Sample records for OSTEOCITOS (osteocytes)
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El eje hueso-riñón en el control del fósforo sérico y la mineralización ósea/ Bone-Kidney axis in the control of serum phosphorus and bone mineralization

Negri, A.L.
2007-06-01

Resumen en español El eje hueso-riñón ha sido pensado como un mecanismo por el cual el esqueleto se comunica con el riñón para coordinar la mineralización de la matriz extracelular ósea con el manejo renal del fosfato. Osteoblastos / osteocitos están bien preparados para coordinar las homeostasis sistémica de fósforo y la mineralización ósea, ya que ellos expresan todos los componentes implicados en un posible eje hueso-riñón, incluyendo al PHEX, FGF-23, MEPE, y DMP1. Los efect (mas) os autocrinos de proteínas de la familia SIBLING como MEPE y DMP1 sobre los osteoblastos podrían regular la producción de proteínas de matriz extracelular que intervienen en la mineralización. El riñón provee uno de los efectores de este eje que regula el balance de fosfato a través de la expresión apical de los cotransportadores sodio/fosfato NaPi-IIa y NaPi-IIc en el túbulo proximal. Central en este eje es el FGF-23, producido por los osteoblastos que tiene acciones fosfatúricas sobre el riñón. Cuando se descubrió que el FGF23, la primera fosfatonina era de origen osteoblástico/osteocitico, quedó establecido el eje hueso-riñón. Probar definitivamente la existencia de este eje hueso-riñón y definir exactamente su rol fisiológico requerirá de investigaciones adicionales. Resumen en inglés The bone-kidney axis has been thought as a mechanism for the skeleton to communicate with the kidney to coordinate the mineralization of extracelular matrix with the renal handling of phosphate. Osteoblasts / osteocytes are well suited for coordinating systemic phosphate homeostasis and mineralization, since they express all of the implicated components of a possible bone-kidney axis, including PHEX, FGF-23, MEPE, and DMP1. In addition, autocrine effects of SIBLING protei (mas) ns as MEPE and DMP1 on osteoblasts could regulate the production of ECM proteins that regulate mineralization. The kidney provides one of the effectors of the axis that regulates phosphate balance through the apical expression of NaPi-IIa and NaPi-IIc in proximal tubules. Central in this axis is FGF-23, produced by osteoblasts that has phosphaturic actions on the kidney. When FGF23, the first phosphatonin, was discovered to be of osteoblastic/osteocyte origin, the bone kidney axis was established. Proving the existence of this bone-kidney axis and defining its physiological role will require additional investigations.

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Hacia un diagnóstico antropométrico de las osteopenias y un diagnóstico biomecánico de las osteoporosis

Cointry, G. R.; Capozza, R. F.; Ferretti, J.L.; Frost, H. M.
2003-12-01

Resumen en español La concepción corriente (metabólica) de las osteopatías fragilizantes supone que la resistencia ósea está determinada por una "masa mineralizada" endocrinamente controlada, que crece hasta alcanzar un pico y luego se pierde con diferente velocidad según el individuo. Esta idea ignora la Biomecánica Osea. Esa «masa» es el sustrato de una estructura, cuya rigidez no depende del volumen, sino de la rigidez intrínseca y de la disposición espacial del material miner (mas) alizado que la compone. Los huesos no optimizan su resistencia como resultado de una regulación sistémica de su masa. Los huesos autocontrolan su rigidez (única variable esquelética controlada) orientando espacialmente la formación y la destrucción óseas en función del sensado direccional osteocítico de las deformaciones usuales (gravedad, contracciones musculares). La resistencia y la masa ósea son productos colaterales no-regulados de ese control. Los sistemas endocrino-metabólicos modulan en forma no-direccional el trabajo celular óseo en función del equilibrio mineral, a expensas del control biomecánico óseo, y pueden determinar osteopenias y osteoporosis. Las osteoporosis no son "osteopenias intensas" (concepto de la OMS), sino "osteopenias fragilizantes" (concepto del NIH). El diagnóstico de osteopenia es antropométrico, y puede hacerse densitométricamente; pero el de fragilidad ósea es biomecánico, y requiere evaluar la rigidez y la distribución del material calcificado por otros medios ("resistometría"). Por razones terapéuticas, las osteopenias y osteoporosis deben a su vez evaluarse en función de la proporción entre la masa o la resistencia ósea y la masa o la fuerza muscular del individuo, para distinguir entre etiologías "mecánicas" (desuso), en las que la proporcionalidad hueso / músculo tiende a mantenerse, y "metabólicas" (lesión ósea intrínseca, o desequilibrio sistémico), en las cuales tiende a reducirse. Resumen en inglés The current (metabolic) conception of bone-weakening diseases regards bone strength as determined by a systemically-controlled «mineralized mass» which grows until it reaches a peak and then is lost at individually-specific rates. This concept disregards bone biomechanics. Skeletons are structures, it reaches of which depends on the stiffness and the spatial distribution rather than the volume of the calcified material. Rather than allowing a systemic regulation of thei (mas) r "mass" as a way to optimize their strength, bones autocontrol their stiffness by orienting bone formation and destruction as locally determined by the directional sensing, by osteocytes, of the strains caused by mechanical usage (gravity, muscle contractions). Bone mass and strength are just side products of that control. Endocrine-metabolic systems modulate non-directionally the work of bone cells as required for achieving a mineral equilibrium, despite the biomechanical controls, and can determine osteopenias and osteoporoses. Osteoporoses are not "intense osteopenias» (as per the current WHO's conception) but "osteopenic bone fragilities» (as recently stated by the NIH). The diagnosis of osteopenia is an anthropometric problem that can be solved densitometrically; but that of bone fragility is a biomechanical matter that requires evaluation of bone material's stiffness and distribution by other means ("resistometry"). For therapeutic purposes, osteopenias and osteoporoses should be also evaluated according to the relationship between bone mass or strength and muscle mass or strength in order to distinguish between "mechanical" (disuse) and "metabolic" etiologies (intrinsic bone lesion, or systemic disequilibrium), in which the bone / muscle proportionalty tends to remain normal or to deteriorate, respectively.

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