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Glicosaminoglicanos en hemostasia: Acción del dermatán sulfato sobre el sistema fibrinolítico/ Glycosaminoglycans on hemostasis: Dermatan sulfate action on the fibrinolytic system

Castañon, María Mercedes
2008-12-01

Resumen en español El dermatán sulfato (DS) es un glicosaminoglicano endógeno, ampliamente conocido por su acción anticoagulante mediante su interacción con el cofactor II de la heparina para potenciar la inhibición de trombina. En los últimos años se ha sugerido que además el DS aumentaría la actividad fibrinolítica, aunque el mecanismo aún no ha sido completamente dilucidado. En este trabajo se presenta una revisión detallada de los resultados propios y una discusión de la bi (mas) bliografía disponible respecto de la evaluación del efecto del DS sobre el sistema fibrinolítico. En estudios de activación fibrinolítica, por métodos amidolíticos y coagulométricos, el DS mostró tener efecto pro-fibrinolítico mediante potenciación de la activación de plasminógeno por t-PA y uPA, efecto independiente de su conocida acción anticoagulante. En estudios de caracterización de fibrina, las redes obtenidas en presencia de DS presentaron fibras más largas y delgadas que las redes control, mayor grado de compactación y de lisabilidad; efecto pro-fibrinolítico asociado a su acción anticoagulante. Los resultados presentados contribuyen al esclarecimiento del mecanismo de acción del DS sobre el sistema plasminógeno-plasmina y permiten plantear hipótesis sobre el rol fisiológico de este glicosaminoglicano. Resumen en inglés Dermatan sulfate (DS) is well-known for its anticoagulant activity by binding to heparin cofactor II in order to enhance the antithrombin action. It has also been suggested that DS has a profibrinolytic effect, although the exact molecular mechanism is unknown. This review exposes the results obtained and discusses on the available literature on DS effect on the fibrynolytic system. DS exhibited a stimulating effect on the activation of plasminogen by plasminogen activato (mas) rs (t-PA and u-PA), by in vitro amidolytic and coagulometric methods, showing a pro-fibrinolytic effect independent of its known anticoagulant action. Studies of fibrin networks obtained in the presence of DS showed longer and thinner fibers than controls, increased degree of compaction and lisability. Thus, DS displayed a pro-fibrinolytic effect associated to its anticoagulant action. These results contribute to clarify the mechanism of DS action on the plasminogen-plasmin system and to the understanding of the physiologic role of this glycosaminoglycan.

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Fibrosis Hepática: El papel de las metaloproteinasas y de TGF-β/ Hepatic fibrosis: Role of matrix Metallopoteases and TGF-β

Sentíes-Gómez, María Daniela; Gálvez-Gastélum, Francisco Javier; Meza-García, Eduardo; Armendáriz-Borunda, Juan
2005-08-01

Resumen en español La fibrosis hepática involucra múltiples eventos celulares y moleculares que inducen un excesivo depósito de proteínas de matriz extracelular que distorsionan la arquitectura del parénquima hepático, cuya etapa final es conocida como cirrosis. El daño proviene de una variedad de causas como abuso de drogas y enfermedades virales, autoinmunes, metabólicas y colestásicas. La degradación de estas proteínas de matriz ocurre predominantemente como una consecuencia d (mas) e la acción de metalopro teinasas (MMPs) que degradan sustratos colágenos y no colágenos. La degradación de la matriz en el hígado se lleva a cabo principalmente por la acción de cuatro de estas enzimas: MMP-1, MMP-2, MMP-3 y MMP-9. En el sistema fibrinolítico, las MMPs pueden ser activadas a través de un corte proteolítico por acción del activador de plasminógeno tipo urocinasa y un segundo mecanismo de activación es realizado por las mismas MMPs. La regulación para restringir la actividad puede ser a diferentes niveles; en el sistema fibrinolítico el principal regulador es el PAI- 1, molécula que bloquea la conversión de plasminógeno a plasmina y la MMP no puede ser activada. Un segundo nivel de inhibición es posible a través del TIMP, que inhibe la actividad proteolítica aun cuando las MMPs hayan sido activadas vía plasmina. Durante condiciones patológicas la sobreexpresión de estos inhibidores es dirigida por el factor de crecimiento transformante β, el cual en un padecimiento fibrótico actúa como el más importante factor adverso. Resumen en inglés Liver fibrosis and cirrhosis involve multiple cellular and molecular events that lead to deposition of an excess of extracellular matrix proteins and increase the distortion of normal liver architecture. Etiologies include chronic viral hepatitis, alcohol abuse and drug toxicity. Degradation of these matrix proteins occurs predominantly as a result of a family of enzymes called metalloproteinases (MMPs) that specifically degrade collagenous and non collagenous substrates. (mas) Matrix degradation in the liver is due to the action of at least four of these enzymes: MMP-1, MMP-2, MMP 3 and MMP 9. In the fibrinolytic system, MMPs can be activated through proteolytic cleavage by the action of urokinase plasminogen activator; a second mechanism includes the same metalloproteinases. This activity is regulated at many levels in the fibrinolytic system. The main regulator is the PAI- 1. This molecule blocks the conversion of plasminogen into plasmin, and the MMP cannot be activated. At a second level, the inhibition is possible by binding to inhibitors called TIMP that can inhibit the proteolytic activity even when the MMPs had been previously activated by plasmin. During abnormal conditions, overexpression of these inhibitors is directed by the transforming growth factor-β that in a fibrotic disease acts as an extremely important adverse factor.

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Comparación de la activación y la cinética de la plasmina bufalina con la humana/ Comparative activation and kinetic of plasmin bufaline with the human one/ Ativação e cinética comparativa da plasmina bufalina e a humana

Cañas Bermúdez, Omaira; Quijano Parra, Alfonso; FArbeláez Ramírez, Luis
2010-03-01

Resumen en portugués O plasminogênio é o zymogen da plasmina, enzima ativada a nivel fisiológico pelo ativador tissular do plasminogênio e uroquinase, plasmina é a enzima responsável de dissolver o coágulo de sanguíneo. neste estudo foi comparada a plasmina humana com a plasmina búbalina em seu modo de ativação de zymogen a enzima e na afinidade substrato cromogênico. Os plasminogênio foram purificados como mesmo método de cromatografia de afinidade e de troca iônica, e as ativ (mas) ações foram feitas usando uroquinase humana nos dois casos. A Búfalo plasmina mostrou maior ativação e afinidade (1.35 mM) que a plasmina humana (2.16 mM), sendo a bufalina 1.5 vezes mais afim ao substrato Cromogênico que a humana. Este estudo mostrou que o método de purificação do plasminogênios pode ser o mesmo para muitas espécies, alem disso, que as plasminas animais são mais eficientes na dissolução do coágulo o degradação de substratos que a plasmina humana. Este estudo indicou que a plasmina búfalo pode ser utilizada nos parâmetros determinados clínicamente em pacientes com problemas cardiovasculares, diminuindo o tempo de determinação destes parâmetros fibrinolíticos, que podem dar ao médico um intervalo de maior tempo para atuar. Resumen en español El plasminógeno es el zimógeno de la plasmina, enzima activada a nivel fisiológico por el activador tisular del plasminógeno y la urokinasa, la plasmina es la enzima encargada de disolver el coágulo sanguíneo. En este estudio se compararon la plasmina humana con la bufalina en su forma de activación de zimógeno a enzima y en la afinidad hacia el sustrato cromogénico. Los plasminógenos fueron purificados por el mismo método de cromatografías de afinidad y cambi (mas) o iónico. De igual manera las activaciones se hicieron utilizando urokinasa humana en ambos casos. La plasmina bufalina demostró mayor activación y afinidad (1.35mM) que la plasmina humana (2.16 mM), siendo la bufalina 1.5 veces mas afin al sustrato cromogénico que la humana. Este estudio demuestra que el método de purificación de los plasminógenos puede ser el mismo para muchas especies, se demuestra una vez más que las plasminas animales al parecer son más eficientes en la disolución del coágulo o degradación de sustratos, que la plasmina humana. Este estudio indica que la plasmina bufalina puede ser utilizada en los parámetros que se determinan clínicamente en pacientes con problemas cardiovasculares, reduciendo el tiempo de determinación de estos parámetros fibrinolíticos, que pueden dar al médico un margen de tiempo superior para actuar. Resumen en inglés The Plasminogen is the zymogene of the Plasmin, enzyme which physiologically is activated by two different enzymes, the tissue plasminogen activator and the urokinase, the plasmin is the enzyme that dissolves blood clots. In this study the human plasmin was compared to the bufaline plasmin, in the activation from the zymogene to the enzyme form as well as in the affinity to the chromogenic substrate. The two plasminogens were purified by the same chromatographies methods: (mas) affinity and ion-exchange. Furthermore, both plasminogens were activated by human urokinase. The bufaline plasmin showed more activation and affinity (1.35 mM) that the human plasmin (2.16 mM), in addition, the bufaline plasmin demonstrated a 1.5 times more affinity to the chromogenic substrate that the human plasmin. This study demonstrated that the plasminogens of several species can be purified by this method. Besides, one more time the animal’s plasmins probably to be more efficient in the dissolution of blood clots or degradation of substrates than the human plasmin. More over this study indicated that the bufaline plasmin can be used in clinical determinations of patients with cardiovascular diseases. This also reduces the determination time of fibrinolytic parameters that physicians can give, having more time to take appropriate treatment.

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Vitrectomía enzimática por inyección intravítrea de plasmina autóloga como tratamiento inicial del edema macular diabético difuso/ Enzymatic vitrectomy by intravitreal autologous plasmin injection, as initial treatment for diffuse diabetic macular edema

Díaz-LLopis, M.; Udaondo, P.; García-Delpech, S.; Cervera, E.; Salom, D.; Quijada, A.
2008-02-01

Resumen en español Objetivo: Determinar si la inyección intravítrea de plasmina es efectiva en el tratamiento del edema macular diabético difuso (EMDD). Diseño: Estudio piloto prospectivo, comparativo, de intervención, serie de casos. Pacientes: Dieciocho pacientes con edema macular diabético bilateral, recibieron como primera actuación terapéutica una inyección intravítrea de plasmina en un ojo, sirviendo el ojo contralateral como control. Tratamiento: Inyección intravítrea de (mas) 0,2 ml de plasmina autóloga bajo anestesia tópica. La plasmina fue obtenida por un metodo simplificado. Principales medidas: Engrosamiento macular central (EMC) medido por tomografía de coherencia óptica (OCT) y agudeza visual (escala LogMAR), al mes y los 3 meses. Resultados: Todos los pacientes completaron el seguimiento de 3 meses. Antes de la inyección el EMC 525,22 DE 80,12 µm [media ± desviación estandard (DE)] en los ojos inyectados, versus 515,44 DE 78,13 µm en los ojos control. Un mes tras la inyección el EMC era 323,72 DE 44,87 µm en los ojos inyectados y 518,44 DE 78,54 µm en los ojos control (P Resumen en inglés Purpose: To determine whether intravitreal injection of plasmin is effective in treating diffuse diabetic macular edema (DDME). Design: A prospective, comparative, interventional case study. Patients: Eighteen patients with bilateral DDME received, as their primary therapeutic treatment, an intravitreal injection of plasmin in one eye, with their contralateral untreated eye serving as a control. Intervention: Intravitreal 0.2 ml of autologous plasmin injected under topica (mas) l anesthesia. The plasmin was obtained by a simplified method. Main Outcome Measures: Central macular thickness (CMT), determined by optical coherence tomography (OCT), and Best Corrected Visual Acuity (LogMAR), assessed at one and three months of follow-up. Results: All patients completed the 3-month follow-up assessments. Before the injection, the CMT was 525.22 SD 80.12 µm [mean ± standard deviation (SD)] in the eyes to be injected, compared to 525.44 SD 78.13 µm in the control eyes. One month after the injection, the CMT was 323.72 SD 44.87 µm in the injected eyes and 518.44 SD 78.54 µm in the control eyes (P

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Vitrectomía enzimática por inyección intravítrea de plasmina autóloga como tratamiento inicial de las membranas epirretinianas maculares y el síndrome de tracción vitreomacular/ Enzymatic vitrectomy by intravitreal autologous plasmin injection as initial treatment for macular epiretinal membranes and vitreomacular traction syndrome

Díaz-Llopis, M.; Udaondo, P.; Cervera, E.; García-Delpech, S.; Salom, D.; Quijada, A.; Romero, F.J
2009-02-01

Resumen en español Objetivo: Determinar si la inyección intravítrea de plasmina es efectiva en el tratamiento de las membranas epirretinianas maculares (MEM) y el síndrome de tracción vitreomacular (STVM), sin necesidad de asociar vitrectomía quirúrgica. Material y método Diseño: Estudio piloto prospectivo, de intervención, serie de casos. Pacientes: Siete pacientes, cuatro con membrana epirretiniana macular y tres con síndrome de tracción vitreomacular. Tratamiento: Inyección i (mas) ntravítrea de 0,2 ml de plasmina autóloga bajo anestesia tópica. La plasmina fue obtenida por un método simplificado modificado por adicción de uroquinasa. Principales medidas: Grado de separación de la membrana epirretiniana de la retina medido por tomografía de coherencia óptica (OCT) y la mejor agudeza visual corregida (escala Snellen), antes y al mes de la inyección de plasmina. Resultados: Todos los pacientes completaron el seguimiento de 1 mes. La membrana epirretiniana (MEM) permaneció oftalmoscópicamente adherida, sin cambios ni separación del plano de la retina. Sin embargo, en los casos con síndrome de tracción vitreomacular (STVM), la membrana se despegó del área foveal, desapareciendo los pliegues retinianos traccionales secundarios, y normalizando la mácula la estructura anatómica. La agudeza visual no se modificó en ninguno de los casos de membrana epirretiniana y mejoró en los casos de síndrome de tracción vitreomacular. No se observaron efectos secundarios. Conclusión: La inyección intravítrea de plasmina autóloga como tratamiento inicial previo a la vitrectomía quirúrgica, en la serie de casos estudiada, parece ineficaz en las membranas epirretinianas maculares, y más eficaz en el síndrome de tracción vitreomacular, mejorando en este último la agudeza visual y consiguiendo el despegamiento al menos parcial de la membrana. Estudios más amplios son necesarios para confirmar su eficacia y la posibilidad de incrementar la misma con reinyecciones periódicas de plasmina. Resumen en inglés Purpose: To determine the effectiveness of intravitreal plasmin injection in the treatment of macular epiretinal membranes (MEM) and vitreomacular traction syndrome (VMTS) without associated pars plana vitrectomy. Methods: Design: Interventional, prospective, case series pilot study. Patients: Seven patients were enrolled in the study, 4 with MEM and 3 with VMTS. Treatment: 0.2 ml of autologous plasmin intravitreally injected under topical anesthesia was administered to a (mas) ll patients. The plasmin was obtained by a simplified method with urokinase. Main outcome measures: Degree of detachment of the MEM and the VMTS measured by optical coherence tomography (OCT), and the best corrected visual acuity (Snellen scale) before and one month after the plasmin injection. Results: The follow-up period was completed by all the patients. The MEM remained attached to the retina in all cases, as measured either by biomicroscopy or OCT. The VMTS was completely detached from the foveal area in all cases, with the disappearance of secondary tractional retinal folds and recovery of the normal macular anatomic architecture as measured by OCT. Visual acuity was not modified in any of the MEM patients, and improved in all VMTS patients. No adverse effects were observed. Conclusion: In our case series, intravitreally injected autologous plasmin was not effective in the treatment of MEM, but resolved VMTS successfully, improving the visual acuity and releasing the retinal traction without the need for associated pars plana vitrectomy. Larger studies to confirm the efficacy of this technique and the possibility of success after repeated injections are warranted.

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Tratamiento a largo plazo de coagulación intravascular diseminada crónica con heparina de bajo peso molecular/ Long-term treatment with low molecular weight heparin of chronic disseminated intravascular coagulation

García Fernández, J.R.; López Berenguel, F.; Asis, C.
2003-04-01

Resumen en español El termino Coagulación intravascular diseminada; (CID) define un proceso patológico que complica la evolución clínica de diversas enfermedades, se caracteriza por la presencia de grandes cantidades de trombina y plasmina en la circulación. La lista de posibles causas de este mecanismo fisiopatológico de la enfermedad es amplia, dentro de ellas la patologia infecciosa y tumoral son las mas frecuentes; entre las menos frecuentes, la existencia de un aneurisma aórtico (mas) . Describimos el caso de un paciente afecto de CID crónica con clínica hemorrágica, que en el curso del estudio etiológico se diagnosticó de un aneurisma aórtico. Se inició tratamiento con una heparina de bajo peso molecular (HBPM), pero ante la aparición de un cuadro alérgico atribuido a la misma, se modificó el tratamiento sustituyéndola por otra HBPM. Las complicaciones hemorrágicas fueron tratadas asociando fármacos antifibrinolíticos a la HBPM. El tratamiento se mantuvo durante 30 meses con una aceptable calidad de vida asociada a la aparición de efectos secundarios generalmente menores salvo el desarrollo de osteporosis clínicamente significativa. Resumen en inglés The term "disseminated intravascular coagulation" defined a pathologic process which complicates the clinical course of many diseases; it is characterized by huge amounts of thrombin and plasmin within the circulation. There are a lot of causes of these intermediary mechanism of disease, among these, infections and neoplasia are the most frequent. Aortic aneurysm is a vascular disease than can be complicated with DIC. We report a case of a patient affected of chronic diss (mas) eminated intravascular coagulation complicated with sistemic hemorrhagic syndrome, of vascular origin (an aortic aneurysm). It was treated with a low molecular weight heparin (LMWH), but in the presence of an allergy disorder the drug was discontinued and substituted by another LMWH. The hemorraghic complications were treated with antifibrinolytics associated to the LMWH. The drug was held up 30 months with an acceptable performance status and no significant secondary effects except osteoporosis.

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Síndrome hemorrágico producido por contacto con orugas: Estudios clínicos y experimentales. Revisión.

Arocha-Piñango, Carmen Luisa; Guerrero, Belsy
2003-06-01

Resumen en español Pacientes afectados con un síndrome hemorrágico inducido por contacto con orugas del género Lonomia presentan desde el punto de vista clínico: hematomas, equimosis, hematuria, hemorragias digestivas, pulmonares y peritoneales que pueden conducir a la muerte. Los estudios de la hemostasia han demostrado: recuento de plaquetas normal, con alargamiento de las pruebas globales de coagulación (TP, aTPT y TT), disminución del Fg, FV, FXIII, Pg y alfa2AP, elevación del Fa (mas) ctor VIII:c, FvW, PDF y Dimeros D con un recuento plaquetario normal. La administración de sangre total o plasma fresco congelado induce una disminución severa del número de plaquetas con agravamiento del cuadro clínico. La administración de fibrinógeno humano purificado (grado terapéutico) ó crioprecipitado y antifibrinolíticos producen una recuperación clínica rápida sin modificación del número de plaquetas. Se concluye que en estos pacientes existe una hiperfibrinolisis con una coagulación intravascular diseminada (CID) leve que se manifiesta al administrar sangre total o plasma fresco congelado. Actualmente se recomienda para la terapia el fibrinógeno humano purificado (grado terapéutico) o crioprecipitado, de acuerdo a los valores del fibrinógeno. Se debe administrar también antifibrinolíticos como aprotinina, y en caso de no disponer de este inhibidor, usar EACA o ácido tranexámico, vigilando la evolución de las plaquetas. No debe administrarse sangre total ni plasma fresco congelado. En Brasil se está usando un suero anti-lonomia obliqua producido en caballos. En la Lonomia achelous se han identificado activadores del FII, FV y del Pg; compuestos parecidos a la plasmina, al FXa y a la calicreína, además de una proteasa que degrada al FXIII y un inhibidor del FV. En la Lonomia obliqua se han identificado activadores del FII y del FX y un compuesto parecido a la fosfolipasa A2. El extracto crudo de la Lonomia achelous y una de las fracciones cromatográficas, al ser administrados subcutáneamente a conejos producen descenso del Fg, Pg y FXIII. La inyección endovenosa de la proteasa que degrada al FXIII induce lisis de trombos preformados en la vena yugular de conejos, e inhibición del crecimiento posterior del trombo remanente, con descenso del Fg, Pg y FXIII. En la Lonomia oblicua, el activador de la protrombina administrado por vía endovenosa induce una CID. Resumen en inglés ABSTRACT Patients affected with the hemorrhagic syndrome caused by contact with caterpillars of the Lonomia genus show digestive, pulmonary and intraperitoneal bleeding in combination with hematomas and echymosis. Hematuria is also frequently seen. Blood coagulation tests show prolongation of PT, aPTT and ThT. There is a decrease of Fg, FV, FXIII, Pg and alpha2AP. Factor VIII and FvW are increased while the platelet count is unaffected. FDP’s are increased and D-dimers a (mas) re present in most cases. Treatment with whole blood or fresh frozen plasma worsens the clinical picture causing a severe drop in the platelet count often leading to renal failure and death. However, if antifibrinolytics, either alone or in combination with cryoprecipitate or purified fibrinogen, are administered, no change in the platelet count can be detected and the patients recover rapidly. It is concluded that this syndrome is caused by a mild diseminated intravascular coagulation (DIC) in combination with a hyperfibrinolytic state; the former being partially obscured by the latter, that manifests on administration of whole blood or fresh frozen plasma. Activators of FII, FV and Pg, and compounds showing FXa, plasmin and kallikrein-like activities have been identified in the Lonomia achelous venom. Proteases capable of degrading FXIII and extracelular matrix protein and an inhibitor of FV have also been isolated from these species. In Lonomia oblique, activators of FII and FX and an enzyme with phospholipase-like activity have been identified. In rabbits, subcutaneous injection of crude extract and one of the chromatographically purified fractions of Lonomia achelous venom causes a decrease of Fg, Pg and FXIII. Intravenous administration of the same fraction causes lysis of preformed thrombus with decrease of Fg, Pg and FXIII in combination with inhibition of thrombus growth. It should be noted that, under the same conditions, injection of Lonomia obliqua prothrombin activator causes a DIC.

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Schistosoma bovis: Plasminogen binding in adults and the identification of plasminogen-binding proteins from the worm tegument

Ramajo Hernández, Alicia; Pérez Sánchez, Ricardo; Ramajo Martín, Vicente; Oleaga, Ana
2007-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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Isolation, cloning and structural characterisation of boophilin, a multifunctional kunitz-type proteinase inhibitor from the cattle tick

Macedo-Ribeiro, Sandra; Almeida, Carla; Calisto, Barbara M.; Friedrich, Thomas; Mentele, Reinhard; Stürzebecher, Jörg; Fuentes-Prior, Pablo; Pereira, Pedro José Barbosa
2008-02-20

Digital.CSIC (Spain)

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Fibrinógeno: ¿Factor o indicador de riesgo cardiovascular?/ Fibrinogen: Cardiovascular risk factor or marker?

Canseco-Ávila, Luis M; Jerjes-Sánchez, Carlos; Ortiz-López, Rocío; Rojas-Martínez, Augusto; Guzmán-Ramírez, Denisse
2006-12-01

Resumen en español La disfunción endotelial y un proceso de inflamación local y sistémica forman parte del proceso de la aterosclerosis coronaria, desde el inicio, progresión, hasta su máxima expresión clínica conocida como síndromes coronarios agudos. Dentro de este proceso, el fibrinógeno (Fg) reactante de fase aguda con activa participación en la función endotelial, trombosis e inflamación ha demostrado ser una variable independiente de riesgo cardiovascular con fenómenos de (mas) resistencia a diferentes tratamientos antitrombóticos. Conocemos en forma parcial los mecanismos a través de los cuales el fibrinógeno se encuentra elevado en la enfermedad cardiovascular y en la aterosclerosis, sin embargo, parece que las células involucradas en la aterogénesis producen citocinas que inducen una reacción de fase aguda. Los principales mecanismos a través de los cuales el Fg eleva el riesgo cardiovascular son: formación de trombina, agregación plaquetaria, modula función endotelial, promueve proliferación y migración de las células del músculo liso, interactúa con las uniones de plasmina y es una proteína mayor de fase aguda. Evidencia que emerge de estudios epidemiológicos permite considerar al fibrinógeno como un fuerte, consistente e independiente indicador o factor de riesgo cardiovascular. Por todas estas implicaciones, esta revisión analiza evidencia fisiopatogénica y epidemiológica para identificar direcciones que permitan establecer si el Fg como factor o indicador de riesgo es el vínculo perdido entre la enfermedad cardiovascular y los factores clásicos de riesgo. Conclusión: El análisis de los estudios revisados sugiere fuertemente que el Fg es un importante e independiente indicador de riesgo cardiovascular asociado a factores de riesgo convencionales y polimorfismos genéticos. No obstante, es necesario determinar si el Fg se encuentra involucrado o no en la causalidad de la aterotrombosis y en la génesis de eventos cardiovasculares. Mientras esta interrogante y otras esperan una respuesta el Fg emerge como un promisorio indicador adicional de riesgo cardiovascular. Resumen en inglés Endothelial dysfunction and inflammation play a crucial role in all stages of atherosclerosis, from the beginning, during progression, and, finally, in its highest clinical expression: acute coronary syndromes. In this process, fibrinogen, an acute phase reactant with active participation in endothelial function, thrombosis and inflammation has proved to be an independent variable to cardiovascular risk together with its participation in resistance phenomena to different (mas) antithrombotic approaches. The reasons by which fibrinogen is elevated in cardiovascular disease and atherosclerosis are, in general, only incompletely understood; but all cells involved in the atherogenetic process are able to produce cytokines, which induce an acute phase reaction that increases fibrinogen levels in plasma. The potential pathophysiological mechanisms by which elevated fibrinogen levels mediate cardiovascular risk are multiple. Fibrinogen forms the substrate for thrombin an represents the final step in the coagulation cascade, it is essential for platelet aggregation, it modulates endothelial function, it promotes smooth muscle cell proliferation and migration, it interacts with the binding of plasmin with its receptor and, finally, it represents a major acute phase protein. Epidemiological studies have established sufficient evidence to consider fibrinogen as a strong, consistent, and independent cardiovascular risk marker or factor. Based on all these implications, the target of this review is an analysis of physiopathogenic and epidemiologic evidence searching for guidelines to establish whether fibrinogen as a risk factor or marker is the lost link between cardiovascular disease and classic risk factors. Conclusion: Analyses of the respective studies suggest that fibrinogen is an important and independent cardiovascular risk factor, clearly associated with conventional risk factors and genetic polymorphisms. Whether or not fibrinogen is causally involved in atherothrombogenesis still remains to be determined and despite of unsolved issues that are waiting conclusive answers, fibrinogen has emerged as an important additional marker of cardiovascular risk.

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