Sample records for ONCOGENES (oncogenes)
from WorldWideScience.org

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1

High incidence of c-K-ras oncogenes in human colon cancer detected by the RNAse A mismatch cleavage method

Forrester, K.; Almoguera, Concepción; Jordano, Juan; Grizzle, W.E.; Perucho, M.
1987-01-01

Digital.CSIC (Spain)

6

v-erbA oncogene induces invasiveness and anchorage-independent growth in cultured glial cells by mechanisms involving platelet-derived growth factor

Llanos, Susana; Iglesias, Teresa; Riese, Hans H.; Garrido, Teresa; Caelles, Carme; Muñoz Terol, Alberto
1996-03-01

Digital.CSIC (Spain)

7

Vav3 proto-oncogene deficiency leads to sympathetic hyperactivity and cardiovascular dysfunction

Sauzeau, Vincent; Sevilla, A.; Bustelo, Xosé R.; Rivas-Elena, Juan V.; Álava, Enrique de; Montero, María J.; López-Novoa, José M.
2006-07-01

Digital.CSIC (Spain)

8

Transcriptional activation by AP-2 is modulated by the oncogene DEK

Campillos, Mónica; García, Miguel Ángel; Valdivieso Amate, Fernando; Vázquez, Jesús
2003-01-01

Digital.CSIC (Spain)

9

Transcriptional activation by AP-2alpha is modulated by the oncogene DEK

Campillos, Mónica; García, Miguel Ángel; Valdivieso Amate, Fernando; Vázquez, Jesús
2003-01-01

Digital.CSIC (Spain)

10

STAT5a Activation Mediates the Epithelial to Mesenchymal Transition Induced by Oncogenic RhoA

Aznar Benitah, Salvador; Valerón, Pilar F.; Rui, Hallgeir; Lacal Sanjuán, Juan Carlos
2003-01-01

Digital.CSIC (Spain)

12

Genetic and Epigenetic Silencing of MicroRNA-203 Enhances ABL1 and BCR-ABL1 Oncogene Expression

Bueno, María J.; Pérez de Castro, Ignacio; Gómez de Cedrón, Marta; Santos, Javier; Calin, George A.; Cigudosa, Juan C.; Croce, Carlo M.; Fernández-Piqueras, José; Malumbres, Marcos
2008-06-10

Digital.CSIC (Spain)

13

Simultaneous tyrosine and serine phosphorylation of STAT3 transcription factor is involved in Rho A GTPase oncogenic transformation

Aznar Benitah, Salvador; Valerón, Pilar F.; Rincón, Sonia Victoria del; Fernández Pérez, Leandro; Perona Abellán, Rosario; Lacal Sanjuán, Juan Carlos
2001-10-01

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14

Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus protein LANA2 disrupts PML oncogenic domains and inhibits PML-mediated transcriptional repression of the survivin gene

Marcos-Villar, Laura; Lopitz-Otsoa, Fernando; Gallego, Pedro; Muñoz-Fontela, Cesar; González-Santamaría, José; Campagna, Michela; Shou-Jiang, Gao; Rodriguez, Manuel S; Rivas, Carmen
2009-09-01

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E2F1 expression is deregulated and plays an oncogenic role in sporadic Burkitt's lymphoma

Molina-Privado, Irene; Rodríguez-Martínez, María; Rebollo, Patricia; Martín-Pérez, Daniel; Artiga, María Jesús; Menárguez, Javier; Flemington, Erik K.; Piris, Miguel A.; Campanero, Miguel R.
2009-05-01

Digital.CSIC (Spain)

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Characterization of dSnoN and its relationship to Decapentaplegic signaling in Drosophila

Barrio, Rosa; López-Varea, Ana; Casado, Mar; de Celis, Jose F.

Article available at http://dx.doi.org/10.1016/j.ydbio.2007.02.039 | Vertebrate members of the ski/snoN family of proto-oncogenes antagonize TGFβ and BMP signaling in a variety of experimental situations. This activity of Ski/SnoN proteins is related to their ability to interact with Smads, the prot...

DRIVER (Spanish)

19

Bases moleculares de la cancerización de cavidad oral/ Molecular basis on oral cavity cancerization

González-Moles, M.A.; Gil-Montoya, J.A.; Ruiz-Ávila, I.
2008-02-01

Resumen en español Se presenta una revisión bibliográfica breve sobre los principales aspectos moleculares de interés en la cancerización de cavidad oral. Se hace referencia a los conocimientos más recientes sobre las aberraciones cromosómicas más comunes y las alteraciones de los oncogenes y genes supresores tumorales que están implicados en la carcinogénesis oral. Así mismo, se resume la teoría molecular actual que explica el proceso de cancerización de campo. Resumen en inglés A review about the main molecular aspects on oral cavity cancerization is presented, with special reference to the common chromosomal aberration, oncogenes and tumour suppressor genes implied in oral carcinogenesis. A summary about molecular theory explaining the field cancerization process is also presented.

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Inactivación de genes supresores de tumores en la carcinogénesis del cuello uterino/ Inactivation of tumor suppressor genes in uterine cervix carginogenesis

Chuaqui F, Rodrigo; Cuello F, Mauricio; Emmert-Buck, Michael
1999-12-01

Resumen en inglés The importance of inactivation of tumor suppressor genes in the development/progression of carcinomas of the uterine cervix is reviewed. It is well known that HPV-related oncogenes are strongly linked to cervical cancer. However, fewer studies have explored the occurrence of inactivation of tumor suppressor genes in this neoplasia. Genetic deletions affecting tumor suppressor genes are the most common mechanism of inactivation of these genes. Studies using conventional mo (mas) lecular techniques such as restriction fragment length polymorphism (RFLP) and Southern Blot showed low frequency of deletions in cervical carcinomas. Detection of deletions by using RFLP and Southern Blot presents several disadvantages, the most important being the difficulty in analyzing pure tumor cells. More sensitive approaches include tissue microdissection and PCR analysis of microsatellites. Using these approaches, it has been shown that genetic deletions are, in fact, frequent events in cervical cancers, being detected in up to 95% of the cases. Multiple genetic loci are involved, including chromosomes 3p, 5p, 6p and 11q. Deletions are detected even in precursor lesions (cervical intraepithelial neoplasia, CIN). Some deletions have been correlated with prognostic parameters, such as stage, depth of invasion, and vascular space involvement. It is concluded that cervical carcinogenesis, like in other tumors, is a multistep process, characterized by the accumulation of events including activation of oncogenes, as well as inactivation of tumor suppressor genes

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Evaluación de oncógenes y moléculas de proliferación celular en carcinoma escamoso de cavidad oral

Ponce, José Gregorio; Correnti, María; Rivera, Helen; Ávila, Mayra; Lares, Henry; Mattar, Denise; Maissi, Sara
2008-06-01

Resumen en español El cáncer de la cavidad oral comprende el 30 % de los cánceres de cabeza y cuello, de los cuales el 95 % son carcinoma escamoso. Se han descrito numerosos factores de riesgo y en los últimos años han surgido una serie de moléculas de proliferación celular y de oncógenes en los cuales su expresión podría estar aumentada en los pacientes con cáncer escamoso de la cavidad oral. El objetivo de esta investigación es evaluar los marcadores de proliferación celular K (mas) i-67 y PCNA y los oncógenes p53, p21 y c-erbB2, en pacientes con carcinoma escamoso localizado en la cavidad oral y correlacionarlo con los factores clínicos y patológicos en el grupo evaluado. MÉTODOS: A las biopsias de 52 pacientes con carcinoma escamoso de cavidad oral, vistos en el Hospital Oncológico “Padre Machado” entre 1995 y 1999, se les evaluó, con técnicas de inmunohistoquímica, las moléculas de proliferación celular PCNA y Ki-67 y los oncógenes p53, p21 y c-erbB2. RESULTADOS: La proporción de resultados positivos en inmunohistoquímica fue el siguiente: PCNA 90,4 %, p21 63,5 %, Ki-67 53,8 %, p53 48,1 % y el c-erbB2 con 3,8 %. La permeación vascular y el grado de diferenciación fue significativo en este estudio en correlación con la presencia de p53, p21, c-erbB2, PCNA y Ki-67 CONCLUSIONES: El PCNA y p21, fueron los biomarcadores encontrados más frecuentemente. La permeación vascular, el grado histológico tienen relación estadísticamente significativa con todos los biomarcadores en estudio. Resumen en inglés The oral cavity cancer account for 30 % of all of head and neck cancers, among which 95 % are squamous cell type carcinoma. There are described many risk factors involved, and in the last few years there is been a wide a series development of cell proliferation molecules and oncogenes, in which can be over expressed in the patients with squamous cell cancer of the oral cavity. The objective of this investigation is to evaluate the proliferation cells marker Ki-67 and PCNA (mas) and the p53, p21 oncogenes and the c-erB2 in patients with squamous cell carcinoma, localized in oral cavity and his correlation with clinical and pathological factors in the evaluated group. METHODS: To the biopsies of 52 patients with squamous cell carcinoma of oral cavity seen in the Oncology Hospital “Padre Machado” between 1995 and 1999 there were evaluated with inmunohistochemestry techniques to determine Ki- 67 and PCNA cell-proliferation markers and p53, p21, c-erbB2 oncogenes. RESULTS: The proportion of positive results found were: In the inmunohistochemestry: 90.4 % PCNA, 63.5 % p21, 53.8 % Ki-67, 48.1 % p53 and 3.8 % in c-erbB2. In our study, the vascular permeability and the differentiation degree were significant in this study with the correlation of the presence of the p53, p21, c-erbB2, PCNA and Ki-67. CONCLUSIONS: The PCNA and p21 were the most common found biomarkers. The vascular permeability and the histological grade show a significant statistic relation with all study biomarkers.

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Mutación del gen K-ras en tumores pancreático-biliares/ Frequency of K-ras mutation in biliary and pancreatic tumors

Roa S, Juan Carlos; Anabalón R, Leonardo; Tapia E, Oscar; Melo A, Angélica; de Aretxabala U, Xabier; Roa E, Iván
2005-12-01

Resumen en inglés Background: The ras gene family (H-ras, N-ras and K-ras) are oncogenes that mutate frequently in human cancer, specially in tumors of the biliary tract and pancreas. Aim: To determine the frequency of K-ras gene codon 12 mutation in pancreatic and biliary tumors. Material and Methods: Samples of 35 gallbladder, 15 ampulla of Vater, 10 biliary tract and 9 pancreatic tumors, were analyzed. The tumor tissue was microdissected from paraffin embedded biopsies. The mutation was (mas) detected by a combination of polymerase chain reaction (PCR) and restriction fragment length polymorphism (RFLP). Results: Overall, 46% of samples had K-ras gene mutations. Mutation frequency was 80, 56, 50 and 29% for ampulla of Vater, pancreatic, biliary tract and gallbladder tumors, respectively. When compared with the rest, gallbladder tumors had a significantly lower frequency of the mutation. Median survival for biliary tract tumors was 6 months, compared with 65 months for gallbladder tumors (p

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Novedades etiopatogénicas en el carcinoma de células renales: carcinogénesis y vías de desarrollo tumoral/ New etiopathogenic findings in renal cell carcinoma: carcinogenesis and tumor development pathways

Sánchez Sánchez, Ernesto; Castiñeiras Fernández, Jesús
2009-05-01

Resumen en español El cáncer renal representa el tercer tumor urológico más frecuente después del cáncer de próstata y vejiga. La incidencia anual se ha incrementado en los últimos años de forma notoria, en todos los estadios, lo cual implica un verdadero aumento del número de casos reales, no justificado plenamente por el uso masivo de pruebas de imagen diagnósticas. Este trabajo pretende ser una actualización de la carcinogénesis y vías de desarrollo tumoral implicadas en la (mas) génesis de esta neoplasia. El carcinoma de células renales (CCR) se origina del epitelio renal y representa más del 90% de todas las neoplasias malignas de este órgano. Aproximadamente el 2% de los CCR se asocian con síndromes hereditarios, oncogenes específicos o alteraciones de genes supresores tumorales. Todos los casos hereditarios presentan alteraciones del gen VHL. Este gen (que se localiza en el brazo corto del cromosoma 3:3p25-26), está también implicado en más del 60% de los casos esporádicos. En este trabajo desarrollamos de forma sistemática los últimos avances sobre las implicaciones del gen VHL en la angiogénesis y su posible relación con las nuevas moléculas implicadas en el tratamiento del CCR. Resumen en inglés Renal cancer is the third leading urological tumor after prostate and bladder cancers. Annual incidence of renal cancer in all stages has markedly increased in recent years. This represents a true increase in the number of actual cases that is not fully accounted for by widespread use of diagnostic imaging tests. This article is intended to provide an update on the carcinogenesis and tumor development pathways involved in the genesis of this tumor. Renal cell carcinoma (R (mas) CC) arises in renal epithelium and accounts for more than 90% of all malignant kidney tumors. Approximately 2% of RCCs are associated to hereditary syndromes, specific oncogenes, or changes in tumor suppressor genes. Changes in the VHL gene exist in all hereditary cases. This gene (located in the short arm of chromosome 3:3p25-26) is also involved in more than 60% of sporadic cases. This paper systematically addresses the latest findings on implications of the VHL gene in angiogenesis and its potential relationship to new molecules involved in management of RCC.

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Tumorogénesis y proteína mdm2/ Tumorogenesis and mdm2 protein

Flores P, Carlos; Sobrevia L, Luis
2000-05-01

Resumen en inglés Tumorogenesis is associated with several events by which a normal cell transforms itself into a tumour cell with an increased proliferation rate. One of the most important research initiatives in this area is the characterization of the molecular mechanisms involved in tumorogenesis and cancer. Oncogenes and tumour suppressor genes are directly involved in the cell cycle, differentiation, and apoptosis. The cellular oncogene MDM2 seems to be abnormally elevated in several (mas) human tumours, specially in sarcomas. The MDM2 gene product, mdm2 protein, pS3 and retinoblastoma (Rb) proteins, play crucial roles in the control of the cell cycle. The molecular interactions between mdm2, pS3 and Rb in cancer, are associated with a loss of control in the G1 phase of the cell cycle leading to uncontrolled cell proliferation. Studies by gene amplification appear to show an incomplete picture of mdm2 protein levels in tumour cells. The simultaneous determination of mdm2 protein and mRNA levels seems to give a more accurate interpretation of the abnormal function of the mdm2 protein. Thus, in addition to gene amplification, different mechanisms by which mdm2 is overexpressed in cancer cells also play an important role in tumorogenesis. (Rev Méd Chile 2000; 128: 539-46)

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Estudio del reordenamiento molecular de los genes TEL/AML1 en la leucemia linfocítica aguda: Resultados preliminares/ Study of the molecular rearrangement of TEL/AML 1 genes in acute lymphocytic leukemia: Preliminary results

Cayado Gutiérrez, Niubys; Muñiz Fernández, Adriana; González Otero, Alejandro; Svarch, Eva; Martínez Antuña, Gisela
2000-12-01

Resumen en español La leucemia linfocítica aguda (LLA) representa aproximadamente el 80 % dentro de las leucemias pediátricas. Recientemente se ha demostrado por biología molecular la existencia de una translocación críptica, la t (12;21) (p12;q22) en la LLA de tipo B, que no se detecta por las técnicas citogenéticas convencionales e involucra los oncogenes TEL y AML1. Esta alteración es actualmente la más común en esta leucemia y se observa aproximadamente en el 25 % de los casos (mas) . Diversos investigadores han planteado que dicha translocación identifica a un subgrupo de pacientes con una evolución muy favorable, por lo que se considera un indicador de buen pronóstico. La determinación de la t (12;21) en el estudio de LLA tiene importancia pronóstica, además de servir como marcador para la detección de la enfermedad mínima residual. En nuestro trabajo estandarizamos la técnica de RT-PCR para la detección de la t (12;21) y además analizamos muestras de 20 pacientes pediátricos con LLA tipo B, que en el momento del estudio se encontraban en la fase de diagnóstico inicial o en recaída. En el estudio, 5 de los 20 pacientes mostraron reordenados los genes TEL/AML 1, lo que representa el 25 % de los casos. Esta frecuencia concuerda con lo comunicado en la literatura hasta el momento Resumen en inglés Acute lymphocytic leukemia (ALL) represents approximately 80% of the pediatric leukemias.The existance of a cryptic translocation, the t (12;21) (p12;q22) in the type B ALL, which is not detected by the conventional cytogenetic techniques and involve the TEL and AML1 oncogenes, has been recently shown by molecular biology. This alteration is at present the most common in this leukemia and it is observed approximately in 25% of the cases. Some authors have stated that such (mas) translocation identifies a group of patients with a very favorable evolution and that's why it is considered as an indicator of good prognosis. The determination of the t (12;21) in the study of ALL has a prognostic importance and it also serves as a marker for the detection of the minimal residual disease. In our paper, we standardized the RT-PCR technique for the detection of the t (12;21) and we also analized samples from 20 pediatric patients with type B ALL, which at the time of the study was in the phase of initial diagnosis or on relapse. In the study, 5 of the 20 patients showed rearranged TEL/AML l genes, which accounted for 25% of the cases. This frequency agrees with what is reported in literature up to now

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Asimetría en el Hiperparatiroidismo Secundario Renal. Una revisión Teórico Analítica

Fernández, L; Blanco, A; Bustamante, M; Benchimol, J
2000-07-01

Resumen en español La asimetría del hiperparatiroidismo en la insuficiencia renal crónica es muy infrecuente y está poco estudiado, algunos autores lo atribuyen a inactivación del gen supresor tumoral del cromosoma 11, activación de oncogénes, modificación en los receptores de vitamina D y otros factores tróficos. A propósito de una revisión teórico - analítica de los archivos de Anatomía Patológica del Hospital Miguel Pérez Carreño(HMPC), Caracas - Venezuela período 1994-1 (mas) 998. Se encontró de 21000 biopsias generales, dos casos de esta patología. Se realizó una revisión teórico-analítica para destacar los planteamientos hechos a la fecha sobre dicho tópico. Resumen en inglés The hyperparathyroidism asymmetry in the chronic kidney failure is not very frequent and few studies have been reported in this subject. Some authors attribute this to the inactivation of the tumoral supressor gene from the chromosome 11, activation of oncogenes, modification of calcium receptors and other "trofic" factors. A trial of archives of the service of pathology of the Miguel Pérez Carreño hospital, Caracas-Venezuela, during the years, 1994 to 1998, was made an (mas) d two cases of this pathology were found among the 21000 general biopsias reviewed. A theoretic-analytic review is made to emphasize the actual expositions in this matter.

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Inmunopatogenia de la artritis reumatoidea: Conceptos actuales

Torres Lima, Virginia; Torres Lima, Ana María; Hernández Cuéllar, María Victoria; Amaro Relova, Roberto
1998-10-01

Resumen en español Se informa que la artritis reumatoidea es una enfermedad autoinmune inflamatoria y sistémica, cuya causa aún no se ha precisado, pero es de suponer varios factores que son importantes en su patogenia, entre ellos, factores ambientales, genéticos (asociados con el complejo principal de histocompatibilidad y con los genes que codifican la síntesis de inmunoglobulina, del receptor de célula T, citocinas y moléculas de adhseión). Estos factores, al interactuar, median (mas) el daño articular propio de la enfermedad, con participación de los sucesos de la respuesta inmune. También se mencionan otros mecanismos de daño articular por activación de oncogenes, que regulan tanto la apoptosis, como la activación de enzimas proteolíticas que contribuyen a la formación del pannus Resumen en inglés It is reported that rheumatoid arthritis is a systemic autoinmune inflammatory disease whose causes are yet unelear but several factors are supposed to be important in its pathogenesis such as environmental factors and genetic factors (linked to the main histocompatibility complex and to coding genes for the synthesis of inmunoglobulin, T-cell receptors, cytokines and adhesive molecules). When these factors interact, they mediate the articular damage inherent to the disea (mas) se where inmune response events also participate. Additionally, other mechanisms of articular damage by oncogene priming are presented. They regulate both apoptosis and proteolytic enzime priming contributing to pannus formation

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Utilidad de los marcadores tumorales en el pronóstico del cáncer transicional de vejiga/ The role of tumor markers in prognosing transitional bladder cancer

Lorenzo Gómez, M.F.; Schroeder, G.
2003-08-01

Resumen en español OBJETIVOS DEL TRABAJO: Revisión del estado actual de los marcadores tumorales disponibles para el pronóstico y exposición de los problemas con el grado y el estadiaje local del cáncer transicional de vejiga. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS: Revisión de la literatura publicada en marcadores de cáncer transicional de vejiga mediante una búsqueda en Medline y análisis crítico de la misma. RESULTADOS: Hay diferencias estadísticamente significativas interobservador en la det (mas) erminación del grado. Hay un nuevo sistema de combinación de grados. Existen problemas en la determinación del estadio local y baja correspondencia entre el estadio clínico y el patológico post-cistectomía radical. Los principales marcadores tumorales pronósticos considerados en este cáncer son citometría de flujo, estudio cariocitométrico, oncogenes (p53, bcl-2, Her2/Neu o c-erbB2), anomalías cromosómicas (cromosoma 9, cromosomas 7 y 17), marcadores de proliferación (Ki- 67, MIB-1), ciclinas dependientes de kinasas y sus inhibidores (ciclina D1, ciclina E, p21Waf1, p27Kip1), factor de crecimiento endotelial vascular, otros factores de crecimiento (fibroblástico, epidérmico, hepatocitario, derivado de plaquetas), metaloproteinasas, moléculas de adhesióny otros. CONCLUSIONES: Actualmente, no hay un marcador tumoral pronóstico para el cáncer de vejiga superior al grado y estadio convencionales, a pesar de sus deficiencias. Se necesita una estandarización de los métodos de determinación de algunos marcadores que aporte resultados concluyentes y útiles en el terreno clínico. Algunas contradicciones en los resultados obtenidos por diferentes autores obligan a cuestionar el significado pronóstico de ciertos marcadores tumorales en el cáncer transicional de vejiga. Resumen en inglés PURPOSE: Review the literature on tumor markers used for prognosis of transitional bladder cancer. The existing problems regarding grading and local staging of these tumors are also discussed. METHODS: The published literature on transitional bladder cancer markers was identified using a Medline search and critically analysed. RESULTS: There are significant interobserver differences in grading. There is a new grading system. There are also problems in local staging and lo (mas) w correlation between clinic stage and pathologic stage. Major tumor markers studied for prognosis of transitional bladder cancer are: flow cytometry, kariocytometric study, oncogenes (p53, bcl-2, Her2/Neu or c-erbB2), chromosomic alterations (chromosomes 9, 7 and 17), proliferation markers (Ki-67, MIB-1), cyclin-dependent kinases and its inhibitors (cyclin D1, cyclin E, p21Wafl, p27Kipl), vascular endothelial growth factor, other growth factors (fibroblastic, epidermal, hepatocyte, platelet-derived), metalloproteinases, cell adhesion molecules, and others. CONCLUSIONS: At present, there are no prognostic markers for bladder cancer that are superior to conventional grading and staging, despite its imperfections. Standarization of assay methods in bladder tumor markers is needed to permit more conclusive and reproducible results and become a clinic tool. Controversy resulting from several studies make the meaning of some putative prognostic markers in transitional bladder cancer questionable.

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Bases moleculares del cáncer/ Molecular basis of cancer

Meza-Junco, Judith; Montaño-Loza, Aldo; Aguayo-González, Alvaro
2006-02-01

Resumen en español El cáncer comprende un grupo de enfermedades caracterizadas por proliferación autónoma de células neoplásicas que tienen varias alteraciones, incluyendo mutaciones e inestabilidad genética. Las funciones celulares son controladas por proteínas codificadas por DNA que está organizado en genes y los estudios moleculares han mostrado que el cáncer es el paradigma de una enfermedad genética adquirida. El proceso de producción de las proteínas involucra una serie d (mas) e eventos, cada uno de éstos con sus respectivas enzimas, las cuales también son codificadas por DNA y reguladas por otras proteínas. La mayoría de estos eventos puede verse afectada y eventualmente desencadenar una alteración en la cantidad o estructura proteica, que a su vez afecte la función celular. Sin embargo, mientras que la función celular puede ser alterada por disturbios de un gen, la transformación maligna requiere que ocurran dos o más anormalidades en la misma célula. Si bien, existen mecanismos responsables del mantenimiento y la reparación de DNA, su estructura básica y el orden de sus bases de nucleótidos puede mutar. Estas mutaciones pueden heredarse u ocurrir de manera esporádica y pueden presentarse en todas las células o sólo en las células tumorales. A nivel de los nucleótidos, estas mutaciones pueden ser sustituciones, adiciones o deleciones. Más adelante se discutirán varios oncogenes, incluyendo el p53, c-fms y Ras, que pueden activarse por mutaciones puntuales que originen la sustitución de aminoácidos en puntos críticos de la proteína. Este artículo examina los conceptos actuales relacionados con los mecanismos celulares causales de las alteraciones moleculares que caracterizan el desarrollo del cáncer. Resumen en inglés Cancer is a group of diseases characterized by an autonomous proliferation of neoplastia cells which have a number of alterations, including mutations and genetic instability. Cellular functions are controlled by proteins, and because these proteins are encoded by DNA organized into genes, molecular studies have shown that cancer is a paradigm of acquired genetic disease. The process of protein production involves a cascade of several different steps, each with its attend (mas) ant enzymes, which are also encoded by DNA and regulated by other proteins. Most steps in the process can be affected, eventually leading to an alteration in the amount or structure of proteins, which in turn affects cellular function. However, whereas cellular function may be altered by disturbance of one gene, malignant transformation is thought to require two or more abnormalities occurring in the same cell. Although there are mechanisms responsible for DNA maintenance and repair, the basic structure of DNA and the order of the nucleotide bases can be mutated. These mutations can be inherited or can occur sporadically, and can be present in all cells or only in the tumor cells. At the nucleotide level, these mutations can be substitutions, additions or deletions. Several of the oncogenes discussed below, including the pB3, c-fms, and Ras genes, can be activated by point mutations that lead to aminoacid substitution in critical portions of the protein. This article examines the current concepts relating to cellular mechanism that underlie the molecular alterations that characterize the development of cancer.

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Detección de mutaciones en los genes K-ras, H-ras y EGFR en muestras de plasma sanguíneo y cepillado cervical de pacientes con neoplasia intraepitelial cervical (NIC) III y cáncer de cuello uterino/ Detection of genes mutations in the K-RAS, H-RAS and EGFR in samples of blood plasma and cervical smears for patients with cervical intraepithelial neoplasia III and cervical cancer

García, Dabeiba Adriana; Arias, Yazmín Rocío; Ancízar Aristizábal, Fabio
2009-03-01

Resumen en español Introducción: El cáncer cervical es el segundo cáncer más importante en mujeres a nivel mundial y la segunda causa de muerte en mujeres por cáncer. Se ha demostrado que el proceso de carcinogénesis cervical presenta componentes tanto genéticos, epigenéticos y medio ambientales. En la actualidad, muchos estudios se encaminan en la búsqueda de marcadores moleculares como mutaciones en oncogenes y/o genes tumor supresor que se asocien con la progresión de esta enti (mas) dad. Los genes candidatos más estudiados en cáncer cervical en distintas poblaciones han sido H-ras, K-ras, EGFR entre otros. Objetivos: Se identificó el virus de papiloma humano (VPH) genérico y específico en el ADN libre de plasma y de cepillado cervical de pacientes con cáncer cervical invasivo y con neoplasia intraepitelial cervical (NIC) III además de evaluar alteraciones genéticas, como mutaciones en los genes H-ras, K-ras y EGFR. Metodología: Para ello se detectó el VPH genérico mediante PCR con los iniciadores GP5+/GP6+, y específico para VPH 16 y 18 en la región E6/E7. Para detectar las mutaciones en el codón 12 de H-ras, codones 12 y 13 de K-Ras y el exón 21 de EGFR se realizó mediante secuenciación directa de los productos de PCR de estos fragmentos génicos. Resultados: Obteniendo una buena correlación entre las muestras de plasma sanguíneo y los cepillados cervicales, tanto para los hallazgos de VPH p=0.0374 como para las mutaciones evaluadas p=0. En general, para EGFR en el exón 21 no se encontraron mutaciones, al igual que para los codones 12 y 13 en K-ras y codón 12 en H-ras. Conclusión: El uso del ADN presente en el plasma puede ser relevante para el análisis de mutaciones y de la presencia de marcadores tumorales cuando no se dispone de otras muestras. Resumen en inglés Introduction: Cervical cancer is the second most important cancer in women worldwide, and the second cause of cancer death in women. It has been shown that the process of cervical carcinogenesis presents as genetic and epigenetic components as environmental issues. At present, many studies are addressed in searching for molecular markers such as mutations in oncogenes and/or tumor suppressor genes that are associated with the progression of this disease, the most studied (mas) candidate genes in cervical cancer in different populations have been H-ras, K-ras, EGFR among others. Objective: The present study identified human papilloma virus (HPV) generic and specific in DNA-free plasma and cervical smears of invasive cervical cancer patients and patients with cervical intraepithelial neoplasia (CIN) III in addition to assessing genetic alterations, such as mutations in the genes H-ras, EGFR and K-ras. Methods: To do so generic HPV was detected by PCR with primers GP5+/GP6+, and specific HPV 16 and 18 in E6/E7 region; to detect mutations in codon 12 of H-ras, codons 12 and 13 of K-ras and EGFR exon 21 was conducted by direct sequencing of PCR products of these gene fragments. Results: Getting a good correlation between samples of blood plasma and cervical smears for both; the findings of HPV p=0.0374 and evaluated mutations p=0. In general, for EGFR in exon 21 mutations were not found, as for codons 12 and 13 in K-ras and codon 12 in H-ras. Conclusion: The use of DNA in plasma may be relevant to the analysis of mutations and the presences of tumor markers are not available from other samples.

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Alteraciones genéticas en lesiones preneoplásicas y neoplásicas de la vesícula biliar/ Genetic alterations in preneoplastic and neoplastic injuries of the gallbladder

CASTILLO A, JONATHAN; GARCÍA M, PATRICIA; ROA S, JUAN CARLOS
2010-05-01

Resumen en inglés This article aims to review the most relevant morphological and molecular aspects involved in gallbladder (GB) cancer. In Chile, gallbladder cancer is the main cause of death due to cancer, among women older than 40 years. However, there is almost none information about the morphological changes and the genetic alterations in-volved in the beginning and development of this neoplasia. Two carcinogenic ways have been described. The sequence adenoma-carcinoma is accepted to (mas) be less frequent and important. The most important is the sequence where a metaplasia evolves to displasia that progresses to carcinoma in situ and fnally it becomes invasive. This progress requires 10 to 15 years approximately. During this time, a continue progression of injuries have been described. Molecular research studies show genetic anomalies in some genes which are temporary events in preneoplastic injuries of the gallbladder. Some of them even exist before the frst morphological changes, while the expression of tumor suppressor genes like p53, adhesion molecules and oncogenes, among others, can be related to late GB carcinogenesis. The K-ras gene seems to play a role in this neoplasia, mainly in those that present an abnormal biliopancreatic union. The microsatelital instability has been found in a small subset of preneoplastic and neoplastic lesions. The existence of methylation in the promotor gene areas has been related to the cellular proliferation, invasion and metastasis and also in cases of chronic cholecystitis, suggesting that this epigenetic phenomenon represents a crucial early event in GB carcinogenesis

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Óxido nítrico, mutagénesis y cáncer/ Nitric oxide, mutagenesis and cancer

Díaz Arce, Dariel
2004-09-01

Resumen en español Se realizó una revisión de los posibles mecanismos generadores de mutaciones, mediados por las especies reactivas derivadas del NO (RNOS), y su relación con la carcinogénesis. Las RNOS potencialmente pueden dañar el ADN de forma directa mediante procesos de oxidación, desaminación y metilación de bases; e indirecta inhibiendo la actividad de las enzimas reparadoras. La oxidación de bases conduce fundamentalmente a transversiones y la desaminación a transiciones. (mas) La especie reactiva N2O3 puede reaccionar con aminas biógenas generando N-nitrosaminas, reconocidos agentes alquilantes. La inhibición de las enzimas se manifiesta por la reacción de las RNOS con grupos nucleofílicos de aminoácidos críticos para la actividad enzimática. Todos estos mecanismos pudieran favorecer de una u otra forma a la ocurrencia de mutaciones en el ADN, implicadas en la activación de oncogenes o inhibición de genes supresores de tumores, o ambas, favoreciendo así el surgimiento y desarrollo tumoral Resumen en inglés A review was made on the possible mechanisms generating mutations mediated by the reactive species derived from NO (RNOS) and their connection with carcinogenesis.The RNOS may damage the DNA directly by processes of oxidation, deamination and methylation of bases, and indirectly by inhibiting the activity of the repairing enzimes. The oxidation of bases leads mainly to transversions, whereas deamination leads to transitions. The reactive species N2O3 may react with biogen (mas) amines generating N-nitrosamines, known as alkylating agent. The inhibition of the enzimes is manifested by the reaction of the RNOS with nucleophylic groups of critical aminoacids for the enzimatic activity. All these mechanisms may favor in one way or another the occurrence of mutations in the DNA involved in the activation of oncogens and/or inhibitons of tumor-suppressing genes, enabling this way the appearance and development of tumors

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Determinación de anomalías cromosómicas y secuencias de ADN amplificadas en cáncer de mama/ Establishment Of Chromosomic Abnormalities And Amplified Dna Sequences In Breast Cancer

Rondón L., Milena; Caicedo M., José; Robledo, José Fernando
2006-12-01

Resumen en español El cáncer de mama en Colombia, es la tercera causa de muerte en la población en general y la segunda en mujeres. En el año 2002 el 40.5% de los casos se presentaron en mujeres menores de 50 años (Pardo, et al. 2003). El cáncer de mama resulta de múltiples factores, entre los que se incluyen cambios sucesivos en el genoma de células epiteliales originalmente normales, que pueden conducir a la activación de oncogenes, inactivación de genes supresores de tumor y pé (mas) rdida de función de genes reparadores de daños al ADN. Estas alteraciones pueden también ser producto de anomalías cromosómicas tales como monosomías, trisomías, translocaciones, inversiones, pérdida de material genético y amplificaciones que también afectan la expresión de genes (1) (2) (3) (4). Sin embargo, el orden de aparición de los diferentes eventos no está completamente dilucidado. En este estudio se determinaron las anomalías cromosómicas y secuencias de ADN amplificadas en pacientes con cáncer de mama, tanto en muestras de sangre periférica como de tumor de mama de 30 pacientes. En las dos líneas celulares analizadas se observó una alta frecuencia de monosomías principalmente de los cromosomas X, 6, 7, 9, 17, 19 y 22. Hay una asociación entre las monosomías de los cromosomas 17 y 22 con el estado negativo para los receptores de estrógenos y progestágenos (p=0.027, p=0.050). También se encontró asociación entre la monosomía del cromosoma 19 con edad avanzada (p=0.034), observándose formas más agresivas de la enfermedad cuando ésta estuvo presente. Las monosomías fueron características de carcinomas ductales infiltrantes de todos los grados. En los demás tipos de carcinoma su frecuencia fue más baja. En el presente estudio se encontró una asociación significativa entre algunas anomalías cromosómicas y la enfermedad, no reportadas anteriormente, como fueron algunas monosomías, fragilidades y roturas cromosómicas y cromatídicas. La alta frecuencia de fragilidades encontradas tanto en sangre periférica (fra 9q12 p=0.001 y fra 3p14 p= 0.38) como de fragilidades expresadas espontáneamente (no inducidas por el uso de reactivos específicos) en muestras de tumor de mama (fra 1p11 p= 0.001, fra 2q11 p= 0.002), pueden ser el reflejo de una alta inestabilidad cromosómica en el genoma de estos pacientes, mostrando la utilidad de los estudios de fragilidad en la determinación de individuos en alto riesgo de desarrollar cáncer de mama. En ensayos de FISH no se observaron amplificaciones de los genes ERBb2 y c-myc en los pacientes analizados. Esto concuerda con lo encontrado en la literatura en donde se ha reportado, para este tipo de tumores, una sobre expresión de la proteína sin amplificación del gen, explicada por desregulación de la expresión del gen, a su vez posiblemente debida a mutaciones en la región promotora o a alteraciones, que conducen a un aumento de la tasa de transcripción (5) (6) (7). Los resultados obtenidos, aunque preliminares, aportan nuevos marcadores cromosómicos que pueden orientar el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de esta patología. Resumen en inglés Breast cancer is the third cause of death in the general population and the second one in Colombian women. In 2002, 40.5% of the cases were of women younger than 50. Breast cancer originates as a result of multiple and consecutive changes in the genome of normal epithelial cells, such as mutations, oncogene activation, inactivation of tumor suppression genes and of DNA damage repairing genes. The latter, can have its origin in chromosomal abnormalities such as monosomies, (mas) trisomies, translocations, inversions, loss of genetic material and amplifications, which may lead to over-expression of oncoproteins related with a greater risk of tumor progression (1) (2) (3) (4). However, very little is known about the sequence in which the different types of alterations of the genome appear. In the present study, the chromosomal abnormalities and amplified DNA sequences were established in breast cancer patients in both samples of peripheral blood and of tissue from the breast tumor of 30 patients. A high frequency of monosomies, specially those of the chromosomes X, 6, 7, 9, 17, 19 and 22 were observed, with statistically meaningful differences between the monosomies of the chromosomes 17 and 22 and the negative STATE for the estrogen and progesterone receptors (p=0.027, p=0.050) and between the monosomy of the chromosome 19 with an advanced age (p=0.034), indicating more aggressive forms of the disease. The monosomies were characteristic of ductal infiltrating carcinomas of any stage and they were observed in a low frequency in other types of carcinomas. Although relationship between the monosomies, fragilities and BREAKINGS of the chromosome 9 with breast cancer has not been reported by previous studies, these chromosomal abnormalities were found in our study in a representative manner and this finding could constitute a new risk marker in this type of cancer. The high frequency and significance of the fragilities found in peripheral blood and (fra 9q12 p=0.001 y fra 3p14 p= 0.38) those of fragilities spontaneously expressed (not induced by the use of specific REACTIVOS) in breast tumor samples (fra 1p11 p= 0.001, fra 2q11 p= 0.002) may somehow confirm the high chromosomal instability in the genome of these patients, probably allowing these fragility tests to be useful in the early determination of the individuals with a high risk of developing breast cancer. Amplification of the ERBb2 and c-myc genes was not observed in FISH assays in any of the analyzed patients; this agrees with related research, in which an over-expression of the protein without an adequate amplification of the gene has been found in this type of tumors, probably due to mutations in the promoter region and an increase in the transcription rate without there being an amplification of the gene (5) (6) (7). The obtained results, although preliminary, are important due to the fact that they contribute to the search of new chromosomal markers and are also important to the orientation of the diagnosis, prognosis and treatment of this disease.

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Unusual c-fos induction upon chromaffin PC12 differentiation by sodium butyrate: loss of fos autoregulatory function

Naranjo, José Ramón; Mellström, Britt; Auwerx, Johan; Mollinedo, Faustino; Sassone-Corsi, Paolo

PMCID: PMC331016 | Induction of PC12 pheochromocytoma cells neuronal differentiation upon treatment with nerve growth factor (NGF) is accompanied by a coupled stimulation of c-fos and c-jun oncogene transcription. We found that induction of c-fos and c-jun proto-oncogene mRNAs levels following the e...

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ANÁLISIS MORFOMÉTRICO DE LISOSOMAS: MARCADORES DE TRANSFORMACIÓN CELULAR DEL EPITELIO MAMARIO

Cornejo U, Ricardo
2009-01-01

Resumen en español Antecedentes: Transformación celular es el mecanismo resultante de la potente acción generada por onco-genes transformantes sobre una célula normal, los cuales con la consiguiente expresión de oncoproteínas determinan drásticos cambios tanto en la morfología como en los volúmenes de los componentes celulares, generando una célula con diferente funcionalidad. Objetivo: Precisar las modificaciones que caracterizan al mecanismo transformante en células de epitelio (mas) mamario transfectado con el oncogén ras (HC1 Iras) en comparación con su tipo celular normal (HC11GM). Método: Se estudió con microscopía electrónica de transmisión aplicando técnicas morfométricas a estos tipos celulares con énfasis en los lisosomas, cuan-tificando variaciones del organelo responsable de la digestión celular. Resultados: Todos los parámetros lisosomales evaluados en el tipo celular transformado presentan diferencias significativas con respecto a la célula normal. Conclusión: Las drásticas modificaciones experimentadas por los lisosomas se reflejan en la adquisición de nuevas funcionalidades en la célula transformada Resumen en inglés Background: Cellular transformation is the result mechanism of powerful action generated by transforming oncogene over a normal cell, which with the subsequent oncoprotein expression leads to drastic changes in morphology as well as in cell components volumes, generating a cell with a different function. Objective: To specify the modifications that characterizes the transforming mechanism in mammary epithelial cells transfected with the ras oncogene comparing them with it (mas) s normal cell type. Method: Transmission electronic microscopy using morphometric techniques was applied to this cell types, emphasizing lysosomes variations, trying to clarify its role in each cell type metabolism. Results: Everyone lysosomal parameters examined in transformed cell type present significant differences regarding to the normal cells. Conclusion: The drastic changes in lysosomes reflected in the acquisition of new energy requirements and metabolism in the transformed cell

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LAS MITOCONDRIAS EN LA TRANSFORMACIÓN CELULAR DEL EPITELIO MAMARIO

Cornejo U, Ricardo
2008-01-01

Resumen en español Antecedentes: La adquisición del fenotipo metastático es el resultado de la potente acción generada por on-cogenes transformantes sobre una célula normal los cuales con la consiguiente expresión de oncoproteínas determinan drásticos cambios tanto en la morfología como en los volúmenes de los componentes celulares, generando una célula con diferente funcionalidad. Este mecanismo corresponde a la transformación celular. Objetivo: Precisar las modificaciones que c (mas) aracterizan al mecanismo transformante en células de epitelio mamario transfectado con el oncogén ras (HC11 ras) en comparación con su tipo celular normal (HC11GM). Método: Se estudió con microscopia electrónica de transmisión aplicando técnicas morfométricas a estos tipos celulares con énfasis en las mitocondrias, cuantificando variaciones del organelo generador de energía. Resultados: Todos los parámetros mitocondriales evaluados en el tipo celular transformado presentan diferencias significativas con respecto a la célula normal. Conclusión: Las drásticas modificaciones experimentadas por las mitocondrias se reflejan en la adquisición de nuevos requerimientos energéticos y metabólicos en la célula transformada Resumen en inglés Background: The acquisition of the metastatic phenotype is the result of the transforming oncogene powerful action over a normal cell which with the subsequent oncoprotein expression leads to drastic changes in mor-phology as well as in cell components volumes, generating a cell with a different function. This mechanism relates to the cell transformation. Objective: To specify the modifications that characterize the transforming mechanism in mammary epithelial cells trans (mas) fected with the ras oncogene comparing them with its normal cell type. Method: Transmission electronic microscopy using morphometric techniques was applied to this cell types, emphasizing mitochondria variations, trying to clarify its role in each cell type metabolism. Results: Everyone mitochondrial parameters examined in transformed cell type present significant differences regar-ding to the normal cells. Conclusión: The drastic changes in mitochondria are reflected in the acquisition of new energy requirements and metabolism in the transformed cell

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Unusual c-fos induction upon chromaffin PC12 differentiation by sodium butyrate: loss of fos autoregulatory function

Naranjo, José Ramón; Mellström, Britt; Auwerx, Johan; Mollinedo, Faustino; Sassone-Corsi, Paolo
1990-06-25

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41

Transcriptomal profiling of the cellular transformation induced by Rho subfamily GTPases

Berenjeno, Inmaculada M.; Núñez, Fátima; Bustelo, Xosé R.
2007-06-01

Digital.CSIC (Spain)

42

Thyroid hormone receptor/c-erbA: control of commitment and differentiation in the neuronal/chromaffin progenitor line PC12

Muñoz, A.; Christopher, Wrighton; Seliger, Barbara; Bernal Carrasco, Juan; Beug, H.
1993-04-15

Digital.CSIC (Spain)

45

The radioresistance biological function of the SCF/kit signaling pathway is mediated by the zinc-finger transcription factor Slug.

Pérez-Losada, J.; Sánchez-Martín, M.; Pérez-Caro, M.; Pérez-Mancera, P. A.; Sánchez-García, I.
2003-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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The chimeric FUS/TLS-CHOP fusion protein specifically induces liposarcomas in transgenic mice.

Pérez-Losada, J.; Pintado, B.; Gutiérrez-Adán, A.; Flores, T.; Bañares-González, B.; Campo J. C. del; Martín-Martín, J. F.; Battaner, E.; Sánchez-García, I.
2000-01-01

Digital.CSIC (Spain)

48

The c-K-ras gene and human cancer

Kahn, S.; Yamamoto, F.; Almoguera, Concepción; Winter, E.; Forrester, K; Jordano, Juan; Perucho, M.
1987-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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The MDM2 oncoprotein promotes apoptosis in p53-deficient human medullary thyroid carcinoma cells

Dilla, Tatiana; Velasco, Juan A.; Medina, Diego L.; González-Palacios, J. Fernando; Santisteban, Pilar
2000-01-01

Digital.CSIC (Spain)

50

The COOH-Terminal Domain of Wild-Type Cot Regulates Its Stability and Kinase Specific Activity

Gándara, Maria Luisa; López Larrubia, Pilar; Hernando, Raquel; Castaño, José G.; Alemany, Susana
2003-10-01

Digital.CSIC (Spain)

51

Sustained leukaemic phenotype after inactivation of BCR-ABLp190 in mice.

Pérez-Caro, M.; López-Hernández, I.; Flores, T.; Orfao, A.; Sánchez-Martín, M.; Gutiérrez-Adán, A.; Pintado, B.; Sánchez-García, I.
2007-01-01

Digital.CSIC (Spain)

52

Stimulation of c-Src by prolactin is independent of Jak2

Fresno Vara, Juan Ángel; Carretero, María Victoria; Gerónimo, Haydée; Ballmer-Hofer, Kurt; Martín-Pérez, Jorge
2000-01-01

Digital.CSIC (Spain)

53

Stimulation of DNA synthesis by natural ceramide 1-phosphate

Gómez-Muñoz, Antonio; Frago, Laura M.; Álvarez, Luis; Varela-Nieto, Isabel
1997-07-15

Digital.CSIC (Spain)

55

SLUG in cancer development.

Pérez-Mancera, P. A.; González-Herrero, I.; Pérez-Caro, M.; Gutiérrez-Cianca, N.; Flores, T.; Gutiérrez-Adán, A.; Pintado, B.; Sánchez-Martín, M.; Sánchez-García, I.
2005-01-01

Digital.CSIC (Spain)

56
57

Phylogenetic conservation of the regulatory and functional properties of the Vav oncoprotein family

Couceiro, José R.; Martín-Bermudo, María D.; Bustelo, Xosé R.
2005-08-15

Digital.CSIC (Spain)

58

Phosphorylated peptides can be transported by TAP molecules, presented by class I MHC molecules, and recognized by phosphopeptide-specific CTL

Andersen, Mads Hald; Bonfil, Jordi Espuny; Neisig, Anne; Arsequell, Gemma; Søndergaard, Ib; Neefjes, Jacques; Zeuthen, Jesper; Elliott, Tim; Haurum, John S.
1999-10-01

Digital.CSIC (Spain)

60
61

Most human carcinomas of the exocrine pancreas contain mutant c-K-ras genes

Almoguera, Concepción; Shibata, D.; Forrester, K.; Martin, J.; Amheim, N.; Perucho, M.
1988-01-01

Digital.CSIC (Spain)

64

Liposarcoma initiated by FUS/TLS-CHOP: the FUS/TLS domain plays a critical role in the pathogenesis of liposarcoma.

Pérez-Losada, J.; Sánchez-Martín, M.; Rodríguez-García, A.; Pérez-Mancera, P. A.; Pintado, B.; Flores, T.; Battaner, E.; Sánchez-García, I.
2000-01-01

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66

Involvement of the Rho/Rac family member RhoG in caveolar endocytosis

Berenjeno, Inmaculada M.; Bustelo, Xosé R.; Prieto-Sánchez, R. M.
2006-05-01

Digital.CSIC (Spain)

68

In pancreatic ductal adenocarcinoma blood concentrations of some organochlorine compounds and coffee intake are independently associated with KRAS mutations

Porta, Miquel; Pumarega, José; Jariod, Manuel; Crous Bou, Marta; Marco Asensio, Esther; Rifà, Juli; Grimalt, Joan O.; Malats, Núria; Real, Francisco X.
2009-10-01

Digital.CSIC (Spain)

69

Immortalized mouse mammary fibroblasts lacking dioxin receptor have impaired tumorigenicity in a subcutaneous mouse xenograft model.

Mulero-Navarro, Sonia; Pozo-Guisado, Eulalia; Pérez-Mancera, P. A.; Alvarez-Barrientos, Alberto; Catalina-Fernández, Inmaculada; Hernández-Nieto, Emilia; Sáenz-Santamaria, Javier; Martínez, Natalia; Rojas, José M.; Sánchez-García, I.; Fernández-Salguero, P.
2005-06-09

Digital.CSIC (Spain)

70

Human securin, hPTTG, is associated with Ku heterodimer, the regulatory subunit of the DNA-dependent protein kinase

Romero, Francisco; Multon, Marie-Christine; Ramos-Morales, Francisco; Domínguez, África; Bernal, Juan A.; Pintor-Toro, José A.; Tortolero, María
2001-01-01

Digital.CSIC (Spain)

71

High sensitivity to carcinogens in the brain of a mouse model of Alzheimer's disease

Serrano, J.; Fernández, Ana P.; Martínez-Murillo, Ricardo; Martínez, A.
2010-01-25

Digital.CSIC (Spain)

72

Ha-ras interference with thyroid cell differentiation is associated with a down-regulation of thyroid transcription factor-1 phosphorylation

Velasco, Juan A.; Acebrón, Alvaro; Zannini, Mariastella; Martín-Pérez, Jorge; Di Lauro, Roberto; Santisteban, Pilar
1998-06-01

Digital.CSIC (Spain)

73

H-Ras Activation Promotes Cytoplasmic Accumulation and Phosphoinositide 3-Oh Kinase Association of β-Catenin in Epidermal Keratinocytes

Espada Regalado, Jesús; Pérez Moreno, Mirna Alicia; Braga, Vania M.M.; Pablo Rodriguez-Viciana; Cano García, Amparo
1999-09-06

Digital.CSIC (Spain)

74

Growth inhibition by the tumor suppressor p33ING1 in immortalized and primary cells: involvement of two silencing domains and effect of Ras

Goeman, Frauke; Thormeyer, Dorit; Abad, María; Serrano, Manuel; Schmidt, Oliver; Palmero, Ignacio; Baniahmad, Aria
2005-01-01

Digital.CSIC (Spain)

75

Generation and characterization of monoclonal antibodies against choline kinase α and their potential use as diagnostic tools in cancer

Gallego Ortega, David; Ramírez de Molina, Ana; Gutierrez, Ruth; Ramos, Maria Angeles; Sarmentero Estrada, Jacinto; Cejas, Paloma; Nistal, Manuel; González Barón, Manuel; Lacal Sanjuán, Juan Carlos
2006-08-01

Digital.CSIC (Spain)

76

Factors affecting gene transfer efficiency to apricot leaves duringearly Agrobacterium-mediated transformation steps

Petri Serrano, César; Alburquerque, Nuria; García-Castillo, S.; Egea, José; Burgos Ortiz, Lorenzo
2004-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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Expression of the FUS domain restores liposarcoma development in CHOP transgenic mice.

Pérez-Mancera, P. A.; Pérez-Losada, J.; Sánchez-Martín, M.; Rodríguez-García, A.; Flores, T.; Battaner, E.; Pintado, B.; Sánchez-García, I.; Gutiérrez-Adán, A.
2002-01-01

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79

Differential Role of Human Choline Kinase α and β Enzymes in Lipid Metabolism: Implications in Cancer Onset and Treatment

Gallego Ortega, David; Ramírez de Molina, Ana; Ramos, Maria Angeles; Valdés Mora, Fátima; Barderas, Maria Gonzalez; Sarmentero Estrada, Jacinto; Lacal Sanjuán, Juan Carlos
2009-11-12

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Detection of c-K-ras mutations in fine needle aspirates from human pancreatic adenocarcinomas

Shibata, D.; Almoguera, Concepción; Forrester, K.; Dunitz, J.; Martin, S.E.; Cosgrove, M.M.; Perucho, M.; Arnheim, N.
1990-02-01

Digital.CSIC (Spain)

81
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Correlation of Snail expression with histological grade and lymph node status in breast carcinomas

Blanco Fernández de Valderrama, María José; Moreno-Bueno, Gema; Sarrió, David; Locascio, Annamaria; Cano García, Amparo; Palacios, José; Nieto, M. Ángela
2002-05-09

Digital.CSIC (Spain)

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Characterization of dSnoN and its relationship to Decapentaplegic signaling in Drosophila

Barrio, Rosa; López-Varea, Ana; Casado, Mar; de Celis, Jose F.
2007-03-03

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An Eph-related receptor protein tyrosine kinase gene segmentally expressed in the developing mouse hindbrain

Gilardi-Hebenstreit, Pascale; Nieto, M. Ángela; Frain, M.; Mattéi, Marie-Geneviève; Chestier, A.; Wilkinson, David G.; Charnay, Patrick
1992-01-01

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A novel point variant in NTRK3, R645C, suggests a role of this gene in the pathogenesis of Hirschsprung disease

Fernández, Raquel M.; Sánchez-Mejías, Avencia; Mena, Marcela; Ruiz-Ferrer, Macarena; López-Alonso, Manuel; Antiñolo, Guillermo; Borrego, Salud
2009-01-01

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