ha encontrado disminución de la proteína C y de la proteína S, así como un aumento de la agregación plaquetaria, reducción de la capacidad de respuesta a la estimulación por la prostaciclina y disminución de la formación de AMP C. El embarazo ejerce un efecto notable sobre el sistema fibrinolítico fundamentalmente por aumento progresivo del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) y el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 2 (PAI-2) Resumen en inglés There are hemostatic mechanism alterations in pregnancy that determine particular conditions which facilitate the activation of this biological system before stimuli that otherwise would be adequately controlled by the body. It has been confirmed that there exists hypercoagulability in pregnancy, therefore it has been included in the group of the so called acquired thrombophilias. Basic elements of the hemostatic mechanism, the coagulation system, platelets and fibrinolyt (mas) ic mechanism affect in a decisive way the thrombotic trend of pregnancy. During pregnancy, a series of changes is observed in the clotting mechanism such as progressive increase of fibrinogen and factors VII, VIII, IX and von Willebrand, soluble fibrin complexes, thrombin-prothrombin complexes and 1 + 2 fragments of prothrombin. A decrease in protein C and protein S has also been found. Platelets play an important role in the thrombotic trend during pregnancy, also an increase of platelet aggregation, a reduction of responsive capacity to activation by prostacycline and a decline in AMPc formation have been observed. Pregnancy has a remarkable effect on the fIbrinolytic system, fundamentally due to a progressive increase of type-1 plasminogen activator inhibitor (PA1-I) and the type-2 plasminogen activator inhibitor (PAI-2)

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Fibrosis Hepática: El papel de las metaloproteinasas y de TGF-β/ Hepatic fibrosis: Role of matrix Metallopoteases and TGF-β

Sentíes-Gómez, María Daniela; Gálvez-Gastélum, Francisco Javier; Meza-García, Eduardo; Armendáriz-Borunda, Juan
2005-08-01

Resumen en español La fibrosis hepática involucra múltiples eventos celulares y moleculares que inducen un excesivo depósito de proteínas de matriz extracelular que distorsionan la arquitectura del parénquima hepático, cuya etapa final es conocida como cirrosis. El daño proviene de una variedad de causas como abuso de drogas y enfermedades virales, autoinmunes, metabólicas y colestásicas. La degradación de estas proteínas de matriz ocurre predominantemente como una consecuencia d (mas) e la acción de metalopro teinasas (MMPs) que degradan sustratos colágenos y no colágenos. La degradación de la matriz en el hígado se lleva a cabo principalmente por la acción de cuatro de estas enzimas: MMP-1, MMP-2, MMP-3 y MMP-9. En el sistema fibrinolítico, las MMPs pueden ser activadas a través de un corte proteolítico por acción del activador de plasminógeno tipo urocinasa y un segundo mecanismo de activación es realizado por las mismas MMPs. La regulación para restringir la actividad puede ser a diferentes niveles; en el sistema fibrinolítico el principal regulador es el PAI- 1, molécula que bloquea la conversión de plasminógeno a plasmina y la MMP no puede ser activada. Un segundo nivel de inhibición es posible a través del TIMP, que inhibe la actividad proteolítica aun cuando las MMPs hayan sido activadas vía plasmina. Durante condiciones patológicas la sobreexpresión de estos inhibidores es dirigida por el factor de crecimiento transformante β, el cual en un padecimiento fibrótico actúa como el más importante factor adverso. Resumen en inglés Liver fibrosis and cirrhosis involve multiple cellular and molecular events that lead to deposition of an excess of extracellular matrix proteins and increase the distortion of normal liver architecture. Etiologies include chronic viral hepatitis, alcohol abuse and drug toxicity. Degradation of these matrix proteins occurs predominantly as a result of a family of enzymes called metalloproteinases (MMPs) that specifically degrade collagenous and non collagenous substrates. (mas) Matrix degradation in the liver is due to the action of at least four of these enzymes: MMP-1, MMP-2, MMP 3 and MMP 9. In the fibrinolytic system, MMPs can be activated through proteolytic cleavage by the action of urokinase plasminogen activator; a second mechanism includes the same metalloproteinases. This activity is regulated at many levels in the fibrinolytic system. The main regulator is the PAI- 1. This molecule blocks the conversion of plasminogen into plasmin, and the MMP cannot be activated. At a second level, the inhibition is possible by binding to inhibitors called TIMP that can inhibit the proteolytic activity even when the MMPs had been previously activated by plasmin. During abnormal conditions, overexpression of these inhibitors is directed by the transforming growth factor-β that in a fibrotic disease acts as an extremely important adverse factor.

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Efecto de polifenoles de la dieta mediterránea sobre la proliferación y mediadores de la invasividad "in vitro" de la línea de cáncer vesical murino MB-49/ Effect of polyphenols in the mediterranean diet on proliferation and mediators of in vitro invasiveness of the mb-49 murine bladder cancer cell line

García Mediero, J.M.; Ferruelo Alonso, A.; Páez Borda, A.; Luján Galán, M.; Angulo Cuesta, J.; Chiva Robles, V.; Berenguer Sánchez, A.
2005-09-01

Resumen en español Objetivo: Evaluar el efecto de diferentes polifenoles sobre la proliferación y algunos mediadores implicados en el proceso de invasividad en la línea celular MB-49. Material y Métodos: Cultivos de células de cáncer vesical murino MB-49 se suplementaron con resveratrol, rutina, morina, quercetina y ácidos tánico y gálico, a diferentes concentraciones y se determinó la proliferación celular a las 24, 48 y 72 horas. Por otra parte, se cuantificó la expresión del (mas) activador del plasminógeno tipo Urokinasa (u-PA) y de su receptor (u-PAR), así como de la metaloproteinasas 9 (MMP-9) mediante PCR en tiempo real tras 24h de tratamiento con cada nutriente. Además, se valoró en el medio de cultivo, también tras 24 horas de incubación con los diferentes nutrientes, los niveles de MMP-9. Resultados: Todos los polifenoles estudiados consiguieron inhibir la proliferación de las células MB-49 de manera significativa, variando en los tiempos y dosis empleados. La expresión de del activador del plasminógeno tipo Urokinasa (u-PA) y de su receptor de alta afinidad (u-PAR) no se vieron modificados tras el tratamiento, siendo en algún caso ligeramente aumentada su expresión. Sin embargo, si se inhibió de manera significativa tanto la expresión como los niveles en el medio de cultivo de la MMP-9. Conclusiones: Los polifenoles de nuestra dieta habitual ejercen un efecto inhibidor sobre la proliferación y los mediadores de la invasividad tumoral vesical en células MB-49. Resumen en inglés Objective: To evaluate the effect of different polyphenols on the proliferation and invasive capacity of MB-49 murine bladder tumor cell lines and to identify the mediators involved in this process. Materials and Methods: MB-49 murine bladder cancer cells were cultured in media supplemented with resveratrol, rutin, morin, quercetin, gallic acid and tannic acid (all of them are polyphenols usually present in Mediterranean diet) for periods of 24, 48 and 72 hours to quantif (mas) y the expression of urokinase-type plasminogen activator (uPA) and its receptor (uPAR) in the culture medium, as well as of metalloproteinase-9 (MMP-9) and cell proliferation. Results: All the polyphenols studied significantly inhibited proliferation of MB-49 cells, varying according to the time periods and doses used. The cells in the media supplemented with the nutrients to study did not show inhibition of mRNA expression of urokinase-type plasminogen activator (uPA) or its high affinity receptor (uPAR). It was even slightly increased in certain cases. However, mRNA expression of metalloproteinase-9 was strongly inhibited. Conclusions: The polyphenols present in our usual diet exert an effect on the proliferation and mediators of bladder tumor invasiveness in MB-49 cells.

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PAPEL DEL ÓXIDO NÍTRICO EN LA FISIOLOGÍA NORMAL DE LA VÍA AÉREA Y SUS IMPLICACIONES EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR/ THE ROLE OF NITRIC OXIDE (NO) IN THE NORMAL PHYSIOLOGY OF THE AIRWAY AND ITS IMPLICATIONS ON THE PATHOPHYSIOLOGY OF PULMONARY HYPERTENSION/ PAPEL DO ÓXIDO NÍTRICO NA FISIOLOGÍA NORMAL DA VIA AÉREA E SEUS IMPLICAÇÕES NA FISIOPATOLOGÍA DA HIPERTENSÃO PULMONAR

CHINCHILLA, MANUEL; BOLIVAR, FABIO; LUENGAS, CARLOS; RINCÓN, MELVIN; BOLIVAR, ISABEL; LÓPEZ-JARAMILLO, PATRICIO
2008-07-01

Resumen en portugués A hipertensão pulmonar é uma patologia da microvasculatura pulmonar, caracterizada por um estado de vasoconstrição, proliferação endotelial, proliferação de músculo liso e trombose. Implicaram-se diversas moléculas na sua etiologia, demonstrando-se uma produção elevada de agentes vasoconstrictores, miogênicos, pro trombóticos e mediadores proinflamatorios como tromboxano A2, endotelina (ET), o inhibidor do ativador do plasminógeno e uma menor produção de (mas) substâncias vasodilatadoras como a prostaciclina (PGI2) e o óxido nítrico (ON), que em condições fisiológicas atua modulando o tom basal dos copos pulmonares e também como mediador inflamatório e inmunomodulador. A histopatológica das lesões na hipertensão pulmonar sugere que o dano no endotélio e os estímulos proliferativos são processos fundamentais de seu desenvolvimento, desencadeados por alterações na produção ou na atividade do ON, ocasionados por acumulação de radicais livres que leva a menor biodisponibilidade do ON. Resumen en español La hipertensión pulmonar es una patología de la microvasculatura pulmonar, caracterizada por un estado de vasoconstricción, proliferación endotelial, proliferación de músculo liso y trombosis. Se han implicado diversas moléculas en su etiología, demostrándose una producción elevada de agentes vasoconstrictores, mitogénicos, protrombóticos y mediadores proinflamatorios como tromboxano A2, endotelina (ET), el inhibidor del activador del plasminógeno y una menor (mas) producción de sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico (ON), que en condiciones fisiológicas actúa modulando el tono basal de los vasos pulmonares y también como mediador inflamatorio e inmunomodulador. La histopatología de las lesiones en la hipertensión pulmonar sugiere que el daño en el endotelio y los estímulos proliferativos son procesos fundamentales de su desarrollo, desencadenados por alteraciones en la producción o en la actividad del ON, ocasionados por acumulación de radicales libres que lleva a menor biodisponibilidad del ON. En el presente artículo se revisa el papel que juega el ON en la fisiología normal de la vía aérea y sus implicaciones en la fisiopatología de la hipertensión pulmonar. Resumen en inglés Pulmonary hypertension is a disease of the pulmonary microvasculature characterized by vasoconstriction, smooth muscle and endothelial proliferation, and thrombosis. Many molecules have been implicated in the etiology, demonstrating an increased production of vasoconstrictor agents as well as mitogenic, prothrombotic and inflammatory mediators such as tromboxano A2, endothelin (ET), and the inhibitor of the plasminogen activator, together with a low production of vasodila (mas) tor substances such as prostacyclin (PGI2) and nitric oxide (NO), which in physiological conditions, acts as a modulator of the basal tones of the pulmonary vessels, an inflammatory mediator, and an immunomodulator. The histopathology of the injuries in pulmonary hypertension, triggered by the alteration in the production or activity of NO, which is caused by an accumulation of free radicals that leads to lower bioavailability of NO, suggests that the damage in the endothelium and the proliferative stimulus are fundamental processes for their development. This article reviews the role played by NO in the normal physiology of the airway and its implications on the pathophysiology of pulmonary hypertension.

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Lipoproteína (a): estructura, metabolismo, genética y mecanismos patogénicos

Alba Zayas, Lázaro E.; Pereira Roca, Giovanna; Aguilar Betancourt, Arístides
2003-03-01

Resumen en español Se establecieron las características más sobresalientes de la lipoproteína (a), así como los mecanismos patogénicos de esta partícula lipoproteínica relacionados con la aterotrombogénesis. La lipoproteína (a) [Lp (a)], descubierta por Kare Berg en 1963, posee una composición similar a la de la lipoproteína de baja densidad (LDL). En su estructura también presenta a la apolipoproteína (a) [apo (a)], la cual está unida a la apo B100 mediante un enlace disulfur (mas) o. El aspecto más interesante de la biología de la Lp (a) lo constituye, sin dudas, la sorprendente homología estructural que existe entre el plasminógeno y la apo (a); esta apolipoproteína, además, es la responsable de las propiedades metabólicas y bioquímicas de la lipoproteína (a). Por su estructura peculiar y la correlación existente entre los niveles elevados de la Lp (a) y el desarrollo de complicaciones aterotrombóticas, esta lipoproteína se ha convertido en el objeto de numerosas investigaciones. Resumen en inglés The most outstanding characteristics of lipoprotein (a) as well as the pathogenic mechansism of this lipoproteinic particle related to atherothrombogenesis are established. Liopoprotein (a) [Lp (a)] discovered by Kare Berg, in 1963, has a similar composition to that of low density lipoprotein (LDL). In its structure it also presents apolipoprotein (a) [apo (a)], which is bound to apo B100 by a disulfur bond. The most interesting aspect of the biology of Lp (a) is undoubte (mas) dly the surprising structural homology existing between plasminogen and apo (a). This apolipoprotein is also the responsible for the metabolic and biochemical properties of lipoprotein (a). Due to its peculiar structure and to the correlation existing between the elevated levels of Lp (a) and the development of atherothrombotic complications, this lipoprotein has become the object of numerous researches.

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Fibronectina: Estructura y funciones asociadas a la hemostasia. Revisión/ Fibronectin: Structure and functions associated to hemostasis. Review

Lucena, Sara; Arocha Piñango, Carmen Luisa; Guerrero, Belsy
2007-06-01

Resumen en español La fibronectina es una glicoproteína adhesiva presente en forma soluble en plasma e insoluble en la matriz extracelular de la mayoría de los tejidos. La concentración de esta proteína en plasma es de aproximadamente 300 ± 100 µg/mL. Es sintetizada y secretada por una gran variedad de células, por lo tanto es uno de los componentes de mayor distribución en el cuerpo, que participa en las reacciones bioquímicas de diversos procesos fisiológicos y patológicos. Deb (mas) ido a la presencia de dominios multifuncionales en su estructura, la fibronectina interacciona con diversos componentes de la coagulación y fibrinólisis. Es capaz de unirse a colágeno, fibrinógeno, fibrina, heparina, factor XIII y plaquetas, entre otros, regulando procesos de importancia en la hemostasia como: adhesión y agregación plaquetaria, remodelación de tejidos durante la cicatrización de la lesión, y activación de la fibrinólisis mediada por los activadores del plasminógeno. Resumen en inglés Fibronectin is an adhesive glycoprotein present in a soluble form in plasma and in an insoluble form in the extracellular matrix of many tissues. The human plasma level of this protein is about 300 ± 100 µg/mL. It is synthesized and secreted by a wide variety of cells, consequently is one of the components of greater distribution in the body that participates in the biochemical reactions of diverse physiological and pathological processes. Due to the presence of multifu (mas) nctional domains in its structure, fibronectin interacts with diverse components of the coagulation and fibrinolysis. It may bind to collagen, fibrinogen, fibrin, heparin, factor XIII and platelets, among others, regulating processes of importance in hemostasis such as: platelet adhesion and aggregation, tissue remodelling during wound healing, and activation of fibrinolysis by the plasminogen activators.

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Comparación de la activación y la cinética de la plasmina bufalina con la humana/ Comparative activation and kinetic of plasmin bufaline with the human one/ Ativação e cinética comparativa da plasmina bufalina e a humana

Cañas Bermúdez, Omaira; Quijano Parra, Alfonso; FArbeláez Ramírez, Luis
2010-03-01

Resumen en portugués O plasminogênio é o zymogen da plasmina, enzima ativada a nivel fisiológico pelo ativador tissular do plasminogênio e uroquinase, plasmina é a enzima responsável de dissolver o coágulo de sanguíneo. neste estudo foi comparada a plasmina humana com a plasmina búbalina em seu modo de ativação de zymogen a enzima e na afinidade substrato cromogênico. Os plasminogênio foram purificados como mesmo método de cromatografia de afinidade e de troca iônica, e as ativ (mas) ações foram feitas usando uroquinase humana nos dois casos. A Búfalo plasmina mostrou maior ativação e afinidade (1.35 mM) que a plasmina humana (2.16 mM), sendo a bufalina 1.5 vezes mais afim ao substrato Cromogênico que a humana. Este estudo mostrou que o método de purificação do plasminogênios pode ser o mesmo para muitas espécies, alem disso, que as plasminas animais são mais eficientes na dissolução do coágulo o degradação de substratos que a plasmina humana. Este estudo indicou que a plasmina búfalo pode ser utilizada nos parâmetros determinados clínicamente em pacientes com problemas cardiovasculares, diminuindo o tempo de determinação destes parâmetros fibrinolíticos, que podem dar ao médico um intervalo de maior tempo para atuar. Resumen en español El plasminógeno es el zimógeno de la plasmina, enzima activada a nivel fisiológico por el activador tisular del plasminógeno y la urokinasa, la plasmina es la enzima encargada de disolver el coágulo sanguíneo. En este estudio se compararon la plasmina humana con la bufalina en su forma de activación de zimógeno a enzima y en la afinidad hacia el sustrato cromogénico. Los plasminógenos fueron purificados por el mismo método de cromatografías de afinidad y cambi (mas) o iónico. De igual manera las activaciones se hicieron utilizando urokinasa humana en ambos casos. La plasmina bufalina demostró mayor activación y afinidad (1.35mM) que la plasmina humana (2.16 mM), siendo la bufalina 1.5 veces mas afin al sustrato cromogénico que la humana. Este estudio demuestra que el método de purificación de los plasminógenos puede ser el mismo para muchas especies, se demuestra una vez más que las plasminas animales al parecer son más eficientes en la disolución del coágulo o degradación de sustratos, que la plasmina humana. Este estudio indica que la plasmina bufalina puede ser utilizada en los parámetros que se determinan clínicamente en pacientes con problemas cardiovasculares, reduciendo el tiempo de determinación de estos parámetros fibrinolíticos, que pueden dar al médico un margen de tiempo superior para actuar. Resumen en inglés The Plasminogen is the zymogene of the Plasmin, enzyme which physiologically is activated by two different enzymes, the tissue plasminogen activator and the urokinase, the plasmin is the enzyme that dissolves blood clots. In this study the human plasmin was compared to the bufaline plasmin, in the activation from the zymogene to the enzyme form as well as in the affinity to the chromogenic substrate. The two plasminogens were purified by the same chromatographies methods: (mas) affinity and ion-exchange. Furthermore, both plasminogens were activated by human urokinase. The bufaline plasmin showed more activation and affinity (1.35 mM) that the human plasmin (2.16 mM), in addition, the bufaline plasmin demonstrated a 1.5 times more affinity to the chromogenic substrate that the human plasmin. This study demonstrated that the plasminogens of several species can be purified by this method. Besides, one more time the animal’s plasmins probably to be more efficient in the dissolution of blood clots or degradation of substrates than the human plasmin. More over this study indicated that the bufaline plasmin can be used in clinical determinations of patients with cardiovascular diseases. This also reduces the determination time of fibrinolytic parameters that physicians can give, having more time to take appropriate treatment.

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Accidente cerebrovascular isquémico asociado con ablación por radiofrecuencia de reentrada nodal/ Ischemic stroke associated with radio frequency ablation for nodal reentry

Díaz Martínez, Juan C; Durán Rebolledo, Carlos E; Perafán Bautista, Pablo; Pava Molano, Luis F
2010-04-01

Resumen en español La taquicardia por reentrada nodal es la causa más común de taquicardia supraventricular paroxística; en aquellos pacientes en quienes el manejo farmacológico no es efectivo o deseado la ablación por radiofrecuencia es un excelente método terapéutico dada su alta tasa de curación. Aunque en términos generales dichos procedimientos son rápidos y seguros, se han descrito varias complicaciones entre las que sobresale el accidente cerebrovascular isquémico. Se pres (mas) enta el caso de una paciente de 41 años con episodios de taquicardia por reentrada nodal a repetición, que fue llevada a ablación por radiofrecuencia. En el post-operatorio inmediato se evidenció déficit neurológico focal con isquemia en el territorio de la arteria cerebral media derecha, tras lo cual se realizó angiografía con intento de angioplastia y abxicimab y posteriormente infusión local de activador de plasminógeno tisular (rtPA) con adecuado resultado clínico y angiográfico. Resumen en inglés Atrioventricular nodal reentry tachycardia is the most common type of paroxismal supraventricular tachycardia. In those patients in whom drug therapy is not effective or not desired, radio frequency ablation is an excellent therapeutic method. Although overall these procedures are fast and safe, several complications among which ischemic stroke stands out, have been reported. We present the case of a 41 year old female patient with repetitive episodes of tachycardia due t (mas) o nodal reentry who was treated with radiofrequency ablation. Immediately after the procedure she presented focal neurologic deficit consistent with ischemic stroke in the right medial cerebral artery territory. Angiography with angioplastia and abxicimab was performed and then tissue plasminogen activator (rtPA) was locally infused, with appropriate clinical and angiographic outcome.

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Marcadores hemostáticos y de inflamación en síndromes coronarios agudos y su asociación con eventos cardiovasculares adversos/ Haemostatic and inflammation markers in acute coronary syndromes and its relationship with adverse cardiovascular events

Jerjes-Sánchez Díaz, Carlos; Comparan Núñez, Alfredo; Ibarra Flores, Marcos; Decanini Arcaute, Horacio; Archondo, Támara
2006-12-01

Resumen en español Antecedentes: En síndromes coronarios agudos (SCA) la interacción entre factores inflamatorios y hemostáticos podría tener una relación estrecha con trombosis recurrente y eventos adversos hospitalarios. Métodos: Estudio prospectivo, controlado con un seguimiento de seis años. Objetivo: Conocer si existe una asociación en la fase aguda y en el seguimiento entre marcadores de inflamación (proteína C reactiva, fibrinógeno y leucocitos), coagulación (antitrombina (mas) III, proteína C y S, resistencia a la proteína C) y fibrinólisis (plasminógeno, alfa-2 antiplasmina) con isquemia recurrente, reinfarto, choque y mortalidad cardiovascular. Inclusión: a) SCA con dolor isquémico de reposo > 20 minutos SCA con o sin elevación del ST, b) estabilidad clínica. Exclusión: a) > 75 años, b) SCA secundario a estrés, crisis hipertensiva, estenosis aórtica, o a otra causa diferente a aterotrombosis, c) otro síndrome vascular agudo que sugiera isquemia aguda, d) Killip y Kimball III o IV, d) fracción de expulsión Resumen en inglés Background: In acute coronary syndromes (ACS) interaction among several haemostatic (S and C protein, antitrhombin III, C protein resistance, plasminogen, alpha 2-antiplasmi and inflammatory factors (white cell blood count, fibrinogen, reactive C protein) could have association with recurrent thrombosis and recurrence ischemia, reinf-arction, shock and cardiovascular mortality. Methods: Prospective, controlled, with a six-year follow-up trial. End-point: Prove in acute ph (mas) ase and in a follow-up association among inflammatory, coagulation and fibrinolysis markers with cardiovascular adverse events. Inclusion: a) ischemic chest pain at rest > 20 minutes with ST depression or elevation ACS, b) clinical stability. Exclusion: a) > 75 years-old, b) ACS secondary stress, hypertensive crisis, aortic stenosis, c) another acute vascular syndromes suggesting acute ischemia, d) Killip and Kimbal III o IV, e) ejection fraction

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Estado protrombótico en estadios tempranos de la enfermedad de Chagas crónica: Su asociación con factores de riesgo trombótico/ Prothrombotic state in early stages of chronic Chagas' disease: Its association with thrombotic risk factors

Herrera, Ramón N; Díaz, Elba; Pérez Aguilar, Rossana; Bianchi, Jorge; Berman, Sofía; Luciardi, Héctor L
2005-09-01

Resumen en español Propósito del estudio: Investigar con marcadores de trombosis (trombóticos y fibrinolíticos), si existe estado protrombótico en estadios precoces de la enfermedad de Chagas crónica, y su asociación con factores de riesgo trombótico para enfermedad tromboembólica venosa. Métodos: Se compararon 42 chagásicos crónicos con 21 voluntarios sanos. Los marcadores de trombosis fueron: fragmento 1+2, complejo ATM, productos de degradación del fibrinógeno/fibrina, díme (mas) ro D y β-tromboglobulina. Se evaluó la fibrinólisis con el tiempo de lisis de euglobulinas, y con determinaciones del activador tisular del plasminógeno y de su inhibidor. La trombofilia se evaluó con antitrombina, proteína C, fracción libre de la proteína S, resistencia a la proteína C activada, mutación R506Q del factor V Leiden, mutación de la protrombina G20210A, homocisteína y anticuerpos antifosfolipídicos: (lúpico y anticardiolipinas isoformas IgG e IgM) Resultados: En los marcadores de trombosis hubo diferencias estadísticamente significativas entre chagásicos crónicos y controles en las variables fragmento 1 + 2 (p Resumen en inglés Objective: The aim of this study was to explore the presence of prothrombotic state in early stages of chronic Chagas' disease with serum markers of thrombosis and fibrinolysis, and to investigate it's association with thrombotic risk factors for venous thromboembolic disease. Patients and methods: Forty two patients with chronic Chagas' disease were compared with 21 healthy volunteers. Thrombotic markers used were fragment 1 + 2, ATM complex, fibrinogen/fibrin degradatio (mas) n products, D-dimer and β-thromboglobulin. Fibrinolysis was evaluated with euglobulin lysis time, tissue plasminogen activator and it's inhibitor levels. A thrombophilic screening was performed. Antithrombin and protein C were determined by functional methods, as well as free fraction of protein S, resistance to activated protein C, factor V Leiden R506Q mutation, prothrombin G20210A mutation, homocysteine and antiphospholipid antibodies: lupus and anticardiolipin antibodies isoforms IgG and IgM. Results: In chronic Chagas' disease patients, statistically significant differences were observed in thrombotic markers: fragment 1 + 2 (p

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Adipocinas, tejido adiposo y su relación con células del sistema inmune/ Adipocytokines, adipose tissue and its relationship with immune system cells

Sánchez-Muñoz, Fausto; García-Macedo, Rebeca; Alarcón-Aguilar, Francisco; Cruz, Miguel
2005-12-01

Resumen en español Adipocinas o adipocitocinas son los términos para referirse a las proteínas secretadas por el tejido adiposo. Entre ellas destacan la pro teína estimuladora de acilación (ASP), TNF-a, IL-6, la resistina, la leptina y la adiponectina, con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, así como el angiotensinógeno y el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) que tienen efecto sobre la vascularización. Diversos estudios indican que existe relación entre los (mas) adipocitos y las células del sistema inmune, consecuencia de un mecanismo de supervivencia y adaptación metabólica bajo condiciones adversas. Ahora se sabe que las adipocinas contribuyen a la inflamación y la resistencia a la insulina que presenta el sujeto obeso. Estas adaptaciones, conjuntamente con el estrés y el confort de la vida moderna, han contribuido al deterioro del organismo y han desencadenado la inflamación originada en el tejido adiposo. El objetivo de esta revisión es analizar la información que ha llevado al descubrimiento y esclarecimiento de la fisiología del tejido adiposo en relación con la secreción de diversas proteínas y de la inflamación originada en el mismo. En este sentido, las terapias dirigidas al tratamiento de las enfermedades relacionadas con la obesidad deberán orientarse a modificar el proceso inflamatorio originado en el tejido adiposo. Resumen en inglés A dipokines or adipocytokines are the proteins secreted by the adipose tissue. These bioactive molecules include proteins that modify insulin sensitivity (acylation stimulating protein (ASP), TNF-a, IL- 6, resistin, leptin and adiponectin), and proteins that have known effects on vascularity (angiotensinogen and the plasminogen inhibitor protein PAI-1). Several studies have found a close relationship between adipocytes and immune cells as a consequence of evolutionary mec (mas) hanisms that favor metabolic adaptation and survival under adverse conditions. It is known that adipokines contribute to the inflammation and insulin resistance present in obese individuals. The aim of this review is to analyze current information related to the physiology of the adipose tissue, with a special emphasis on the secretion of adipokines and their role in inflammation. We recommend that therapies addressing the treatment of obesity related disorders should focus on modifying the inflammatory process that originates in the adipose tissue.

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Estado protrombótico y síndrome metabólico/ Pro-thrombotic state and metabolic syndrome

Sossa Melo, Claudia Lucía
2005-09-01

Resumen en español La obesidad está acompañada por anormalidades en la coagulación y en la fibrinólisis, la grasa visceral es un factor de riesgo cardiovascular importante. Es ahora reconocido que el adipocito tiene un papel activo en las manifestaciones características de la resistencia a la insulina, y se han identificado varias sustancias producidas por el adipocito tales como el inhibidor del activador del plasminógeno (IAP-1), el cual es el más importante regulador de la fibrin� (mas) �lisis, y está elevado en los pacientes con síndrome metabólico, llevando a una disminución de la fibrinólisis y un aumento en la formación de trombina. La función plaquetaria también está alterada, con incremento en la agregación de las plaquetas y en la generación de trombina. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual el estado protrombótico puede promover el desarrollo de arteriosclerosis o participar en el desarrollo de eventos cardiovasculares agudos, pero se ha considerado que esto es producto de la disfunción endotelial. La trombosis que ocurre en la placa de ateroma es un elemento clave en determinar la severidad del síndrome, una hipótesis interesante es que la disrupción de la placa es común pero únicamente cuando el trombo es grande por un desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes fisiólógicos, hay un síndrome coronario agudo. Resumen en inglés Obesity is associated with coagulation and fibrinolytic disorders, and visceral fat is a significant cardiovascular risk factor. Adipocytes are now known to play an active role in the characteristic reactions of insulin resistance, and several substances produced by adipocytes have been identified, such as the plasminogen-activation inhibitor (PAI-1), which is the most important fibrinolysis regulator and is found to be elevated in patients with metabolic syndrome, leadin (mas) g to reduced fibrinolysis and increased thrombin formation. Platelet function is also altered, with increased platelet aggregation and increased thrombin generation. The exact mechanism by which the pro-thrombotic state promotes the development of atherosclerosis or contributes to the development of acute cardiovascular events is yet unknown, but it has been suggested that it may be the result of endothelial dysfunction. The thrombosis that occurs in the atheromatous plaque is a key element in determining the severity of the disease. An interesting hypothesis suggests that plaque disruption is frequent, but it is only when there are large thrombi resulting from an imbalance between physiologic pro-coagulant and anti-coagulant factors that there is an acute coronary syndrome.

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El síndrome de ovarios poliquísticos y su rol potencial en la patogénesis de la hipertensión inducida por el embarazo/ Polycystic ovary syndrome and its potential role in the pathogenesis of pregnancy-induced hypertension

Kuzmar-Daza, Leyla Margarita; Díaz-Yamal, Ivonne; Pérez-Agudelo, Luis Ernesto
2007-12-01

Resumen en español La hipertensión inducida por el embarazo-HIE (que incluye preeclampsia e hipertensión gestacional) es una complicación común del embarazo, cuya patogénesis se mantiene incierta. Muchas manifestaciones del síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) se han asociado con esta patología. Estas incluyen hipertensión, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, obesidad, y anormalidades lipídicas. Otras anormalidades presentes incluyen la elevación en los niveles de lep (mas) tina, factor de necrosis tumoral (FNT), activador del plasminógeno tisular (APT), inhibidor del plaminógeno tisular-1 (IPT-1) y testosterona. El documentar estos hallazgos antes del inicio de la hipertensión en el embarazo sugiere que la resistencia a la insulina o sus anormalidades asociadas, pueden tener un papel importante en la patogénesis de este desorden. Más aún, el identificar que estas manifestaciones del síndrome de resistencia a la insulina pueden persistir muchos años después de la gestación, indica que estas mujeres tendrían mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en el futuro. Estas observaciones sugieren que las intervenciones dirigidas a disminuir la resistencia a la insulina podrían reducir tanto el riesgo de desarrollar hipertensión en el embarazo, como complicaciones cardiovasculares años más tarde. Resumen en inglés Pregnancy-induced hypertension which includes both gestational hypertension and preeclampsia is a common and morbid pregnancy complication for which the pathogenesis remains unclear. Many features of polycystic ovary syndrome have been associated with this condition; these would include hypertension, hyper-insulinaemia, glucose intolerance, obesity and lipid abnormalities. Other accompanying abnormalities may include increased leptin levels, tissue necrosis factor, tissue (mas) plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor-1 and testosterone. Documenting these alterations before the onset of hypertension in pregnancy suggests that insulin resistance or associated abnormalities may play a role in this disorder’s pathogenesis. Furthermore, recognising that insulin resistance syndrome features persist many years after pregnancy, amongst women having this condition, raises the possibility that these women may have an increased risk of future cardiovascular disease. These observations suggest that interventions to reduce insulin resistance may reduce the risk of hypertension in pregnancy and later-life cardiovascular complications.

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Evaluación de inhibidores fisiológicos de la coagulación en pacientes diabéticos tipo 2/ Evaluation about coagulation physiological inhibitors in type 2 diabetic patients

Lena, Ana; Raymondo, Stella
2007-06-01

Resumen en español La diabetes mellitus está asociada a disturbios en la hemostasis que pueden contribuir al desarrollo de enfermedad vascular diabética. El objetivo de este trabajo fue estudiar la coagulación en una población diabética de Uruguay y compararla con una población de referencia normal. Se trabajó con 100 pacientes diabéticos tipo 2, de ambos sexos (49 mujeres y 51 hombres), con edades comprendidas entre 42 y 79 años, y una población control representada por 130 indiv (mas) iduos aparentemente sanos (73 mujeres y 57 hombres) cuyas edades oscilaron entre 37 y 78 años, los que fueron tomados como referencia. Se realizaron las determinaciones de tiempo de protrombina (TP), fibrinógeno (Fib), proteína C (PC), proteína S (PS), antitrombina III (ATIII) e inhibidor del activador de plasminógeno (PAI) en plasma citratado. El TP y el Fib se realizaron por nefelometría, la PC, ATIII y PAI se midieron cromogénicamente y la PS se determinó por coagulometría. Se encontró que los inhibidores fisiológicos de la coagulación PS y ATIII son significativamente menores en la población diabética, en tanto que los factores procoagulantes Fib y PAI son significativamente mayores, comparados con la población de referencia. De los hallazgos precedentes se confirma una tendencia a un disbalance hemostático que contribuiría al estado protrombótico que acompaña a un alto porcentaje de la población diabética. Resumen en inglés Diabetes mellitus is associated with disturbances in hemostasis, which may contribute to the development of diabetic vascular disease. Coagulation tests were performed both in diabetic patients and healthy individuals in Uruguay. The results obtained were compared. Diabetic patients were 100, with ages between 42 and 79 years, 49 females and 51 males. Reference population were 130 healthy individuals between 37 and 78 years, 73 females and 57 males. Prothrombin time (PT), (mas) fibrinogen( Fib), protein C (PC), protein S (PS), antithrombin III (ATIII) and plasminogen activator inhibitor (PAI) were measured on citrated plasma. PT and Fib were determined nephelometrically, PC, ATIII y PAI were measured cromogenically and PS was determined by coagulometry. Coagulation physiological inhibitors outcomes such as PS and ATIII showed significantly lower levels in the diabetic patient than in the healthy person, and at the same time, Fib and PAI, which are procoagulant factors, have significantly higher concentrations in the diabetic patient than in the healthy person. These findings permit to assess that an impaired haemostatic balance is present in the diabetic population, which may contribute to the hypercoagulability that accompanies a high percentage of these patients.

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Alteraciones de la hemostasia en la diabetes mellitus/ Alterations of hemostasis in the diabetes mellitus

Caunedo Almagro, Patricia
2005-04-01

Resumen en español La diabetes mellitus (DM) se clasifica en 2 tipos de acuerdo con su patogénesis: la tipo 1 representa menos del 10 % del total de pacientes, la DM tipo 2 es más común dentro de la población de pacientes diabéticos. Se han encontrado múltiples alteraciones de la hemostasia en los pacientes con este padecimiento. Estudios realizados en plaquetas, coagulación sanguínea y fibrinólisis han permitido asegurar que estos trastornos son posiblemente un factor importante e (mas) n el estado pretrombótico que presentan estos enfermos. Las investigaciones en las plaquetas han demostrado una hiperreactividad plaquetaria, un aumento de la actividad procoagulante de las plaquetas. Por otra parte, la mayoría de los autores coinciden en la actualidad en que la DM es un estado de hipercoagulabilidad,lo cual se basa en numerosas investigaciones sobre la enfermedad y el mecanismo de la coagulación que demuestran el aumento del fibrinógeno, factor VII y factor von Willebrand, así como de los marcadores de activación de este sistema. Además, se han demostrado alteraciones en el sistema fibrinolítico, como el aumento del inhibidor del activador del plasminógeno y del inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina. En este trabajo se presentan algunos mecanismos que pudieran explicar las alteraciones en la hemostasia que posiblemente contribuyan al desarrollo de complicaciones trombóticas que se presentan en estos pacientes. Resumen en inglés Diabetes mellitus is classified into 2 types according to its pathogenesis: type 1 accounts for less than 10 % of the total of patients, whereas type 2 is the most common in the population of diabetic patients. Multiple alterations of hemostasis have been found among the patients suffering from this disease. The studies conducted in platelets, blood coagulation and fibrinolysis have allowed to assert that these disorders are probably an important factor in the prethrombot (mas) ic state of these patients. The investigations carried out with platelets have shown a platelet hyperreactivity, an increase of the procoagulant activity of platelets. On the other hand, most of the authors coincide at present that diabetes mellitus is a state of hypercoagulability, which is based on several investigations on the disease and on the coagulation mechanism that prove the rise of fibrinogen, factor VII and von Willebrand factor, as well as of the markers of activation of this system. Besides, alterations such as the increase of the plasminogen activator inhibitor and of the fibrinolysis inhibitor activated by thrombin have been demonstrated in the fibrinolytic system. In this paper, some mechanisms are presented that may explain the alterations in the hemostasis and that may contribute to the development of thrombotic complications that are observed in these patients.

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Tromboembolia pulmonar masiva, trombo en tránsito y disfunción ventricular derecha/ Massive pulmonary embolism, thrombus in transit, and right ventricular dysfunction

Santos Martínez, Luis Efrén; Uriona Villarroel, Juan Eddy; Exaire Rodríguez, José Emilio; Mendoza, David; Martínez Guerra, María Luisa; Pulido, Tomás; Bautista, Edgar; Castañón, Alicia; Sandoval, Julio
2007-03-01

Resumen en español La tromboembolia pulmonar masiva se asocia con mortalidad alta. Es consecuencia de la migración de trombos del sistema venoso, aurícula o ventrículo derecho (trombo en tránsito) a la circulación pulmonar. Su repercusión hemodinámica dependerá del estado cardiopulmonar previo del sujeto y la magnitud de la obstrucción. La disfunción ventricular derecha aparecerá a mayor obstrucción y deterioro hemodinámico. El tratamiento de elección es la trombólisis perif� (mas) �rica, asociada o no a la fragmentación del trombo o mediante su retiro quirúrgico. Se presenta el caso clínico de una mujer con diagnóstico de tromboembolia pulmonar masiva. De sus estudios realizados, el ecocardiograma demostró la presencia de 3 trombos en la aurícula derecha, disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar; se realizó cateterismo derecho con angiografía pulmonar y perfil hemodinámico. Se demostró áreas pulmonares obstruidas y disfunción ventricular derecha. Se utilizó como marcador de isquemia ventricular, troponina I. La paciente asistió al hospital al final del horizonte clínico de la trombólisis; se realizó fragmentación con catéter «pigtail» y trombólisis intrapulmonar con activador tisular del plasminógeno recombinado. Hubo mejoría hemodinámica inmediata; en la angiografía pulmonar 24 horas después, los trombos y la presión arterial pulmonar, disminuyeron, lo que resolvió el evento exitosamente. Resumen en inglés Massive pulmonary embolism is associated with an increased mortality. It is secondary to migration of a venous thrombus to the right atrium or ventricle (thrombus in transit) towards the pulmonary circulation. The hemodynamic performance depends on the baseline cardiopulmonary status of the patient and the extent of obstruction. Right ventricular dysfunction will appear as a direct consequence of a major obstruction and hemodynamic collapse. The treatment of choice is thr (mas) ombolysis, either intravenous in a peripheral vein, or local administration associated with percutaneous thrombus fragmentation or surgical embolectomy. We present the clinic case of a woman with massive pulmonary embolism. The transthoracic echocardiogram showed the presence of three auricular thrombus, right ventricular dysfunction and pulmonary hypertension. A right side catheterization and angiography demonstrated the pulmonary artery obstruction and right ventricular dysfunction. The troponin-l was elevated as a result of right ventricular strain. Mechanical thrombectomy was made using a pigtail catheter and thrombolysis into the pulmonary artery using recombinant tisular plasminogen activator. There was an immediate hemodynamic improvement and the post-thrombolysis angiography performed after 24-h demonstrated an improvement of the pulmonary circulation as well as decreased pulmonary artery pressures.

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Reperfusión en el ictus isquémico agudo: estado actual y futuro/ Reperfusion in acute ischaemic stroke: present and future

Herrera, M.; Gállego, J.; Muñoz, R.; Aymerich, N.; Zandio, B.
2008-01-01

Resumen en español La isquemia cerebral es un proceso dinámico desencadenado al ocluirse una arteria intracraneal de forma aguda, habitualmente por un embolismo, desde el corazón o desde lesiones arterioescleróticas de arterias más proximales. La recanalización urgente de dichas arterias y reperfusión precoz del tejido cerebral, las terapias neuroprotectoras que intervengan en la cascada isquémica y la prevención de la recurrencia son los objetivos terapéuticos en la fase aguda del (mas) ictus isquémico. El tratamiento trombolítico persigue la lisis del coágulo que ocluye la arteria intracraneal. En la actualidad, el único aprobado es el activador tisular del plasminógeno (rtPA) por vía intravenosa. Se ha demostrado su seguridad y eficacia dentro de las tres primeras horas de evolución del ictus isquémico. La instauración de este tratamiento implica una profunda modificación de las estructuras sanitarias y entrenamiento del personal responsable. La pequeña ventana terapéutica y las limitaciones que este fármaco tiene en la práctica diaria han urgido a abrir caminos para explorar nuevas estrategias: se revisan la reconsideración de los criterios de exclusión (especialmente en ancianos y déficits neurológicos menores o de rápida mejoría), la expansión de la ventana terapéutica mas allá de las 3 horas con selección de pacientes por imagen multimodal, la posibilidad de trombolisis combinada con fármacos antitrombóticos o con potenciación por ultrasonidos. Se revisan asimismo nuevos trombolíticos que van surgiendo y el abordaje intraarterial trombolisis intraarterial y terapias de reperfusión endovascular mecánica. Resumen en inglés Cerebral ischaemia is a dynamic process triggered when an intracraneal artery is acutely occluded, normally due to an embolism from the heart or from arteriolosclerotic lesions of more proximal arteries. Urgent rerouting of these arteries and early reperfusion of the cerebral tissue, neuroprotector therapies that intervene in the ischaemic cascade and prevention of recurrence are the therapeutic aims in the acute phase of ischaemic stroke. Thrombolytic treatment pursues t (mas) he lysis of the dot occluding the intracranial artery. At present, the only approved thrombolytic treatment is the intravenous Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rtPA). Its safety and efficacy within the first three hours of evolution of the ischaemic stroke have been demonstrated. Establishment of this treatment involves a profound change in the health structures and the training of the personnel responsible. The small therapeutic window and the limitations of this medicine in daily practice have led to the urgent exploration of new strategies: we review the reconsideration of exclusion criteria (especially in the elderly and in minor neurological deficits or those of rapid improvement), the widening of the therapeutic window beyond 3 hours with the selection of patients by multimodal image, the possibility of thrombolysis combined with antithrombotic drugs or with enhancement through ultrasound. We also review the new thrombolytics that are appearing and the intra-arterial thrombolysis approach and therapies of endovascular mechanical reperfusion.

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Menores niveles tisulares de la enzima convertidora de angiotensina I homologa (ECA-2) y angiotensina-(1-9) están asociados a mayor remodelamiento de la pared aórtica de ratas hipertensas/ Lower tissue levels of homologous angiotensin I converting enzyme (ACE-2) and angiotensin 1-9 are associated to increased remodeling of the aortic wall of hypertensive rats

Ocaranza, María Paz; Moya, Jackeline; Pinto, Melissa; Escudero, Nicolás; Valenzuela, Francisco; Varas, Manuel; Godoy, Iván; Chiong, Mario; Lavandero, Sergio; Jalil, Jorge
2010-01-01

Resumen en español Antecedentes: Recientemente hemos propuesto en un modelo experimental de infarto al miocardio una significativa interregulación entre los niveles de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homologa (ECA-2), junto con que angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) actuaría como un contrarregulador de Ang II. Sin embargo tal relación no se ha investigado en el remodelado aórtico hipertensivo. Objetivo: Determinar la expresion de ECA y ECA-2, los niveles de (mas) Angs I, II, (1-7) y (1-9) y los parámetros de remodelado de la pared aórtica de ratas hipertensas. Métodos: Ratas normotensas Lewis (n=18) fueron randomizadas a hipertension (HTA) por sobrecarga de presion (modelo Goldblatt, GB, 2 riñones-1 pinzado, n=9). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (S, n=9). A las 6 semanas post cirugía, se determinó la masa cardíaca relativa (MCR) y la presion arterial sistólica (PAS). En la aorta torácica se determinó el grosor de la túnica media (GTM), área de la TM (ATM), niveles de mRNA de ECA y ECA-2, factor de crecimiento transformante tipo ß (TGF-ß), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y de la proteína quimioatractante de monocitos (MCP-1) por RT-PCR. La actividad y niveles proteicos de ECA y ECA-2 por fluorimetría y Western blot y los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) por HPLC y radioinmunoensayo. Resultados: La MCR y la PAS aumentaron significativamente (p), MCP-1 (53%,) junto con mayor actividad (89%,), niveles proteicos de ECA (130%,) y Ang II (48%,). Esos efectos se asociaron a una significativa disminución del mRNA, los niveles proteicos y actividad de ECA-2 (- 55%, -41%, y 54%, respectivamente) y a menores niveles aórticos (-25%,) de Ang- (1-9), sin diferencias en los niveles de ang-(1-7). Conclusion: Estos resultados fuertemente sugieren que en la hipertension arterial experimental, el remodelado de la pared aórtica está asociado a una interacción entre ECA y ECA-2 y los niveles de Ang II y Ang-(1-9), pero no de Ang-(1-7) Resumen en inglés Background: In experimental models of myocardial infarction we have recently proposed a significant inter-regulation between levels of Angiotensin I converting enzyme (ACE) and its homologous, ACE-2; in addition, we have proposed that Angiotensin 1-9 (Ang-(1-9)) rather than Ang-(1-7) counter regulates Ang II. These relations have not been investigated in hypertensive aortic wall remodeling. Aim: To measure de expression of ACE and ACE-2, the aortic wall levels of Ang I, A (mas) ng II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9), along with parameters of aortic wall remodeling in hypertensive rats. Methods: 18 Lewis rats were randomized to Goldblatt (2 kidneys, 1 clamped) induced hypertension (n=9) or sham operation (controls, n=9). Six weeks after surgery, relative cardiac mass (RCM), systolic blood pressure (SBP), medial layer aortic wall thickness (MLT) and ML área (MLA) were measured. The aortic wall levels of ACE and ACE-2, tissue growth factor ß(TGF- ß), plasminogen activator inhibitor (PAI-1) and monocyte chemoattractant protein (MCP-1) were determined by RT-PCR. Activity and protein levels of ACE and ACE-2 were measured by fluorometry and Western Blot and ANG I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9) levels were determined using HPLC and radioimmunoassay. Results: RCM and SBP increased significantly in hypertensive as opossed to sham operated rats. Hypertensive rats had a significant (p

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Modificaciones de los lípidos séricos, el fibrinógeno y otros parámetros hemostáticos por acción del ciprofibrato, en pacientes hiperlipidémicos con y sin Enfermedad Arterial Coronaria./ Changes in serum lipids, plasma fibrinogen and other haemostatic parameters induced by ciprofibrat action in hyperlipidemic patients with and without coronary artery disease.

Espinosa, Raúl A; Rodríguez-Roa, Elsy; Nagy, Elena; Mijares, Mercedes E; Rodríguez-Larralde, Álvaro; Gil, Amparo; Lundberg, Ulf; Carvajal, Zoila; Castillo, Luis; Arocha-Piñango, Carmen L
2006-03-01

Resumen en español Los efectos de medicamentos con propiedades hipolipemiantes en la prevención de la enfermedad vascular aterotrombótica, van más allá del solo hecho de descender los lípidos séricos, lo que sugiere que están involucrados otros mecanismos no lipídicos y el mantener un adecuado balance hemostático es uno de ellos. El objetivo del estudio fue realizar una intervención medicamentosa con el Ciprofibrato, en individuos hiperlipidémicos y con niveles elevados de fibrin (mas) ógeno plasmático, con el propósito de conocer los efectos del fármaco sobre estos factores de riesgo y otros parámetros hemostáticos. Cuarenta individuos de ambos sexos, 20 aparentemente sanos y los otros 20 pacientes con evidencia clínica y angiográfica de enfermedad arterial coronaria, fueron asignados en forma aleatoria balanceada a recibir 100 mg de Ciprofibrato o placebo durante un seguimiento promedio de 56 semanas. A todos se les realizó un examen clínico, electrocardiograma, prueba de esfuerzo y exámenes de laboratorio que incluyó perfil lipídico, fibrinógeno plasmático (Fg), factor VII, factor vonWillebrand, proteína C (PC) y el activador tisular del plasminógeno, con controles cada 8 semanas hasta finalizar el seguimiento. El grupo que recibió Ciprofibrato mostró cambios significativos de los lípidos séricos: colesterol -23%, triglicéridos -31%, lipoproteínas de alta densidad (HDLcol) +24% y lipoproteínas de muy baja densidad -23%, excepto en las lipoproteínas de baja densidad (LDLcol) -24%; de los parámetros hemostáticos sólo el Fg logró un descenso del 21% (p = 0,001) a las 40 semanas, disminuyendo a un 9% en la semana 56 del seguimiento. En el grupo placebo, la HDLcol mostró un cambio beneficioso al incrementarse en un 10% (p = 0,02), la PC se redujo en un 20% (p = 0,01) y el Fg se mantuvo en niveles cercanos a la basal hasta la semana 40, para luego descender un 10% al final del seguimiento. En este estudio, el uso de Ciprofibrato en pacientes con riesgo a desarrollar un episodio aterotrombótico, evidenció ser eficaz y seguro en el manejo de la hiperlipidemia, así como mantener un adecuado balance hemostático. Resumen en inglés The effects of drugs with hypolipidemic properties in the prevention of the atherothrombotic vascular disease, go further than reducing serum lipids, suggesting that there are other nonlipid-related mechanisms involved; the maintenance of appropriate haemostatic balance being one of them. The objective of this investigation was a drug intervention with ciprofibrat in hyperlipidemic people with high level of plasmatic fibrinogen with the purpose of knowing the effects of t (mas) he drug over these risk factors and other haemostatic parameters. Forty people, both sexes, 20 of them apparently healthy and the other 20 with clinical and angiographic evidence of coronary artery disease, were randomized to receive 100 mg of ciprofibrat or placebo during an average of 56 weeks. All of them had a clinical exam, EKG and stress test. Laboratory exams included lipid profile, plasma fibrinogen (Fg), VII factor, vonWillebrand factor, protein C (PC) and the tissue plasminogen activator with samples taken every 8 weeks. The Ciprofibrat group showed significant changes of lipids: cholesterol -23%, triglycerides -31%, high-density lipoprotein (HDLc) +24% and very low-density lipoprotein -23%, except low-density lipoprotein -24%. The haemostatic parameters in 40 weeks showed that Fg decreased 21% (p = 0.001), decreasing to 9% at the end of the follow-up. In the placebo group the HDLc showed a 10% increase (p = 0.02), PC reduced to 20% (p = 0.01) and Fg kept blood levels close to basal line, descending 10% at the end of the follow-up. In this study, the use of ciprofibrat in patients with high risk of developing atherothrombotic events, showed efficiency and security in handling hyperlipidemia, such as keeping and appropriate haemostatic balance.

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Vino, fibrinolisis y salud/ Wine, fibrinolysis and health

Pasten, Consuelo; Grenett, Hernán
2006-08-01

Resumen en inglés Cardiovascular diseases are the leading cause of death in both men and women in the world. Epidemiological and experimental studies have associated moderate wine consumption (1 to 2 glasses/day) with a decrease in cardiovascular diseases. This decrease is probably due to the effect of ethanol and polyphenols present in the wine. The cardioprotective benefit of wine may be due, in part, to a modulation of the expression of proteins involved in fibrinolysis. Endothelial cel (mas) ls (ECs) play a major role in maintaining normal hemostasis, regulating the balance between the synthesis and interaction of proteins that promote clot formation (thrombosis) and fibrinolytic proteins that facilitate clot lysis. These cells are a major site of synthesis of fibrinolytic proteins, such as tissue type plasminogen activator (t-PA), urokinase-type plasminogen activator (u-PA) and the major inhibitor/regulator of fibrinolysis, PAI-1. EC-mediated fibrinolysis is regulated and localized to the EC surface through specific receptors for u-PA, t-PA and plasminogen. Evidence indicates that ethanol and polyphenols present in wine increase EC localized fibrinolisis. Upregulation of t-PA and u-PA activity and downregulation of PAI-1 may account, at least in part, for this net increase in fibrinolytic activity. The purpose of this review is to cover the main molecular and physiological aspects of moderate wine consumption mediated increase in fibrinolysis and reduction in cardiovascular risk (Rev Méd Chile. 2006; 134: 1040-8)

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Trombolisis intraarterial en trombosis de la arteria basilar: Recuperación de dos pacientes con síndrome de enclaustramiento/ Intra-arterial thrombolysis in locked-in syndrome: Report of two cases

Mellado T, Patricio; Sandoval R, Patricio; Tevah C, José; Huete L, Isidro; Castillo F, Luis
2004-03-01

Resumen en inglés Locked-in syndrome is a dramatic clinical condition, the patient is awake, can listen and breath, but is unable to move any muscle, conserving only the vertical eye movements. The most common cause of locked-in syndrome is the thrombosis of the basilar artery and commonly leads to death, frequently due to pneumonia. Intravenous and intra arterial thrombolysis have been used successfully in a selective group of patients with ischemic stroke. There is only one report of two (mas) patients with locked-in syndrome who were treated successfully with intra arterial thrombolysis. Other authors, based in their experiences, do not recommend this treatment. We report two female patients aged 63 and 26 years, with Locked-in syndrome due to a basilar thrombosis who were treated successfully with intra arterial thrombolysis using ecombinant tissue plasminogen activator (r-TPA). The lapses between the onset of the symptoms and thrombolysis were 5 and 8 hours respectively. A complete recanalization was obtained in both patients during the thrombolysis. One year after, the first patient has only a moderate ataxia, walking with assistance and the other has a normal neurological examination (Rev Méd Chile 2004; 132: 357-60 )

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Trombolisis cerebral en el adulto mayor: Caso clínico/ Thrombolysis for stroke in 93 years old female: Report of one case

Reccius, Andrés; Illanes, Sergio; Jaramillo, Arturo; Manterola, José Luis; Díaz, Violeta
2008-04-01

Resumen en inglés Most studies evaluating the usefulness of intravenous thrombolysis for acute stroke have excluded subjects aged over 80 years. Therefore there is no evidence to support or contraindícate this therapy in this age group. We report a 93 year-old female subjected to intravenous thrombolysis using tissue plasminogen activator (r-tPA), according to the National Institute of Neurological Disorders protocol. The treatment was successful, there were no hemorrhagic complications a (mas) nd three months later, the patient was practically without any disability. Therefore age is not an absolute contraindication for intravenous thrombolysis in elderly subjects

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Tissue-type plasminogen activator (T-PA) inhibitors with a therapeutic capacitu.

Paciucci Barzanti, Rosana; Díaz, Víctor; Thomson Okatsu, Timothy
2003-08-21

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TNFalpha-Polymorphismus bei Patienten mit Sepsis und Schilddrüsenkarzinomen

Rossbach, Christiane

Das Zytokin Tumornekrosefaktor a (TNFa) hat einen entscheidenden Anteil an der Entwicklung schwerer Komplikationen, wie septischer Schock und Multiorganversagen nach Entwicklung einer Sepsis. Eine Assoziation des TNF2-Allels mit einem erhöhten TNF a Spiegel und einer höheren Mortalitätsrate wurde i...

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Schistosoma bovis: Plasminogen binding in adults and the identification of plasminogen-binding proteins from the worm tegument

Ramajo Hernández, Alicia; Pérez Sánchez, Ricardo; Ramajo Martín, Vicente; Oleaga, Ana

9 pages, 5 figures.-- PMID: 16962583 [PubMed].-- Available online Sep 8, 2006. | Schistosoma bovis is a ruminant haematic parasite that lives for years in the mesenteric vessels of the host. The aim of this work was to investigate the ability of adult S. bovis worms to interact with plasminogen, a c...

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Schistosoma bovis: Plasminogen binding in adults and the identification of plasminogen-binding proteins from the worm tegument

Ramajo Hernández, Alicia; Pérez Sánchez, Ricardo; Ramajo Martín, Vicente; Oleaga, Ana
2007-01-01

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S-endoglin expression is induced in senescent endothelial cells and contributes to vascular pathology

Blanco, Francisco J.; Grande, Maria T.; Langa, Carmen; Oujo, Barbara; Velasco, Soraya; Rodriguez-Barbero, Alicia; Perez-Gomez, Eduardo; Quintanilla Ávila, Miguel; Lopez-Novoa, Jose M.; Bernabeu, Carmelo
2008-12-05

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PAI-1 and functional blockade of SNAI1 in breast cancer cell migration

Fabre-Guillevin, Elizabeth; Malo, Michel; Cartier-Michaud, Amandine; Peinado, Hector; Moreno-Bueno, Gema

12 pages, 5 figures.-- PMID: 19055748 [PubMed].-- Addtitional data file available: Human genes up- or down-regulated in a clone expressing a Dominant Negative form of SNAI1 (SNAI1-DN) compared to MDA-mock control cells (Supplementary table S1, 6 pages). | [Introduction] Snail, a family of transcript...

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PAI-1 and functional blockade of SNAI1 in breast cancer cell migration

Fabre-Guillevin, Elizabeth; Malo, Michel; Cartier-Michaud, Amandine; Peinado, Héctor; Moreno-Bueno, Gema; Vallée, Benoît; Lawrence, Daniel A; Palacios, José; Cano García, Amparo; Barlovatz-Meimon, Georgia; Charrière-Bertrand, Cécile
2008-12-03

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Association of the polycystic ovary syndrome with genomic variants related to insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, and obesity

San Millán, José L.; Cortón, Marta; Villuendas, Gemma; Sancho, José; Peral, Belén; Escobar-Morreale, Héctor F.
2004-06-01

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