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De las neuronas espejo a la neuropolítica moral/ From mirror neurons to moral neuropolitics

Olson, Gary
2008-01-01

Resumen en español Este artículo presenta el descubrimiento del sistema de neuronas espejo, que muestran que los mecanismo neuronales revelan que los humanos estamos «cableados" para la empatia, con lo que la moralidad tendría así sus raíces en la biología. Se argumenta que esta base científica tenderá a influir la opinión pública contribuyendo a disolver nuestras creencias actuales que nos llevan a la destrucción recíproca. La pregunta pendiente, se señala, es por qué no act� (mas) �a la empatia a nivel social, formulándose propuestas de respuesta desde la influencia cultural sobre lo biológico Resumen en inglés This article presents the discovery of the mirror neurons system, which shows that neuronal mechanisms reveal that humans are "wired" for empathy, with what morality would have its roots in biology. It is argued that this scientific base will tend to influence public opinion, contributing to dissolve our current beliefs that carry us to reciprocal destruction. The pending question, is indicated, is why doesn't empathy act in the social level, with answering proposals being formulated in the line of cultural influence over biological reality

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Disminución del número de neuronas que expresan GABA en la corteza cerebral de ratones infectados con rabia/ Decreased number neurons expressing GABA in the cerebral cortex of rabies-infected mice

Rengifo, Aura Caterine; Torres-Fernández, Orlando
2007-12-01

Resumen en español Introducción. Algunos signos clínicos de la rabia y estudios experimentales previos sugieren que esta infección viral podría afectar al sistema GABAérgico. Objetivo. Evaluar el efecto de la infección con el virus de la rabia sobre la expresión de GABA en neuronas de la corteza cerebral de ratón. Materiales y métodos. Se inocularon ratones adultos con virus CVS de la rabia por vía intramuscular. Los animales se sacrificaron en la etapa terminal de la enfermedad y (mas) se fijaron por perfusión con paraformaldehído al 4% y glutaraldehído al 1%. Se procesaron cortes coronales de cerebro obtenidos en un Vibratome®, mediante inmunohistoquímica para identificar neuronas GABAérgicas en la corteza cerebral. Se realizaron conteos y análisis cuantitativo de las neuronas positivas para GABA en muestras de ratones normales e infectados. Resultados. En los animales infectados con rabia no se alteró el patrón de distribución de las neuronas GABAérgicas corticales pero su número disminuyó significativamente. El promedio de células positivas para GABA en 1 mm2 de corteza fue de 293±32 en los controles y de 209±13 en los infectados. Por otra parte, el valor promedio del área de los perfiles neuronales positivos para GABA aumentó significativamente de 104±8 µm2 en los controles a 122±10 µm2 en las muestras infectadas, debido a que la pérdida de células positivas para GABA fue más evidente en las neuronas de menor tamaño. No obstante, el rango de tamaños de las células inmunopositivas para GABA fue similar en muestras de animales normales e infectados. Conclusiones. Este trabajo aporta nueva evidencia en favor de la hipótesis que propone la participación del GABA en la fisiopatología de la rabia. Resumen en inglés Introduction. GABAergic neurons synthesize and release gamma-aminobutyric acid, the predominant inhibitory neurotransmitter in the brain. Certain clinical signs of rabies and previous experimental studies have suggested that rabies viral infections affect the host GABAergic system. Objective. The effect of rabies virus infection on the expression of GABA was evaluated in neurons of the mouse cerebral cortex. Materials and methods. Adult mice were inoculated by intramuscul (mas) ar injection with the standard strain of rabies (CVS virus). The animals were sacrificed in the terminal stage of the illness and perfused with 4% paraformaldehyde and 1% glutaraldehyde. Frontal sections were obtained in a Vibratome® and treated with appropriate immunohistochemical reactions for identifying the GABAergic neurons in the cerebral cortex. Counts and comparative quantitative analysis of the GABA+ neurons were compared in samples of infected and normal mice. Results. In the animals infected with rabies virus, the distribution pattern of cortical GABAergic neurons was not changed, but their number diminished significantly. The mean value of GABA+ cells number in 1 µm2 of cerebral cortex was 293±32 in normal samples and 209±13 in infected samples. Despite the loss in GABA+ cell number, the average size of GABA+ cells per unit increased from 104±8 µm2 in normal mice to 122±10 µm2 in infected mice because the cell loss consisted more frequently of smaller neurons. Nevertheless, the rank of GABA+ cell sizes in infected samples was similar to normal samples. Conclusion. This evidence supported the hypothesis that GABA is involved in rabies pathology.

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Anhidrosis e hipopigmentación cutánea

Pérez Nellar, Jesús; Scherle Matamoros, Claudio E.
2000-06-01

Resumen en español Se presentó un hombre de 26 años con anhidrosis generalizada, en el cual la histología de las glándulas sudoríparas era normal. Se comprobó que tenía además, una hipopigmentación de la piel en las zonas anhidróticas y arreflexia osteotendinosa generalizada. Las neuronas autonómicas, los melanocitos y las neuronas sensitivas de los ganglios raquídeos, comparten un mismo origen embriológico a partir de las crestas neurales. Se dedujo un proceso degenerativo de estructuras derivadas de las crestas neurales Resumen en inglés Authors presented the case of a man aged 26 with systemic anhydrosis, whose histology of sweat glands was normal. Also, there was skin hypopigmentation in anhydrous zones as well as systemic osteotendinous arreflexia. Autonomic neurons, melanocytes, and sensitive neurons of medullary ganglia, share a same embryologic origin from neural crista

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Efecto de la infección por el virus de la rabia sobre la expresión de parvoalbúmina, calbindina y calretinina en la corteza cerebral de ratones/ Effect of rabies virus infection on the expression of parvalbumin, calbindin and calretinin in mouse cerebral cortex

Fernández, Orlando Torres; Yepes, Gloria E; Gómez, Javier E; Pimienta, Hernán J
2004-03-01

Resumen en español Algunas manifestaciones clínicas de la rabia, así como los resultados de experimentos con cultivos celulares y animales de laboratorio han llevado a sugerir que el virus de la rabia afecta la neurotransmisión gabaérgica. En la corteza cerebral existen diferentes tipos de neuronas que sintetizan el neurotransmisor GABA. Éstas se pueden identificar con marcadores neuronales, entre los que se destacan tres proteínas ligadoras de calcio: la parvoalbúmina (PV), la calbi (mas) ndina (CB) y la calretinina (CR). El virus de la rabia se disemina a través de la corteza cerebral pero se desconocen sus posibles efectos citopáticos sobre las neuronas gabaérgicas. Para evaluar el efecto de la rabia sobre estas neuronas, se estudió mediante inmunohistoquímica la expresión de PV, CB y CR en la corteza frontal de ratones normales y ratones infectados con virus 'calle' o virus 'fijo' de la rabia. La PV se expresó en neuronas multipolares dispersas regularmente entre las capas II y VI, y en botones sinápticos que bordeaban el soma de las neuronas piramidales. La inmunorreactividad a CB se manifestó en dos franjas corticales: la primera, en las capas supragranulares II y III en neuronas con somas redondeados e inmersos en un neuropilo intensamente marcado; la segunda, en las capas infragranulares V y VI en neuronas multipolares dispersas y rodeadas por un neuropilo menos reactivo. La CR se expresó en neuronas bipolares con somas fusiformes distribuidas en las seis capas corticales, pero concentradas principalmente en las capas II y III. Hubo una característica común en las muestras infectadas con los dos tipos de virus: la inmunotinción a PV fue más intensa que en las muestras normales. La infección derivada del virus 'calle' no causó alteraciones adicionales en la expresión de las tres proteínas. En contraste, la infección con virus 'fijo' produjo una reducción notable del número de neuronas CB+, así como de la inmunorreactividad a CB en el neuropilo de la corteza frontal. Además, provocó una disminución significativa del tamaño de las neuronas CR+ en la corteza del cíngulo. Estos resultados aportan evidencia histológica en apoyo de la hipótesis según la cual las neuronas gabaérgicas son afectadas por el virus de la rabia. Resumen en inglés Some clinical features of rabies and experimental evidence from cell culture and laboratory animals suggest impairment of gabaergic neurotransmission. Several types of gabaergic neurons occur in the cerebral cortex. They can be identified by three neuronal markers: the calcium binding proteins (CaBPs) parvalbumin (PV), calbindin (CB) and calretinin (CR). Rabies virus spreads throughout the cerebral cortex; however, rabies cytopathic effects on gabaergic neurons are unknow (mas) n. The expression of calcium-binding proteins (CaBPs) parvalbumin (PV), calbindin (CB) and calretinin (CR) was studied in the frontal cortex of mice. The effect of gabaergic neurons was evaluated immunohistochemically. The distribution patterns of CaBPs in normal mice and in mice infected with 'fixed' or 'street' rabies virus were compared. PV was found in multipolar neurons located in all cortical layers except layer I, and in pericellular clusters of terminal knobs surrounding the soma of pyramidal neurons. CB-immunoreactivity was distributed in two cortical bands. One was composed of round neurons enclosed by a heavily labeled neuropil; this band corresponds to supragranular layers II and III. The other was a weakly stained band of neuropil which contained scattered multipolar CB-ir neurons; this corresponds to infragranular layers V and VI. The CR-ir neurons were bipolar fusiform cells located in all layers of cortex, but concentrated in layers II and III. A feature common to samples infected with both types of viruses was a more intense immunoreactivity to PV in contrast to normal samples. The infection with 'street' virus did not cause additional changes in the expression of CaBPs. However, the infection with 'fixed' virus produced a remarkable reduction of CB-immunoreactivity demonstrated by the loss of CB-ir neurons and low neuropil stain in the frontal cortex. In addition, the size of CR-ir neurons in the cingulate cortex was decreased.

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El sistema de neuronas espejo: evidencias fisiológicas e hipótesis funcionales

Yorio, Alberto A.
2010-08-01

Resumen en español En este trabajo se comentan algunas evidencias anatómicas y fisiológicas que presenta una red de neuronas con propiedades de integración sensoriomotoras, denominadas "neuronas espejo". Estas neuronas se caracterizan por codificar las acciones tanto realizadas por el propio individuo, como observadas; constituirían el sustrato neural de la comprensión del significado de las acciones de otros individuos. Se plantean además otras hipótesis que vinculan el sistema de n (mas) euronas espejo con la codificación de habilidades del comportamiento aprendidas, la capacidad de imitación de los humanos, el comportamiento social, la formación y comprensión de conceptos abstractos, la comunicación y el lenguaje. La ubicación del sistema de neuronas espejo en la encrucijada entre las áreas de la corteza cerebral en las que se procesan la información vinculada con orientación espacial, visión y audición, facilitaría la integración de las distintas modalidades sensoriales que se requieren para las acciones complejas aprendidas. Los "engramas motores" y el "patrón de inervación motora", clásicamente postulados como mecanismos independientes de la codificación de las "praxias", tendrían una existencia real como funciones complementarias del sistema de neuronas espejo cuyo centro se localiza en la circunvolución supramarginal ubicada en el lóbulo parietal inferior izquierdo. La lesión de esta estructura del sistema nervioso central, y de la sustancia blanca adyacente ocasiona el trastorno neuropsicológico conocido como "apraxia ideomotora". A partir de la integración de la información sensorial y motora, el sistema de neuronas espejo puede también constituir el circuito de codificación de otros tipos de información, como el de conceptos abstractos y el uso de metáforas, lo que es una capacidad especial del ser humano. Resumen en inglés This paper discusses some anatomical and physiological evidenc that shows a network of neurons with sensorimotor integration properties, called "mirror neurons". These neurons are characterized by encoding actions both made by the individual as reported, suggesting that it would constitute the neural substrate of understanding the meaning of the actions of other individuals. It also raised other hypotheses that link the mirror neuron system with coding skills learned beha (mas) vior, the ability of imitation of human social behavior, training and understanding of abstract concepts, communication and language. The location of the mirror neuron system at the crossroads between the cerebral cortex areas in which they process information related to spatial orientation, vision and hearing, would facilitate the integration of different sensory modalities required for complex actions learned. The "motor engrams" and "motor innervation pattern, classically postulated mechanisms independent of the encoding of" praxia "would have a real existence as complementary functions of the mirror neuron system whose center is located in the supramarginal gyrus located in the left inferior parietal lobe. Injury to this structure of the central nervous system and the white adjacent matter causes neuropsychological disorder known as ideomotor apraxia. From the integration of sensory and motor mirror neuron system may also be the coding circuit of other types of information, such as abstract concepts and the use of metaphors, which is a special ability of the human.

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Alteraciones de la morfología dendrítica neuronal en la corteza cerebral de ratones infectados con rabia: un estudio con la técnica de Golgi/ Neuronal dentritic morphology alterations in the cerebral cortex of rabies-infected mice: a Golgi study

Torres-Fernández, Orlando; Yepes, Gloria E; Gómez, Javier E
2007-12-01

Resumen en español Introducción. Los signos neurológicos de la rabia son impresionantes; no obstante, el cerebro infectado sufre apenas cambios histológicos muy sutiles. Objetivo. Estudiar la morfología neuronal mediante la técnica de Golgi, en la corteza cerebral de ratones infectados con el virus de la rabia. Materiales y métodos. Se inocularon ratones con virus silvestre de la rabia (virus ‘calle’) de origen canino o con virus adaptado (virus ‘fijo’) de la cepa CVS (challenge v (mas) irus standard). Los animales se sacrificaron en la fase terminal de la enfermedad y se fijaron por perfusión con paraformaldehído. Los cerebros se procesaron con la técnica de Golgi, se obtuvieron cortes coronales de la corteza, se contaron las neuronas impregnadas en un área de 1 mm2, se midió el tamaño de sus cuerpos celulares y se tomaron fotografías en diferentes planos de profundidad. Resultados. Se observaron alteraciones morfológicas notables en el soma y las dendritas de neuronas piramidales, con pérdida acentuada de espinas, en 12,9% de neuronas corticales de animales infectados con virus ‘calle’ por vía intracerebral; en 8,2% de neuronas de ratones inoculados con este mismo virus por la ruta intramuscular y en 31,8% de neuronas en los animales inoculados con virus ‘fijo’ por vía intramuscular. Además, en las muestras de material infectado el número de neuronas impregnadas por la técnica de Golgi fue considerablemente menor al observado en las muestras no infectadas. Conclusiones. Estos resultados son evidencia de que el virus de la rabia sí puede inducir daño neuronal estructural. Además, esta infección aparentemente interfiere con los mecanismos de impregnación argéntica del método de Golgi. Resumen en inglés Introduction. The neurological signs of rabies are very dramatic. Nevertheless, the infected brain manifests only very subtle histological changes. Objective. The neuronal morphology in the cerebral cortex of rabies-infected mice was examined by means the Golgi technique for detection of neuropathy. Materials and methods. Two groups of mice were inoculated with rabies-one with street virus isolated from an infected dog and the second with fixed CVS (challenge virus standa (mas) rd) virus. At the terminal phase of illness, the animals were sacrificed and fixed for histological staining by perfusion with paraformaldehyde. Next, the brains were treated by the Golgi technique and coronal sections were obtained. Neurons enclosed within 1 mm2 frames of the frontal cortex sections were counted and the sizes of the cellular bodies were measured. Photographs of several depth levels from the sections were obtained. Results. Cortical pyramidal neurons showed distinctive morphological alterations in the soma and dendrites (including loss of dendritic spines) in 12.9% of cells from intracerebral infected-mice with street virus; in 8.2% of neurons from intramuscular infected-mice with street virus, and in 31.8% of neurons from mice injected intramusculary with fixed virus. In addition, the number of neurons impregnated by the Golgi technique in infected brains was considerably lower than in the non-infected samples. Conclusions. Rabies virus can induce structural neuron damage. The infection also appears to induce tissue changes that interfere with the chemical mechanisms of the Golgi silver impregnation method.

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Teorías del Sistema Nervioso

Rangel, Rafael
2006-01-01

Resumen en español En el presente trabajo se exponen sucintamente, varias de las teorías sobre el Sistema nervioso, descubrimientos, trabajos y el movimiento científico relacionado con este sistema, propuestos por numerosos investigadores de finales del siglo XIX; que intentan explicar la morfología y funcionamiento del sistema nervioso, sobre todo aquellas que han causado una verdadera revolución en ese ramo de las ciencias universales, como la Teoría de las neuronas. Resumen en inglés Several theories on the nervous system, finds, papers and scientific movements related to the system as proposed by many researchers at the end of the XIX century are briefly expounded. They are to explain the morfhology and operation of the system, specially those that have posed a real revolution in the field of universal sciences. Like the neurons theory

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Caracterización de un modelo organotípico de cultivos de neuronas corticales de humano derivadas de trauma craneoencefálico/ Organotypic human neuronal culture derived from traumatic brain injury

Riascos, David; Guzmán, Francisco; Buriticá, Efraín; Palacios, Mauricio; Escobar, Martha Isabel; Pimienta, Hernán
2008-09-01

Resumen en español Introducción: El trauma craneoencefálico (TEC) es un problema de salud global que puede generar en los pacientes que lo padecen, muerte, discapacidad y/o alteraciones psiquiátricas con gran impacto sobre su desempeño posterior y sobre su ámbito familiar. En los últimos años se ha avanzado en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que subyacen al TCE. Sin embargo, esto no está completamente entendido, como tampoco hay claridad sobre los mecanismos de n (mas) europrotección. Por esta razón cada vez más se buscan modelos que permitan aproximarse al estudio de este síndrome y de esta manera aproximarse a la neuroprotección. Objetivo: Caracterizar un modelo de cultivo organotípico de neuronas corticales humanas obtenidas de personas que sufrieron TCE y a las cuales se les practicó remoción de la contusión. Metodología: Se utilizó tejido cortical humano procedente de 4 individuos que sufrieron TCE y a los cuales se les removió la contusión. Se obtuvieron tajadas de corteza cerebral de 1,500-2,000 mm, las cuales se mantuvieron en un flujo continuo de LCRa a 2 ml/min y una mezcla gaseosa de O2 al 95% y CO2 al 5% con burbujeo permanente durante 2, 8 y 14 horas. Se tomó como tiempo cero el momento de obtención de la muestra. Después de cada tiempo se tomaron las tajadas, se cortaron en un vibrátomo de medio líquido a 50 mm y se procesaron inmunohistoquímicamente con los marcadores neuronales de degeneración NeuN y MAP2. Resultados: Los resultados indican que las muestras de corteza cerebral se pudieron mantener con cierto grado de integridad celular y laminar hasta las 2 horas de cultivo. Se observó que a partir de este tiempo se inicia un proceso de alteración de la citoarquitectura neuronal y laminar, determinada por la pérdida y alteración de la inmunorreactividad a los marcadores NeuN y MAP2. Además se encontró que hay vulnerabilidad celular que compromete en mayor medida a las neuronas localizadas en las láminas corticales III y V. Conclusiones: Se pudo caracterizar el modelo organotípico de cultivo de neuronas corticales humanas que determinó integridad neuronal y organización laminar clara hasta las 2 horas de evolución, lo cual permitiría la utilización de fármacos neuroprotectores durante este período. Se encontró vulnerabilidad laminar preferencialmente para las capas corticales III y V. El modelo dejó establecer la evolución temporal de las neuronas de la zona contusa. Resumen en inglés Introduction: Traumatic brain injury is a global medical problem whose survivors may show disability and neurological or psychiatric sequelae. In the last few years the knowledge of physiopathological mechanisms of TBI has increase but still it is not entirely known. For this reason the research has turn over in one´s mind in new strategies to study this pathology looking for neuroprotection. Objective: The aim of this work is to develop an organotypic culture of cortica (mas) l human neurons derived from a contusion tissue obtain from patients that suffered TBI. Methodology: We used contused brain tissue from 4 TBI patients. Sections between 1,500-2,000 mm were kept in a continuous flow of aCSF 2 ml/min in a mixture of 95% O2 and 5% CO2 for 2, 8 and 14 hours. The initial time (0 hours) was the tissue extraction time. From blocks, sections of 50 mm were obtained and processed for immunocytochemistry to NeuN and MAP2. Results: The results show that organotypic cultures keep neuron integrity and laminar organization in the cerebral cortex slices from 0 to 2 hours. From this time ahead neuronal morphology and laminar organization is altered especially in neurons located on layers III and V. Conclusions: Organotypic culture could be maintained from 0-2 hours. Neuronal and laminar integrity could be demonstrated. The model lead to study neuronal behaviour after TBI through different survival times. Laminar selective vulnerability was demonstrated for layers III and V.

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Sistema glutamatérgico, primera parte: Sinaptología, homeostasis y muerte celular

Medina Marín, Adriana; Escobar, Martha
2002-09-01

Resumen en español El ácido glutámico es el neurotransmisor más abundante del sistema nervioso. Las neuronas glutamatérgicas extienden su acción a lo largo del eje encefalomedular. Dos tercios de las neuronas de la corteza cerebral son glutamatérgicas. Las terminales glutamatérgicas establecen contactos en alta proporción con espinas dendríticas, estructuras sobre las cuales existen mayores indicios de plasticidad morfofuncional y que se asocian a los procesos integrativos más com (mas) plejos. El papel del ácido glutámico y su disfunción ha ganado importancia en neurología y en psiquiatría, en la medida en que se ha profundizado en el conocimiento sobre su metabolismo, tipos de receptores, transportadores y mecanismos de homeostasis, cuya disfunción puede llevar a muerte neuronal. Resumen en inglés The glutamic acid is the most abundant neurotransmitter oí the nervous system. The glutamatergic neurons spread its excitatory actions alog the CNS. Two thirds ofthe cortical neurons use glutamic acid as their transmitter. The glutamatergic endings primarily stablish synaptic contaets with dendritic spines, these structures play a major role in complex integrative functions and their activity is related to plasticity The synaptic glutamatergic function had deserved atten (mas) tion, considering its implication in Neurology and Psychiatry. In thepast fewyears a wealth of information has been accumulated in aspects ofthe glutamatergic system such as metabolism, types of receptors, transporters and homeostasis. Dysfunction ofthe glutamtergic system has been associated with a varíety of disorders that in some cases can be related to cell death.

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Sistema glutamatérgico II: alteraciones en isquemia, alzheimer y esquizofrenia

Pimienta Jiménez, Hernán J; Medina Marín, Adriana M; Betancourth, Martha I
2003-03-01

Resumen en español Las neuronas piramidales de la corteza cerebral utilizan ácido glutámico como neurotransmisor. Diferentes tipos de aferentes convergen sobre ellas. Al mismo tiempo, estas células dan lugar a fibras eferentes que interconectan ampliamente variados sectores de la corteza, los núcleos de la base y el tálamo. La tríada de interacciones recíprocas entre neuronas glutamatérgicas, gabaérgicas y monoaminérgicas en regiones límbicas, en la neocorteza y en centros regula (mas) dores de la función cortical, como los núcleos de la base, la sustancia negra y el tálamo, se consideran importantes en las actividades motora, cognitiva y emocional. En el presente artículo se presenta una visión actualizada del sistema glutamatérgico y sus posibles implicaciones en la isquemia, la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer . Resumen en inglés Pyramidal neurons of the cerebral cortex used glutamic acid as their transmitter. Different types of afferents converge over pyramidal cells. At the same time, this cells give rise to efferent fibers that Inter.-connect widely different sectors of the cerebral cortex, basal ganglia and thalamus. The triad of reciprocal interactions between glutamatergic, gabergic and monoaminergic neurons in limbic regions, in the neocortex and in regulatory centers of cortical function s (mas) uch as basal ganglia, substantia nigra and thalamus are considered fundamental for the motor, cognitive and emotional activities. In the present article we offer an update review of the glutamatergic system and its possible role in ischemia, schizophrenia and Alzheimer disease.

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INSULINA Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: UNA DIABETES TIPO 3?/ Insulin and Alzheimer disease: type 3 diabetes?

Jagua Gualdrón, Andrés; Ávila Ávila, Vladimir
2007-03-01

Resumen en español La enfermedad de Alzheimer es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central cuya incidencia probablemente aumentará en los próximos años. Los resultados de investigaciones recientes relacionan esta enfermedad con trastornos en la señal de la insulina a nivel de las neuronas. ¿Es la Enfermedad de Alzheimer una diabetes tipo 3? En este documento presentamos una reseña breve de las evidencias que se levantan en torno a este modelo de la enfermedad. Resumen en inglés Alzheimer Disease is a neurodegenerative disease of central nervous system whose incidence will increase in next years. Recent investigations relate alzheimer with insulin signaling defects in neurons. Is alzheimer Disease a type 3 diabetes? In this communication write a brief article about evidences from this alzheimer‘s disease model.

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Tasa de mortalidad específica, según género y edad, de la enfermedad de Alzheimer en Venezuela

Mohamad, Himara; Alfonso, Candelaria; Avilán Rovira, José Miguel
2002-10-01

Resumen en español La enfermedad de Alzheimer se incluye en el grupo de las enfermedades neurodegenerativas, las cuales se caracterizan por la pérdida de neuronas en regiones específicas del cerebro. En el presente trabajo, se determinó la tasa de mortalidad de la enfermedad de Alzheimer en Venezuela (1988-1998) y se analizó su distribución en las entidades federales del país. La información del número de defunciones se obtuvo de los Anuarios Epidemiológicos del Ministerio de Salud (mas) y Desarrollo Social. En el período estudiado, la tasa de mortalidad (x 10(6) habitantes) de la enfermedad de Alzheimer mostró un aumento lineal para ambos géneros. Para las hembras, de la tasa se incrementó desde 0,22 en 1988 a 5,7 en 1998; mientras que, en los varones pasó de 0 a 4,70; además, aumentó exponencialmente con la edad. Se observaron diferencias de la tasa de mortalidad de la enfermedad de Alzheimer en las entidades federales del país. Resumen en inglés Alzheimer disease is included within the group of neurodegenerative diseases, and is characterized by the loss of neurons in specific brain regions. In the present work, the mortality rate of Alzheimer disease in Venezuela (1988-1998) was determined as well as the distribution of deaths in the different federal entities. The source of death numbers was obtained from the epidemiological yearbook of the health and social development office. In the evaluated period of time, (mas) the Alzheimer disease mortality rate (x 10(6) inhabitants) increased linearly for men and women; for the females the rate increased from 0.22 in 1988 to 5.7 in 1998; meanwhile, in male passed from 0 to 4.70; in addition, it was greater for females and increased exponentially with age. Differences were observed for the death rates in various country federal entities.

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INTERACCIÓN ENTRE LAS CÉLULAS GLIALES Y NEURONALES Y SU PAPEL EN LA MUERTE Y SOBREVIVENCIA NEURONAL

GARCÍA, OCTAVIO; MASSIEU, LOURDES
2004-03-01

Resumen en español El cerebro está conformado por neuronas y células gliales, la relación entre estos dos tipos de células es fundamental para mantener la homeostasis cerebral. La excitabilidad de las células nerviosas depende en gran medida del ácido glutámico, el principal neurotransmisor excitador en el cerebro de mamíferos. La síntesis y el metabolismo del ácido glutámico, involucra una estrecha relación entre las neuronas y las células gliales. Una alteración entre los si (mas) stemas neuro-gliales glutamartérgicos puede producir la muerte de las células nerviosas a través de un mecanismo denominado excitotóxico. La muerte excitotóxica se ha asociado a la pérdida neuronal que se observa después de un episodio isquémico y en algunas enfermedades neurodegenerativas. Por otro lado, las interacciones neurogliales pueden funcionar como sistemas de neuroprotección que se activan para contrarrestar el daño excitotóxico a través de una intensa interacción metabólica que involucra la estimulación de la glucólisis y la producción de sustratos metabólicos como el piruvato y el lactato, así como la síntesis de glutatión, entre otros. En el presente trabajo se revisará el papel de los sistemas neurogliales glutamatérgicos en el daño y sobrevivencia neuronal durante la isquemia cerebral. Resumen en inglés The brain is conformed by neurons and glial cells, and the relationship between these two types of cells is fundamental in maintaining cerebral homeostasis. The excitability of nerve cells depends mainly on glutamic acid, the mayor excitatory neurotransmitter in mammalian brain. The synthesis and metabolism of glutamic acid, involves a close relationship between neurons and glial cells. An alteration of the glutamatergic neuro-glial systems can produce the death of neuron (mas) s through a mechanism known as excitotoxicity. Excitotoxic death is associated with the loss of neurons observed after a cerebral ischemic episode and in some neurodegenerative diseases. On the other hand, neuro-glial systems might have a neuroprotective action to prevent excitotoxic damage through an intense metabolic interaction which involves the stimulation of glycolysis and the production metabolic substrates such as pyruvate and lactate, as well as glutathione synthesis, among others. The present work reviews the role of the glutamatergic neuro-glial system on neuronal damage and survival during cerebral ischemia.

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Intuiciones, complejidad y vida cotidiana/ Intuitions, complexity and everyday life/ Intuições, complexidade e cotidiano

Elizalde Hevia, Antonio
2010-01-01

Resumen en portugués Este ensaio visa aprofundar questsões profundamente enraizadas na nossa imaginação que nos impedem resolver o paradoxo inerente a qualquer processo educativo: domar para a liberação. Denuncia a pretensáo de controlar o incontrolável, destaca a importancia do trivial e sugere incursões por caminhos nao viajados recuperando o papel do neuronas espelho e a razão cordial. Ele perguntou quem ensina a quem no mundo de hoje e se é possível urna educação sem historia ou valores e, finalmente, chama-nos a cuidar do autoritarismo na nossa prática educativa Resumen en español Este ensayo busca indagar en cuestiones profundamente ancladas en nuestros imaginarios que nos dificultan resolver la paradoja inherente a todo quehacer educativo: el domesticar para liberar. Para ello incursiona en la pretensión de controlar lo incontrolable, releva la importancia de lo trivial y sugiere incursionar por caminos no transitados recuperando el papel de las neuronas espejo y de la razón cordial. Se pregunta por quien enseña a quien en el mundo actual y si (mas) es posible una educación sin historia y sin valores; y finalmente nos convoca a cuidarnos del autoritarismo en nuestras prácticas educativas Resumen en inglés This essay seeks to delve into issues deeply rooted in our imagination that make us difficult to resolve the paradox inherent in any educational enterprise: to tame in order to release. To do this it adventures on the pretension of controlling the uncontrollable, stands out the importance of the trivial and suggests undertaking non-traveled inroads recovering the role of mirror neurons and cordial reason. It asks who teaches whom in today's world and if an education without history or values is possible, and finally calls us to beware from authoritarianism in our educational practices

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Participación de los canales de calcio dependientes de voltaje en el desarrollo de la epilepsia/ Participation of voltage-dependent calcium channels in the development of epilepsy

Medel Matus, Jesús Servando; Ramos Morales, Fernando Rafael; Correa Basurto, José; Cruz Sánchez, Jesús Samuel; Saavedra Vélez, Margarita Virginia; Velásquez Melgarejo, Vicente
2010-09-01

Resumen en español La epilepsia es una afección crónica producida por diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales asociadas a síntomas clínicos o paraclínicos. Se debe a una despolarización rápida, en la membrana, de iones en una población de neuronas susceptibles, es decir, un cambio repentino en la carga intracelular negativa a positiva. Las causas más conocidas son: alteraciones genéticas, anoxia (mas) perinatal, traumatismos, tumores, malformaciones congénitas, alteraciones metabólicas, intoxicaciones farmacológicas, infecciones del sistema nervioso. Una crisis epiléptica es la aparición transitoria de signos y síntomas anormales causados por la actividad neuronal excesiva, mientras que la epilepsia se caracteriza por una permanente predisposición a generar crisis. En la despolarización de la membrana neuronal, los iones calcio desempeñan un papel importante debido a que son mensajeros intracelulares que regulan funciones como: liberación de neurotransmisores, neurosecreción, excitación neuronal, supervivencia de neuronas y regulación de expresión de genes. El ingreso de calcio a través de la membrana plasmática representa una forma para controlar el nivel intracelular de calcio. Se conoce poco sobre el mecanismo de entrada del calcio a la neurona pero un progreso notable representa la comprensión de la estructura, función y regulación de los canales de calcio dependientes de voltaje. Resumen en inglés Epilepsy is defined as a chronic condition produced by different etiologies, characterized by the repetition of crises due to an excessive discharge of the cerebral neurons assoclated wlth cllnlcal symptoms. It responds to a fast ion depolarization in a population of abnormal neurons. Causes of epilepsy are: genetíc alteratíons, perínatal anoxía, traumatísms, tumors, congenital malformations, metabolic alterations, drug poisonings, and infections of the nervous syste (mas) m. Epileptic selzure Is the transitory occurrence of signs and abnormal symptoms caused by excessive or synchronous neurona! activity whereas, epilepsy Is characterized by a permaneni predisposition to genérate seizures. During depolarization of neurona! membrane, calcium ions play an important role because they are intracellular messengers that regúlate functions llke: neurotransmltter reléase, neurosecretlon, neuronal excltatlon, neuron survlval and gene expresslon regulatlon . The Influx of calcium through the plasmatlc membrane represents a way to control Intracellular calcium level. The mechanlsm of the entrance of calcium to the neuron Is llttle known, but understandlng the structure, functlon and regulatlon of voltage-gated calcium channels Is of remarkable progress.

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LA ADAPTACIÓN DE LAS CÉLULAS GLIALES: UNA PERSPECTIVA EVOLUTIVA/ GLIAL CELL ADAPTATION: AN EVOLUTIONARY PERSPECTIVE

DUQUE PARRA, JORGE E; TAMAYO ORREGO, LUKAS
2007-01-01

Resumen en español La evolución glial permanece desconocida, aunque este proceso debió requerir adaptaciones al medio interno del sistema nervioso y a necesidades funcionales en el neuroeje de cada especie. Como objetivo se sustenta la hipótesis de la importancia funcional y adaptativa de la glia, fundamentada en la multiplicidad funcional astrocitaria. El número de células gliales aumenta de forma paralela con la complejidad encefálica, debido posiblemente a activación de nuevos gen (mas) es asociados con la formación de tipos celulares diferentes; este aumento celular se pudo deber principalmente a la expansión de la población astroctaria. Se infiere, por tanto, una gran importancia funcional y adaptativa para la glía, supuesto reforzado por la complejidad funcional astrocitaria. El predominio de un tipo neuroglial u otro depende de las características morfológicas y fisiológicas encefálicas; en cerebros con parénquima más grueso hay predominio astrocitario sobre glía ependimaria. Existe una correlación directa entre expansión de neocorteza y número de astrocitos. La explicación más satisfactoria es que el elevado gasto energético de las neuronas hace necesario incrementar la población astrocitaria, estrategia adaptativa del sistema nervioso esencial para el sustento metabólico del sistema nervioso. En conclusión, la tendencia filogénica hacia la especialización neuronal debió depender de la aparición, aumento y adaptación del número de células gliales, posiblemente debido a la incapacidad de las neuronas para suplir sus necesidades energéticas por sí mismas. La separación funcional inicial debió permitir a las neuronas especializarse más en la neurotransmisión, mientras los astrocitos se adaptaban a las demandas metabólicas de las nuevas funciones neuronales. Resumen en inglés Glial evolution still remains unknown, although this process should had required adaptations to the internal medium of the nervous system and to functional needs in the neuroaxis of each species. The hypothesis of the functional and adaptive importance of glia, based on the astrocytary functional multiplicity is supported here as the main objective. The number of glial cells increases in parallel with the encephalic complexity due to a possible activation of new genes ass (mas) ociated with the formation of different cellular types; the reason for this cellular growth could be, mainly, the expansion of the astrocytary population. A great functional and adaptive importance for glia is therefore inferred, assumption reinforced by the astrocytary functional complexity. The predominance of a neuroglial type depends on the encephalic morphological and physiological features; brains with thicker parenchyma have astrocytary predominance over ependimary glia. There is a direct correlation between the expansion of the neocortex and the number of astrocytes. The best explanation for this is that the high energetic cost of the neurons causes an increase in the astrocytary population; which constitutes an adaptive strategy of the nervous system for its metabolic support. In short, the phylogenic tendency towards the neuronal specialization should have depended on the emergence, growth and adaptation of the number of glial cells, it may possibly due to the inability of neurons to supply their energy needs by themselves. The initial functional divergence should had allowed the neurons to specialize more in the neurotransmission, while the astrocytes adapted to the metabolic demands of the new neuronal functions.

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Prediccion mediante redes neuronales artificiales de la transferencia de masa en frutas osmoticamente deshidratadas/ mass transfer prediction by artificial neural networks in osmotically dehydrated fruits/ predição mediante redes neuronais artificiais da transferência de massa em frutas osmoticamente desidratadas

Millán Trujillo¹, Félix Rafael; Ostojich Cuevas², Zoitza
2006-03-01

Resumen en portugués Resumo Este trabalho teve como objetivo predizer as manifestaçðes macroscópicas dos dois principais fenômenos de transferência de massa em três frutas (melão, mamão e maça) osmóticamente desidratadas. Considerou-se o efeito de cinco variáveis de processo: tipo de alimento, concentração da solução osmótica, tamanho da fruta, temperatura e tempo de processo, sobre a perda de água e ganho de sólidos das frutas. Para isto se desenvolveu um modelo neuronal ar (mas) tificial composto por cinco neurônios de entrada e duas capas ocultas de procesamento de informação compostas por cinco neurônios cada uma, utilizando funçðes sigmóides como meio de comunicação, e dois neurônios de saída representando as variáveis dependentes do modelo. A arquitetura neuronal desenvolvida e treinada mediante o algoritmo Levenberg-Marquardt permitiu predizer mais de 90% da variabilidade dos dados nos dois fenômenos de transferência estudados, constituindo-se em um modelo alternativo às equaçðes paramétricas desenvolvidas até o momento Resumen en español Este trabajo tuvo como objetivo predecir las manifestaciones macroscópicas de los dos principales fenómenos de transferencia de masa en tres frutas (melón, lechosa y manzana) osmóticamente deshidratadas. Se consideró el efecto de cinco variables de proceso: tipo de alimento, concentración de la solución osmótica, tamaño de la fruta, temperatura y tiempo de proceso, sobre la pérdida de agua y ganancia de sólidos de las frutas. Para ello se desarrolló un modelo (mas) neuronal artificial compuesto por cinco neuronas de entrada y dos capas ocultas de procesamiento de información compuestas por cinco neuronas cada una, utilizando funciones sigmoides como medio de comunicación, y dos neuronas de salida representando a las variables dependientes del modelo. La arquitectura neuronal desarrollada y entrenada mediante el algoritmo Levenberg-Marquardt permitió predecir más del 90% de la variabilidad de los datos en los dos fenómenos de transferencia estudiados, constituyéndose en un modelo alternativo a las ecuaciones paramétricas desarrolladas hasta el momento Resumen en inglés Summary The purpose of this work was to predict the macroscopic behavior of the two main mass transfer phenomena in three fruits (melon, papaya and apple) osmotically dehydrated. The effect of five process variables was considered: type of food, osmotic solution concentration, fruit size, temperature and process time. The two dependent output variables were water loss and solid gain of the fruits. An artificial neural network model was developed, consisting of an input la (mas) yer of five neurons and two hidden information processing layers of five neurons each, using sigmoid transfer functions for communication, and two output neurons in order to represent the dependent variables of the model. The neural architecture, trained by the Levenberg-Marquardt algorithm, predicted more than 90% of the data variability for two transfer phenomenon studied, becoming an alternative model to parametric equations developed up to now

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Mecanismos del dolor neuropático: Del laboratorio a la clínica

Gómez-Barrios, Juan Vicente; Tortorici, Víctor
2009-01-01

Resumen en español El dolor neuropático es un síndrome de muy difícil manejo en la práctica clínica. Suele originarse a consecuencia de lesiones o enfermedades que afectan al sistema somatosensorial. Lesiones de nervios periféricos, la diabetes, el virus herpes zoster, entre otras, son ejemplos de entidades clínicas que causan dolor neuropático. Este tipo de dolor supone modificaciones de la fisiología normal de las neuronas que integran la vía de transmisión nociceptiva y que op (mas) eran tanto a nivel periférico, como central. Entre estos mecanismos se incluye la generación de descargas ectópicas, cambios en el genoma de las neuronas involucradas, alteración de canales iónicos, pérdida de las actividades inhibitorias endógenas, activación anormal del sistema inmunitario y sensibilización tanto periférica, como central. Este artículo resume los mecanismos moleculares y neuroplásticos que ocurren en situaciones de dolor neuropático y revisa diferentes modelos experimentales para su estudio. El desarrollo de estos modelos ha permitido dilucidar los mecanismos subyacentes de esta patología, el diseño de nuevas estrategias terapéuticas y el diagnóstico acertado de la enfermedad. Resumen en inglés Neuropathic pain is a very complex clinical syndrome that results as a consequence of lesions or diseases affecting the somatosensory system. Lesion of peripheral nerves, diabetes, herpes zoster virus, among others, are clinical entities that may cause neuropathic pain. Neuropathic pain also reflects changes of the normal physiology of the nociceptive transmission neurons that may happen at peripheral and central levels. These mechanisms include the generation of ectopic (mas) discharges, genomic changes of the neurons involved, alterations of ionic channels and of the endogenous inhibition of pain, abnormal activation of the immune system as well as peripheral and central sensitization. This article review the molecular and neuroplastic mechanisms associated to neuropathic pain and discuss different experimental models for its study. The development of these models has been helpful to understand the subjacent mechanisms of this pathology, and has contributed to design new therapeutical approaches and the correct diagnose of the disease.

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Los linfocitos: modelo de estudio en las enfermedades de Alzheimer y Parkinson/ Lymphocytes as a cell model to study Alzheimer's and Parkinson's diseases

Jiménez Del Rio, Marlene; Vélez-Pardo, Carlos
2006-03-01

Resumen en español LAS ENFERMEDADES DE ALZHEIMER FAMILIAR (EAF) y de Parkinson familiar (EPF) son dos entidades neurodegenerativas progresivas que afectan a un grupo numeroso de individuos en el departamento de Antioquia, Colombia. Hasta el presente no existe un tratamiento eficaz y definitivo que reduzca o detenga el deterioro clinicopatológico que padecen los pacientes de estas enfermedades. Por estas razones, los procesos bioquímicos comprometidos en la pérdida neuronal han sido esenc (mas) ialmente estudiados en modelos biológicos. Los autores de este artículo, basados en su propia experiencia y en la de otros investigadores, postulan a los linfocitos como modelo celular de estudio para dilucidar las señales moleculares intracelulares activadas por el estrés oxidativo (EO) en las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. Sorprendentemente, los linfocitos poseen una similitud celular y bioquímica con las células nerviosas. De hecho, los linfocitos expresan por lo menos seis sistemas biológicos, considerados como pertenecientes únicamente a las neuronas, tales como los sistemas catecolaminérgico, serotonérgico, acetilcolinérgico, glutamaérgico, noradrenérgico, gabaérgico. Debido a que los linfocitos son células con ciclo celular en la etapa G0, y presentan los sistemas metabólicos de síntesis, transporte y procesamiento de las proteínas precursora del beta-amiloide (APP), presenilinas y parkina, estas células constituyen un modelo celular ideal que permitirá una mejor comprensión de la señalización patológica de los procesos neurodegenerativos, y además permitirá realizar un enfoque racional de los diseños terapéuticos que detengan las causas de deterioro neuronal en los pacientes que padecen estas enfermedades. Resumen en inglés ALZHEIMER’S DISEASE (AD) AND PARKINSON’S disease (PD) are two common progressive neurodegenerative disorders that affect a large group of individuals in Antioquia, Colombia. Up till now, there is not an effective and definitive therapeutic treatment aimed to reduce or retard the clinic and pathologic symptoms induced by both devastating diseases. Thus, the biochemical mechanism(s) involved in neural loss has mainly been studied in biological models. In this article the (mas) authors, based on their own scientific experience and others, have proposed lymphocytes as a cellular model to study the molecular signalling mechanism induced by oxidative stress in AD and PD. Remarkably, lymphocytes and neurons are cellularly and biochemically alike. Indeed, lymphocytes express at least six different biological systems such as catecholaminergic, serotonergic, acetylcholinergic, glutamatergic, noradrenergic and GABAergic systems considered to be exclusively pertain to neural cells!. Given that lymphocytes are post-mitotic cells (i.e. G0 cell cycle) and possess the synthesis, transport and processing systems of amyloid-beta precursor protein (AβPP), presenilins and parkin proteins, these cells constitute not only an ideal bio-model to better understanding of the pathological signalling in those neurodegenerative processes, but also represent a meaningful tool to design innovative and rational therapeutic strategies focussed to arrest the neuronal death in Alzheimer’s and Parkinson’s patients from Antioquia.

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DENSIDAD NEURONAL EN LA CORTEZA VISUAL PRIMARIA (ÁREA 17), DE DOS ESPECIES DE ROEDORES SILVESTRES/ Neuronal density in primary visual cortex (17 visual area), in two wild rodent species

Olivares, R; Godoy, G; Adaro, L; Aboitiz, F
2004-12-01

Resumen en español Diversos estudios experimentales demuestran que modificaciones medioambientales (por ejemplo: nutricionales y lumínicas), pueden producir alteraciones en el desarrollo normal de la corteza visual y sus conexiones. Por otro lado, es posible que en condiciones naturales, las especies animales hayan desarrollado adaptaciones a las distintas condiciones de luminosidad en que realizan su actividad. Por ende, la finalidad de este trabajo, fue estudiar la corteza visual primari (mas) a (área 17), de dos especies de roedores silvestres, relacionados filogenéticamente, pero con diferentes períodos de actividad; Abrothrix olivaceus (n=7) y Phyllotis darwini (n=7), con el propósito de evidenciar cambios detectados a través de la medición de la densidad neuronal, mediante la técnica del disector óptico, en cortes de 40µm de grosor, incluidos en celoidina y teñidos con cresyl violeta (Nissl). A. olivaceus, el cual presenta un periodo de actividad continuo en la zona central de Chile, evidenció una densidad neuronal menor (34.75 x 10(4) ± 1.35 x 10(4) neuronas/mm³) que la observada en P. darwini (37.23 x 10(4) ± 2.20 x 10(4) neuronas/mm³), especie de actividad nocturna en la misma región del país; siendo lo anterior estadísticamente significativo (t=2.54; p Resumen en inglés Several studies show that environmental modifications (i.e. nutritional or sensory) can produce profound alterations in the normal development of the cerebral cortex and its connectivity. In addition, it is possible that in natural conditions animal species have developed neuronal adaptations to the different conditions of luminance in which they normally behave. In this work we studied the 17 visual area (primary visual cortex), of two sympatric Chilean rodents, a contin (mas) uous activity period species (Abrothrix olivaceus, n=7) and a nocturnal species (Phyllotis darwini, n=7), in order to detect species differences in neuronal density in celloidin-embedded, 40 mm-thickness Nissl sections, with the aid of the optical disector. A. olivaceus showed a decreased neuronal density in relation to P. darwini (34.75x104+1.35x104 neurons/mm3 against 37.23x104+2.2x104 neurons/mm3), which was statistically significant (t=2.54;p

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FUNDAMENTOS MOLECULARES Y CELULARES DE LA DEPRESIÓN Y DE LOS MECANISMOS ANTIDEPRESIVOS/ MOLECULAR AND CELLULAR BASIS OF DEPRESSION AND ANTIDEPRESSANTS MECHANISM

Arango-Dávila, César Augusto; Escobar, Martha Isabel; Pimienta J, Hernán José
2004-10-01

Resumen en español Durante la segunda mitad del siglo pasado los progresos en biología molecular permitieron desarrollar métodos para estudiar las sustancias neurotransmisoras del cerebro y su relación con las neuronas a través de los receptores. En los últimos treinta años se ha generado un cuerpo de conocimientos que se aproxima a explicar cómo los receptores neuronales generan cambios en el interior de las células. Además, desde hace veinte años se han desarrollado estrategias (mas) para evaluar las modificaciones en la transcripción genética y el vínculo entre la estimulación de los receptores y la expresión genética de las neuronas. La sistematización de la información proveniente de estas investigaciones ha permitido perfilar una secuencia de sucesos en la que se observa que la transmisión intracelular de la información se hace paso a paso. Cada uno de estos pasos presenta determinada peculiaridad bioquímica o fisiológica que repercute en el paso siguiente. Por tratarse de la traducción secuencial de la información desde la superficie celular hasta el núcleo celular y hasta desencadenar la respuesta celular definitiva, a las sustancias implicadas en estos procesos se les ha denominado mensajeros. El presente artículo es una aproximación a los procesos celulares y moleculares que subyacen debajo de los mecanismos antidepresivos y al posible papel de estos mecanismos en la fisiopatología de la depresión. Resumen en inglés Progress in molecular biology during the second half of last century made way to the development of methods to study neurotransmitter substances of the brain and the relationship of these substances with the neurons via the receptors. In the last thirty years a body of knowledge has been generated that examines the way in which neuronal receptors generate changes in the cells. For twenty years strategies have been developed to evaluate modifications in genetic transcripti (mas) on and the relationship between the stimulation of receptors and the genetic expression of neurons. The systematizing of the information arising from these investigations permitted the profiling of a sequence of events in which it is observed that intracellular transmission of information is made step by step. Each one of these steps presents a certain biochemical or physiological peculiarity that rebounds in the following step. Because of the sequential translation of information from cellular surface to cellular nucleus to the unchaining of the definitive cellular expression, the substances implied in these processes have been named messengers. The present article examines the cellular and molecular processes that underlie antidepressant mechanisms and the possible role of these mechanisms in the physiophatology of depression.

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Inmunomarcación de neuronas dopaminérgicas en cortes flotantes de hipotálamo de rata: preservación alternativa del tejido nervioso antes del corte/ Immunohistochemical Studies Of Dopaminergic Neurons On Free Floating Sections: Alternative Cryopreservation Method Of Nervous Tissue Before Cutting

Cholich, Valeria; García, Graciela; Martínez, Alejandra; Evangelista de Duffard, Ana María
2008-07-01

Resumen en español Se realizó un estudio inmunohistoquímico de la enzima tirosina hidroxilasa (marcador de neuronas dopaminérgicas) en el hipotálamo de ratas Wistar machos adultas en cortes flotantes de muestras fijadas por perfusión. Debido a que el número de cerebros que se procesaron fue superior al número que pueden ser cortados inmediatamente, el material debió almacenarse congelando los cerebros enteros a -80ºC. Pero por un desperfecto técnico del equipo de refrigeración, l (mas) as muestras debieron trasladarse a -20ºC resultando en el deterioro de las mismas. Ante este inconveniente, los sucesivos cerebros fueron almacenados en sacarosa al 30% p/v en buffer fosfato salino (PBS) con 0,01% de azida sódica y mantenidos a 4ºC durante tiempos variables (de semanas a meses) hasta ser congelados con gas clorofluorado y cortados. Estos cerebros no mostraron alteración en la estructura morfológica del tejido. Esta metodología de preservación aquí descrita sería una alternativa de elección válida para aquellos laboratorios que no cuenten con un equipo de refrigeración de -80ºC. Resumen en inglés In central nervous system histological studies, free-floating sections of perfusion-fixed samples are frequently used. Samples storage may be performed freezing either the entire brain at -80ºC or sections at -20ºC. When studying hypothalamic tyrosine hydroxylase enzyme (dopaminergic neurons marker) by immunohistochemistry in adult male Wistar rats, entire brains were stored at -80ºC. Due to an abrupt freezer technical failure, samples should be thawed to -20ºC with t (mas) he resulting samples damage. To avoid this situation, subsequent brains were stored in 30% sucrose in saline phosphate buffer (PBS) with 0.01% sodium azide and kept at 4ºC for different periods (weeks to months) until they were frozen with chlorofluorade gas and cut. These brains showed no morphological alterations of tissue structure. This preservation method appeared to be an alternative valid option to laboratories with no -80ºC freezing equipment.

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Síndrome de Lance-Adams: Presentación de dos casos/ Lance-Adams syndrome: Report of two cases

Contreras N, Paula; Elso T, María José; Cartier R, Luis
2008-12-01

Resumen en español El Síndrome de Lance-Adams descrito en 1963, es una rara complicación que sigue tardíamente a episodios hipóxicos o de hipotensión prolongada, ya recuperados. Se caracteriza por mioclonías de acción y ataxia cerebelosa. Se describen dos pacientes estudiados con este síndrome. Son dos hombres de 51 y 72 años que después de un paro cardiorrespiratorio breve, de recuperación completa, iniciaron mioclonías de intención, activadas por movimientos voluntarios, post (mas) uras, estímulos sonoros, táctiles y afectivos. Acompañado además de un síndrome cerebeloso, ataxia de la marcha y alteraciones del control postural. Cursaron con RM (Resonancia Magnética), EEG (Electroencefalograma) y parámetros metabólicos sin relevancia patológica. Las mioclonías fueron controladas con ácido valproico y clonazepam. La interpretación neurofisiológica de este desajuste motor es la alteración en el funcionamiento del patrón central de circuitos generadores (PCCG) ubicado en la región mesencefálica. Las lesiones hipóxicas de las neuronas de Purkinje del vermis y paravermianas del cerebelo, que tienen un efecto inhibitorio para este sistema, producen una atenuación del control motor del PCCG, generando desajuste en la secuencia de la contracción de las motoneuronas de la médula espinal, que comienzan a dispararse de manera independientemente. Como ocurre con la mayoría de las lesiones cerebelosas, con el tiempo tienden a compensarse y por consiguiente a disminuir las mioclonías Resumen en inglés Lance-Adams syndrome was described in 1963 is a rare complication due to recovered hypoxic episodes or prolonged hypotension events. Is characterized by action myoclonus and cerebellar ataxia. We report two patients studied with this syndrome. A 51 year-old men and a 72 years-old men fully recovered after a brief cardiorespiratory arrest they developed intention myoclonus, triggered by voluntary movements, posture, also by sounds, touches and emotional stimuli. It also wa (mas) s accompanied by cerebellar syndrome, ataxia and posture control alterations. They had a Magnetic Resonance (MR), EEG and normal metabolic parameters. Myoclonus was treated with sodium valproate and clonazepam. The neurophysiologic interpretation of this motor imbalance is an abnormal functioning of the Central Pattern Generator Netwoks (CPGN) located in the mesencephalic region. Hypoxic lesions in vermian purkinje and paravermal cerebellum neurons have an inhibitory effect in this system, producing motor control attenuation, generating an imbalance in the motoneurons of the spinal cord contraction sequence, which starts shooting in an uncoordinated way. As in almost all cerebellar lesions with time they tend to compensate and to diminish myoclonus

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LA CORTEZA CEREBRAL MÁS ALLÁ DE LA CORTEZA/ THE CEREBRAL CORTEX BEYOND THE CORTEX

Pimienta J, Hernán José
2004-10-01

Resumen en español Las funciones mentales superiores se asocian con la actividad de la corteza cerebral y su influencia sobre otras estructuras. Se acepta que la neocorteza evolucionó a partir de dos formas más primitivas: la arquicorteza (hipocampal) y la paleocorteza (olfatorio). El patrón de conectividad y citoarquitectura en las diferentes regiones neocorticales evoca estos ancestros. La corteza cerebral se caracteriza por su diversidad estructural, neuroquímica y funcional, pero es (mas) to no debe usarse para considerarla con criterio reduccionista, sino como un sistema interactivo fundamentado en sus interconexiones. Se reconocen en la corteza cerebral dos tipos de neuronas: las excitatorias (glutamatérgicas, piramidales o eferentes) y las gabérgicas (interneuronas o de circuito local). Estos tipos celulares están interconectados y se disponen en arreglos tangenciales (laminares) y en columnas (translaminar). Las células glutamatérgicas y las gabérgicas reciben aferentes modulatorias de origen extrínseco a la corteza (dopaminérgicas, serotoninérgicas, colinérgicas, norepinefrínicas e histaminérgicas), que proceden de diferentes núcleos localizados, especialmente en el tallo cerebral. El tálamo provee a la corteza de aferentes glutamatérgicas excitatorias relacionadas con información sensorial, motora, visceral y emocional. Un sistema complejo de fibras córtico-corticales, comisurales y de proyección constituyen la salida de cada módulo hacia otras áreas corticales o estructuras subcorticales; de esta manera la corteza cerebral controla el pensamiento, la conciencia, la atención, la memoria, el lenguaje, actividad motora, las emociones, etc. Resumen en inglés Higher brain functions depend upon the cerebral cortex. This structure influences directly or indirectly the activities of other brain regions and the spinal cord. It is widely accepted that the neocortex evolved in mammals from the archicortex (hippocampal cortex) and the paleocortex (olfactory cortex). Cytoarchitectonic and connectivity patterns evoke in different cortical areas these primitive ancestors. Structural, neurochemical and functional diversity characterizes (mas) the cerebral cortex but regional variations should not be used as criteria to visualize the cortex in a reductionistic perspective, instead interactions among different areas and subcortical structures offer a more rational approach. There are two main types of cortical neurons: excitatory pyramidal or efferent and inhibitory interneurons or local circuit neurons. These neurons interconnect each other and are disposed in tangential (laminar) and columnar (translaminar) arrays. Glutamatergic and gabaergic neurons are connected by extrinsec modulatory afferents (dopaminergic, serotoninergic, cholionergic, norepinephrinic and histaminergic) coming from different subcortical sources specially the brainstem. Excitatory glutamatergic afferents originated in the thalamus provide inputs to the cortex related to sensory, motor, visceral and emotional information. A complex system of cortico-cortical, commissural and projection neurons determine the output of each cortical subunit or module to other cortical areas or subcortical structures. The cortex thus controls thought, consciousness, attention, memory, language, motor activity and emotions.

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La melatonina: un coadyuvante potencial en el tratamiento de las demencias/ Melatonin: A potential coadyuvant in dementia treatment

Jiménez-Rubio, Graciela; Ugalde, Oscar; Ortiz-López, Leonardo; Ramírez-Rodríguez, Gerardo; Benítez-King, Gloria
2008-06-01

Resumen en español La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que cursa con una deficiencia en las capacidades cognitivas, así como con la presencia de síntomas psiquiátricos y alteraciones conductuales. Las características histopatológicas más importantes en la enfermedad de Alzheimer son la formación de placas seniles, los ovillos neurofibrilares y un incremento en el estrés oxidativo. La polaridad estructural y la morfología neuronal se pierden en (mas) la enfermedad de Alzheimer. La proteína tau se encuentra anormalmente fosforilada, los microtúbulos se despolimerizan, se pierden la forma asimétrica de las neuronas y la conectividad sináptica, y se interrumpe el transporte axoplasmático. Asimismo, se ha sugerido que la inhibición o la pérdida en el balance de la formación de neuronas en el hipocampo puede participar en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer debido a que el cerebro no puede reparar el daño neuronal y consecuentemente induce la pérdida de la cognición. Los agentes colinérgicos son los medicamentos más aceptados en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en una etapa en que los síntomas se clasifican de medios a moderados. Sin embargo, el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer grave es limitado. Por lo anterior se requiere la búsqueda de nuevas alternativas para el tratamiento de esta enfermedad. La melatonina es una indolamina que actúa como un potente antioxidante, como un modulador de la organización del citoesqueleto así como un factor de diferenciación celular. Diversos estudios han sugerido que la melatonina tiene un efecto neuroprotector por su capacidad de captar radicales libres. La melatonina disminuye la lipoperoxidación y la apoptosis producida por la administración de ácido ocadáico (AO) o peróxido de hidrógeno (H2O2). Se sabe que las especies reactivas de oxígeno producen alteraciones en la organización del citoesqueleto e influyen el estado de fosforilación de la proteína tau y que la melatonina previene la fosforilación de la proteína tau debido a su actividad antioxidante. Se ha descrito que la melatonina modula el arreglo de los microfilamentos de actina y la formación de fibras de tensión en las células Madin-Darby canine kidney (MDCK) por medio de una interacción concertada de la indolamina con la calmodulina y con la proteína cinasa C (PKC) y la participación de la proteína cinasa dependiente de Rho (ROCK). Asimismo, la melatonina participa en las etapas tempranas de la formación de neuritas en las células N1E-115 por medio de ROCK. Otros estudios han indicado que la melatonina previene el daño en el citoesqueleto producido por el AO en las células N1E-115. El AO se ha utilizado para reproducir en células en cultivo las alteraciones en el citoesqueleto y el incremento en el estrés oxidativo que ocurren en las neuronas de pacientes con enfermedad de Alzheimer. La melatonina en estas células previene la retracción del citoesqueleto, efecto del AO. La red del citoesqueleto se mantiene en el citoplasma y en las neuritas de las células N1E-115 cultivadas con melatonina, no obstante que sean tratadas con el AO posteriormente. Recientemente, se demostró que en las células de neuroblastoma N1E-115 incubadas con melatonina se previene la hiperfosforilación de la proteína tau causada por el AO. Aunado a lo anterior, se ha demostrado que la melatonina modula la formación de neuronas nuevas en un modelo in vitro utilizando células embrionarias y de corteza cerebral de ratón. La formación de neuronas inducida por la melatonina se corroboró utilizando células precursoras aisladas de animales adultos así como en animales adultos, y se encontró que la indolamina moduló la sobrevida de las células nuevas formadas, así como la diferenciación de éstas en neuronas nuevas. Las evidencias presentadas en esta revisión indican que la melatonina puede ser útil como un coadyuvante en el tratamiento de las demencias. Resumen en inglés Alzheimer's disease is characterized by a progressive neuronal death and a lost of memory and cognition that unable the patient to perform daily tasks. Cytoskeleton alterations, identified as a major histopathologic hallmark of neurodegenerative diseases, occur in dementia. In this disease, neurons have pathologic inclusions containing fibrillar aggregates of hyperphosphorylated tau protein in absence of amyloid deposits. Abundant senile plaques and neurofibrillary tangle (mas) s constitute the two major neuropathologic lesions present in hippocampal, neocortical, and forebrain cholinergic brain regions of Alzheimer's patients. Hyperphosphorylated tau and the subsequent formation of paired helical filaments loses the capabilities for maintaining highly asymmetrical neuronal polarity. Thus, in brains with a high content of hyperphosphorylated tau, microtubules are disassembled, the highly asymmetrical neural shape is lost and an impairment of axonal transport is produced together with a lost of dendrite arborizations. In addition, brain damage caused by free radicals occurs in Alzheimer's disease. This illness involves a reduction of the endogenous antioxidant enzyme system, increased senile-plaque formation, cytoskeletal collapse, and neuronal apoptosis induced by oxidative stress. Acetylcholinesterase inhibitors are the most commonly used compounds in the treatment of neurodegenerative diseases. However, despite their wide use in the treatment of Alzheimer's disease, these compounds have limited therapeutic effects and cause undesirable effects. Therefore it is necessary to investigate new alternatives in the Alzheimer's disease treatment. Considering that neurodegenerative diseases are cytoskeleton disorders, this cellular structure could be a drug target for therapeutic approaches by restoring normal cytoskeleton structure and by precluding damage caused by oxygen-reactive species. In this regard, melatonin, the indole secreted by the pineal gland during the dark phase of the photoperiod, has two important properties that may be useful for the treatment of mental disorders. One is that melatonin is a potent free-radical scavenger and the other is that this indole is a cytoskeletal modulator. A neuroprotective role for melatonin was initially suggested due to its free-radical scavenger properties. Melatonin detoxifies the highly toxic hydroxyl radical as well as the peroxyl radical, peroxynitrite anion, nitric oxide, and singlet oxygen, all of which can damage brain macromolecules. Moreover, melatonin stimulates the activity of antioxidative enzymes including superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and glutathione reductase. Also, it is a lipophilic molecule able to cross the blood-brain barrier. All these properties make melatonin a highly effective pharmacologic agent against free-radical damage in the brain. Also, it is a useful neuroprotector in dementia because it synchronize the body rhythms with the photoperiod, which are altered in Alzheimer's disease and because normal circadian secretion of melatonin and sleep-wake cycle can be restored by the indolamine administration. Additionally, cytoskeletal modulation by melatonin is another relevant property of the indole for neurodegenerative diseases treatment. Direct assessment of melatonin effects on cytoskeletal organization in neuronal cells indicated that the indole promotes neuritogenesis in N1E-115 neuroblastoma cells at plasma melatonin concentration. Neurite formation is a complex process critical to establish synaptic connectivity that is lost in Alzheimer's disease. Neuritogenesis takes place by a dynamic cytoskeletal organization that involves microtubule enlargement, microfilament arrangement, and intermediate-filament reorganization. In particular, microtubule assembly participates in neurite formation elicited by melatonin through antagonism to calmodulin. Also, selective activation of protein kinase C (PKC) alpha by melatonin participates in vimentin intermediate filament rearrangements and actin dynamics for neurite outgrowth in neuroblastoma cells. In N1E-115 cells, melatonin at plasma and cerebrospinal fluid concentration caused an increase in microfilament arrays in stress fibers and their thickening, as well as increased growth cone formation, and augmented number of cells with microspikes. Recently, it was demonstrated that melatonin increased both the number of N1E-115 cells with filopodia and with long neurites through both PKC activation and Rho-associated kinase (ROCK) stimulation. The utility of melatonin to prevent damage in the cytoskeletal structure produced by neurodegenerative processes was demonstrated in N1E-115 neuroblastoma cells cultured with okadaic acid (OA), a specific inhibitor of the serine/threonine proteins phosphatases 1 and 2A that induces molecular and structural changes similar to those found in Alzheimer's disease. Melatonin prevented microtubule disruption followed by cell-shape changes and increased lipid peroxidation and apoptosis induced by OA. Melatonin effects on altered cytoskeletal organization induced by OA are dose-dependent and effects were observed at plasma -and cerebrospinal-fluid concentrations of the indole. These data support that melatonin can be useful in the treatment of neurodegenerative diseases by both its action on the cytoskeleton and by its free-radical scavenger properties.

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Alteración de la organización laminar y de la dendroarquitectura de la corteza cerebral del humano post-trauma craneoencefálico/ Changes in laminar and dendritic organization of the cerebral cortex after traumatic brain injury

Escobar, Martha Isabel; Guzmán, Francisco; Buriticá, Efraín; Riascos, David; Villamil, Liliana; Pimienta, Hernán
2008-09-01

Resumen en español Introducción: El trauma craneoencefálico (TCE)es un fenómeno heterogéneo desde el punto de vista molecular, celular y en la respuesta clínica. Se considera que esta diversidad se debe a la intensidad de la injuria primaria, eventos secundarios asociados (hipoxia, isquemia, edema, inflamación), al estado metabólico del paciente, su base genética, edad, género, etc. Para determinar la integridad anatomo-funcional de las células nerviosas es importante verificar el (mas) estado de la cito, dendroarquitectura y preservación laminar como un requisito para garantizar conectividad. Objetivo: Valorar la respuesta de las neuronas al trauma con dos marcadores neuronales selectivos sensibles a la lesión NeuN y MAP2. Materiales y métodos: Se utilizaron muestras (4 de lóbulo temporal y 2 de lóbulo frontal) de 6 pacientes que habían sufrido TCE. Las muestras se fijaron en PLP, cortadas en vibrátomo a 50 µm, incubadas con los anticuerpos NeuN y MAP2 y procesadas con el sistema avidina-biotina. Como control se utilizó tejido humano post-mortem. Resultados: La inmunorreactividad (IR) para NeuN fue anormal en todas las muestras, con sectores que mostraron IR ligeramente alterada, otros con perdida parcial de las capas supragranulares, sobre todo la lámina III y otros con pérdida drástica de todas las láminas. La IR para MAP2 se alteró en todas las muestras con diferentes grados de compromiso. Los procesos dendríticos fueron difíciles de seguir, especialmente los procedentes de la lámina V, los cuales se observaron tortuosos, fragmentados y con orientación aberrante. Conclusiones: Con el propósito de conocer el estado de las neuronas después de un evento lesivo se recomienda el uso de los marcadores NeuN y MAP2 complementarios a los métodos clásicos. El presente trabajo muestra la diversidad de respuestas histopatológicas en sectores adyacentes de una misma muestra con ambos marcadores, como un indicador de los diferentes estados de neurodegeneración. Resumen en inglés Introduction: Traumatic brain injury (TBI) is a heterogeneous phenomenon from a molecular, cellular and pathological perspective. Clinical outcome is also extremely variable. It is considered that such a diversity response to TBI is related to the primary injury intensity, associated secondary events (hypoxia, ischemia, oedema and inflammation), metabolic patient state, genetic background, age, gender, etc. After injury the histopathological outcome is variable in time an (mas) d space. In order to determine the anatomofunctional integrity of nerve cells in the cerebral cortex, it is important to verify the state of the cito and dendroarchitecture and the laminar preservation as a requisite to guarantee connectivity. Objective: The aim of the present work was to evaluate the response of human cortical neurons using two selective neuronal markers, NeuN and MAP2, which recognize citoarchitecture and dendritic arrangement, respectively. Materials and methods: In the present study we utilized six tissue samples (4 temporal and 2 frontal cortices) from TBI patients. Tissues from four post-mortem human brains were used as controls. Tissue samples were fixed in PLP, cut at 50 um in a vibratome, incubated with NeuN and MAP2 and processes with the avidin/biotin complex. Results: NeuN-IR was abnormal in all samples analyzed with some sectors showing slight NeuN-IR, others with NeuN-IR partial loss in supragranular layers, especially layer IIII, and other with a drastic reduction in staining in all cortical layers. MAP2-IR was altered across sections with sectors showing different degrees of changes in the normal pattern of MAP2-IR. Dendritic processes were difficult to follow because of its discontinuity. Layer V apical dendritic processes appear tortuous and its IR was fragmented in some cases they take aberrant orientations. Conclusions: in order to get new insights about the neuronal outcome after brain injury it is recommended to use MAP2- and NeuN-IR as a complement of classical histopathological methods. The present study shows a diversity of histopathological response in adjacent sectors of a same sample with both markers MAP2 and NeuN, as an indicative of different states of neurodegeneration.

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Sincronía, conciencia y el "problema duro" de la neurociencia/ Synchrony, Consciousness and the "Hard Problem" of Neuroscience

Aboitiz, Francisco
2001-10-01

Resumen en español Francisco Varela dedicó su vida al trabajo de encontrar una conexión entre los fenómenos conscientes y los mecanismos neurales asociados a ellos. Una aproximación actual a este problema consiste en el análisis de la actividad sincrónica entre grupos de neuronas distribuidas en el cerebro. Varela hizo una contribución sobresaliente a las neurociencias al establecer una relación entre percepción consciente en los seres humanos y la generación de amplias redes de a (mas) ctividad neuronal sincrónica en la corteza cerebral. Sin embargo, en mi opinión, el problema más complejo de cómo se originan las sensaciones sensoriales subjetivas en nuestros cerebros, permanece sin una respuesta clara Resumen en inglés Francisco Varela's lifetime work was oriented to find a connection between conscious phenomena and the neuronal mechanisms associated to them. A current approach to this problem consists of the analysis of synchronic activity among groups of distributed neurons in the brain. Varela made an outstanding contribution to neuroscience by establishing a relation between conscious perception in humans and the generation of widespread networks of synchronic neural activity in the (mas) cerebral cortex. However, in my opinion the more elusive problem of how subjective sensory sensations originate in our brains remains without a clear answer

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Enfermedades priónicas/ Prion diseases

Rubio González, Tamara; Verdecia Jarque, Manuel
2009-08-01

Resumen en español Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos producidos por el metabolismo aberrante de una proteína priónica, que afectan a seres humanos y animales durante un período de incubación prolongado, con carácter transmisible y evolución clínica fatal. Entre sus manifestaciones clínicas sobresalen: demencia, ataxia, insomnio, paraplejías, parestesias y conductas anormales. El principal hallazgo anatomopatológico es el aspecto espongiforme del cerebro d (mas) e animales y personas infectados, causado por la acumulación de las proteínas priónicas en las neuronas, donde forman placas amiloides. No hay tratamiento que cure, mejore o controle los síntomas y signos de estas afecciones, por lo cual existen al respecto numerosas interrogantes y opiniones controvertidas en la comunidad científica mundial; razones todas que justificaron continuar polemizando en este artículo. Resumen en inglés Prion diseases are neurodegenerative processes occurred by aberrant metabolism of a prion protein that affect humans and animals during a long period of incubation, with transmissible character and fatal clinical course. Among their clinical manifestations are insanity, ataxia, insomnia, and paraplegias, paresthesias and abnormal behaviors. The main patological finding is the spongiform aspect of the infected animal and human brain caused by accumulation of prion proteins (mas) in the neurons, where they form amyloid plaques. There is not treatment that cures, improves or controls symptoms and signs of these conditions, therefore several questions and different opinions in this regard raise in the world scientific community that justified to continue arguing in this paper.

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Enfermedades priónicas/ Prion diseases

Rubio González, Tamara; Verdecia Jarque, Manuel
2009-02-01

Resumen en español Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos producidos por el metabolismo aberrante de una proteína priónica, que afectan a seres humanos y animales durante un período de incubación prolongado, con carácter transmisible y evolución clínica fatal. Entre sus manifestaciones clínicas sobresalen: demencia, ataxia, insomnio, paraplejías, parestesias y conductas anormales. El principal hallazgo anatomopatológico es el aspecto espongiforme del cerebro d (mas) e animales y personas infectados, causado por la acumulación de las proteínas priónicas en las neuronas, donde forman placas amiloides. No hay tratamiento que cure, mejore o controle los síntomas y signos de estas afecciones, por lo cual existen al respecto numerosas interrogantes y opiniones controvertidas en la comunidad científica mundial; razones todas que justificaron continuar polemizando en este artículo. Resumen en inglés Prion diseases are neurodegenerative processes occurred by aberrant metabolism of a prion protein that affect humans and animals during a long period of incubation, with transmissible character and fatal clinical course. Among their clinical manifestations are insanity, ataxia, insomnia, and paraplegias, paresthesias and abnormal behaviors. The main patological finding is the spongiform aspect of the infected animal and human brain caused by accumulation of prion proteins (mas) in the neurons, where they form amyloid plaques. There is not treatment that cures, improves or controls symptoms and signs of these conditions, therefore several questions and different opinions in this regard raise in the world scientific community that justified to continue arguing in this paper.

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Péptido beta amiloide, proteína Tau y enfermedad de Alzheimer

Gra Menéndez, Silvia; Padrón Pérez, Noel; Llibre Rodríguez, Juan de Jesús
2002-12-01

Resumen en español Se realizó una actualización sobre la enfermedad de Alzheimer, que constituye la causa más frecuente de demencia. Se establecieron aspectos relacionados con los cromosomas 21 y 17. Mutaciones en el gen de la proteína precursora amiloidea, localizado en el cromosoma 21, son responsables de 5 a 20 % de los casos de enfermedad de Alzheimer familiar precoz. La proteína precursora amiloidea al ser procesada por una vía amiloidogénica origina el beta amiloide, el cual se (mas) deposita en las placas seniles y causa efectos tóxicos directos sobre las neuronas. En el cromosoma 17 se encuentra el gen que codifica la síntesis de la proteína Tau. Mutaciones en este gen provocan una fosforilación irreversible de la proteína que impiden su función normal y facilitan su autoagregación, formando los ovillos neurofibrilares. Aunque aún en estudio, se acepta que el depósito de beta amiloide constituye una de las primeras causas de la enfermedad, sin embargo, la única correlación establecida entre la intensidad de la enfermedad y las lesiones patológicas se da con los ovillos neurofibrilares. Resumen en inglés Alzheimer’s disease, the most common cause of dementia, is updated in this paper. Aspects related to chromosomes 21 and 17 are established. The mutations in the gene of amyloid precursor protein, located in chromosome 21, are the responsible for 5 to 20 % of the cases of early-onset family Alzheimer’s disease. The amyloid precursor protein on beign processed by an amyloidogenic route originates the amyloid-beta peptide, which deposits itself on the senile plaques and ca (mas) uses direct toxic effects on neurons. The gene codifying the Tau protein synthesis is located on chromosome 17. The mutations in this gene caused an irreversible phosphorylation of the protein that impedes its normal function and makes easy its autoaggregation, forming this way the neurofibrillar tangles. Although it is still under study, it is accepted that the amyloid-beta deposit is one of the first causes of the disease; however, the unique correlation established between the intensity of the disease and the pathological injuries is observed in the neurofibrillar tangles.

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Nuevos paradigmas en el estudio de la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer/ New paradigms in the study of the pathogenesis of Alzheimer’s disease

Maccioni, Cristóbal; Arzola, María E.; Mujica, Lorena; Maccioni, Ricardo
2003-11-01

Resumen en español Uno de los más grandes desafíos para la medicina moderna lo constituye la enfermedad de Alzheimer, desorden neuropsiquiátrico sobre cuyo conocimiento se ha avanzado de manera vertiginosa en las últimas dos décadas. Estos avances se fundamentan en el desarrollo de lo que hoy conocemos como la moderna medicina molecular. Dicha enfermedad se caracteriza principalmente por la formación de dos tipos de agregados proteicos: (i) los ovillos neurofibrilares, formados por la (mas) asociación de filamentos pareados helicoidales, los cuales a su vez derivan de la autoasociación de la proteína tau y (ii) los depósitos de ß-amiloide (Aß) que forman las placas seniles. Las evidencias acumuladas en los últimos años destacan el papel de las hiperfosforilaciones de la proteína tau a nivel intraneuronal como un evento central en la patogénesis de la neurodegeneración en el Alzheimer. Investigaciones recientes en nuestro laboratorio llevaron a descubrir que una desregulación en el sistema de la proteína quinasa cdk5/p35 es determinante para la hiperfosforilación en tau. Esto último ha conducido a una serie de investigaciones para dilucidar las alteraciones que ocurren en la cascada de señalización que conducen a esta pérdida de regulación en el sistema de la cdk5, involucrando al parecer a otras quinasas tales como la Gsk3ß. En este contexto, se ha observado que además de los depósitos de Aß, el estrés oxidativo y los procesos inflamatorios promueven cambios, a veces irreversibles, en los mecanismos normales de señalización, los que generarían una disfunción de las neuronas cerebrales, especialmente en áreas del hipocampo, y llevarían a la muerte neuronal en etapas avanzadas de la enfermedad. En este estudio, se analiza la relación entre los factores extraneuronales que determinan la desregulación en el sistema de proteínas quinasas y las modificaciones de la proteína tau, un paradigma central en esta patología Resumen en inglés One of the greatest challenges in medicine during the past two decades has been to tackle the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Major advances have been made based onthe development of what we know today as modern molecular medicine. This neuropsychiatric disorder is characterized by the formation in the brain of two main types of protein aggregates: (i) neurofibrillary tangles, formed by the association of helical paired filaments, which are the product of the self-p (mas) olymerization of the microtubule-associated protein tau (ii) ß-amyloid deposits of the Aß peptide that form senile plaques. The evidence accumulated in the last years emphasizes the role of hyperphosphorylations of tau protein at the intraneuronal level, as a central event in the pathogenesis of Alzheimer neurodegeneration. Recent investigations in our laboratory led to the discovery that the deregulation of the protein kinase system cdk5/p35 is determinant for tau hyperphosphorylations. These findings led to a series of investigations to explain the alteration that occurs in the cascade of molecular signaling leading to a loss of cdk5 regulation. Alterations in other protein kinases such as Gsk3ß have also been studied. Factors such as Aß deposition, oxidative stress and inflammatory processes have been shown to trigger major alterations, sometimes irreversible, in the normal signaling pathways, thus generating a dysfunction in brain neurons, especially in the hippocampus, eventually leading to neuronal death in the late stages of the disease. In this study, we analyze the relationship between the extraneuronal factors that determined the deregulation in protein kinase signaling pathways and the modifications of tau protein, a central paradigm in Alzheimer´s pathology

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Participación del óxido nítrico, proteína Fos y el tallo cerebral en la retención de glucosa encefálica durante la hipoxia/ Involvement of the nitric oxide, Fos protein and brain stem in the retention of brain glucose during hypoxia

Lemus Vidal, Mónica; Montero Cruz, Sergio Adrián; Cadenas Freixas, José Luis; Luquín de Anda, Sonia; García Estrada, Joaquín; de Álvarez-Buylla E, Roces Elena
2009-12-01

Resumen en español Se ha descrito que el núcleo del tracto solitario (NTS), estructura del tallo cerebral y vía de relevo de las aferencias del los quimiorreceptores del senocuerpo carotídeo (RSCC), participa en el aumento en la retención de glucosa por el cerebro (RGC) ante una hipoxia. Es probable que en esta respuesta participe el óxido nítrico (NO) y la proteína Fos. En este trabajo se analiza el papel del NO en el NTS sobre la modificación de la RGC y la expresión de la prote� (mas) �na inmunorreactiva Fos (Fos-ir) en ratas in vivo. La inyección de un donador del NO como es el nitroprusiato de sodio (NPS) en el NTS, 4 min antes de la estimulación de los RSCC, disminuyó la RGC, pero incrementó la expresión de Fos-ir en un mayor número de neuronas en el NTS con respecto a las ratas control, que sólo recibieron líquido cefalorraquídeo artificial (LCRa) antes de la estimulación RSCC. En contraste, un inhibidor selectivo del NO como el N?-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME) en el NTS 4 min antes de la estimulación RSCC con NaCN, aumentó la RGC, pero disminuyó el número de neuronas Fos-ir comparados con el control o con NPS. La detección inmunohistoquímica de la expresión de Fos-ir en las células del tallo cerebral indica que la estimulación RSCC activa vías dependientes de NO en el NTS, para regular la RGC. El estudio de esta población de células en el NTS, será importante para definir su caracterización. Resumen en inglés It has been said that the nucleus tractus solitarii (NTS), one structure of the brain stem and path of apherences of chemoreceptors of carotid sinus-body, is involved in the increased glucose retention by the brain in case of hypoxia. It is likely that nitric oxide and Fos protein also take part in this response. This paper analyzes the role of nitric oxide in the NTS on the change of glucose retention by the brain and the expression of inmunoreactive protein Fos (ir-Fos) (mas) in rats in vivo. The injection of a NO donor such as sodium nitroprusiate in the NTS four minutes before the stimulation of carotid sinus-body chemoreceptors decreased glucose retention by the brain but increased the expression of ir-Fos in a higher number of neurons in NTS with respect to control group rats which only received artificial cerebrospinal fluid before the stimulation. In contrast, the use of a selective NO inhibitor such as NO-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) in the NTS four minutes before the stimulation of the chemoreceptors with NaCN, increased the glucose retention by the brain but reduced the number of neurons with ir-Fos expression when compared with the control group or the sodium nitroprusiate injection. The immunohistochemical detection of ir-Fos expression in the brain stem cells indicated that stimulation of carotid sinus-body chemoreceptors activated NO-dependent paths in the NTS to regulate glucose retention by the brain. The study of this cell population in the NTS will be important to define its characterization.

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REDES NEURONALES PARA MODELAR PREDICCIÓN DE HELADAS/ Neural networks for modeling frost prediction

Ovando, Gustavo; Bocco, Mónica; Sayago, Silvina
2005-03-01

Resumen en español En este trabajo se desarrollaron modelos basados en redes neuronales del tipo "backpropagation", para predecir la ocurrencia de heladas, a partir de datos meteorológicos de temperatura, humedad relativa, nubosidad, dirección y velocidad del viento. El entrenamiento y la validación de las redes se realizaron utilizando 24 años de datos meteorológicos correspondientes a la estación de Río Cuarto, Córdoba, Argentina, separados en 10 años como conjunto de datos de en (mas) trenamiento y 14 como conjunto de datos de validación. Se construyeron diferentes modelos para evaluar el comportamiento de las redes cuando se usan distintos números de variables de entrada y/o neuronas en la capa oculta y las probabilidades de aciertos en los resultados de predicción para los mismos, al considerar distintas variables de entrada. En los modelos realizados, el porcentaje de días con error de pronóstico fue de 2%, aproximadamente, para 14 años de aplicación; cuando se consideran días de heladas efectivas no pronosticadas los porcentajes oscilan entre un 10% y un 23%, para el mismo período. Los resultados de la simulación muestran el buen desempeño y la pertinencia general de esta metodología en la estimación de fenómenos de comportamiento no lineal como las heladas Resumen en inglés In this work models based on neural networks of the backpropagation type were developed in order to predict the occurrence of frosts from meteorological data such as temperature, relative humidity, cloudiness and wind direction and speed. The training and the validation of the networks were made on the basis of 24 years of meteorological data corresponding to the Río Cuarto station, Córdoba, Argentina. These data were grouped as follows: 10 years for the training data s (mas) et and 14 years for the validation data set. Different models were built to evaluate the performance of the networks when different numbers of input variables and/or neurons in the hidden layer are used, and the probabilities of success in the prediction results on considering different input variables. In the models used, the percentage of days with prediction error was 2%, approximately, for the 14 years of application; when effective frosts days are considered the percentage varies between 10 and 23%, for the same period. The simulation results demonstrated the good performance and the relevance of this methodology for the estimation of the behavior of non-linear phenomena like frosts

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La técnica de impregnación argéntica de Golgi. Conmemoración del centenario del premio nobel de Medicina (1906) compartido por Camillo Golgi y Santiago Ramón y Cajal/ The Golgi silver impregnation method: commemorating the centennial of the Nobel Prize in Medicine (1906) shared by Camillo Golgi and Santiago Ramón y Cajal

Torres-Fernández, Orlando
2006-12-01

Resumen en español La técnica de Golgi es un sencillo procedimiento histológico que revela la morfología neuronal completa en tres dimensiones. Este método se fundamenta en la formación de depósitos opacos intracelulares de cromato argéntico, producto de la reacción entre el bicromato de potasio y el nitrato de plata (reacción negra). Camillo Golgi, su descubridor, y Santiago Ramón y Cajal, su principal exponente, recibieron el premio nobel de Medicina y Fisiología en 1906 por su (mas) contribución al conocimiento de la estructura del sistema nervioso. Gran parte de sus logros se obtuvieron a través de la aplicación del método de impregnación argéntica. Sin embargo, Golgi y Cajal tenían interpretaciones diferentes sobre la estructura del tejido nervioso. Golgi era defensor de la teoría reticular, la cual proponía que el sistema nervioso estaba conformado por una red de células fusionadas a través de los axones a manera de un sincitio. Por el contrario, la doctrina neuronal, defendida por Cajal, sostenía que las neuronas eran células independientes. También se debe a Golgi y su reazione nera el descubrimiento del organelo celular conocido como ‘aparato de Golgi’. La microscopía electrónica confirmó los postulados de la doctrina neuronal, así como la existencia del complejo de Golgi, y contribuyó al resurgimiento de la técnica de impregnación argéntica. Aunque existen métodos modernos de tinción intracelular que revelan imágenes excelentes de la morfología neuronal, la técnica de Golgi se mantiene vigente por ser un método más práctico y menos costoso para el estudio de la morfología normal y patológica de las neuronas. Resumen en inglés The Golgi silver impregnation technique is a simple histological procedure that reveals complete three-dimensional neuron morphology. This method is based in the formation of opaque intracellular deposits of silver chromate obtained by the reaction between potassium dichromate and silver nitrate (black reaction). Camillo Golgi, its discoverer, and Santiago Ramón y Cajal its main exponent, shared the Nobel Prize of Medicine and Physiology in 1906 for their contribution to (mas) the knowledge of the nervous system structure, Their successes were largely due to the application of the silver impregnation method. However, Golgi and Cajal had different views on the structure of nervous tissue. According to the Reticular Theory, defended by Golgi, the nervous system was formed by a network of cells connected via axons within a syncytium. In contrast, Cajal defended the Neuron Doctrine which maintained that the neurons were indepen-dent cells. In addition, Golgi had used a variant of his "black reaction" to discover the cellular organelle that became known as the Golgi apparatus. Electron microscopy studies confirmed the postulates of the Neuron Doctrine as well as the existence of the Golgi complex and contributed to a resurgence of use of the Golgi stain. Although modern methods of intracellular staining reveal excellent images of neuron morphology, the Golgi technique is an easier and less expensive method for the study of normal and pathological morphology of neurons.

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Aspectos inmunológicos en la enfermedad de Parkinson/ Immunologic aspects in the Parkinson disease

González-Torres, Laura Clementina; Armendáriz-Borunda, Juan
2005-07-01

Resumen en español La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a 50 de cada 100,000 habitantes en México y se caracteriza por una disminución en la producción de dopamina debido a la pérdida masiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra. Se ha postulado que la causa de la enfermedad es una combinación de procesos que incluyen: 1. la deficiencia de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento nervioso y el factor neurotrófico derivado (mas) del cerebro, en citocinas que previenen y protegen del daño neuronal, median las funciones de la de la glia, los linfocitos T y B y favorecen las señales de supervivencia celular; 2. los defectos del sistema ubiquitina- proteasoma relacionados con la histopatología de la enfermedad; y 3. los mecanismos excitotóxicos que favorecen la formación de radicales libres y los procesos neuroinflamatorios que conducen a una respuesta inmune inadecuada. Resumen en inglés Parkinson disease is a neurodegenerative disorder that affects 50/100,000 individuals in Mexico. Parkinson disease is characterized by reduction in dopamine content of the substancia nigra pars compacta resulting in 1055 of domamine-containing neurons. The postulated cause of the disease includes several processes: 1. a growth factor deficiency, such as nerve growth factor and brain-derived neurotrophic factor, cytokines which can prevent and protect neuronal cell death; (mas) which may regulate glial phenotype, T lymphocytes and Blymphocytes functions, and the surviving pathway signals; 2. dysfunction of the ubiquitin-proteasome system related to the histophatology of this disease; and 3. excitotoxic mechanisms, resulting in information of free radicals and the neuroinflammatory processes leading to autoimmunity or a failing immune response.

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Deficiencia de ácidos grasos esenciales en el feto y en el recién nacido pretérmino

Díaz-Argüelles Ramírez-Corría, Virginia
2001-03-01

Resumen en español Se informa que los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga son esenciales en la nutrición del feto y el recién nacido (RN). Tanto la familia omega 3(omega-3) como la omega 6(omega-6), tienen 2 actividades biológicas importantes que son la integridad de las membranas celulares y la formación de prostaglandinas y tromboxanos. El cerebro fetal se desarrolla precozmente y el 60 % de su material estructural son los lípidos, por lo tanto existe una relación entre e (mas) l estado nutricional de la madre y la acreción de nutrientes durante el embarazo. El 70 % del número total de neuronas se divide antes del nacimiento a término y los ácidos grasos esenciales desempeñan un papel determinante. La placenta tiene un transporte preferencial a finales del tercer trimestre, de ácido araquidónico (AA) y docosahexaenoico (DHA), pues los mecanismos de desaturación y elongación son inmaduros en el RN a término. La deficiencia de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en el RN pretérmino afecta fundamentalmente el desarrollo cerebral y de la retina a largo plazo y se manifiesta con trastornos hematológicos, dermatitis, hipotonía, entre otros, de forma precoz. Se exponen las recomendaciones de la FAO/OMS y de la ESPGAN en relación con el aporte dietético de ácidos grasos esenciales en las formulaciones de leches artificiales y las ventajas de la leche materna biológica para los RN de este grupo de peso. Resumen en inglés It is reported that the long chain polyunsaturated fatty acids are essential in the nutrition of the fetus and of the newborn infant. Both, the omega 3 family 3(W-3) and the omega 3(W-6) have 2 important biological activities, which are the integrity of the cellular membranes and the formation of prostaglandins and thromboxanes. The fetal brain develops early and 60 % of its structrural material are lipids, therefore, there is a relationship between the nutritional status (mas) of the mother and the decreasing of nutrients during pregnancy. 70 % of the total number of neurons are divided before term birth and the essential fatty acids play a decesive role. The placenta has a preferential transportation of arachidonic acid (AA) and docosahexaenoic acid (DHA) at the end of the third trimester, since the mechanisms of desaturation and elongation are immature in the term newborn infant. The deficiency of long-chain polyunsaturated fatty acids in the preterm newborn infant affects mainly the brain and retina development in the long term and its manifestations are early hematological disorders, dermatitis and hypotonia, among others. The recommendations made by the FAO/WHO and by the ESPGAN regarding the diet value of the essential fatty acids contained in the formulations of artificial milk, as well as the advantages of biological maternal milk for the newborn infants in this weight group are explained.

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Efecto del daño de vías dopaminérgicas mesencefálicas en la conducta adictiva al tabaco: Revisión generadora de una hipótesis/ Mesencephalic dopaminergic tract lesions in tobacco addiction behavior: A review of mechanisms of disease and an hypothesis

Escobar Arriaga, Elizabeth; Pérez Bautista, Oliver; Ramírez Venegas, Alejandra; Sansores, Raúl H.
2007-03-01

Resumen en español El tabaquismo es la enfermedad prevenible que se relaciona con más problemas de salud y causas de muerte en el mundo. Se ha estimado una prevalencia de 1,100 millones de personas en el mundo con adicción al tabaco. La adicción a la nicotina depende de múltiples factores; está documentado que el sistema nervioso central desempeña un importante papel en su desarrollo a través de la estimulación de receptores neuronales dopaminérgicos por la nicotina. La dopamina ti (mas) ene su principal síntesis en las neuronas de la sustancia nigra y área tegmental ventral del mesencéfalo, las cuales se proyectan hacia los núcleos básales y núcleo accumbens. Los estudios en animales sugieren que el sistema dopaminérgico está involucrado de manera importante en la adicción a la nicotina. Las lesiones neurotóxicas del sistema mesolfmbico o la administración sistémica de un bloqueador del receptor de nicotina reduce la administración de nicotina en roedores; sin embargo, estos hallazgos se han realizado en modelos animales, siendo difícil corroborarlos en humanos porque no se puede experimentar en ellos y causarles daño tóxico o vascular de las vías dopaminérgicas mesencefálicas. Una estrategia circunstancial apropiada podría llevarse a cabo analizando la conducta en términos de adicción de sujetos con lesiones del mesencéfalo, secundarias a un evento vascular cerebral. Resumen en inglés Tobacco use, a well known cause of death, represents a preventable disease related to many health problems. Epidemiológical studies estimate a prevalence of 1,100 million tobacco dependent people. Nicotine addiction depends on multiple factors; studies have reported that the central nervous system plays an important role through the stimulation of neuronal dopaminergic nicotine receptors. The main dopamine synthesis sites are located in the neurons of the substantia nigr (mas) a and the ventral tegmental area of the mesencephalus, which are projected towards the basal ganglia and accumbens nuclei. In vivo studies suggest that the dopaminergic cistern is highly implicated in nicotine dependence, showing that the neurotoxic lesions of the mesolimbic system or the systemic administration of nicotine receptor blockers reduce the quantity of nicotine administered. Nevertheless, these studies have been carried out in animal models; thus, such findings can not be confirmed in humans due to methodological limitations (i.e. it is unethical to produce toxic or vascular damage of the mesencephalic dopaminergic tracts). It could be possible to carry out such a study in patients with mesencephalic injuries secondary to stroke.

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Secuencia de hipokinesia fetal (Fenotipo de Pena-Shokeir tipo I): Sobrevida y calidad de vida. Enfoque multidisciplinario

Rossato, Norma E.; Fernández, Gabriela L.; Ko, In Ja; Sod, Raquel; Busso, María C.; Di Lillo, Laura; Peuvrié, Bárbara; Bauzá, Carlos
2005-10-01

Resumen en español La secuencia de hipoquinesia fetal fue descripta en 1974 como un síndrome caracterizado por múltiples articulaciones anquilosadas, anomalías faciales e hipoplasia pulmonar, secundario a una alteración de las neuronas motoras. A través de los años se vio que el síndrome es una entidad heterogénea asociada a disminución de la movilidad fetal (miogénica, neurogénica, funcional, isquémica, anóxica). La mayoría de los pacientes mueren intraútero o en el período (mas) neonatal por complicaciones de su hipoplasia pulmonar. Se presenta el caso de una niña con esta patología, que tiene actualmente 4 años y 5 meses y vive en su hogar con cuidados especiales. Su supervivencia se logró con cuidados intensivos durante el primer año, cuando la morbilidad pulmonar fue muy grave. Luego, el trabajo de un equipo multidisciplinario permitió su reinserción familiar y social con adecuada calidad de vida. Resumen en inglés Fetal akinesia deformation sequence was described as a syndrome characterized by multiple ankyloses, facial anomalies and pulmonary hypoplasia secondary to abnormal motor neurons. Indeed, this is a heterogeneous entity associated to decreased fetal activity (myogenic, neurogenic, functional, ischemic, anoxic). Most patients are stillborn and the majority of liveborn, die during the neonatal period with pulmonary hypoplasia complications. We report an infant with this path (mas) ology. Nowadays, the girl is 4 years and 5 months old, lives at her home with special cares. During the first year she required intensive care for severe pulmonary complications. After this, a multidisciplinary team, obtained the social and familiar reinsertion with an adequate quality of life.

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Síndrome frágil X/ Fragile X syndrome

Lugones Botell, Miguel; Miyar Pieiga, Emilia; Ramírez Bermúdez, Marieta; Martínez La Fuente, Ana M.
2006-09-01

Resumen en español Se realizó una revisión del síndrome frágil X como primera causa de retraso mental hereditario, el cual aparece tanto en hombres como mujeres, aunque afecta más severamente a varones. Se insiste en que a pesar de ser uno de los trastornos hereditarios más frecuentes, resulta desconocido para la población en general y la mayoría de los profesionales relacionados con la salud y la educación, los que poseen datos parciales e incompletos acerca del síndrome. La anom (mas) alía es debida a una mutación genética del ADN que afecta tanto a las células sexuales (óvulos y espermatozoides) como a los otros tipos de células de nuestro organismo. Este trastorno ocasiona una clase de mutación poco habitual: una secuencia reiterada de tres letras del código del ADN, llamada repetición de triplete. La mayor parte de los síntomas de este síndrome vienen determinados por la afectación de las neuronas. Se analizaron también los aspectos relacionados con la mutación, el fenotipo, así como el diagnóstico, en el que se destacan las características más frecuentes, y el tratamiento, con énfasis en el asesoramiento genético al resto de los miembros de la familia afectada y en la prevención secundaria, la que se logra mediante la interrupción del embarazo. Resumen en inglés A review of fragile X syndrome as the first cause of hereditary mental retardation was made. It affects men and women, but men are more severely affected. It is stressed that in spite of being one of the most common hereditary disorders, it is not known by the population in general and most of the professionals related to health and education have partial or incomplete data of the syndrome. This abnormality is due to a genetic mutation of the DNA affecting the sexual cell (mas) s (ova and spermatozoa) and other types of cells of our organism. It causes a rare mutation: a reiterated sequence of 3 letters of the DNA code, called triplet repetition . The greatest number of the symptoms of this syndrome are determined by the affectation of neurons. There were analyzed the aspects related to the mutation and the phenotype, as well as the diagnosis, where the most frequent characteristics are stressed, and the treatment, which makes emphasis on the genetic counseling to the rest of the members of the affected family and on the secondary prevention that is attained by abortion.

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MODELADO DEL PRECIO SPOT DE LA ELECTRICIDAD EN BRASIL USANDO UNA RED NEURONAL AUTORREGRESIVA/ ELECTRICITY SPOT PRICE MODELLING IN BRASIL USING AN AUTOREGRESSIVE NEURAL NETWORK

Velásquez, Juan D; Dyner, Isaac; Souza, Reinaldo C
2008-12-01

Resumen en español Una red neuronal autorregresiva es estimada para el precio mensual brasileño de corto plazo de la electricidad, la cual describe mejor la dinámica de los precios que un modelo lineal autorregresivo y que un perceptrón multicapa clásico que usan las mismas entradas y neuronas en la capa oculta. El modelo propuesto es especificado usando un procedimiento estadístico basado en el contraste del radio de verosimilitud. El modelo pasa una batería de pruebas de diagnóstic (mas) o. El procedimiento de especificación propuesto permite seleccionar el número de unidades en la capa oculta y las entradas a la red neuronal, usando pruebas estadísticas que tienen en cuenta la cantidad de los datos y el ajuste del modelo a la serie de precios. La especificación del modelo final demuestra que el precio para el próximo mes es una función no lineal del precio actual, de la energía afluente actual y de la energía almacenada en el embalse equivalente en el mes actual y dos meses atrás Resumen en inglés An autoregressive neural network model is estimated for the monthly Brazilian electricity spot price, which describes the prices dynamics better than a linear autoregressive model and a classical multilayer perceptron using the same input and neurons in the hidden layer. The proposed model is specified using a statistical procedure based on a likelihood ratio test. The model passes a battery of diagnostic tests. The proposed specification procedure allows us to select the (mas) number of units in hidden layer and the inputs to the neural network based on statistical tests, taking into account the number of data and the model fitting to the price time series. The final model specification demonstrates that the price for the next month is a nonlinear function of the current price, the current energy inflow, and the energy saved in the equivalent reservoir in the current month and two months ago

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LATENCIA DEL HERPESVIRUS BOVINO-1: EL PAPEL DE LOS TRANSCRITOS RELACIONADOS CON LATENCIA (RL)/ Bovine Herpesvirus-1: The Role of Latency-Related Genes

RUIZ, JULIÁN; JAIME, JAIRO; VERA, VÍCTOR
2008-04-01

Resumen en español El herpesvirus bovino-1 es un virus de distribución mundial causante de graves pérdidas económicas debidas principalmente a la disminución de la eficiencia y en los indicadores de salud y productividad de cualquier hato ganadero infectado. Luego de la infección inicial del tracto respiratorio de los animales, el virus establece un estado de latencia viral en las neuronas sensoriales del ganglio trigémino y en los centros germinales de las tonsilas faríngeas. Perió (mas) dicamente, el virus es reactivado y excretado en secreciones a través de las cuales puede infectar a otros animales susceptibles. Durante dicho estado de latencia hay disminución dramática de la expresión de genes virales, llevando solo a la expresión de dos transcritos: El RNA codificado por el gen relacionado con latencia (RL) y el ORF-E viral. Múltiples estudios demuestran como el RL y el ORF-E están involucrados en la regulación del complejo ciclo de latencia y reactivación de la infección. La presente revisión de literatura se enfocará en describir y analizar los distintos estudios que han llevado a dilucidar el papel jugado por el gen RL y el ORF-E, sus transcritos y sus productos proteicos en el establecimiento, mantenimiento y reactivación de la latencia del HVB-1. Resumen en inglés Bovine herpesvirus-1 is a world wide spread virus that causes significant economic losses due mainly to a decrease in the efficiency and in the health and productivity indicators in all the infected herds. After a primary infection of the respiratory tract of the animals, the virus establishes viral latency state in sensory neurons of trigeminal ganglia and germinal centers of pharyngeal tonsils. Periodically, the virus reactivates from latency, is shed through secretions (mas) , and can infect other susceptible animals. During latency there is a dramatic reduction of viral gen expression; only two transcripts are abundantly expressed: the latency related (LR) RNA and the viral ORF-E. Multiple studies have shown LR and ORF-E role in the regulation of BHV-1 latencyreactivation cycle. This review focuses on the description and analysis of the litherature that had lead to incriminate LR gene and viral ORF-E, their transcripts and protein products in the establishment, maintenance and reactivation of BHV-1 latency state.

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El virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 y el sistema nervioso central en desarrollo/ The human inmunodeficiency virus type 1 and the developing central nervous system

Henao, Jorge Alejandro; Vanegas, Nora; Cano, Oscar David; Hiromi, Juan Carlos; Rugeles, María Teresa
2005-03-01

Resumen en español Actualmente, hay más de 42 millones de infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1), de los cuales, 3,2 millones son niños y, de éstos, el 90% con transmisión vertical de la infección. Se considera que en Colombia más de 200.000 personas se han infectado desde el inicio de la pandemia y los estudios muestran una tendencia constante al aumento en las cifras de seroprevalencia en mujeres embarazadas y, por ende, en el número de recién nacido (mas) s infectados. El VIH-1 es primordialmente linfotrópico, pero su tropismo por el sistema nervioso central (SNC) es bien conocido, lo que genera múltiples alteraciones neurológicas, particularmente prominentes en niños, de las cuales la más prevalerte es la encefalopatía. Clásicamente, se reconocen dos tipos de encefalopatía en esta población: encefalopatía temprana y tardía, ambas con diferentes características clínicas e inmunológicas. La infección por el VIH-1 en el SNC está limitada a los macrófagos, la microglía y los astrocitos en menor escala. Las neuronas, células principalmente afectadas en los pacientes con sida, raras veces son infectadas, por lo que se postula que factores solubles, provenientes tanto del huésped como del virus, son los principales causantes del daño neuronal. Los hallazgos presentados en esta revisión sugieren la posibilidad de que el SNC, en etapas tempranas del desarrollo, sea especialmente susceptible a la infección por el VIH-1. Las cifras epidemiológicas sugieren que este tipo de alteraciones clínicas serán cada vez más frecuentes; de ahí, la importancia de conocer la neuropatogénesis de la infección por el VIH-1. Resumen en inglés Nowadays, over 42 million people are infected with the human Immunodeficiency Virus type 1 (HIV-1), 3.2 million of them are children infected through vertical transmission in 90% of the cases. It is considered that in Colombia more than 200000 persons have been infected since the beginning of the pandemic, and the studies show a tendency toward a steady increase in the seroprevalence in pregnant women. Although HIV-1 is basically lymphotropic, its capacity to invade the C (mas) entral Nervous System (CNS) is well known, generating multiple neurological alterations, especially prominent in children, with encephalopathy being the most prevalent. Classically, two types of neurological disorders are recognized in this population: early and late encephalopathies, each of them with different clinical and immunological characteristics. HIV-1 infection of the CNS is limited to macrophages, microglia and astrocytes in a restricted manner. Neurons, which are mainly affected in patients with the acquired immunodeficiency virus (AIDS), are rarely infected, suggesting that host and viral soluble factors, are responsible for the neuronal damage. The conclusion reached in this review is that the CNS, in its early stages of development, is especially susceptible to HIV-1 infection. The epidemiological trends allow to predict that these types of clinical alterations will increase in frequency; hence it is essential to understand HIV-1´s neuropathogenesis.

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Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer: Rol de agentes neurotróficos/ Alzheimer's disease treatment: Neurotrophic agents role

Fuentes G, Patricio; Mena L, Raúl
2009-12-01

Resumen en español Las demencias y especialmente la enfermedad de Alzheimer (EA) se han transformado en un problema clínico muy frecuente y grave. En la actualidad, los fármacos aprobados como tratamiento convencional de esta enfermedad, han demostrado esencialmente beneficios sintomáticos. Aún cuando su etiopatogenia no ha sido completamente precisada, la mayor parte de nuevas moléculas terapéuticas investigadas están basadas en la hipótesis amiloídea, pero los resultados de los e (mas) studios no han sido suficientes o en eficacia o en seguridad. Por otra parte, se ha establecido que factores neurotróficos como NGF o BDNF, poseen propiedades neuroprotectoras de poblaciones celulares específicas como las neuronas colinérgicas, severamente afectadas en la EA. Cerebrolisina, un compuesto polipeptídico aprobado en algunos países para su uso en EA, estudiado in vitro e in vivo, ha demostrado poseer valiosas propiedades pleiotrópicas similares a neurotróficos. Asimismo, algunos ensayos clínicos randomizados han demostrado beneficios clínicos en cognición y funcionalidad al comparar con placebo. En un escenario terapéutico presente complejo para la EA, existen muchas expectativas de que nuevos estudios clínicos ratifiquen las propiedades multimodales de este agente neurotrófico Resumen en inglés Dementia and mainly Alzheimer's disease is a very serious and frequent clinical problem. So far, the pharmacological treatment with approved drugs has been essentially symptomatic. Although the aetiology of AD is not yet fully understood, new therapy approaches are primarily based on the amyloidal hypothesis. Unfortunately, the new drugs with amyloidal target have had difficulties to show consistence in efficacy and safety On the other hand, neurotrophic factors such as N (mas) GF and BDNF are small, versatile proteins that maintain survival and function to specific neuronal populations, for instance cholinergic neurons, on which they have a trophic and protective effect. Cerebrolysin is a peptidergic drug, approved for Alzheimer 's disease in some countries, containing biologically active peptides that exert nerve growth factor like activity and it has interesting data about pleiotropic properties of the compound. Some clinical trials with cerebrolysin have demonstrated cognitive and functional benefits when comparing with placebo. In a complex therapeutic scene appears necessary to explore with more clinical trials the neurotrophic way

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El cerebro que aprende/ The Brain That Learns/ O cérebro que aprende

Velásquez Burgos, Bertha Marlen; de Cleves, Nahyr Remolina; Calle Márquez, María Graciela
2009-12-01

Resumen en portugués Neste artigo, aborda-se o tema do cérebro que aprende, cujo propósito é descrever o processo de aprendizagem do órgão pensante, a maneira pela qual seu desenvolvimento é possibilitado durante toda a vida através das inúmeras conexões sinápticas que se estabelecem entre os neurônios. Isso facilita a estimulação no que diz respeito às destrezas, habilidades e competências que propiciam a construção de novas aprendizagens. O quê prova a plasticidade, flexib (mas) ilidade e adaptabilidade do cérebro, características que somente podem ser potenciadas mediante a implantação de ambientes favoráveis de aprendizagem e de fatores e estratégias pedagógicas que incrementem seu total desenvolvimento. Resumen en español En este texto se aborda el tema del cerebro que aprende, cuyo propósito es describir el proceso de aprendizaje del órgano pensante, la manera que se posibilita su desarrollo durante toda la vida a través de las numerosas conexiones sinápticas que se establecen entre las neuronas, todo lo cual facilita la estimulación, en lo concerniente a destrezas, habilidades y competencias que propician la construcción de nuevos aprendizajes. Lo anterior da razón de la plasticid (mas) ad, flexibilidad y adaptabilidad del cerebro que sólo pueden ser potenciadas mediante la implementación de ambientes favorables de aprendizaje y de factores y estrategias pedagógicas que incrementen el total desarrollo del mismo . Resumen en inglés This article takes on the topic of the brain that learns, and describes the process of learning of the thinking organ; the ways its development is facilitated throughout our whole life through the numerous synaptic connections that are established between neurons, all of which facilitate stimulation and development of skills, abilities and competencies that bring about the construction of new knowledge. The former demonstrates the plasticity, flexibility and adaptability (mas) of the brain that can only be improved through the implementation of favorable environments for learning, and through pedagogical factors and strategies that increase the total development of the brain .

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Cartílago de tiburón

Estévez Báez, Mario; Ortega Morales, Roberto; de Jongh Díaz, Luis; Campos Peña, Rosa
2001-09-01

Resumen en español El polvo desecado del cartílago de tiburón constituye un producto natural, al que se le atribuyen diferentes acciones biológicas y ha sido muy utilizado. En este trabajo se realizó una revisión bibliográfica. El cartílago de tiburón evidentemente posee particulares características estructurales que le diferencian del cartílago de los vertebrados superiores y el hombre. Han sido sometidas a estudio y comprobadas las acciones analgésica e inhibidora de la angiog� (mas) �nesis. En los últimos 3 años ha sido demostrado que los glucosaminoglucanos del cartílago de tiburón muestran una actividad moduladora del crecimiento y desarrollo de neuronas en cultivo de tejidos. Otras acciones biológicas investigadas fueron: acción antiinflamatoria, antimutagénica, activadora de la respuesta inmunológica y antilipemiante. Se reconoce a Cuba entre los primeros en su uso en la terapia complementaria del cáncer avanzado refractario. No obstante, resulta necesario que su empleo con finalidades terapéuticas se fundamente con ensayos clínicos, que no han resultado concluyentes hasta el momento Resumen en inglés The shark cartilage powder is a widely used natural product to which a number of biological actions have been attributed. This paper set forth a literature review. Obviously, the shark cartilage has particular structural features that make it different from other Vertebrata´s cartilages and the man´s cartilage. Analgesic and inhibitory actions of angiogenesis have been studied and tested. Over the last 3 years, it has been demonstrated that shark cartilage glycoaminoglu (mas) cans show modulating action on the growth and development of neurons in tissue culture. Other researched biological actions are: anti-inflammatory, anti-mutagenic, immune response-activating and anti-lipemia actions. It is acknowledged that Cuba was one of the first countries to use shark cartilage in the supplementary therapy for advanced refractory cancer. However, it is required that its use for therapeutic purposes be based on clinical assays because such assays have not been conclusive so far

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Efecto de la hipotermia combinada con magnesio y tirilazad en un modelo experimental de isquemia cerebral difusa/ Effect of combination therapy with hypothermia, magnesium and tirilazad in an experimental model of diffuse cerebral ischemia

Sánchez-Casado, M.; Sánchez-Ledesma, M.J.; Gonçalves-Estella, J.M.; Abab-Hernández, M.M.; García-March, G.; Broseta-Rodrigo, J.
2007-04-01

Resumen en español Objetivo. Valorar el grado de neuroprotección combinando hipotermia con magnesio y tirilazad en la isquemia cerebral global. La isquemia cerebral es uno de los problemas de mayor interés en la actualidad con unas medidas terapéuticas limitadas. La utilización de la hipotermia, una de las más eficaces, junto con los fármacos neuroprotectores puede ser una alternativa válida. Diseño. Estudio experimental con grupo control y dos niveles de aplicación de medidas tera (mas) péuticas. Ámbito. Laboratorio experimental de la Facultad de Medicina. Participantes y método. Veintiocho ratas Wistar sufrieron isquemia cerebral global de 10 minutos de duración mediante la combinación del clampaje carotídeo bilateral y la hipotensión controlada (presión arterial media: 45 mmHg). Se utilizaron tres grupos: grupo I, mantenimiento de normotermia; grupo II, hipotermia moderada (32-33 ºC) durante dos horas; grupo III, hipotermia y administración de mesilato de tirilazad y sulfato de magnesio durante la reperfusión y a las dos horas de realizada la isquemia. A los 7 días se sacrificaban los animales y tras el procesamiento del tejido se cuantificaban las neuronas preservadas en la capa CA1 del hipocampo. Resultados. Existe mayor preservación neuronal de forma significativa en el grupo III con respecto al grupo I (55,4 ± 5,1 frente a 38,7 ± 8,8, p Resumen en inglés Objective. To determine the grade of neuroprotection of combined treatment with moderate hypothermia, tirilazad and magnesium sulfate. Cerebral ischemia is one of the problems of great interest at present, with limited therapeutic measures. Hypothermia, one of the more efficient measures, together with neuroprotector pharmaceuticals, could be a valid alternative. Design. Experimental study with a control group and two levels of application of therapeutic measures. Context (mas) . Experimental laboratory of the Medicine Faculty. Participants and method. Twenty-eight Wistar rats underwent global cerebral ischemia of 10 minutes duration by the combination of bilateral carotid clamping and controlled hypotension (mean arterial pressure: 45 mmHg). Three groups were used: group I, normothermia maintenance; group II, moderate hypothermia (32-33 ºC) for 2 hours; group III, hypothermia and administration of tirilazad mesylate and magnesium sulfate during the reperfusion and two hours after ischemia. The animals were sacrificed at 7 days and, after processing the tissue, the neurons preserved in layer CA1 of the hippocampus were counted. Results. There is a significantly greater neuronal preservation in group III with regard to group I (55.4 ± 5.1 versus 38.7 ± 8.8, p

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Efecto neuroprotector de una formulación nasal de eritropoyetina con bajo contenido de ácido siálico/ Neuroprotective effect of a nasal formulation of erythropoietin with low sialic acid content

Nuñez Figueredo, Yanier; Bueno Pavón, Viviana; Carrillo Domínguez, Carmen; Jiménez Alemán, Narda; Valdés Martínez, Odalys; Montero Alejo, Vivian; Muñoz Cernuda, Adriana; Alonso Jiménez, Esther
2009-04-01

Resumen en español La administración intranasal de eritropoyetina humana recombinante con bajo contenido de ácido siálico (rHu-EPOb) puede ser empleada como un agente neuroprotector eficaz en el tratamiento de la isquemia cerebral. En el presente trabajo fueron administradas 10 µg de rHu-EPOb 3 veces al día durante 2 días, comenzando inmediatamente antes de la inducción de la isquemia focal transitoria en ratas. Los resultados demostraron que la administración nasal de rHu-EPOb mejo (mas) ró significativamente el comportamiento neurológico en animales sometidos a isquemia focal transitoria y disminuyó el área de infarto en las diferentes zonas cerebrales estudiadas. La evaluación histopatológica de la zona del hipocampo de los animales sometidos al daño neuronal, evidenció ligeras alteraciones caracterizadas por la presencia de neuronas picnóticas. Los resultados mostraron el efecto neuroprotector de la administración intranasal de una formulación a partir de rHu-EPOb en ratas sometidas a isquemia focal transitoria y confirman la necesidad de realizar estudios clínicos para evaluar el posible efecto anti-isquémico de esta formulación. Intranasal administration of recombinant human erythropoietin (rHu-EPOb) may be used lake an effective neuroprotective agent in treatment of cerebral ischemia. In present paper 10 µg of rHu-EPOb three times/day during 2 days were administered, starting immediately before induction of a transitory focal ischemia in rats. Results showed that nasal administration of rHu-EPOb improved significantly the neurologic behavior in animals underwent to transitory focal ischemia, and decreased infarction area in the different cerebral zones studied. Histopathological assessment of hippocampus zone of animal underwent to neuronal damage, showed slight alterations characterized by presence of pycnotic neurons. Results showed the neuroprotective effect of intranasal administration of a formula from rHu-EPOb in rats underwent to transitory focal ischemia, and confirm the need of clinical studies to assess the possible anti-ischemic effect of this formula.

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SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA DEL PERRO COMO MODELO DE INVESTIGACIÓN DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS DEL HUMANO/ Cognitive dysfunction syndrome in dog senior: a suitable model for human neurodegenerative diseases?

Gallego1, Diana Y.; Figueroa2, Judith; Orozco2, Camilo A
2010-04-01

Resumen en español En humanos y caninos, el proceso de envejecimiento aumenta el riesgo de padecer enfermedades neurodegenerativas tales como la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de disfunción cognitiva de perros senior. Estos síndromes demenciales provocan alteraciones patológicas en diferentes áreas cerebrales, generando un evidente déficit cognitivo caracterizado por cambios comportamentales como alteración en los procesos de memoria y aprendizaje. Los efectos deletéreos sobr (mas) e la calidad de vida en pacientes humanos afectados por la enfermedad de Alzheimer, promueven la necesidad de encontrar patologías similares que afecten a otras especies, haciendo de estas, modelos experimentales útiles para la investigación de los padecimientos humanos. Recientemente ha sido sugerida una estrecha similitud entre varias de las características clínicas, anatómicas y fisiopatológicas propias de la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de disfunción cognitiva de perros senior, en las que se incluye la formación y acumulación de placas amiloideas, apoptosis de neuronas colinérgicas con la consiguiente disminución del neurotransmisor Acetil-colina, déficit cognitivo de tipo progresivo y alteraciones en el ciclo sueñovigilia, entre otras. Así, el avance en el conocimiento de los procesos implicados en la fisiopatología del síndrome de disfunción cognitiva de perros senior, y tras reconocer sus similitudes con los ocurridos durante la enfermedad de Alzheimer, ha facilitado los estudios que tienen como objetivo la comprensión de algunos aspectos que aún no han sido muy bien detallados en las enfermedades neurodegenerativas humanas. Además, al considerar la alta probabilidad de padecer el síndrome de disfunción cognitiva de perros senior, que se identifica en algunas poblaciones caninas, da cabida a la posibilidad de proponer al perro, como un modelo óptimo de experimentación para la investigación de los procesos neurodegenerativos asociados al envejecimiento de los humanos. Resumen en inglés In humans and canines, the aging process increases the risk of neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease and cognitive dysfunction syndrome in senior dogs. These pathological changes in different brain areas cause dementia syndromes, generating an apparent cognitive deficit characterized by behavioral changes such as alterations in memory and learning processes. The deleterious effects on quality of life in human patient affected by AD, promote the need to f (mas) ind similar pathologies affecting other species, making these, experimental models useful for the investigation of human suffering. Recently it has been suggested a close similarity between several of the clinical, anatomical and physiological characteristic of the Alzheimer’s disease and the cognitive dysfunction syndrome senior dogs, which includes the formation and accumulation of amyloid plaques, apoptosis of cholinergic neurons with a consequent reduction of the neurotransmitter acetyl - hill, progressive type cognitive deficits and alterations in the sleep-wake cycle, among others. Thus, progress in understanding the processes involved in the pathophysiology of cognitive dysfunction syndrome senior dogs, and recognizing their similarities to those that occurred during the Alzheimer’s disease, has facilitated studies aimed at understanding some aspects that have not been well detailed neurodegenrativas disease in humans. Moreover, considering the high probability of getting the cognitive dysfunction syndrome senior dogs, which is identified in several canine populations, allows for the possibility of proposing the dog changes, as an optimal model for research experimentate neurodegenerative processes associated with aging in humans.

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ANATOMIC AND HISTOLOGIC REVIEW OF THE CORONARY SINUS/ REVISIÓN ANATÓMICA E HISTOLÓGICA DEL SENO CORONARIO

Barceló, Adrián; De la Fuente, Luis M.; Stertzer, Simon H.
2004-12-01

Resumen en español El seno coronario (SC), tradicionalmente considerado simplemente una gran vena cardiaca, es mostrado, de acuerdo a sus características anatómicas, como una verdadera cámara cardiaca: endocardio, miocardio estriado, epicardio y un sistema de conducción específico. Fueron disecados 14 corazones humanos, utilizando aumento óptico. Imágenes de alta resolución fueron obtenidas con una cámara digital. Los datos fueron analizados con softwares especializados. Hallazgos (mas) macroscópicos: 1) Existencia de músculo cardiaco estriado formando la pared del SC sobre su circunferencia, 2) Conecciones musculares atriales-SC. 3) Fascículos musculares atrio-senocoronarios no descritos. Dos tractos musculares conectan el SC al atrio derecho (AD), (uno antero-superior o septal, y otro postero-inferior o atrial) fueron también descubiertos. Hallazgos miscroscópicos: 1) Fibras miocárdicas estriadas en la capa media. 2) Un grupo de células similares a las células P del nodo sinoatrial, además de un amplio número de células tipo Purkinje. Grupos numerosos de neuronas ganglionares fueron identificados en el epicardio. En relación a la función de transporte venoso, el SC es una discreta estructura, en forma de cámara, situada en el surco posterior izquierdo (surco atrioventricular) y no en la pared del atrio o del ventrículo. Los hallazgos sugieren que el fascículo de Bachmann's , el fascículo atrio-senocoronario, la musculatura del seno coronario y el atrio derecho pueden ser, todos, parte del sistema de conducción cardiaco y contribuir a la génesis de las arritmias cardiacas. Por lo tanto el SC es una pequeña cámara cardiaca que se une a las otras cuatro cámaras a nivel de la cruz cardiaca Resumen en inglés The coronary sinus (CS), traditionally considered merely a great cardiac vein, is shown to display anatomic characteristics of a true cardiac chamber: endocardium, striated myocardium, epicardium and a specific conduction system. Fourteen human hearts were dissected with optical magnification. High resolution pictures were taken with a digital camera. The data was analyzed with specialized computer software. Macroscopic findings: 1) the existence of striated myocardial mu (mas) scle forming the wall of the CS over its entire circumference, 2) muscular CS-atrial connections and, 3) an previously undescribed muscular atrio-coronary sinus bundle. Two muscular tracts linking the CS to the right atrium (RA), (one antero-superior or septal, and another postero-inferior or atrial) were discovered as well. Microscopic findings: 1) striated myocardial fibers in the media and, 2) a group of cells similar to the P cells of the sinus node, in addition to a large number of Purkinje-like cells. Numerous groups of ganglionic neurons were identified in the subepicardium. In addition to its venous transport function, the CS is a discrete, cameral structure situated in the left posterior sulcus, and not intramural to the atrium or ventricle. The findings suggest that Bachmann's bundle, the atrio-coronary sinus bundle, the CS musculature and the right atrium may all be part of the conduction system, and contribute to the genesis of cardiac arrhythmias. The CS is therefore a small cardiac chamber that joins the other four chambers at the level of the crux cordis

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Achalasia: un trastorno de la motilidad esofágica, no tan raro/ Achalasia: a not so rare esophageal motility disorder

Orgaz Gallego, Mª Pilar
2009-02-01

Resumen en español La Achalasia es un raro trastorno de la motilidad esofágica distal, de etiología desconocida. La destrucción irreversible de las neuronas del plexo mientérico esofágico, causa aperistalsis y fallo en la relajación del esfínter esofágico inferior durante la deglución. Consecuentemente, el bolo alimenticio se detiene a nivel del cardias, produciendo disfagia y otros síntomas subsecuentes como regurgitación, dolor torácico, pirosis y pérdida de peso. Una histori (mas) a clínica cuidadosa, la endoscopia digestiva alta o el estudio esófagogastroduodenal con papilla de bario pueden sospecharla y ser confirmada mediante manometría esofágica. Otras enfermedades, especialmente malignas, pueden imitar los síntomas clínicos. La dilatación neumática con balón es la terapia de primera elección en la acalasia, aunque la miotomía de Heller está emergiendo en muchos centros como tratamiento de elección, porque ha reducido significativamente la invasividad y el coste del procedimiento. Especialmente en pacientes jóvenes, debe ofertarse esta técnica junto a funduplicatura como procedimiento antirreflujo, cuando la terapia dilatadora falla. Presento dos casos de achalasia, mostrando que, aunque la incidencia es aproximadamente de 1 por 100.000 personas/año, no es tan infrecuente en la práctica clínica como pudiéramos pensar. Resumen en inglés Achalasia is a rare motility disorder of the distal esophagus, of unknown etiology. The irreversible destruction of esophageal myenteric plexus neurons is causes aperistalsis and the failure of lower esophageal sphincter to relaxduring deglutition. Consequently, the food bolus stops at the level of the cardia producing disphagia and others symptoms such as regurgitation, chest pain, heartburn and weight loss. With a thorough medical history, upper GI endoscopy and barium (mas) swallow X-ray a diagnosis of achalasia can be suspected and later confirmed by esophagueal manometry. Others diseases, especially malignant diseases, can imitate the clinical symptoms. Pneumatic balloon dilatation is the first choice treatment for achalasia, but Heller myiotomy is now becoming the treatment of choice in many hospitals because it is significantly less invasive and costly. Heller myotomy together with laparoscopic fundoplication in order to prevent reflux should be offered when dilatation therapy fails, especially in younger patients. I present two cases of achalasia, demonstrating that, although the incidence is approximately 1 per 100,.000 people per year, it is not so infrequent in clinical practice as one would think.

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Señalización de la Adrenomedulina en la eminencia media de la rata

Mathison, Yaira; Israel, Anita
2006-12-01

Resumen en español La adrenomedulina (AM) es un péptido de 52 aminoácidos, ampliamente distribuido en el SNC, que ejerce diferentes acciones farmacológicas a través de la estimulación de tres subtipos de receptores, el AM1, el AM2 y el tipo 1 del receptor relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP1). La presencia de la AM y de vasopresina en las neuronas de los núcleos supraópticos y paraventriculares hipotalámicos, que se proyectan a la eminencia media, en conjunción con la pr (mas) esencia y co-localización de la actividad de la sintasa de óxido nítrico (SON) y fibras inmunorreactivas para GMPc en esta estructura sugiere la participación de la vía de señalización NO/cGMP en las acciones de la AM en el SNC. Por ello, investigamos la presencia de la actividad NOS y la consecuente estimulación de la producción de GMPc inducida por la AM en la EM, así como el subtipo de receptor involucrado. Nuestros resultados demuestran que en la EM de la rata, la AM estimula en forma dependiente de la dosis, la producción de GMPc y la actividad SON. Aun más, la estimulación de la producción de GMPc inducida por la AM, fue bloqueada por el L-NAME, un inhibidor de la SON. Estos efectos de la AM son mediados por el receptor AM1, ya que el antagonista selectivo, el AM22-52, inhibe la activación de la SON y la producción de GMPc inducida por la AM, mientras que el antagonista selectivo del receptor de CGRP1, el CGRP8-37, fue inefectivo. Nuestros hallazgos demuestran la presencia de receptores específicos y funcionales para la AM1 en la EM de la rata, los cuales están acoplados a la vía de señalización NO/GMPc. Esto apoya el concepto que la AM podría jugar un papel regulador en la función neuroendocrina y reproductiva. Resumen en inglés Adrenomedullin (AM) is a 52 amino acid peptide widely distributed in the central nervous system which exerts several pharmacological actions through its interaction with three receptor subtypes, AM1, AM2 and the type 1 receptor of the calcitonin gene related peptide (CGRP1). The co-localization of AM and vasopressin in hypothalamic paraventricular and supraoptic nucleai, which Project to the median eminence, together with the presence of nitric oxide synthase activity and (mas) IR-cGMP neurons, suggest a role for NO/GMPc signaling in the AM actions in the CNS. Thus, we studied the effect of AM on receptor-mediated NO/cGMP signaling in rat median eminence (ME), a hypothalamic structure known to contain a rich plexus of nitric oxide synthase (NOS)-containing neurons and fibers. AM significantly increased cGMP formation NOS activity. Preincubation of AN-ME fragment with L-arginine analog, N-nitro-L-arginine (L-NAME) inhibited AM-stimulated cGMP formation. The addition of the selective AM receptor antagonist, AM(22-52), blocked AM-induced increase in NOS activity and cGMP generation, while CGRP(8-37), a selective CGRP1 receptor antagonist, was ineffective. Our results demonstrate that in median eminence fragments, adrenomedullin stimulate NO/cGMP signaling pathway through the interaction with the AM1 receptor, supporting the concept that adrenomedullin may represent an important regulator of reproductive and neuroendocrine and reproductive function.

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Efecto del tens en el temblor de la enfermedad de Parkinson/ Effect of tens over parkinson's disease tremor

Saavedra-Escalona, José Luis; Morales, Grisel Lupercio; Castro-Rodriguez, Elva; Hernández-Franco, Jorge
2005-07-01

Resumen en español La enfermedad de Parkinson es un proceso crónicodegenerativo y progresivo, caracterizado por degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, pars compacta. Se presenta en el 1% de la población mayor de 55 años de edad y su triada característica se integra por temblor, rigidez y bradicinesia. Hasta el momento el tratamiento de elección ha sido el farmacológico, primordialmente a base de levodopa. Sin embargo, el tratamiento intervencionista ha da (mas) do resultados prometedores. El presente trabajo explora la posibilidad de la electroestimulación periférica como coadyuvante del manejo farmacológico del temblor en dicha patología. Material y métodos: se incluyeron 24 pacientes, los cuales fueron valorados y su grado de temblor se cuantificó con un acelerómetro (Stressometer ADTM 60). Después se integraron en un grupo, al cual se le aplicó 10 sesiones de electro-estimulación con tens, mediante técnica antiemética sobre el punto de acupuntura Neiguan (P6). Todos los pacientes continuaron con manejo farmacológico, mismo que no fue modificado durante el estudio. Resultados: se eliminó a un paciente del estudio por inasistencias. De los 23 pacientes restantes, se observó disminución del temblor en 18 de ellos (78.26%), misma que fue de 26.31% en promedio al comparar la valoración de ingreso con la valoración de egreso. Discusión: el presente estudio apoya lo propuesto por Doder et al. quienes relacionan a las vías de la serotonina localizadas a nivel de los núcleos del rafe con el temblor presente en los pacientes con enfermedad de Parkinson². En relación a lo reportado por Button, et al no podemos hacer una correlación directa ya que el sitio de estimulación, la intensidad del estímulo y el aparato de medición fueron distintos. Resumen en inglés Parkinson's disease is a chronic degenerative and progressive pathology characterized by degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra, pars compacta. It is present in 1% of population over 55 years of age and it's triad encompasses tremor, bradicinesia and rigidity. Until now the treatment of choice has been pharmacological based primarily on Levodopa. However interventional treatment offers promising results. The present work explores the possibility of u (mas) sing peripheral electrical stimulation along with medication management of tremor for this pathology. Material and methods: we included 24 patients all of whom were evaluated and their degree of tremor measured using an accelerometer (Stressometer ADTM 60). Afterwards all patients were included in one group that received 10 session of electrical stimulation using a tens device, utilizing an antiemetic technique over the Neiguan (P6) acupuncture point. Every patient continued with his medications without modifications during the course of the study. Results: one patient was eliminated for low attendance. Of the 23 remaining patients, diminished tremor was observed in 18 of them (78.26%), the amount of improvement based on the difference between the initial and the final assessment had a mean of 26.31%. Discussion: the present study supports Dodder et al's proposal implicating the serotonin pathways of the Rafe nuclei in parkinsonian tremor. In relation to Britton et al's report, we can't make a direct correlation, because the site of stimulation, intensity of the stimulus and measuring device were different.

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PRONOSTICANDO EL ÍNDICE ENSO VARIOS PASOS EN ADELANTE MEDIANTE TÉCNICAS DE MODELAMIENTO NO LINEAL/ FORECASTING ENSO SEVERAL STEPS AHEAD THROUGH NONLINEAR MODELING TECHNIQUES

Salini Calderón, Giovanni
2010-12-01

Resumen en español Se indica cómo manejar una gran base de datos consistente de series temporales no lineales, aplicando distintas técnicas de modelamiento no lineal a estas series. Aunque no existen guías explícitas de manipulación de series temporales no lineales en la profusa bibliografía actual, existen diferentes enfoques que pueden ser tomados en cuenta. Para ello se estudió una base de datos mensual correspondiente a datos del Fenómeno del Niño (ENSO), entre los años 1866 y (mas) 2006. Se explica cómo debe manipularse esta base de datos que poseen características de no linealidad, la cual será usada para hacer pronósticos varios pasos en adelante. Se aplicaron dos test estándar: Información Mutua Promedio (AMI) y Falsos Vecinos más Cercanos (FNN). Se obtuvo el espaciamiento óptimo de los datos, así como el número de datos hacia atrás necesarios para pronosticar valores hacia el futuro. Luego, se diseñaron varios modelos de redes neuronales artificiales (RNA), con diferentes reglas de aprendizajes, funciones de transferencia, elementos de procesamiento (o neuronas) en la capa escondida, etc., que permitieron hacer pronóstico de hasta 20 pasos en adelante. Las mejores redes correspondieron a aquellas que poseían como regla de aprendizaje la Regla Delta y la Regla Extendida, con función de transferencia sigmoide y tangente hiperbólica. El tipo de RNA usada fue una de multicapas alimentada hacia adelante y entrenada mediante la técnica de propagación hacia atrás. Se probaron redes con una, dos capas ocultas y sin ninguna capa. El mejor modelo que se obtuvo resultó ser uno consistente de una capa oculta Resumen en inglés We indicate how to handle a large database consisting of nonlinear time series, applying different nonlinear modelling techniques to this kind of times series. Nowadays in the current references there is no explicit guide of how to manipulate data from nonlinear time series; however, there are approaches that can be taken account. To this end we studied a monthly database corresponding to South Oscillation Index (SOI) and between the years 1886 to 2006. It explains how th (mas) ere must manipulated this database whose data possess nonlinear characteristic, which will be used to do forecasts several steps ahead. Two standard tests to this database were applied, the Average Mutual Information (AMI) and the False Nearest Neighbours (FNN). The optimal spacing of the information was obtained as well as the number of values backward necessary to predict values towards the future. Then, several models were designed of artificial neural nets (ANN), with different learning rules, function of transfer, elements of process (or neurons) in the hidden layer, etc., that allowed to do forecasting of up to 20 steps ahead. The best networks were those that possessed the rules of learning called extDBD and Delta-Rule, and sigmoid as well as hyperbolic tangent as function of transfer. The type of used network was one of feedforward multilayer perceptron and trained by means of backpropagation technique. Networks were proved by one, two hidden layers and without any hidden layer. The best model that was obtained it turned out to be one that consisted with an alone hidden layer

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Una mutación en el gen PARK2 causa enfermedad de Parkinson juvenil en una extensa familia colombiana/ Mutation c.255delA in the PARK2 gene as cause of juvenile Parkinson´s disease in a large Colombian family

Pineda-Trujillo, Nicolás; Dulcey Cepeda, Andrés; Arias Pérez, William; Moreno Masmela, Sonia; Saldarriaga Henao, Amanda; Sepúlveda Falla, Diego; Bedoya Berrío, Gabriel; Lopera Restrepo, Francisco; Ruiz-Linares, Andrés
2009-06-01

Resumen en español La enfermedad de Parkinson (EP) es común y se debe a degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra y en otras áreas del cerebro. Varios genes y mutaciones han sido implicados en ella y la mayoría de estas últimas han sido identificadas en el gen PARK2. Reportamos la evaluación de este gen PARK2 y de su región flanqueante en una gran familia de origen caucano, al suroccidente de Colombia. Los padres son primos hermanos y cuatro de sus diez hijos (mas) resultaron afectados en edad juvenil. La evaluación molecular incluyó tipificación de microsatélites (STR) y la secuencia directa de los exones del gen. Nuestros hallazgos evidenciaron la presencia en condición homocigota de la mutación c.255delA, en el exón 2 de PARK2. Además, se pudo identificar un haplotipo portado por ambos padres y presente en condición homocigota en los hijos afectados. Del mismo modo se observó una alta tasa de recombinantes en la extensión de la región cromosómica analizada. La mutación c.255delA en PARK2 ya había sido reportada previamente en familias tanto de Francia como de España. Nuestros resultados reconfirman la participación del gen PARK2 en la etiología de la enfermedad de Parkinson, en particular de la forma juvenil. Además, considerando que la mutación identificada en la familia que presentamos ya había sido previamente encontrada en poblaciones europeas, es probable que haya llegado a Colombia desde allí. Alternativamente, esta mutación pudo ocurrir de manera recurrente en un ancestro más cercano de la familia estudiada; para verificar ambas posibilidades sería necesario evaluar marcadores flanqueantes de la mutación, en los cromosomas europeos y colombianos portadores de la mutación. Tales marcadores pueden ser STR (como se reporta en este estudio) o alternativamente, SNP. Resumen en inglés Parkinson´s is a common disease (PD) caused by degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra and other brain areas. Several genes and mutations have been implicated in its pathogenesis, the latter have been identified mainly in the PARK2 gene. We report the evaluation of this gene and of its flanking region in a large family from the southwestern part of Colombia. The parents are first cousins and four out of their ten children were affected at juveni (mas) le age. Molecular evaluation included typing of microsatelites (SSTRs) and direct sequencing of the exons of the gene. Our findings showed the presence, in a homozygous manner, of the mutation c.255delA, at exon 2 of PARK2. In addition, it was possible to identify a haplotype carried by both parents, and present in a homozygous manner in the affected children. A high rate of recombinants was observed in the analysed chromosomal region. Mutation c.255delA in PARK2 had been previously reported in families from both France and Spain. Our findings reconfirm the role of the PARK2 gene in the etiology of Parkinson´s disease, in particular of its juvenile form. Furthermore, taking into account that the identified mutation had been previously found in European populations, it is likely that it came into Colombia from that continent. Alternatively, this mutation might have occurred in a recurrent manner in a close ancestor of the studied family. In order to verify both possibilities it would be necessary to test flanking markers of the mutation in both European and Colombian chromosomes carrying it. Such markers could be either STRs, as reported in this study, or SNPs.

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Sistemas neurales de retroalimentación durante el ciclo reproductivo anual de la oveja: Una revisión/ FEEDBACK NEURAL SYSTEMS OPERATING DURING THE CIRCANNUAL REPRODUCTIVE CYCLE OF THE EWE/ SISTEMAS NEURAIS DE RETROALIMENTAÇÃO DURANTE O CICLO REPRODUTIVO ANUAL DA OVELHA: UMA REVISÃO

Arroyo Ledezma, Jaime; Gallegos-Sánchez, Jaime; Villa Godoy, Alejandro; Valencia Méndez, Javier
2006-01-01

Resumen en portugués O ciclo reprodutivo anual da ovelha é regulado pela amplitude do foto período. O sinal luminoso se traduz em um sinal hormonal a través da síntese de melatonina. A diminuição na duração do foto período induz a atividade reprodutiva e o aumento nas horas luz, inibe a atividade ou ciclo estral, a conduta de estro e a ovulação (anestro estacional). Durante a época reprodutiva, a progesterona (P4) regula os ciclos estrais da ovelha inibindo a secreção pulsátil (mas) do hormônio liberador de gonadotropinas (GnRH) a nível da área preóptica (POA) do hipotálamo, onde exerce sua ação de maneira indireta, possivelmente a través do ácido gama amino butírico (GABA) e os peptídeos opioides endógenos (POEs). Na fase folicular do ciclo estral, o estradiol (E2) exerce um efeito de retro alimentação positiva a nível do hipotálamo mediobasal (HMB), incrementa a secreção pulsátil de GnRH e do hormônio luteinizante (LH), e induz o pico pré ovulatório de ambos hormônios, provocando a conduta de estro e a ovulação. Durante a época de anestro estacional, o padrão se secreção de melatonina favorece o aumento na sensibilidade do hipotálamo à concentração basal de E2; este esteróide inibe a secreção pulsátil de GnRH, atuando especificamente no núcleo A15 dopaminérgico da área retroquiasmática lateral (Arch) hipotalâmica. Neste mecanismo, o sistema dopaminérgico participa como intermediário entre o E2 e os neurônios GnRH. Resumen en español El ciclo reproductivo anual de la oveja es regulado por la amplitud del fotoperiodo. La señal luminosa se traduce en una señal hormonal a través de la síntesis de melatonina. La disminución en la duración del fotoperiodo induce la actividad reproductiva y el aumento en las horas luz, inhibe la actividad ovulatoria estral, la conducta de estro y la ovulación (anestro estacional). Durante la época reproductiva, la progesterona (P4) regula los ciclos estrales de la o (mas) veja inhibiendo la secreción pulsátil de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) a nivel del área preóptica (POA) del hipotálamo, donde ejerce su acción de manera indirecta, posiblemente a través del ácido gama amino butírico (GABA) y los péptidos opioides endógenos (POEs). En la fase folicular del ciclo estral, el estradiol (E2) ejerce un efecto de retroalimentación positiva a nivel del hipotálamo mediobasal (HMB), incrementa la secreción pulsátil de GnRH y de la hormona luteinizante (LH), e induce el pico preovulatorio de ambas hormonas, provocando la conducta de estro y la ovulación. Durante la época de anestro estacional, el patrón de secreción de melatonina favorece el aumento en la sensibilidad del hipotálamo a la concentración basal de E2; este esteroide inhibe la secreción pulsátil de GnRH, actuando específicamente en el núcleo A15 dopaminérgico del área retroquiasmática lateral (Arch) hipotalámica. En este mecanismo, el sistema dopaminérgico participa como intermediario entre el E2 y las neuronas GnRH. Resumen en inglés The annual reproductive cycle in the ewe is controlled by the changes in the amplitud of photoperiod. The light stimulus is converted into a hormonal signal: the circadian rhytm of melatonin secretion. Short days are inductive whereas long days inhibits the ovulatory activity. During the reproductive season, progesterone regulates the estrous cycle of the ewe inhibiting the GnRH pulsatil secretion. Progesterone exerts its action on the preoptic area of the hypothalamus in (mas) directly, possibly via the gamma aminobutiric acid and the endogeneous opiod peptides. Estradiol (E2) increases the GnRH pulsatile secretion by a positive feedback effect. Increments in GnRH pulses induce the preovulatory peak of LH evoking estrous behaviour and ovulation. During the seasonal anestrus, the secretion pattern of melatonin increases the sensivity of the hypothalamus to the negative effect of E2, then estradiol inhibits the pulsatil secretion of GnRH, acting in the A-15 dopaminergic nucleous of the retrochiasmatic lateral area of the hypothalamus; in this mechanism the dopaminergic system mediates the effect of estradiol on the GnRHergic neurons.

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Relación del efecto analgésico de fentanilo agudo con la regulación a la alta de los receptores 5-HT1A cerebrales en la rata/ Relationship between the analgesic effect of acute fentanyl and upregulation of brain 5-HT1A receptors in the rat

Bellido, I.; Castro, M. J.; Gómez-Luque, A.; Sánchez de la Cuesta, F.
2004-07-01

Resumen en español Los agonistas 5-HT1A presentan efecto analgésico. El efecto analgésico de los agonistas µ puede ser bloqueado por antagonistas selectivos 5-HT1A. Para determinar el mecanismo de producción del sinergismo observado entre los receptores µ y serotoninérgico 5-HT1A en relación con su efecto antinociceptivo, determinamos el efecto analgésico de fentanilo tras estímulo nociceptivo de tipo térmico y mecánico en la rata relacionándolo con la afinidad y la de (mas) nsidad máxima de los receptores 5-HT1A de trece áreas cerebrales mediante técnicas de autorradiografía. Fentanilo presentó un efecto analgésico dosis y tiempo dependiente ante los dos estímulos nociceptivos. Paralelamente a la aparición del efecto analgésico, fentanilo originó una regulación a la alta de los receptores 5-HT1A al incrementar de forma dosis-dependiente su densidad sin modificar su afinidad. La dosis mayor de fentanilo (12,8 µg.kg-1) originó un incremento de la densidad de los receptores 5-HT1A estadísticamente significativo y que se correlacionó de forma positiva con su efecto analgésico en las áreas terminales corticales fronto-parietal externa (+64%), interna (+69%) y piriforme (+113%), las regiones del hipocampo CA1 (+111%) y DGm (+60%), los núcleos amigdalinos PMCo (+101%) y AHiAL (+91%) y el hipotálamo (+127%). El efecto analgésico de fentanilo en tratamiento agudo se explicaría, al menos, por dos mecanismos. Su capacidad de estimular la neurotransmisión opiácea actuando directamente sobre los receptores opiáceos µ. Y porque, al incrementar los niveles de 5-HT a nivel central y al regular a la alta los receptores 5-HT1A de zonas cerebrales terminales, se facilitaría la estimulación de estos receptores. Dado que los receptores 5-HT1A postsinápticos actúan como heteroreceptores de efecto inhibidor sobre neuronas no serotoninérgicas originando una hiperpolarización neuronal, fentanilo, al facilitar el estímulo de estos receptores originaría una inhibición de la actividad neuronal en todas estas áreas terminales impidiendo la transmisión del estímulo nociceptivo. Esto explicaría la disminución del efecto analgésico de los agonistas opiáceos µ que originan los antagonistas selectivos 5-HT1A y el mayor efecto analgésico observado al coadministrar agonistas m y fármacos capaces de incrementar los niveles de 5-HT como los ISRS. Se necesitan estudios posteriores que determinen con exactitud el mecanismo por el que el estímulo de los receptores µ origina la regulación a la alta de los receptores 5-HT1A postsinápticos y el papel de cada una de las áreas cerebrales en la percepción del estímulo nociceptivo. Resumen en inglés 5-HT1A agonists have analgesic effects. The analgesic effect of µ agonists can be blocked by selective 5-HT1A antagonists. In order to determine the mechanism that produces the synergies observed between µ and serotoninergic 5-HT1A receptors in terms of their antinociceptive effect, we determined the analgesic effect of fentanyl after ap-plying a painful thermal and mechanical stimulus in the rat, and related it with the affinity and the maximum density of 5-H (mas) T1A receptors in thirteen brain areas using autoradiographic techniques. Fentanyl showed a dose- and time-dependant analgesic effect with the two nociceptive stimuli. In addition to its analgesic effect, fentanyl caused an up-regulation of 5-HT1A receptors, since we found a dose-dependant increase of their density, but the same affinity. The highest dose of fentanyl (12.8 µg.kg-1) caused a statistically significant increase of the density of 5-HT1A receptors that was positively associated with its analgesic effect on the terminal cortical external (+64%), internal (+69%) and piriform (+113%) frontoparietal areas, the CA1 (+111%) and DGm (+60%) regions of the hippocampus, the amygdalin nuclei PMCo (+101%) and AHiAL (+91%) and the hypo-thalamus (+127%). The analgesic effect of acute fentanyl would be explained, at least, by two mechanisms: its stimulation of opiate neurotransmission acting directly on opiate µ receptors and the increase of 5-HT levels at the central nervous system and the up-regulation of 5-HT1A receptors at the terminal brain areas, hence facilitating the stimulation of such receptors. Since the post-synaptic 5-HT1A receptors act as heteroreceptors that inhibit non-serotoninergic neurons and cause neuronal hyperpolarization, fentanyl would facilitate the stimulation of these receptors and would inhibit the neuronal activity in all such terminal areas, preventing the transmission of the nociceptive stimulus. This would explain the reduced analgesic effect of opiate µ agonists that is observed with selective 5-HT1A antagonists and the increased analgesic effect observed when µ agonists and other drugs capable of increasing 5-HT levels, such as ISRS, are co-administered. Further studies are required in order to accurately determine the mechanism through which the stimulation of µ receptors cause up-regulation of post-synaptic 5-HT1A receptors and the role of each brain area in the perception of the nociceptive stimulus.

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Capsaicina tópica en el tratamiento del dolor neuropático/ Topical capsaicin for the management of neuropathic pain

Vidal, M. A.; Calderón, E.; Román, D.; Pérez-Bustamante, F.; Torres, L. M.
2004-07-01

Resumen en español El dolor neuropático es uno de los síndromes dolorosos más complejos y de más difícil tratamiento. Se denomina así al síntoma resultante del daño neurológico (periférico, central o ambos) en una parte del sistema de transmisión nerviosa del dolor. Se han utilizado diversos fármacos, pero ninguno ha resultado suficientemente efectivo y los efectos secundarios a menudo impiden su continuación. Puede darse en distintas situaciones, todas ellas más frecuentes en (mas) pacientes añosos. Se busca un analgésico potente con el menor número de efectos secundarios posibles. Este artículo es una revisión bibliográfica, mediante la base de datos del Medline, del tratamiento con capsaicina tópica en distintos casos de dolor neuropático: neuralgia postherpética, neuropatía diabética, dolor neuropático asociado al sida, neuralgia del trigémino, síndrome doloroso postmastectomía y dolor complejo regional. La aplicación tópica de capsaicina al 0,075%, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del dolor disestésico, por lo que constituye una alternativa terapéutica en este tipo de dolor. Su mecanismo de acción parece que se basa en la estimulación selectiva de las neuronas de las fibras amielínicas C, provocando la liberación de sustancia P y posiblemente otros neurotransmisores; y finalmente una depleción de sustancia P, con lo que se produciría una alteración de la transmisión del dolor a los sistemas centrales produciéndose un fenómeno de desensibilización. A pesar de que algunos estudios demuestran una mayor efectividad de la capsaicina frente a placebo, son pocos los pacientes que refieren una respuesta importante cuando se utiliza como única terapia del dolor neuropático. En ocasiones es imposible realizar estudios de doble ciego debido a la sensación quemante de la que hemos hablado. Carece de efectos secundarios sistémicos importantes, no obstante en la primera semana de tratamiento puede aparecer prurito o sensación de quemazón en la zona de aplicación, que tiende a desaparecer después de la primera semana. Esta sensación de quemazón constituye, junto con la limitada efectividad clínica, la principal limitación de la aplicación tópica de capsaicina. La principal indicación del uso de la capsaicina tópica es la de coadyuvante de los antidepresivos y anticonvulsivantes en el tratamiento de los diversos cuadros de dolor neuropático, ya que como terapia única parece ser insuficiente. Es una opción a tener en cuenta en los pacientes añosos afectos de dolor neuropático, con lo que disminuiremos la incidencia de efectos secundarios sistémicos y de interacciones medicamentosas. Resumen en inglés Neuropathic pain is one of the most complex painful syndromes and one of the most difficult to treat. It is a symptom resulting from neurological damage (peripheral, central or both) affecting the pain nervous transmission system. Several drugs have been used, but none of them has resulted effective enough and their side effects frequently deter the continuation of the treatment. It can show up in different situations, all of which are more frequent in aged patients. A po (mas) werful analgesic with as little number ofside effects as possible is needed. This paper is a bibliographic review performed through the Medline data base of the treatment with topical capsaicin in different cases of neuropathic pain: postherpetic neuralgia, diabetic neuropathy, neuropathic pain associated to AIDS, trigeminal neuralgia, post-mastectomy painful syndromes and regional complex pain. The topical administration of capsaicin 0.075%, has shown to be effective for the management of dysesthesic pain and hence it is a therapeutic alternative for this type of pain. Its mechanism of action appears to be based on the selective stimulation of the neurons of amyelinic fibers C, causing the release of substance P and perhaps of other neurotransmitters; and finally, a depletion of substance P, which would disturb pain transmission to central systems, causing a desensitization phenomenon. While some studies have shown a greater effectiveness of capsaicin versus placebo, few patients have reported a significant response when it is used as monotherapy for neuropathic pain. Sometimes double-blind studies cannot be conducted due to the burning sensation referred to above. Its lacks significant systemic side effects, but during the first week of therapy an itching or burning sensation can appear in the application area that tends to disappear after the first week. This burning sensation is, together with the limited clinical effectiveness, the major limitation of the topical administration of capsaicin. The main indication of topical capsaicin is as co-adjuvant of antidepressants and anticonvulsants for the management of several neuropathic pain conditions, since as monotherapy it seems to be insufficient. It is an option that has to be considered in aged patients with neuropathic pain, since it presents a lower incidence of systemic side effects and drug interactions.

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Cambios del EEG por habituación y condicionamiento en niños de tres a 15 años que acuden al Instituto Nacional de Rehabilitación (INR)/ EEG changes induced by habituation and conditioning in 3- to 15-year-old children attending the Instituto Nacional de Rehabilitación

Brust-Carmona, Héctor; Ramírez-Aboytes, Francisco; Sánchez, Ana; Martínez, José; Rodríguez Miguel, Ángel; Flores-Ávalos, Blanca; Yáñez-Suárez, Oscar
2009-12-01

Resumen en español Algunos cambios del ambiente activan las vías sensoriales generando la sensación y la respuesta a dicha estimulación. Los cambios electrobioquímicos modifican el EEG que al propagarse en la corteza cerebral se suman a los potenciales que generan las respuestas y éstas producen nuevas señales que dan lugar a la percepción. Diversos factores pueden alterar la organización de esos circuitos glioneuronales produciendo trastornos de la atención (TDA), de su integraci� (mas) �n con su significado, lo que regula el tipo e intensidad de respuestas adecuadas al contexto social. La discapacidad de estas funciones genera comorbilidades que se suman al TDA. Estas enfermedades son de alto impacto socio-económico y cultural y lo son más cuando persisten en la adolescencia y la adultez. Por esto es necesario desarrollar metodologías diagnósticas de alta precisión. Actualmente se acepta que la conducta integral resulta de la actividad del Sistema Nervioso (SN). El EEG registra la actividad eléctrica de las neuronas de la corteza cerebral donde se realizan procesos cognitivos. Para caracterizar el EEG estamos integrando, en una base de datos electrónica, la intensidad y distribución cerebral de los ritmos delta (Δ), theta (θ), alfa (α) y beta (β). Proponemos que la desincronización (DRE) refleja la activación cortical, base de los procesos de coordinación sensoriomotora. Las primeras estimulaciones producen DRE que, al repetirse, disminuyen la habituación de la DRE. Además, es posible que se invierta este cambio DRE a sincronización (SRE) al darle significado a la misma estimulación. En este trabajo se presentan los cambios de θ, α y β ante la fotoestimulación repetida y cuando el sujeto tiene que presionar un botón al inicio de dicha estimulación. Sujetos y método Se atendieron 124 niños, de tres a 15 años, separados en cuatro grupos con intervalos de tres años. En el interrogatorio clínico se indagó el posible retraso del desarrollo físico-emocional-intelectual, de epilepsia o tratamientos médicos o psicológicos convirtiéndose en factores de exclusión. A los niños, delante de los padres, se les explicó cómo funciona su cerebro, que el estudio no produce dolor, que estarán acostados con los párpados cerrados (OC), permaneciendo lo más inmóviles posible, los padres al comprenderlo y aceptar firmaron la autorización. Los factores de exclusión dejaron 94 niños para análisis de habituación y 47 para condicionamiento. El EEG se registró utilizando los montajes bipolares A-P parasagitales del sistema internacional 10/20, además se registraron los movimientos oculares y el EKG. El sujeto con OC se fotoestimulaba 20 veces (FR a 5/s X 2s). Después de 5 min de terminada la serie se les ponía en la mano dominante un aditamento con un botón, indicándoles que lo apretaran al inicio de cada FR y lo liberaran al terminarse (asociaciones). El análisis se efectuó con filtro de 1.6 y 40 Hz. Seleccionando manualmente, de la 1era, 5ª, 10ª 15ª y 20ª FR muestras de registros bipolares de 2s antes, durante y después. Para el condicionamiento se agregó la medición de la latencia de la respuesta. Se aplicó la TRF y se calculó la Potencia Absoluta (PA) de θ (4.0-7.5 Hz), α (8.0-1 2.5 Hz) y β (1 3-20 Hz), se obtuvo el promedio en cada hemisferio (HI, HD) y de ambos (AH). Se utilizó la prueba de Wilcoxon con α >0.05. Resultados El promedio de la PA de la actividad de fondo, de todos los niños, está por debajo de 10 µV². La 1era FR disminuye la PA de θ y de α con incremento de β en AH. En la 5ª FR disminuye θ y α con incremento de β. En la 10° disminuye menos θ y α, persistiendo el incremento de β. En la 15ª continúa la disminución de θ, pero aumenta α en el HI y disminuye en el HD. En AH se incrementa β. En la 20° se vuelve a disminuir θ y α en AH; sin embargo, el rango de la diferencia es menor que el registrado en anteriores FR. La PA de β sigue aumentando en AH. El análisis por grupo muestra que en el G-1, la PA de los tres ritmos es mayor, con predominio de θ, siendo del doble del grupo total. En la 1era FR incrementa la PA de los 3 ritmos, lo cual no se registró en los otros grupos. En el G-4, la 1era y 5ª FR disminuyen la PA de θ y de α (DRE), siendo menor la disminución en la 10ª y se invierte en la 1 5ª y 20ª (SER). Consecutivamente a la explicación de que con la FR deben presionar el botón, se incrementa el promedio de la PA a 12 µV² en promedio de la muestra. En la 1era Aso disminuye la PA de 6 y de θ incluyendo una discreta disminución de β, la latencia es de 930 ms. En la 5ª Aso disminuye θ con pequeño incremento de θ y α y la latencia es de 750 ms. En la 10ª y 15ª continúa el incremento de los tres ritmos y la latencia disminuye a 650 y 640 ms, respectivamente. Mientras que en la 20ª el incremento de la PA de cada ritmo es menor y la latencia se incrementa a 750 ms. Resumen en inglés During waking, stimuli activate the sensory pathways giving rise to sensation and the response to such stimulation. The electrobiochemical changes and modifications in EEG rhythms event-related synchronization or event-related desynchronization, ERD or ERS) propagated in the specific and unspecific cortex are added to the changes elicited by the responses and to the new signals originated by those same responses, bringing about perception. Diverse factors can alter these (mas) glialneuronal circuits, producing alterations in attention processes (ADD) and in the integration with their meaning. The inability to identify signals and integrate correct coordinated responses leads to deficiencies in responding to the environment and to associated morbidities that are added to ADD. ADD and its associated morbidities cause high social and economic impacts and, even more so, because of their persistence into adolescence and adulthood. Therefore, highly accurate diagnostic procedures are needed for these diseases. According to the CIE-10, in the clinical setting symptoms are analyzed without studying the neuro-developmental and neuro-degenerative signs that identify alterations in neuronal circuits. As is known, behavior (including motivation, memory, thoughts) results from the Central Nervous System (CNS) activity, and the EEG records the electrical activity of neurons and synapses of the cerebral cortex, where cognitive processes are most likely to take place. To establish more accurate diagnostic procedures for ADD, we are integrating an electronic database, considering the intensity and cerebral distribution of theta (θ), alpha (α), and beta (β) rhythms. We propose that the ERD of α and β reflects a cortical activation that gives rise to sensory-motor coordination processes. The first stimulations induce ERD, and their repetitions produce its decrement (ERS): ERD habituation. In addition, this ERD to ERS change might be reversed when giving meaning to the stimulation. We present herein the changes in θ, α, and β rhythms induced by repeated photostimulation (RPS), with the same characteristics, that, when presented, requires the subject to press a knob. Hundred-twenty-four children were studied at the Instituto Nacional de Rehabilitación (INR, for its initials in Spanish) in Mexico City. Children were of either gender and aged from 3 to 15 years, separated in four groups of 3-year intervals. During clinical exploration, we searched for possible delays in physical-emotional-intellectual development, epilepsy, and medical or psychological treatments during the last six months, which were considered exclusion factors. Parents were briefed on the study, explaining them that the procedure had a low-risk nature and allowed for the analyzis of the electrical activity of the brain. Once having understood and accepted the procedure, they signed the informed consent form prepared by the institution. Children were explained > work and that the procedure caused no pain at all. They were asked to close their eyelids during the recordings, and to remain as motionless as possible. The exclusion factors left a sample of 94 children for the habituation analysis and of 47 for the simple conditioning procedures. The EEG was recorded in dorsal decubitus position, with a digital 24-channel electroencephalograph, according to the 10/20 international system. In addition, we recorded eye movements and the EKG. After 5-min recordings with closed eyelids, photo-stimulation was started at 5 flashes per second during 2s, repeated 20 times (RPS), at 21 to 25 sec. intervals. After finishing the series, 5 min rest were provided, and then a round device with a knob was placed in the children's hands, telling them to press the knob at the start of the RPS and to release it at the end. Analyses were performed with 1.6 to 40 Hz bandwidth filters. From the bipolar leads, samples recorded 2 sec. before, during, and after the 1st, 5th, 10th, 20th associations (PS-knob pressing) were manually chosen. For conditioning analyses, we also measured the response latency. The Fourier's FT was applied to the samples and the absolute potency (AP) was calculated for θ (4.0 to 7.5 Hz), α (8.0 to 12.5 Hz), and β (13 to 20 Hz). The average of these frequencies was obtained for each hemisphere (Right, RH; Left, LH) and for both (BH). Wilcoxon's test for related samples was used with (α > 0.05 as significant. Analyses of the AP of the three frequencies in all children revealed a background activity below 10 µV². The first RPS produced a decrease in the AP of θ and α, with an increase in β in BH. At the 5th RPS, θ and α continued to decrease along with an increase in β. At the 10th RPS, θ and α decreased less but the increase in β persisted. At the 15th RPS, θ continued to decrease but α increased in the LH and decreased somewhat in the RH, whereas β continued its increase in BH. At the 20th RPS, the AP of θ and a decreased in BH, but the difference was smaller than that recorded during the previous RPS. The AP of β continued to increase in BH. The most relevant aspects are: a) in G-1 (children aged 3 to 6 years), the AP of the three frequencies is higher, predominating θ, which is twice the magnitude of that of the whole group; b) the 1st PS produced an increase in the AP of all three frequencies, which was not recorded in the other groups (children aged 6.5 to 15 years); c) in G-4 (children 12.5 to 15 years of age), the 1st and 5th PS produced a clear diminution in the AP of θ and a (ERD), which was smaller at the 10th RPS and reversed at the 15th and 20th RPS (ERS). After indicating to the children that with each RPS they would have to press a knob, the background activity increased to 12 µV². During the 1st association (assoc), the AP of θ and α decreased with a slight decrease in β; the response latency was 930 ms. At the 5th assoc, θ decreased together with a small increase in a and β, and the response latency decreased to 750 ms. On the 10th and 15th assoc, the three frequencies increased and the latency decreased to 650 and 640 ms, respectively. On the 20th assoc, the AP increase of each rhythm was smaller, and the latency increased to 750 ms. The EEG analysis per group revealed a higher AP for 0 in the smaller children that decreased along increasing age together with a relative increase in a, which reached its maximal value in G-4. In the four groups, the RPS induced an undulating tendency towards a decrease in the EEG desynchronization that represents habituation, being more noticeable in G-4. Although the reached synchronization level did not reflect a better inhibition, as described in adults, it suggested that, in these children, the inhibitory activity on sensory control has not yet developed completely. Another important finding is that in G-1, the 1st RPS induced and increase in θ and α that was not observed in the other groups.

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Patrones de Sistemas de Primero y Segundo Orden, en un Ambiente de Instrumentación Virtual/ Patterns of First and Second Order Systems in Virtual Instrumentation Environment

Sánchez Fernández, Luis Pastor
2003-12-01

Resumen en español En el artículo se analizan los patrones para reconocer modelos dinámicos de sistemas de primero y segundo orden mediante una red neuronal (RN) backpropagation. La RN de tres capas, tiene 30 neuronas de entrada, 11 en la capa oculta y 4 neuronas de salida. Se utiliza un almacenador circular para guardar los n últimos valores adquiridos de cada variable. Antes de ejecutar la RN, los datos almacenados son filtrados digitalmente. Posteriormente se realiza una conversión d (mas) e la frecuencia de muestreo para obtener 30 puntos. La salida de la RN indicará el modelo más apropiado. El software es desarrollado utilizando el Lab VIEW y DLL escritas en DELPHI y C. Resumen en inglés This paper presents the analysis of patterns which allow to recognize dynamic models of first and second order systems by means of a backpropagation neuronal network. The neuronal network is of three layers. The input layer has 30 neurons, the hidden layer has 11 neurons and the exit layer has 4 neurons. A circular buffer is used to store the n last acquired values from each variable. The stored data are filtered digitally before executing the neuronal network. The conver (mas) sion of the sampling frequency does possible to obtain 30 points. The exit of the neuronal network will indicate the most appropriate model. Software is developed using Lab VIEW and DLL written in DELPHI and C.

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Red Neuronal Creciente Usando Perturbación Simultánea/ Growing Cell Neural Network using Simultaneous Perturbation

Sánchez, G.; Pérez, H.; Nakano, M.
2004-01-01

Resumen en español Este artículo propone una red neuronal de tipo perceptron multicapas (MLP) que optimiza tanto su matriz de pesos como el número de neuronas ocultas. Inicialmente el sistema propuesto usa un número reducido de neuronas ocultas, optimizándose la matriz de pesos mediante un algoritmo de perturbación simultánea. Una vez que la red converge se analiza su funcionamiento y si este no es el esperado se agrega una neurona oculta. Este proceso se repite hasta obtener el funci (mas) onamiento deseado. Los resultados obtenidos muestran que el sistema propuesto presenta un funcionamiento muy similar al de un MLP convencional, cuando éste tiene un número óptimo de nodos en la capa oculta y disminuye la complejidad computacional durante la etapa de entrenamiento Resumen en inglés This paper proposes a multilayer perceptron neural network (MLP) which optimizes both the matrix weights and the numbers of hidden neurons. Initially, the proposed system uses a reduced number of hidden neurons, optimizing the matrix weights by using a simultaneous perturbation algorithm. Once the network converges, its function is analyzed and if this is not as expected, a hidden neuron is added. This process is repeated until achieving the desired functioning. The resul (mas) ts obtained show that the proposed system functions similarly to that of a conventional MLP when this has an optimal number of nodes in the hidden layer, decreasing the computational complexity during the training step

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Determinación de la tasa de mortalidad de la enfermedad de Parkinson en Venezuela

Mohamad López, Himara; Holger Ortiz, Neptalí; Rodríguez, Miguel; Alfonso, Candelaria; Avilán Rovira, José M
2003-01-01

Resumen en español La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida progresiva e irreversible de neuronas en el ganglio basal y se manifiesta en alteraciones motoras. En Estados Unidos y Europa se ha observado que la incidencia de la enfermedad de Parkinson aumenta con la edad y es dos veces mayor en los varones. En el presente trabajo se determinó la tasa de mortalidad específica, según género y edad de la enfermedad de Parkinson en Venezuela (1988-1998). La información se ob (mas) tuvo de los Anuarios Epidemiológicos del Ministerio de la Salud y Desarrollo Social. En este período se observó que la tasa de mortalidad de la enfermedad de Parkinson tiende al aumento; además, se incrementa exponencialmente con la edad y fue superior para los varones. La distribución de la tasa de mortalidad de la enfermedad de Parkinson en Venezuela por género y edad son similares a la de Japón, Estados Unidos y algunos países europeos. Resumen en inglés Parkinson´s disease is characterized by the progresive and irreversible lost of neurons in the basal ganglia and is apparent by its motor impairment. It has been observed in EE.UU and Europe that the incidence of Parkinson´s disease increase with age and it is twice as great in the male. In this work the rate of specific mortality of Parkinson´s disease was determinated according to gender and age, from 1988 to 1998. Source of the information was the Epidemiological An (mas) nals of the Ministry of Health and Development. During this period it was observed a tendency to the increase of the rate of mortality of Parkinson´s disease. Also it increases exponentially with age and it was higher in males. Results obtained in the present work are similar to those found in Japan, EE.UU and European countries.

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¿Participa la Histamina Mastocitaria en el reflejo periférico que modula la actividad simpática en la Rata?

Salazar-Rodríguez, M; Porras, G; Villarroel, E; Toro, F; Campos, HA
2002-01-01

Resumen en español Estudios previos realizados por Campos y colaboradores han demostrado la presencia de un reflejo periférico que modula inhibitoriamente la actividad simpática en el conducto deferente de la rata. Una modulación inhibitoria similar fue encontrada en el corazón del perro. En este reflejo periférico de asa corta parece estar involucrada una interacción entre neuronas noradrenérgicas y neuronas que contienen histamina, en el cual la histamina neuronal parece estar modu (mas) lando la actividad simpática y la presión arterial de una manera inhibitoria. En este sentido, intervenciones quirúrgicas de la vía neuronal que contiene histamina, la cual es adyacente a los nervios simpáticos del conducto deferente de la rata, causan una facilitación local de la actividad simpática. Además, Campos y colaboradores demostraron también un incremento de la actividad de la L-histidina descarboxilasa, marcador de la neurona que contiene histamina, por estimulación de la vía simpática, e inhibición de la enzima causó una facilitación de la actividad simpática e hipertensión arterial en la rata, sugiriendo la existencia de un mecanismo generalizado modulador de la actividad simpática. Condiciones estresantes que aumentan la actividad simpática incrementan los niveles sanguíneos de histamina en la rata y en humanos, por lo que se piensa que concomitantemente con la descarga simpática hay una liberación de histamina neuronal periférica como fenómeno reflejo compensador. Teniendo en cuenta estos hallazgos, en este trabajo se procedió a explorar si hay participación de la histamina mastocitaria en el reflejo periférico de autorregulación de la actividad simpática. Para ello, ratas machos Sprague-Dawley recibieron 0.75 mg/kg, i.p. del compuesto 48/80, diariamente por 12 días; tratamiento que produce una marcada desgranulación mastocitaria. Se determinó la presión arterial media y la frecuencia cardiaca usando un plestimógrafo de cola, encontrándose que los parámetros cardiovasculares no cambiaron ni en el curso ni al final de la desgranulación con el compuesto 48/80. De estos estudios se desprende que la histamina mastocitaria tiene un papel secundario en la regulación funcional de la actividad simpática. Resumen en inglés ABSTRACT Earlier studies have shown the existence of a novel peripheral reflex, which down regulates sympathetic activity in the rat vas deferens. A similar inhibitory modulation was found in the dog heart. It appears that, as a rule, the sympathetic discharge interacts with histamine-containing neurons in the periphery. Neuronal histamine seems to be inhibitorily modulating noradrenaline release from sympathetic nerve terminals, thus damping down sympathetic activity and (mas) arterial pressure. Along these lines, enhancement of sympathetic activity is accompanied by an increase of L- histidine decarboxilase activity, and inhibition of neuronal histamine biosynthesis causes facilitation of sympathetic activity and arterial hypertension. All the evidence suggests that histamine is reflexly released when sympathetic activity is enhanced. Within this context, we studied the possible participation of mast cell histamine in the peripheral reflex of sympathetic autoregulation. The effects of chronic mast cell degranulation with 48/80, 0.75 mg/Kg i.p. daily for 12 days, on cardiovascular parameters were studied. Mean arterial pressure and heart rate did not change during the course or at the end of treatment with 48/80, which suggests that mast cell histamine is not involved in the functional regulation of sympathetic activity and arterial pressure.

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Estimulación magnética transcraneal/ Transcranial magnetic stimulation

Ibiricu, M.A.; Morales, G.
2009-01-01

Resumen en español La estimulación magnética transcraneal en un método no invasivo para estimular eléctricamente el córtex cerebral y poder valorar la excitabilidad del córtex motor y del tracto corticoespinal. Puede aplicarse mediante pulsos únicos, pares de estímulos separados por intervalos de tiempo variables sobre la misma región o diferente, o mediante trenes de estímulos a frecuencias variables. Estímulos únicos pueden despolarizar neuronas y producir efectos medibles. Tr (mas) enes de estímulos pueden modificar la excitabilidad cortical de la zona estimulada y de áreas remotas relacionadas a través de conexiones anatómicas funcionales. La estimulación magnética transcraneal puede dar pistas en la fisiopatología de los circuitos neuronales que subyacen en enfermedades neurológicas y psiquiátricas, pero se necesitan más estudios para establecer el papel de la estimulación magnética transcraneal en la clínica neurológica. Resumen en inglés Transcranial magnetic stimulation is a non-invasive tool for the electrical stimulation of the cerebral cortex, and for evaluation of the excitability of the motor cortex and pathways. Transcranial magnetic stimulation can be applied as single pulses of stimulation, pairs of stimuli separated by variable intervals to the same or different brain areas, or as trains of repetitive stimuli at various frequencies. Single stimuli can depolarise neurons and evoke measurable effe (mas) cts. Series of stimuli (repetitive transcranial magnetic stimulation) can modify the excitability of the cerebral cortex at the stimulated site and also at remote areas along functional anatomical connections. TMS might provide novel insights into the pathophysiology of the neural circuitry underlying neurological and psychiatric disorders, but more work is needed to establish the role of transcranial magnetic stimulation in clinical neurology.

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MODELADO DEL PRECIO DEL CAFÉ COLOMBIANO EN LA BOLSA DE NUEVA YORK USANDO REDES NEURONALES ARTIFICIALES/ MODELLING OF THE COLOMBIAN COFFEE PRICE IN THE NEW YORK STOCK EXCHANGE USING ARTIFICIAL NEURAL NETWORKS

Velásquez Henao, Juan David; Aldana Dumar, Mario Alberto
2007-12-01

Resumen en español En este artículo, se modela el precio promedio mensual del café colombiano en la Bolsa de Nueva York, usando varios modelos alternativos. El modelo final seleccionado está compuesto por una componente lineal autorregresiva más una red neuronal artificial tipo perceptron multicapa con dos neuronas en la capa oculta, que permite representar la dinámica que sigue el valor esperado de la serie de precios; mientras que la dinámica de los residuales es especificada usando (mas) un proceso heterocedástico condicional autoregresivo de primer orden. Los residuales normalizados del modelo son incorrelacionados y homocedásticos, y siguen aproximadamente una distribución normal. Los resultados indican que el precio actual depende de los precios ocurridos en los últimos cuatro meses. Resumen en inglés In this paper, the monthly average price of the Colombian coffee in the New York Stock Exchange, is modelling by means of several alternative models. The preferred model is composed by a lineal autoregressive component plus a multilayer perceptron neural network with two neurons in the hidden layer, that allow us to representing the dynamic following by the expected value of the price time series; while, the dynamic of the residuals is specified by an autoregressive condi (mas) tional heterocedastic model of first order. The normalized residuals of the preferred model are uncorrelated, homocedastic and are distributed following a normal distribution. The results indicate that the current price depend of the prices in the previous four months.

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Transporte de Contaminantes en Aguas Subterráneas mediante Redes Neuronales Artificiales

García, Ignacio; Rodríguez, José G; López, Felipe; Tenorio, Yenisse M
2010-01-01

Resumen en español Se aplicó un modelo de Red Neuronal Artificial para predecir el transporte de contaminantes (cobre y cadmio) en medios saturados, homogéneos e isotrópicos para diferentes clases texturales. Los modelos fueron entrenados y evaluados a partir de la ecuación propuesta por Ogata y Banks, que considera los términos advectivo y difusivo. Se desarrollaron estructuras de retropropagacion empleando una estructura de tres capas, considerando 4, 7 y 10 neuronas en la capa ocult (mas) a. Para el entrenamiento y simulación se empleó el algoritmo de Levenberg-Marquardt; se aplicó la función de transferencia Log-sigmoidal en la capa oculta, y lineal en la capa de salida. La elección de los modelos se efectuó en base al coeficiente de correlación y al mínimo error de generalización. Se comprobó que la Red Neuronal Artificial es una herramienta matemática útil, de bajos requerimientos computacionales y con la suficiente eficiencia para estimar el transporte de contaminantes en medios porosos saturados, homogéneos e isotrópicos Resumen en inglés An Artificial Neural Network model was developed for predicting pollutants transport (cupper and cadmium) in saturated, homogeneous and isotropic media for several textural classes. The models were trained and evaluated from the equation proposed by Ogata and Banks that considers advective and diffusive terms. Backpropagation structures were developed, using a three-layer architecture considering 4, 7 and 10 neurons in the hidden layer. For training and simulation the Lev (mas) enberg-Marquardt algorithm was used, the Log-sigmoid transfer function was applied in the hidden layer and a linear function was applied in the output layer. The results demónstrate that the Artificial Neural Network is a useful mathematical tool; it has low computational requirements and allows estimating the transport of pollutants in saturated, homogeneous and isotropic media

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Producción y caracterización de un anticuerpo policlonal dirigido contra la fosfoproteína del virus de la rabia/ Production and characterization of a polyclonal antibody against rabies virus phosphoprotein

Castañeda, Nadia Yadira; Chaparro-Olaya, Jacqueline; Castellanos, Jaime E
2007-06-01

Resumen en español Introducción. La producción de una proteína viral recombinante facilita la aplicación de diversas metodologías bioquímicas en investigación básica de los virus con relevancia clínica. Además, la obtención de un anticuerpo policlonal dirigido contra la proteína P permite el estudio de su función y está soportado en la inexistencia de un anticuerpo comercial dirigido contra esa proteína. Objetivo. Producir y caracterizar un anticuerpo policlonal dirigido cont (mas) ra la proteína P recombinante del virus de la rabia expresada en Escherichia coli. Materiales y métodos. El gen P que codifica para la proteína P del virus de la rabia, fue amplificado por reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa reversa y clonado en el vector de expresión PinPointTM Xa-1 T (PROMEGA). La proteína recombinante P fue expresada en E. coli purificada por cromatografía de afinidad y usada para la producción del anticuerpo policlonal anti-P. El anticuerpo obtenido fue purificado y caracterizado por inmunocitoquímica con un sistema enzimático, inmunofluorescencia, Cell-ELISA fluorométrica y Western blotting. Resultados. La proteína recombinante se expresó eficientemente como una proteína de fusión biotinilada de aproximadamente 50 kd, que corresponde a la forma completa de la proteína P del virus de la rabia. El anticuerpo policlonal anti-P detectó con alta especificidad la proteína P en cultivos de neuronas sensoriales infectados con el virus de la rabia. Conclusión. La proteína P recombinante expresada en E. coli se constituyó en un antígeno específico para producir un anticuerpo policlonal que reconoce la proteína P nativa en células infectadas con el virus de la rabia. Resumen en inglés Introduction. The expression of recombinant viral proteins has been a useful tool to study molecular biology and pathogenesis of virus infections. Because commercial specific antibodies to rabies virus phosphoprotein (P) are currently unavailable, these antibodies must be generated de novo in order to study the role of P protein during the infectious process. Objective. A polyclonal antibody was produced and characterized for use against the phosphoprotein (P) of rabies v (mas) irus. The antibody was raised in rabbits with a recombinant viral phosphoprotein (P) produced in Escherichia coli. Materials and methods. Gene P coding for the viral phosphoprotein (P) was amplified by RT-PCR and cloned into the expression vector PinPointTM Xa-1 T. The recombinant protein P was expressed in Escherichia coli, purified by affinity chromatography and used to produce a polyclonal antibody anti-P. The antibody anti-P was purified and characterized by immunocytochemistry, immunofluorescence, fluorometric CELL-ELISA and Western blotting. Results. The recombinant viral phosphoprotein was successfully expressed as a 50 kd biotinylated fusion protein which corresponds to the whole protein P of rabies virus. The polyclonal antibody raised against this recombinant protein P was able to detect with high specificity, protein P in cultures of sensorial neurons infected with rabies virus. Conclusions. The P protein obtained from heterologous expression in Escherichia coli became a specific antigen that was used to produce a polyclonal antibody capable of detecting native P protein in rabies virus infected cells.

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Evaluación inmunohistoquímica de la expresión de calbindina en el cerebro de ratones en diferentes tiempos después de la inoculación con el virus de la rabia/ Immunohistochemical evaluation of calbindin expression in mouse brain at different times after rabies virus inoculation

Lamprea, Natalia; Torres-Fernández, Orlando
2008-09-01

Resumen en español Introducción: La calbindina (CB) es una proteína reguladora del metabolismo del calcio intracelular. Previamente se demostró que la infección con virus fijo de la rabia induce pérdida de la expresión de CB, en el cerebro de ratones en estado terminal de la enfermedad, a los 7-8 días de post-inoculación (p.i.) intramuscular. Objetivo: Determinar si la pérdida de expresión de CB se presenta también en etapas tempranas de la infección y si es una consecuencia inm (mas) ediata a la aparición de antígenos virales en el cerebro. Materiales y métodos: Se inocularon ratones con virus fijo de la rabia, por vía intramuscular, en su extremidad posterior izquierda. Diariamente se tomaron entre 4 y 6 animales infectados y sus respectivos controles, se fijaron por perfusión intracardíaca con paraformaldehído, se extrajeron sus cerebros y se obtuvieron cortes coronales en un vibrátomo. Estos se sometieron a reacciones inmunohistoquímicas para evaluar la presencia de antígenos virales y la expresión de CB. Esta última fue cuantificada mediante densitometría óptica en un microscopio con análisis de imágenes. Resultados: La inmunorreactividad a la rabia fue positiva en el cerebro a partir del día 3 p.i.; se observó primero en neuronas piramidales de la corteza frontal. La inmunotinción para CB no sufrió ninguna alteración cualitativa ni cuantitativa en la corteza cerebral y el estriado hasta el día 6 p.i. Conclusiones: Estos resultados coinciden con los de otros estudios sobre la rabia en los que se han encontrado alteraciones moleculares, metabólicas o fisiopatológicas en el sistema nervioso sólo en la fase terminal de la enfermedad. Resumen en inglés Introduction: The calcium-binding protein calbindin (CB) plays a critical role in intracellular calcium metabolism. In a previous study we demonstrated that the infection with fixed rabies virus caused loss of CB expression in mouse brain during terminal state of the disease, 7-8 days after intramuscular inoculation. Objectives: To determine loss of CB expression also appears in early stages of the infection and if it is a consequence immediate to the appearance of viral (mas) antigens in the brain. Materials and methods: Mice were inoculated with fixed rabies virus, by intramuscular route, in the left hind limbs. Daily, to sixth day, 4-6 animals and their respective controls were killed and fixed by intracardiac perfusion with paraformaldehyde and their brains were extracted to obtain coronal sections using a vibratome. Free-floating sections were treated by immunohistochemical procedures to evaluate the presence of rabies viral antigens and the expression of CB. The last one was quantified by optical densitometry in a microscope with a system of image analysis. Results: Rabies immunoreactivity was observed in the brain three days after virus inoculation, beginning in pyramidal neurons of the frontal cortex whereas the immunostaining for CB did not undergo any qualitative nor quantitative changes neither in the cerebral cortex or striatum during the six days post-inoculation. Conclusions: These results agree with other studies in which it has been settled down that the rabies molecular or metabolic effects on the nervous system are well-known only in the final stage of the disease.

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El órgano vomeronasal humano/ Human vomeronasal organ

Naser G, Alfredo; Fullá O, Juan; Varas P, Mª Antonieta; Nazar S, Rodolfo
2008-08-01

Resumen en español El órgano vomeronasal (OVN) es una estructura que estudiamos alguna vez en anatomía, sin embargo su ubicación, frecuencia y función específica en humanos ha sido poco estudiada. Por este motivo se realizó una revisión bibliográfica actualizada acerca del OVN humano, enf atizando en puntos Importantes como su anatomía y relación con algunas conductas. Hoy en día es considerado como un órgano olfatorio accesorio, capaz de percibir la presencia de vomeroferinas. (mas) Estas corresponden a un grupo de sustancias químicas identificadas, capaces de provocar cambios conductuales tanto a nivel social, sexual como maternal. Se localiza lateralmente al septo nasal y posee células periféricas, capaces de actuar como receptores, los cuales al ser estimuladas son capaces de generar una respuesta, susceptible de ser medida a través de un electrodo ubicado en el epitelio vomeronasal. Los últimos estudios sugieren que además tendría una conexión directa hacia el sistema nervioso central, mediante neuronas sensoriales bipolares, lo que implica un cuidado adicional en pacientes sometidos a cirugías cercanas a su ubicación Resumen en inglés The human vomeronasal organ (OVN) is a structure that is once studied in Anatomy, but commoniy Iittie is known about its Iocation, frequency and specific function. For this reason recent literature on the subject was reviewed, emphasizing important topics such as its anatomy and relation to some behaviors. The vomeronasal organ is nowadays considered an accessory olfactory organ, capable of detecting the presence of vomeropherins. These belong to a group ofidentified chem (mas) ical substances, capable of induce behavioral changes at the social, sexual and maternal level. It is located lateral to the nasal septum, and it contains peripheral cells that act as receptors, which upon stimulation are capable of triggering a response that can be recorded vía an electrode located in the vomeronasal epithelium. In addition, recent studies suggest that the vomeronasal organ has a direct connection to the central nervous system, by way of bipolar sensory neurons, which would demand additional care in patients having surgery in its vicinity

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MODELACIÓN DE LA ESTRUCTURA JERÁRQUICA DE MACROINVERTEBRADOS BENTÓNICOS A TRAVÉS DE REDES NEURONALES ARTIFICIALES/ Modeling of the Hierarchical Structure of Freshwater Macroinvertebrates Using Artificial Neural Networks

RICO, CLAUDIA; PAREDES, MAYERLY; FERNáNDEZ, NELSON
2009-12-01

Resumen en español El estudio de la estructura jerárquica de comunidades ecológicas, se ha sintetizado de manera regular a través de técnicas multivariadas de ordenación o clasificación. Sin embargo, al contarse actualmente con herramientas analíticas de computación bioinspirada provenientes de la inteligencia artificial, existe la oportunidad de establecer modelos ecológicos, con características deseables como flexibilidad, exactitud, robustez y confiabilidad. En este contexto, e (mas) sta investigación utilizó dos métodos computacionales de utilidad en ecoinformática, referidos a redes neuronales artificiales (RNARs) para la modelación de la estructura jerárquica de una comunidad de macroinvertebrados bentónicos en términos de auto-organización y predicción. El primer método de modelación consistió en un mapa de auto-organización (MAU), una herramienta de aprendizaje no supervisado que clasificó las especies de macroinvertebrados; este MAU tomó en la capa de entrada la abundancia de cada taxa, y en la de salida proyectó su clasificación en 15 unidades y cuatro agrupamientos jerárquicos. La segunda RNA, correspondió a un Perceptrón multicapa de alimentación adelantada con algoritmo de retropropagación, que modeló separadamente la riqueza y la abundancia de Ephemeroptera, Coleoptera y Trichoptera (ECT), en función de nueve variables fisicoquímicas; la arquitectura del perceptrón correspondió a una constitución de nueve, siete, y una neurona en las capas de entrada, intermedia y salida, respectivamente. Los resultados sugieren que las RNARs utilizadas evidenciaron tanto los patrones jerárquicos, como los de riqueza y abundancia de ECT de manera adecuada, al tiempo que facilitaron el análisis de los datos y el entendimiento de la dinámica de la comunidad de macroinvertebrados, objeto de estudio. Resumen en inglés The study of hierarchical structures of ecological communities has been synthesized in an ordinary way by means of multivariated techniques of ordination or clustering. Currently, analytical tools of bio-inspired computation belonging to the area of artificial intelligence are available to achieve ecological models with desirable characteristics, such as; flexibility, accuracy, robustness and reliability. In this context, this study employed two computational methods usef (mas) ul in ecoinformatics referring to artificial neural networks (RNAR) for the modeling of the hierarchical structure of a benthic macroinvertebrate community in self-organization and prediction terms. The first ANN modeling method consisted of a Kohonen self-organization map (SOM), a non-supervised learning tool that classify the species of macroinvertebrates; this SOM in the input layer of gets the abundance of each ‘taxa’ from the data matrix, while in the output layer was visualized the computational results. Thus, in the output layer the species are organized in fifteen units and four hierarchical clusters. The second ANN method applied consisted of a multilayer feed-forward perceptron net with back-propagation algorithm to predict the three major insect orders; this means, Ephemeroptera, Coleoptera and Trichoptera (ECT) richness and abundance using a set of nine physical-chemical variables. This ANN architecture included a neuron for each environmental variable, a hidden layer with seven neurons and a neuron in the output layer for ECT prediction. The results suggest that both types of ANN used, SOM and perceptron, were correspondingly related to the hierarchical patterns and with the richness and abundance patterns’ predictions, and gave the data analysis and understanding of the dynamic of the macroinvertebrates community, in a correct way.

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Oscilaciones cerebrales: papel fisiopatológico y terapéutico en algunas enfermedades neurológicas y psiquiátricas/ Brain oscillations: pathophysiological and therapeutic role in some neurological and psychiatric diseases

Artieda, J.; Alegre, M.; Valencia, M.; Urrestarazu, E.; Pérez-Alcázar, M.; Nicolás, M.J.; López Azcárate, J.; Iriarte, J.
2009-01-01

Resumen en español Se usa el término «oscilación o actividad oscilatoria» para referirse a las fluctuaciones rítmicas de los potenciales postsinápticos de un grupo neuronal (potenciales de campo local) o de una región cortical (EEG, electrocorticografía) y también al patrón de descarga rítmico de los potenciales de acción de una neurona o un grupo neuronal. La actividad oscilatoria posibilita la sincronización entre grupos neuronales de la misma área cortical o de áreas dista (mas) ntes entre sí que intervienen en una acción motora, tarea cognitiva o perceptiva. Con frecuencia es motivo de confusión asociar la presencia de actividad oscilatoria con fenómenos de sincronización, ya que ambos fenómenos aunque relacionados no son equivalentes. En patologías neurológicas o psiquiátricas tan distintas como la enfermedad de Parkinson u otros movimientos anormales, la epilepsia o la esquizofrenia se han descrito anomalías de la actividad oscilatoria de distintas estructuras cerebrales o de su sincronización que podrían jugar un papel relevante en su fisiopatología. En esta revisión se discuten estos aspectos haciendo hincapié en su importancia por ser un mecanismo básico del funcionamiento cerebral y un nuevo mecanismo fisiopatólogico de la sintomatología de algunas enfermedades cerebrales. Resumen en inglés The terms «oscillations» or «oscillatory activity» are frequently used not only to define the rhythmic fluctuations of the postsynaptic potentials of a neuronal group (local field potentials) or a cortical region (EEG, MEG), but also to indicate the rhythmic discharge pattern of action potentials from a neuron or a small group of neurons. Oscillatory activity makes possible the synchronization of different neuronal groups from nearby or distant cortical regions that p (mas) articipate in the same motor, sensory or cognitive task. The presence of oscillatory activity is usually associated to the existence of synchronization, but both phenomena are not necessarily always equivalent. Abnormalities of oscillatory activities or synchronization within or between different brain structures have been described in several neurological and psychiatric diseases; these abnormalities might play a relevant pathophysiological role in Parkinson´s disease (and other movement disorders), schizophrenia or epilepsy. This review discusses all these aspects, with emphasis on their potential role both as a basic mechanism in brain function and as a pathophysiological substrate for some of the symptoms and signs observed in several diseases.

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¿Reticularismo o neuronismo?: diferente percepción de la misma circunstancia/ Reticula or neurons a different perception of the same problem

Rodríguez de Romo, Ana Cecilia
2005-03-01

Resumen en español Santiago Ramón y Cajal y Camillo Golgi recibieron el Premio Nobel en 1906, por sus aportaciones al conocimiento de la estructura del sistema nervioso. Este ha sido uno de los capítulos más controvertidos en la historia del Nobel, ya que parece que ambos científicos interpretaron de modo diferente el mismo fenómeno histológico. Aunque los dos estaban plenamente convencidos de sus propia idea, no tuvieron el mismo sentimiento de triunfo que se supone experimentaría e (mas) l recibir la máxima distinción con que sueñan todos los científicos. Basada en el análisis de los discursos que ambos ofrecieron en la ceremonia de premiación, intento explicar como Cajal y Golgi asumieron ese honor y como percibieron de diferente forma la misma circunstancia. Resumen en inglés Santiago Ramón y Cajal and Camillo Golgi received the Nobel Prize in 1906 for their contributions to the knowledge of the structure of the nervous system. This has been one of the mostcontrovertial chapters in Nobel Prize history because both scientists interpreted the same histological fenomenon in a different manner. Even though both were convinced of their own ideas, one of them did not have the feeling of triumph that one would expect for the recepient of the greates (mas) t distinction wich a scientist dreams of. Based on the analysis of speeches that were offered by both scientist during the prize ceremony, I try to understand how Cajal and Golgi assumed this honor and how they perceived the same circumstance.

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Zero-lag Long Range Synchronization of Neurons Is Enhanced by Dynamical Relaying

Vicente, Raúl; Pipa, Gordon; Fischer, Ingo; Mirasso, Claudio R.

Also published by Springer as chapter of the book "Artificial Neural Networks – ICANN 2007" (ISBN 978-3-540-74689-8), Proceedings of the 17th International Conference ICANN 2007, Porto, Portugal, September 9-13, 2007.-- Final full-text of the paper available at: http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-7...

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VACUNAS CONTRA EL HERPESVIRUS BOVINO-1: UNA MIRADA DESDE EL PASADO HACIA EL FUTURO DE LA INMUNIZACIÓN/ Bovine Herpesvirus-1 Vaccine’s: A Look From The Past To The Immunization Future

RUIZ-SAENZ, JULIÁN; JAIME, JAIRO; VERA, VÍCTOR
2009-08-01

Resumen en español El herpesvirus Bovino-1 (BHV-1) es uno de los principales patógenos que afecta el ganado; la infección primaria se acompaña de varias manifestaciones clínicas tales como la rinotraqueitis, aborto, vulvovaginitis/balanopostitis pustular y en algunos casos, enfermedad neurológica. Luego de la recuperación, la infección persiste durante toda la vida del individuo en un estado de latencia en ganglios nervioso trigémino o sacro. La Organización Mundial de Sanidad Anim (mas) al (OIE) reporta que la vacunación contra el BHV-1 puede ser efectiva en reducir las manifestaciones clínicas y en consecuencia las pérdidas económicas, pero no logra proteger completamente de la infección. Es por esto que durante los últimos años se han desarrollado gran cantidad de agentes vacunales que van desde las vacunas clásicas inactivadas hasta aquellas que usan tecnología de DNA recombinante. El presente artículo se enfoca en presentar una actualización acerca de las vacunas más usadas desde hace ya varios años y resumir los avances más importantes en la generación de nuevas vacunas contra el BHV-1; tratando así de abrir un nuevo panorama para la generación de vacunas en Colombia. Resumen en inglés Bovine herpesvirus-1 is one of the most important pathogens of cattle; the primary infection is characterized by clinical manifestations such as infectious bovine rhinotracheitis, abortion, infectious pustular vulvovaginitis and in some cases, neurological signs. After recovering, the virus establishes viral latency in sensory neurons of trigeminal or sacral ganglia. The World Organization for Animal Health (OIE) reports that vaccination against BHV-1 could be useful to r (mas) educe the clinical manifestations and in consequence the economic looses, but it can not protect against the infection. Therefore, a huge amount of vaccines have been developed that includes from classic inactivation to recombinant DNA technologies. This paper makes an updated review about the most used vaccines since many years and try to resume the most important advances in BHV-1 vaccine’;s generation; trying to open a window for new vaccine’;s generation in Colombia.

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The radical scavenger CR-6 protects SH-SY5Y neuroblastoma cells from oxidative stress-induced apoptosis: effect on survival pathways

Sanvicens, Nuria; Gómez-Vicente, Violeta; Messeguer Peypoch, Àngel; Cotter, Thomas G.

13 pages, 4 figures.-- PMID: 16787420 [PubMed]. | Reactive oxygen species (ROS) and oxidative stress have long been linked to cell death of neurons in many neurodegenerative conditions. However, the exact molecular mechanisms triggered by oxidative stress in neurodegeneration are at present unclear....

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The neuroanatomist's dream, the problems and solutions, and the ultimate aim

De Felipe-Oroquieta, Javier

3 pages.-- PMID: 18982097 [PubMed].-- PMCID: PMC2570081. | The principal goal in neuroanatomy is to define the detailed structural design of the nervous system. This challenge is one of the first steps towards understanding how neural circuits contribute to the functional organization of the nervous...

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Síndrome del área motora suplementaria postoperatoria: Reporte de un caso

Cervio, Andrés; Espeche, Mario; Mormandi, Rubén; Condomí Alcorta, Santiago; Salvat, Jorge
2007-09-01

Resumen en inglés Objective. To analyze the anatomical and semiological features of the syndrome of the SMA throgh the presentation of a patient. Description. 55, female. Two yrs. history of generalized convultions. Left frontomedial lesion biopsied outwards. PA: low grade astrocytoma. Medically trated until feb. 2007. Sudden headache and right sided hemiparesis with crural predominance. Hoffmann and slight right hyper reflexia. MRI: expansion of primary lesion with intra lesional hemorrha (mas) ge. Surgical resection. PA: mixed anaplastic glioma. The inmediate posoperative status was of a right CB plejia with severe apathy and abulia with right spatial hemineglect and hypofluent and anomic languaje, with preserved repetition and comprehension. Total recovery of paresis and languaje except when stressed. Discussion. The SMA is limited by cingulate cortex inferiorly, PMC posteriorly, and vértex superiorly. The anterior border is not well defined. SMA activates before the PMC, during planification and iniciation of movement. Is connected with the PMC, spinal cord neurons, basal ganglia and contralateral SMA. By intraoperative stimulation it could be established the somatotopic organization of SMA, with the the hindlimb posterior the forelimb intermediate and face anterior. Before the facial representation is the language area in the dominant hemisphere. Epileptogenic crisis originated in this area produce abduction and supination of the contralateral forelimb with deviation of the head to the same side. The syndrome of lesion of SMA includes: Global akinesis, proximal predominance of motor déficit, with secuelar difficulty for the fine movements of hands an a quick recuperation (days to weeks). Conclussion. The síndrome of the supplementary motor area is well recognized after medial frontal lobe surgery. Its features include reduction of spontaneous movements in the contralateral limbs and speech deficit. The impairment of volitional movements is the main finding. Recovery is complete in a short period of time.

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Síndrome autoinmune en la paraparesia tropical espástica/mielopatía asociada a la infección por el virus linfotrópico humano tipo I de la costa pacífica colombiana/ Autoimmune syndrome in the tropical spastic paraparesis/myelopathy associated with human T-lymphotropic virus infections

Domínguez, Martha C; Torres, Miyerlandi; Tamayo, Óscar; Criollo, William; Quintana, Milton; Sánchez, Adalberto; García, Felipe
2008-12-01

Resumen en español Introducción. Trabajos previos han aportado evidencias de que en la paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada con el virus linfotrópico humano tipo I, existe un componente autoinmune asociado a su patogénesis. Objetivo. Evaluar el estado autoinmune y la existencia de mimetismo molecular en pacientes con paraparesia espástica tropical del pacífico colombiano. Materiales y métodos. A partir de muestras de plasma de 37 pacientes con paraparesia espástica tr (mas) opical/mielopatía asociada al HTLV-I, 10 con leucemia de células T del adulto, 22 individuos portadores asintomáticos y 20 seronegativos para el HTLV-I, se determinaron niveles plasmáticos de anticuerpos antinucleares y anticardiolipina-2 y de interferón-g e interleucina-4. Se evaluó, por Western blot, la reactividad cruzada de plasmas contra proteínas obtenidas de varias fuentes celulares normales del sistema nervioso. Además, se estudió la reactividad cruzada de plasmas de seropositivos y del anticuerpo monoclonal LT4 anti-taxp40 en secciones de médula espinal de ratas Wistar no infectadas. Resultados. El 70,2% y el 83,8% de los pacientes con paraparesia espástica tropical fueron reactivos para anticuerpos ANA y ACL-2, respectivamente, en contraste con los de leucemia de células T del adulto y los seropositivos asintomáticos (P Resumen en inglés Introduction. Previous reports have given evidence that in tropical spastic paraparesis (TSP)/ human T-lymphotrophic virus (HTLV-I)-associated myelopathy (HAM), an autoimmune process occurs as part of its pathogenesis. Objective. The roles of autoimmunity and the molecular mimicry was evaluated in TSP/HAM patients. Materials and methods. Plasma samples were characterized from patients in the Pacific coastal region of Colombia. Thirty-seven were identified as TSP/HAM, 10 w (mas) ere diagnosed with adult T-cell leukemia virus, 22 were asymptomatic carriers but seropositive for HTLV-I and 20 were seronegative and served as negative controls. Plasmatic levels of the following were determined: antinuclear antibody (ANA) levels, anticardiolipine-2 (ACL_2), interferon- (IFN-g) and interleukin-4 (IL-4). Using Western blot, the crossreactivity of the seropositive and seronegative samples was evaluated against proteins extracted from several central nervous system components of non infected Wistar rats. The HTLV-I seropositive plasmas were crossreacted with a monoclonal tax (LT4 anti-taxp40) from spinal cord neurons of non infected Wistar rats. Results. Of the TSP/HAM patients, 70.2% were reactive against ANA and 83.8% against ACL-2, in contrast with those ATL and asymptomatic seropositives subjects that were not reactive (P

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Study of the olivocochlear neurons using two different tracers, fast blue and cholera toxin, in hypothyroid rats

Cantos Coll, Raquel; López García, Dolores Estilita; Sala Verdú, María Luisa; Rueda Puente, Joaquín

Congenital hypothyroidism results in deafness that is caused by changes in the auditory receptor, including scanty development of the outer hair cells and a lack of synaptogenesis between these cells and the efferent system, although the afferent population is present. The normal efferent innervatio...

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Stimulus dependence of barrel cortex directional selectivity

Puccini, Gabriel D.; Compte, Albert; Maravall, Miguel

6 pages, 3 figures.-- PMID: 17205141 [PubMed].-- PMCID: PMC1762391. | Neurons throughout the rat vibrissa somatosensory pathway are sensitive to the angular direction of whisker movement. Could this sensitivity help rats discriminate stimuli? Here we use a simple computational model of cortical neur...

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Sistema hipocretinérgico y narcolepsia/ Hypocretin system and narcolepsy

Arias-Carrión, Oscar
2009-09-01

Resumen en inglés Narcolepsy is a sleep disorder characterized by excessive daytime sleepiness, cataplexy, hypnagogic hallucinations, and sleep-onset rapid eye movement (REM) sleep periods. It is now identified as a neurodegenerative disease because there is a massive loss of specific neurons in the brain. These neurons contain the neuropeptides hypocretin-1 and hypocretin-2, which are also known as orexin-A and orexin-B. Cerebrospinal fluid hypocretin-1 measurements are diagnostic for pri (mas) mary narcolepsy. The cause of neural loss could be autoinmune since most patients have the HLA DQB1*0602 alíele that predisposes to the disorders. The discovery of hypocretin deficiency is redefining the clinical entity of narcolepsy and offering novel diagnostic procedures. This article reviews the current understanding of narcolepsy and discusses the implications of hypocretin discovery (Rev Méd Chile 2009; 137:1209-16)

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Potenciales Evocados Somatosensitivos obtenidos por estimulación del nervio Tibial (registros espinal y craneano) en caninos/ Somatosensory Evoked Potentials Obtained by Stimulating the Tibial Nerve (Spinal Cord and Cranial Recordings) in Dogs

Pellegrino, F.C; Sica, R.E.P
2005-12-01

Resumen en español Se investigaron los PESS espinal y craneano y su génesis por estimulación del nervio tibial en 22 perros sanos cuya edad promedio fue de 7 años. La velocidad de conducción (VC) del nervio surgió del cociente entre la distancia desde el estímulo al registro espinal y la latencia del pico negativo de la onda registrada. Se obtuvo el tiempo de conducción central (TCC) midiendo la diferencia entre las latencias de los potenciales craneano y espinal. Se emplearon electr (mas) odos de aguja entre L7-S1 y L5- L6, y en la piel del cráneo. El potencial espinal en L7-S1 muestra 3 potenciales sucesivos, el primero trifásico con la primera deflexión positiva (P1-N1-P2), seguido de un gran potencial negativo/positivo (N2-P3) finalizando con uno pequeño negativo/positivo (N3-P4). La latencia media al pico negativo N2 fue 6.21+/-1.44ms. La media para la VC fue 59.03+/-8.56m/s. En L5-L6 el potencial es positivo/ negativo/positivo. El potencial craneano tuvo forma de "w". La latencia media al pico negativo fue de 20.46+/-3.15ms. El TCC medio fue 12.06+/-2.28ms. Los potenciales sucesivos en L7-S1 probablemente surjan de la actividad a nivel del ganglio espinal, la raíz dorsal y el cuerno medular, mientras que en L5- L6 sea debido a la sumación espacial de la actividad de distintas estructuras ubicadas en el sitio de registro. La actividad a nivel craneano podría deberse a la acción de las conexiones tálamo-corticales y de la corteza somatosensitiva. Resumen en inglés We investigated SSEPs in 22 normal dogs of both sexes (12 females), aged between 3 and 14 years (mean: 7 +/- 4 years old) by recording the electrical signal at the spinal cord (L7-S1 and L5-L6) and at the scalp (frontoparietal region) in response to tibial nerve stimulation. Conduction velocity (CV) of tibial nerve and its roots was calculated, measuring the distance between the stimulating cathode and the recording electrode, and dividing it into the latency of the of th (mas) e spinal cord arrival corresponding negative peak. Central conduction time (CCT) was estimated subtracting the latencies of the spinal potencial from the cranial potential. We employed needle electrodes sited between L7-S1 and L5-L6, and in the scalp. At the lumbosacral spinal level (L7-S1) 3 succesive potentials were obtained: the first is a triphasic wave; its first deflection being positive (P1-N1-P2) followed by a larger biphasic potential negative-positive (N2-P3) and ending down with another small biphasic wave negative- positive (N3-P4). The mean latency to the main negative peak (N2) was 6.21 ms +/-1.44 ms. The mean value for CV of tibial nerve was 59.03 +/-8.56 m/s. At the L5-L6 spinal level a triphasic wave was obtained, its first deflection being positive followed by a larger negative potential, ending with another small positive deflection. Cranial SSEPs had a "w" shape, their mean latency to the negative peak was 20.46 +/-3.15 ms. The mean value for CCT was 12.06 +/-2.28 ms. In regards to the sources of the L7-S1 potential, they may be attributed to the activity of the neurons located at the ganglia of the dorsal roots, the spinal roots, and the dorsal horn of the spinal cord, while L5-L6 potential may be due to the spatial summation activity of the different structures in the recording site. The cranial response is brought about by the activation of the thalamo-cortical circuits and the neurons of the parietal cortex situated at the receiving area.

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Potenciales Evocados Somatosensitivos (PESS) obtenidos por estimulación del nervio Mediano (registros espinal y craneano) en caninos/ Somatosensory Evoked Potentials Obtained by Stimulating the Median Nerve (Spinal Cord and Cranial Recordings) in Dogs

Pellegrino, F.C; Sica, R.E.P
2005-12-01

Resumen en español Se investigaron los PESS espinal y craneano y su génesis por estimulación del nervio mediano en 22 perros sanos cuya edad promedio fue 7 años. La velocidad de conducción (VC) del nervio surgió del cociente entre la distancia desde el estímulo al registro espinal y la latencia del pico negativo de la onda obtenida. Se obtuvo el tiempo de conducción central (TCC) midiendo la diferencia entre las latencias de los potenciales craneano y espinal. Se emplearon electrodos (mas) de aguja entre C7-T1 y en la piel del cráneo contralateralmente al estímulo. El potencial espinal mostró una primera deflexión positiva, seguida por una negativa finalizando con una positiva.La latencia media al pico negativo fue de 4.95+/-0.92ms. La media para la VC del nervio fue 60.79+/-13.53m/s. El potencial craneano tuvo forma de "w". La latencia media al pico negativo fue de 14.62+/-1.83ms. El TCC medio fue de 9.67+/-2.02ms. En 6 perros la estimulación se hizo también más distalmente, permitiendo medir la VC segmentaria del nervio; la media obtenida fue de 59.83+/-21.44m/s, que no difirió significativamente de la primera. El potencial espinal probablemente surja de la sumación espacial de la actividad de diferentes estructuras ubicadas en el lugar del registro, mientras que el obtenido en el cráneo sea debido a la acción de las conexiones tálamo-corticales y de la corteza de recepción. Resumen en inglés We investigated SSEPs in 22 normal dogs of both sexes (12 females), aged between 3 and 14 years (mean: 7 +/- 4 years old) by recording the electrical signal at the spinal cord (L7-S1 and L5-L6) and at the scalp (frontoparietal region) in response to median nerve stimulation. Conduction velocity (CV) of median nerve and its roots was calculated, measuring the distance between the stimulating cathode and the recording electrode, and dividing it into the latency of the of th (mas) e spinal cord arrival corresponding negative peak. Central conduction time (CCT) was estimated subtracting the latencies of the spinal potencial from the cranial potential. We employed needle electrodes sited between C7-T1 and in the scalp, at the contralateral region respect to the stimulus. At the spinal level a triphasic wave was obtained, its first deflection being positive followed by a larger negative potential and ending up with another small positive deflection. The mean latency to the main negative peak was 4.95 ms +/-0.92 ms. The mean value of CV was 60.79 +/-13.53 m/s. Cranial SSEPs had a "w" shape, their mean latency to the negative peak was 14.62 +/-1.83 ms. The mean value of CCT was 9.67 +/-2.02 ms. In 6 out of the 22 studied dogs, once the regular recording was obtained, the stimulating electrodes were moved distally and a new recording was acquired; this procedure allowed to measure the median nerve conduction velocity between the 1st and the 2nd sites of stimulation, in a restricted segment of the nerve trunk; following this procedure the mean value obtained was 59.83 +/-21.44 m/s, which did not significantly differ from the former calculation. In regards to the sources of these potentials, most probably the spinal one constitute the spatial sum of the electrical activity of the different structures sited in the recording site. The cranial response is brought about by the activation of the thalamo-cortical circuits and the neurons of the parietal cortex situated at the receiving area.

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Participación del sistema endocanabinoide en el desarrollo de obesidad/ A role for the endocannabinoid system in obesity

VALENZUELA, CARINA; AGUIRRE, CAROLINA; CASTILLO, VALESKA; RONCO, ANA MARÍA; LLANOS, MIGUEL
2010-05-01

Resumen en inglés Endocannabinoids are the endogenous ligands for the cannabinoid receptors type 1 and 2. These membrane receptors are responsible for the psychotropic effects of Cannabis Sativa, when bound to its active component known as (-)-Δ9-tetrahydro-cannabinol. Cannabinoid receptors, endocannabinoids and the enzymes catalyzing their biosynthesis and degradation, constitute the endocannabinoid system (ECS), which has a remarkable role controlling energy balance, both at central (mas) nervous system and peripheral tissues. The ECS regulates food ingestion by stimulating a network of orexigenic neurons present in the hypothalamus and reinforcing motivation and reward to food consumption in the nucleus accumbens. Regarding peripheral tissues, this system controls lipid and glucose metabolism at different levels, reduces energy expenditure and leads energy balance to fat storage. Metabolic alterations, includ-ing excessive accumulation of abdominal fat, dyslipidaemia and hyperglicaemia, are suggested to be associated to a hyperactivated ECS. Since obesity is one of the major health problems in modern societies, in this review we discuss the role of the endocannabinoid system in metabolic pathways associated to control mechanisms of energy balance and its involvement in overweight and obesity. In addition, we also discuss therapeutic possibilities and emergent problems due to cannabinoid receptor type 1 antagonism utilized as treatment for such alterations

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ORGANIZACION TOPOGRAFICA Y AREAS ESPECIALIZADAS EN LA RETINA DE Callopistes palluma: CAPA DE CELULAS GANGLIONARES/ TOPOGRAPHIC ORGANIZATION AND SPECIALIZED AREAS IN THE RETINA OF Callopistes palluma: GANGLION CELL LAYER

Inzunza, Oscar; Barros B, Zitta; Bravo, Hermes
1998-07-01

Resumen en inglés In this paper we analyze the topographic distribution and cell body size of neurons (ganglion and displaced amacrine) of layer 8 of the retina in the chilean reptile Callopistes palluma; using whole mount retinaswith nissl stain. Callopistes palluma retina has an area centralis without fovea in which the ganglion cell density amounts 20.000 cells / µm2 while the displaced amacrine neurons is about 7.000 cells / µm2. This neural density decreased gradually towards the p (mas) eripheral retina. A horizontal streak is also present for both types of neurons. In the different areas of the retina the displaced amacrine neurons correspond to 25%-30% of the total number of neurons in layer 8. The analysis of the neuronal size shows that in the area centralis the ganglion cells have a mean body size of 32 µm2 while the displaced amacrine neurons have a mean body size of 8 µm2. In the peripheral retina the cell body size increase to 42 µm2 for the ganglion cells and to 12 µm2 for the displaced amacrine neurons. In the paper is discussed the correlation betweem retinal characteristics and styles of prey hunting

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Non-synaptic dendritic spines in neocortex

Arellano, Jon I.; Espinosa, Ana; Fairén, Alfonso; Yuste, Rafael; De Felipe-Oroquieta, Javier

6 pages, 4 figures, 1 table.-- PMID: 17240073 [PubMed].-- Available online Dec 16, 2006. | A long-held assumption states that each dendritic spine in the cerebral cortex forms a synapse, although this issue has not been systematically investigated. We performed complete ultrastructural reconstructio...

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Neurogranin binds to phosphatidic acid and associates to cellular membranes

Domínguez-González, Irene; Vázquez-Cuesta, Silvia N.; Algaba, Alicia; Díez-Guerra, F. Javier

The final version of record is available at http://dx.doi.org/10.1042/BJ20061483 | Neurogranin (Ng) is a 78-amino-acid-long protein concentrated at dendritic spines of forebrain neurons that is involved in synaptic plasticity through the regulation of CaM (calmodulin)-mediated signalling. Ng feature...

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Los contaminantes ambientales bifenilos policlorinados (PCB) y sus efectos sobre el Sistema Nervioso y la salud/ The polychlorinated biphenyls (PCBS) environmental pollutants and their effects on the Nervous System and health

Miller-Pérez, Carolina; Sánchez-Islas, Eduardo; Mucio-Ramírez, Samuel; Mendoza-Sotelo, José; León-Olea, Martha
2009-08-01

Resumen en español La contaminación ambiental es un grave problema mundial que actualmente preocupa a la comunidad internacional. Las grandes ciudades industrializadas, como la de México, son las más contaminadas. Sin embargo, la contaminación llega hasta zonas alejadas de donde se produce y afecta los ecosistemas. La contaminación es responsable de una alarmante y creciente lista de enfermedades en el hombre, los animales y las plantas. Los bifenilos policlorados (PCB) se catalogaron (mas) dentro de los 12 contaminantes orgánicos más tóxicos para los organismos vivos. Sus propiedades físicas hicieron que se usaran ampliamente en la industria. No son biodegradables y se acumulan en el ambiente, se transfieren dentro de la cadena alimenticia y tienden a concentrarse más al final de ésta, por lo que en los alimentos se determinaron concentraciones que sobrepasaban los límites establecidos por el Organismo de Protección del Ambiente de los Estados Unidos. Se demostró que los PCB afectan la función de los sistemas endocrino, inmunológico y nervioso, entre otros. El mecanismo de acción descrito para los PCB, es por medio de la activación del receptor aril hidrocarburo, un factor de transcripción citosólico dependiente de ligando. Los PCB actúan como ligandos y son lipofílicos, por lo que entran a la célula y llegan al núcleo para unirse al ADN, lo cual altera la trascripción de genes específicos y provoca alteraciones genéticas que conducen a cambios en los procesos y funciones celulares. Los PCB interfieren con la producción y regulación de las hormonas esteroides y tiroideas al actuar como antagonistas o agonistas de los receptores hormonales. Afectan la función reproductora y alteran diferentes aspectos de la sexualidad. Como otros grupos de investigación, el nuestro ha observado que la administración de PCB a ratas gestantes causa un incremento de la mortalidad de las crías, pérdida fetal, peso corporal bajo y una reducción en el número de machos por camada. Los PCB actúan como inmunotoxinas que causan la atrofia del timo y afectan la respuesta inmune. Los PCB y sus metabolitos son carcinogénicos debido a la generación de especies reactivas de oxígeno que pueden producir daño oxidativo al ADN, provocar aberraciones cromosómicas y generar cáncer de mama, hígado, tracto biliar, gastrointestinal, cerebral, etc. Los organismos son más vulnerables a la exposición de los PCB durante las etapas tempranas del desarrollo embrionario. Los PCB atraviesan la placenta y llegan al feto, permanecen en la leche materna y mantienen niveles altos en las crías. Los PCB afectan así el desarrollo del Sistema Nervioso, los órganos y los tejidos, y pueden llevar a la pérdida fetal. También se asocian a deficiencias en el neurodesarrollo del niño y a alteraciones neuropsicológicas en la atención, el aprendizaje y el desarrollo psicomotor. La exposición aguda o crónica a los PCB se asocia con cefalea, insomnio, nerviosismo, irritabilidad, depresión y ansiedad. Los PCB participan en el proceso de neurodegeneración al afectar el sistema dopaminérgico. En el nivel neurofisiológico, afectan la transmisión sináptica excitatoria e inhibitoria hipocampal; inhiben la potenciación a largo plazo y la plasticidad sináptica; alteran mecanismos de señalización celular como el GABAérgico, en el aprendizaje y la memoria, y producen alteraciones cognoscitivas. Nuestro grupo demostró que la administración de los PCB durante la gestación inhibe la actividad de la enzima sintasa del óxido nítrico y provoca cambios neuronales morfológicos degenerativos en los núcleos paraventricular y supraóptico hipotalámicos. Las evidencias de los estudios realizados con los PCB son concluyentes en cuanto a que la exposición a estos tóxicos ambientales interfiere con el funcionamiento de diferentes órganos y sistemas y a que son un factor de riesgo para un amplio número de alteraciones neurodegenerativas. Actualmente, las poblaciones están expuestas a concentraciones que exceden los niveles límite tolerables recomendados por la Organización Mundial de la Salud. Nuestro grupo está analizando las alteraciones de estos contaminantes en el nivel neuroendocrino y en algunos aspectos del aprendizaje y la memoria. Dada la relevancia de los efectos de los PCB en la salud y de la falta en México de una valoración de los niveles de los PCB existentes en personas y alimentos, es importante que las instituciones de salud fomenten y apoyen las investigaciones en esta área. Resumen en inglés Environmental pollution is a world-wide issue which is a matter for concern among the international community. Great industrialized cities are the most polluted and Mexico City is among them. However, pollution affects places which are far away from contaminated urban areas, thus damaging eco-systems. Environmental pollution is responsible for an alarming and increasing list of illnesses in humans, animals and plants. This has generated an international interest in this p (mas) roblem. From the 187 chemical agents considered toxic for living organisms, the Inter-Government Committee for the Negotiation of Persistent Organic Pollutants (Pops) has catalogued 12 as the most hazardous for life. Among them are the so-called polychlorinated biphenyls (PCBs). PCBs are a family of 209 structurally chlorinated compounds made up of chlorine, carbon and hydrogen. These compounds are chemically and thermally stable, insoluble in water, non-flammable, electrically resistant, with low volatility at normal temperatures, and bio-degradable only at high temperatures (1200°C). One of their main disadvantages is that they are subject to a process of bioaccumulation where their concentration increases along the food chain. Their physical properties make them widely used in industry, mainly in the electrical and building areas. Not long after PCBs were manufactured, it was determined that food for human intake such as milk, fish and eggs, to mention just a few, presented higher PCBs concentrations than those allowed by the Organism for US Environmental Protection (0.0005mg/l). It has been demonstrated that PCBs can cause damage to the endocrine, immunologic and Nervous Systems, among others. The underlying mechanism of action of these compounds is through the activation of the aril hydrocarbon receptor (AhR), a ligand-dependent cytosolic transcription factor. PCBs act like ligands and, given their lipophilic properties, enter cells by passive diffusion. Two co-chaperone proteins are bound to AhR to form an oligomer which dissociates when binding to a PCB. After ligand binding, a heterodimer is formed which translocates into the nucleus and links to specific DNA regions; this in turn regulates the transcription velocity of specific genes and produces genetic alterations that modify processes and functions in the cell. PCBs belong in the group of chemicals considered endocrine disruptors. Damage caused by these compounds can be irreversible. In the endocrine system they interfere with the production and regulation of steroid and thyroid hormones, acting as agonists or antagonists of hormone receptors. They impair endocrine metabolic pathways, such as those of thyroid hormones (T3 and T4), and inhibit carrier proteins such as transthyretin. Contaminants that harm the endocrine system also affect the reproductive function and disrupt various aspects of sexuality. In males, PCBs inhibit the synthesis of testosterone, alter masculinity, reduce sperm motility and the capacity of binding and penetrating the ovule, induce changes in the shape of the penis as well as its size, retard or inhibit testicle descent, and can generate testicular cancer. In females, they can cause early menarche (first menstruation), enhanced duration of menstrual bleeding, urogenital malformations, endometriosis, spontaneous abortion, fetal death, premature delivery and low-weight in offspring. Our group, as well as other research groups, has encountered that PCB administration to gestating rats causes an increment in offspring mortality, fetal miscarriages, low bodily weight of the offspring and a reduction in the number of males per litter. The immunological system is sensitive to chemicals such as PCBs which originate an immunological response; they act as immunotoxins that cause thymus atrophy, affect innate immunity, compromise host resistance and immunity mediated by B and T cells, as well as humoral immunity. PCBs and their metabolites are carcinogenic and act as general cancer promoters by enhancing the effects of other substances through the generation of oxygen reactive compounds that can induce DNA oxidative damage. Chronic PCB exposure can cause chromosomal aberrations; these compounds have been related to all types of cancer: mammary gland, liver, biliary tract, gastrointestinal, skin (especially malignant melanomas), lung, pancreas and brain. There is evidence that organisms are more vulnerable to PCB exposure during the early embryonic stages. These compounds can cross the placenta and affect the fetus; when they are present in human milk they keep the offspring under high PCB levels thus altering development. In addition, they can contribute to the interruption of growth and development of brain, organs and tissues. As a result, malfunctions or miscarriage occur. PCBs are involved in the neurodegeneration process since they affect dopaminergic neurons in caudate nucleus, ventral tegmental area and substantia nigra. These compounds disrupt neuronal mechanisms such as vesicular transport and dopamine release which lead to cellular death similar to that described for diseases such as Parkinson's. Perinatal exposure to PCBs is associated with neurodevelopmental deficiencies of infants which consist of dysfunctions at the neuropsychological level such as in verbal learning (syllables, words and concepts), performance functions, changes in attention and psychomotor development. Acute or chronic exposure to PCBs is associated with cephalea, insomnia, nervousness, irritability, depression and anxiety; these symptoms in turn modify behavior. At the neurophysiological level, these contaminants impair excitatory and inhibitory synaptic transmission in the hippocampus, inhibit long-term potentiation and synaptic plasticity, alter some mechanisms of cell signaling (GABAergic pathway), and deteriorate learning and memory. Recently, these compounds have been related to cognitive alterations. Our group demonstrated that the administration of PCB-77 and Aroclor 1254 during gestation inhibits the enzymatic activity of nitric oxide synthase (NOS) in 10-day postnatal pups. These rats presented degenerative morphological neuronal changes such as shrinking, picnosis, loss of neurites, neuronal death and decrease in the number of nitrergic neurons in the paraventricular and supraoptic hypothalamic nuclei. We also reported that in these nuclei a decrease in immunoreactivity to vasopressin and neuronal NOS is observed. The evidence in PCB studies is conclusive. The exposure to these environmental toxins interferes with the functioning of various organs and systems such as the endocrine and Nervous Systems, not only in humans but also in animals. These contaminants pose a risk factor for a wide number of neurodegenerative alterations.

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Iron Storage within Dopamine Neurovesicles Revealed by Chemical Nano-Imaging

Ortega, Richard; Cloetens, Peter; Devès, Guillaume; Carmona, Asunción; Bohic, Sylvain

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Incremento de la actividad metaloproteinásica y de sus inhibidores en el líquido cefalorraquídeo, en pacientes con paraparesia espástica tropical/ Increased activity of matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in cerebrospinal fluid of patients with HTLV-1 associated tropical spastic paraparesis

Valenzuela P, María Antonieta; Collados B, Lucía; Kettlun M, Ana María; González J, Fabián; Cartier R, Luis
2000-06-01

Resumen en inglés Background: Proteolytic modifications of neuronal surfaces and the surrounding extracellular matrix are very important in neuronal development and regeneration. Increased activity of matrix metalloproteinases (MMPs) and their tissue inhibitors, due to secretion by macrophages and lymphocytes, occur in inflammatory processes that disrupt the blood brain barrier. However, neurons and microglia can also secrete these enzymes. Aim: To identify the type of MMP present in the c (mas) erebrospinal fluid (CSF) and changes in the expression of tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs) in patients with HTLV-1 associated tropical spastic paraparesis. Patients and methods: CSF samples from 12 patients with HTLV-1 associated tropical spastic paraparesis and 12 healthy controls were obtained by an atraumatic lumbar puncture. The presence of MMPs was measured by zymography and the relative amounts of TIMPs were measured by immunowestern blot. Results: In the CSF of both controls and patients, a similar gelatinolytic band corresponding to proMMP-2 (latent form) was observed. In 83.3% of patients with HTLV 1 associated tropical spastic paraparesis, the MMP-9 was also present. TIMP-1, TIMP-2 and TIMP-3 were elevated 2.24 ± 0.72, 3.85 ± 1.38 and 5.89 ± 3.4 fold, respectively, in the CSF of patients as compared to controls. Conclusions: Patients with HTLV-1 associated tropical spastic paraparesis have elevated activity of MMP-9 and levels of TIMPs in the CSF, when compared to healthy controls. (Rev Méd Chile 2000; 128: 585-92)

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Identification of pro-angiogenic markers in blood vessels from stroked-affected brain tissue using laser-capture microdissection

Slevin, Mark; Krupinski, Jerzy; Rovira, Norma; Turu, Marta M.; Luque, Ana; Baldellou, Maribel; Sanfeliu, Coral

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Ghost resonance in a pool of heterogeneous neurons

Balenzuela, Pablo; García-Ojalvo, Jordi; Manjarrez, Elías; Martínez, Lourdes; Mirasso, Claudio R.

7 pages.-- Final full-text version of the paper available at: http://dx.doi.org/10.1016/j.biosystems.2006.04.014. | We numerically study the subharmonic response of a heterogeneous pool of neurons to a pair of independent inputs. The neurons are stimulated with periodic pulse trains of frequencies f...

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Genética de las epilepsias/ Genetics of epilepsy

Charria-Ortiz, Gustavo A.
2007-01-01

Resumen en español En años recientes se ha podido definir con gran exactitud la existencia de alteraciones genéticas específicas en una gran variedad de síndromes epilépticos tradicionales. Es decir, por vez primera se ha podido relacionar de manera contundente y predecible la presencia de alteraciones genómicas y/o proteómicas con síndromes epilépticos antes considerados como "idiopáticos". La gran mayoría de dichos defectos han sido encontrados en genes codificadores para canal (mas) es iónicos y/o receptores de membrana, lo cual en cierto modo confirma la ya antes postulada relevancia que estas estructuras tienen en la actividad electroquímica espontánea neuronal cuyo desajuste conllevaría a ciertas formas de epilepsia. Esta revisión se centra en los aspectos genéticos y clínicos de dichas condiciones y alteraciones. También se revisarán brevemente los estudios más relevantes de la literatura médica según los cuales -aun a pesar de no haberse definido con la misma exactitud el tipo de anomalías etiológicas- puede tranquilamente inferirse el gran componente genético que parece subyacer a la etiología de las epilepsias. Por ultimo se enfatizará en que a pesar de dichos descubrimientos, su aplicación en la práctica clínica diaria aun es muy limitada, no solo por la relativa rareza de algunos de tales síndromes neurológicos sino también por la poca relevancia que hasta ahora ellos han tenido en el manejo médico rutinario de la mayoría de los pacientes. Las posibilidades inmediatas de tales avances -incluida la farmacogenómica-, así como los posibles conflictos éticos en que se podría incurrir serán también brevemente discutidos. Resumen en inglés In the last few years, the presence of specific genetic abnormalities leading to some of the classical epileptic syndromes has been clearly elucidated. This means that for the first time, it has become possible to create a strong relationship between the presence of specific genomic and/or proteomic abnormalities and epileptic syndromes previously considered to be "idiopathic". The majority of such genetic defects have been found in genes coding for either ion channels an (mas) d/or membrane receptors, a fact that somehow seems to confirm the previously postulated importance of the latter structures in the electrochemical activity of neurons. This review will focus on the genetic and clinical aspects of such conditions. Some of the most relevant data suggesting the existence of additional genetic defects in many other epileptic syndromes will also be briefly reviewed, even though a definitive relationship to many of them has not yet been established in the form of specific gene defects. In addition, the worrisome fact that despite the importance of such advances, their application in routine clinical practice remains very limited will be emphasized, in particular in the pharmacological management of most patients. Finally, a brief discussion about the intriguing possibilities of such findings, including the development of neuro-pharmacogenomics plus several ethical issues, will also be attempted.

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Evaluación neurofuncional del tallo cerebral Parte I: reflejo del parpadeo/ Functional neurological evaluation of the brainstem. Part I: the blink reflex

Leon-Sarmiento, Fidias E; Gutiérrez, Claudia; Bayona-Prieto, Jaime
2009-12-01

Resumen en español El reflejo de parpadeo es la respuesta neural que se obtiene en el músculo orbicular de los ojos, luego de estimular el nervio trigeminal, bien sea de manera simple o pareada, por medios eléctricos, mecánicos, acústicos, térmicos, químicos o magnéticos; cuando se estimula dicho nervio se obtienen tres respuestas llamadas R1, R2 y R3. R1 tiene latencia corta, viaja por fibras A beta y no se habitúa. R2 es de latencia mediana, viaja por fibras A beta o A delta, tien (mas) de a habituarse y la modulan estructuras suprasegmentales sensorimotoras. R3 es de latencia larga, se genera al estimular vías multisinápticas que involucran fibras tipo C, en una ruta compleja ponto-amígdalo-talámico-cerebelar. También se pueden registrar tres períodos silentes cuando el reflejo del parpadeo se obtiene mientras el individuo hace una contracción voluntaria muscular facial. El estudio funcional de este reflejo permite identificar con certeza si la lesión está en las vías aferentes o en las eferentes o si involucra una integración anormal sensorimotora debida a trastornos de los sistemas nerviosos central, autonómico o periférico. La ejecución correcta de estos estudios, así como su interpretación apropiada, con base en los mecanismos subyacentes de plasticidad neural, son guías para orientar mejor los protocolos de neurorrehabilitación. Resumen en inglés Functional neurological evaluation of the brainstem. Part I: the blink reflex The blink reflex is the neural response elicited in the orbicular oculi muscle after single or paired supraorbital nerve stimulation, by either electrical, mechanical, acoustic, thermal, chemical or magnetic stimulation. It is made up of three responses called R1, R2 and R3. R1 is an early response that follows A beta fibers, and does not habituate. R2 is a middle-latency response that follows A (mas) beta and A delta fibers, tends to habituate and is modulated by sensorimotor suprasegmental structures. R3 is a long-latency response, generated by stimulation of a multisynaptic chain of neurons that involve type C fibers belonging to a complex pontothalamic-amigdalo-cerebellar pathway. It is also possible to record three silent periods if the blink reflex is obtained while the subject makes a voluntary facial muscle effort. The functional study of this reflex allows to define with certainty whether the lesion is in afferent or efferent pathways or if it involves an abnormal sensorimotor integration due to disorders of the central, autonomic or peripheral nervous systems. A correct execution of these studies, and their appropriate interpretation, based on the underlying mechanisms of neural plasticity, will guide toward better neurorehabilitation protocols.

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Estudio del daño celular producido por isquemia cerebral, en un modelo de rata. Determinación de la presencia de apoptosis/ Cellular injury study caused by cerebral ischemia in a rat model. Determination of apoptosis presence

Ortíz Plata, Alma; Sandoval, Carlos; Uribe, Paul; Guevara, Jorge; Rembao, Daniel; Nader, Juan; de la Cruz Hernández Hernández, Fidel
2004-12-01

Resumen en español La enfermedad vascular cerebral constituye una de las primeras causas de discapacidad y mortalidad en el mundo. En este trabajo, se analizó el daño celular isquémico por oclusión de la arteria cerebral media en ratas a distintos tiempos (5, 10, 12-15, 30 y 60 min), n diferentes regiones cerebrales (frontal, parietal, occipital e hipocampo), que fueron, analizadas por microscopia óptica, microscopia electrónica, LM-PCR (Ladder Assay-Polymerase Chain Reaction) y TUNEL (mas) (Terminal deoxinucleotidil transferasa mediated dUTP Nick End Labeling). A los 5 min se observaron cambios hipóxicos caracterizados por células de volumen reducido y núcleos picnóticos. A los 12 min aparecieron en todas las regiones cerebrales y con predominio en occipital e hipocampo, cambios sugestivos de apoptosis consistentes en células individuales con condensación de la cromatina, disminución de volumen celular y ausencia de edema. Al microscopio electrónico se observó condensación de la cromatina en algunas células. El LM-PCR mostró a partir de los 12 min de isquemia, la característica fragmentación en escalera del DNA que se encuentra en la apoptosis. La prueba de TUNEL fue positiva a los 12 min en hipocampo y lóbulo occipital. Estos resultados sugieren que la apoptosis activa, ocurre en las células cerebrales, en fases tempranas de la muerte neuronal isquémica a partir de los 12 min de isquemia focal. Resumen en inglés The cerebral vascular disease is one of the main reasons of incapacity and mortality in the world. Here it was analyzed the cellular ischemic injury by middle cerebral artery occlusion in a rat model at several times (5, 10, 12-15, 30 and 60 minutes), in different cerebral regions (frontal, parietal, occipital and hippocampus), that were analyzed by light microscopy, electron microscopy, LM-PCR (Ladder Assay-Polymerase Chain Reaction) and TUNEL (Terminal deoxinucleotidil (mas) transferasa mediated dUTP Nick End Labeling). At five minutes hypoxic changes as loss of cytoplasmic volume and nuclear pyknosis were observed. At 12 minutes were found changes suggesting apoptosis such as individual cells with chromatin and cytoplasmic condensation but without edema in all cerebral regions, predominantly in occipital and hippocampus. Under electron microscopy so me cells with chromatin condensation were observed. LM-PCR technique shows the typical DNA ladder fragmentation, starting at 12 minutes. TUNEL test was positive in neurons at 12 minutes in occipital and hippocampus regions. These results suggest that apoptosis in cerebral cells start at 12 minutes after focal cerebral ischemia. It might evidence the presence of cellular active processes of neuronal death at early times of ischemia.

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Estradiol Activates β-Catenin Dependent Transcription in Neurons

Varea, Olga; Garrido, Juan José; Dopazo, Ana; Méndez, Pablo; Garcia-Segura, Luis Miguel; Wandosell, Francisco

24 pages, 9 figures, 1 table.-- Supporting information available: Figure S1, doi:10.1371/journal.pone.0005153.s001 (9.68 MB EPS); Figure S2, doi:10.1371/journal.pone.0005153.s002 (2.36 MB EPS); Figure S3, doi:10.1371/journal.pone.0005153.s003 (1.61 MB EPS), Figure S4, doi:10.1371/journal.pone.00...

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Entre la delgadez y la Obesidad

Domínguez Delgado, Zury Ana
2005-01-01

Resumen en español ¿Delgado u obeso? La masa de tejido adiposo (TA) es función de la interacción de factores genéticos y ambientales. Señales visuales, olfatorias, metabólicas, se integran en el Sistema Nervioso Central (SNC) para mantener la homeostasis energética y conservar la masa del tejido adiposo en un punto de ajuste (set-point). Al disminuir el tejido adiposo, disminuyen la leptina e insulina circulantes lo cual es percibido en el núcleo arcuado hipotalámico. Este punto de (mas) control, suprime la vía anorexigénica (vía a-MSH) y estimula la orexigénica (vía NPY/ AGRP). A su vez, la ghrelin (gastrointestinal) estimula la vía NPY/ AGRP lo que promueve la ingesta. Se favorece el anabolismo y se inhibe el gasto energético, restaurándose el tejido adiposo a su set-point. Las señales aferentes integradas en el núcleo arcuado proyectan a corteza, sistema límbico e hipófisis definiendo la conducta alimentaria y la respuesta endocrina. Este sistema de control esta preservado en la obesidad a un set-point elevado. Resumen en inglés Abstract Thin vs Fat? The adipose tissue (AT) mass is a function of genetics and environmental factors. Visual, olfactory, metabolic signals become integrated by the Central Nervous System (CNS) to keep energy homeostasis and AT mass at a set-point. Reduction in AT decrease circulating leptin and insulin which is sensed in the Arcuate Nucleus (AN) of the hypothalamus causing suppression of anorexigenic signals (through α-MSH) and stimulation of orexigenic signals (th (mas) rough NPY/AGRP). Additional activation of NPY/AGRP neurons by ghrelin (gastrointestinal) promotes feeding. The net balance favors anabolism and a decrease in energy expenditure that ultimately aims to restore AT set-point. Afferent signals integrated in the AN projects to cortex, limbic system and pituitary, defining food seeking behavior and endocrine responses. Evolution had generated multiplicity of factors governing energy balance to ensure sufficient caloric intake, this is preserved in obesity at a higher set-point, making difficult to generate an effective anti-obese therapy.

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Efecto de la infección aguda con Trypanosoma cruzi sobre el sistema nervioso central de rata gestante

Lugo de Yarbuh, Ana; Rondón, Johan; Alarcón, Maritza; Moreno, Elio; Araujo, Sonia
2009-06-01

Resumen en español Este estudio analizó el efecto de la infección aguda con Trypanosoma cruzi sobre la histología del sistema nervioso central de ratas durante la gestación. Las ratas Wistar fueron infectadas por inoculación intraperitoneal de 5x10(4) tripanosomas sanguícolas de la cepa M/HOM/Bra/53/Y. Para obtener la preñez durante el ascenso de la parasitemia, las ratas en estrus del ciclo menstrual fueron apareadas con los machos a los 12 días posinfección (pi). Ratas vírgenes/ (mas) infectadas, vírgenes/sanas y sanas/preñadas fueron usadas como controles. Altos niveles de parasitemia patente (PP), de 36 ± 2,9 a 55 ± 3,0 tripanosomas/mm³ de sangre en las ratas con 16 y 22 días de infección y con 6 y 12 días de gestación respectivamente fueron observados. La comparación de la PP entre las ratas infectadas/preñadas y vírgenes/infectadas fue significativa al 1 %. A los 30 días pi las ratas fueron sacrificadas y el cerebro (C) y las regiones cervical (RC), torácica (RT), lumbar (RL) y sacra (RS) de la ME fueron fijadas en formalina al 10 %, deshidratadas e incluidas con Paraplast. Los cortes de 7 μm coloreados con hematoxilina y eosina mostraron reacción inflamatoria de células polimorfonucleares, mononucleares y plasmocitos en contacto con los cuerpos neuronales del C de las ratas infectadas/preñadas. La comparación entre el número de linfocitos en los hemisferios derecho (HD) e izquierdo (HI) de 65 ± 6,3 y 48 ± 4,5 linfocitos en las ratas infectadas/preñadas y de 20 ± 2,0 y 13 ± 1,1 linfocitos en las ratas sanas/preñadas fue significativa (P Resumen en inglés This study analyzed the effect of acute infection with Trypanosoma cruzi on the histology of Central Nervous System (CNS) of rats during pregnancy. Wistar rats were infected by intraperitonealy inoculation of 5x10(4) blood trypomastigotes of the M/HOM/Bra/53/Y strain. To obtain pregnancies during the ascending phase of parasitemia, rats in estrus of its menstrual cycle were matched with males at days 12 after infection (pi). Virgin/infected, virgin/healthy and healthy/pre (mas) gnant rats were used as controls. High levels of patent parasitemia (PP) of 36 ± 2.9 to 55 ± 3.0 tripanosomas/mm³ blood, were observed in rats between 16 and 22 infection days and between 6 and 12 pregnancy days respectively. The comparison of the PP between infected/ pregnant rats and virgin/infected rats was significant at 1 %. At the 30 days pi rats were sacrificed. Brain (B) and regions cervical (CR), thoracic (TR), lumbar (LR) and sacra (SR) of Spinal cord (SC) samples were obtained and fixed in formalin to 10 %, dehydrated and embedded in Paraplast. The sections (7 μm) stained with Hematoxylin and Eosin showed inflammatory reaction of polymorphonuclear and mononuclear cells and plasmocytes in contact with neurons of B of the infected/pregnant rats. The comparison between lymphocytes number in the right (HR) (65 ± 6.3) and left (HL) (48 ± 4.5) cerebral hemispheres of infected/pregnant rats and of 20 ± 2.0 and 13 ± 1.1 lymphocytes in healthy/pregnant rats was significant (P

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Diverse and Temporally Precise Kinetic Feature Selectivity in the VPm Thalamic Nucleus

Petersen, Rasmus S.; Brambilla, Marco; Bale, Michael R.; Alenda, Andrea; Panzeri, Stefano; Montemurro, Marcelo A.

14 pages. | The thalamo-cortical pathway is the crucial sensory gateway into the cerebral cortex. We aimed to determine the nature of the tactile information encoded by neurons in the whisker somatosensory relay nucleus (VPm). We wanted to distinguish whether VPm neurons encode similar stimulus feat...

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Detección de la subunidad NMDAR-1 del receptor N-METIL-D-Asparato (NMDAR) en el hipotálamo del ovino mediante el análisi de Western Blot./ Detection of the N-Methyl-D-Aspartate Receptor Subunit-1 (NMDAR-1) in the Hypothalamus of the Sheep by Western Blot Analysis.

Ruiz E, Ana Z; Kittok, Roger
2008-04-01

Resumen en español Los aminoácidos excitatorios (AAEs), L-glutamato y aspartato, son considerados las principales sustancias endógenas neuroactivas involucradas en la transmisión excitatoria. El receptor N-metíl-D-aspartato (NMDAR) es uno de los principales receptores de los AAEs. Este receptor estimula la secreción de la hormona luteinizante (LH) al facilitar la secreción de la hormona liberadora de las gonadotrofinas (GnRH). En este estudio se plantearon dos objetivos: Estandarizar (mas) la técnica de Western blot para identificar la subunidad-1 del NMDAR (NMDAR-1) en hipotálamo del ovino; y determinar si existe diferencia en la distribución de la NMDAR-1 en los diferentes cuadrantes hipotalámicos (cuadrantes dorsal-rostral, ventral-rostral, dorsal-caudal, y ventral-caudal) del ovino. Se utilizaron 100 µg de proteína total para identificar la NMDAR-1 en el hipotálamo ovino. Se evidenció un efecto del cuadrante o porción del hipotálamo ovino sobre la expresión proteica de la NMDAR-1. En particular, el cuadrante dorsal-rostral (31,5567 densidad óptica ± 13,0831; P Resumen en inglés The excitatory amino acids (EAAs), L-glutamate and aspartate, are considered the major endogenous neuroactive substances involved in excitatory neurotransmission. The N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR) is one of the main excitatory amino acid receptors. Exogenous activation of the NMDAR results in the release of gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) from the hypothalamus and subsequent release of luteinizing hormone (LH) from the anterior pituitary. The present study (mas) had two aims: to standardize the optimal amount of total protein required to identify the NMDAR subtype-1 (NMDAR-1) in the hypothalamus of the sheep; to determine whether a difference exists in the distribution of NMDAR-1 in different hypothalamic regions (dorsal-rostral, ventral-rostral, dorsal-caudal, and ventral-caudal quadrant) in male sheep. The optimal amount of total hypothalamic protein required to visualize the NMDAR-1 was 100 µg. There was an effect of quadrant on the expression of NMDAR-1 in the hypothalamus of the intact male sheep. In particular, dorsal-rostral quadrant (31.5567 optical density ± 13.0831) expressed more receptor than ventral-caudal quadrant (17.1517 optical density ± 13.0831; P

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Dendritic size of pyramidal neurons differs among mouse cortical regions

Benavides-Piccione, Ruth; Hamzei-Sichani, Farid; Ballesteros-Yáñez, Inmaculada; De Felipe-Oroquieta, Javier

12 pages, 7 figures, 3 tables.-- PMID: 16195469 [PubMed].-- Available online Sep 29, 2005. | Neocortical circuits share anatomical and physiological similarities among different species and cortical areas. Because of this, a ‘canonical’ cortical microcircuit could form the functional unit of the neo...

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Degeneration of primary afferent terminals following brachial plexus extensive avulsion injury in rats | Degeneración de los terminales aferentes primarios de rata luego de lesión extensa por avulsión del plexo braquial

Muñetón-Gómez, Vilma; Taylor, Julian Scott; Averill, Sharon; Priestley, John V.; Nieto-Sampedro, Manuel

Important breakthroughs in the understanding regeneration failure in an injured CNS have been made by studies of primary afferent neurons. Dorsal rhizotomy has provided an experimental model of brachial plexus (BP) avulsion. This is an injury in which the central branches of primary afferents are di...

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Children's Gestures from 18 to 30 months

Andrén, Mats

This thesis concerns the nature of the gestures performed by five Swedish children. The children are followed from 18 to 30 months of age: an age range which is characterized by a rapid succession of developmental changes in children's abilities to communicate by means of both spoken language and ge...

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Characterization of voltage-gated Ca(2+) conductances in layer 5 neocortical pyramidal neurons from rats

Almog, Mara; Korngreen, Alon

11 pages, 7 figures.-- PMID: 19337371 [PubMed].-- PMCID: PMC2659773. | Neuronal voltage-gated Ca2+ channels are involved in electrical signalling and in converting these signals into cytoplasmic calcium changes. One important function of voltage-gated Ca2+ channels is generating regenerative dendrit...

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Characterization of the anticipated synchronization regime in the coupled FitzHugh–Nagumo model for neurons

Toral, Raúl; Masoller, Cristina; Mirasso, Claudio R.; Ciszak, Marzena; Calvo, Óscar

7 pages, 5 figures.-- PACS nrs.: 05.45.Xt; 05.40.Ca; 87.19.Bb.-- Printed version published Jul 1, 2003.-- Contributed to: "Stochastic Systems: From Randomness to Complexity" (Erice, Italy, Jul 26-Aug 1, 2002). | ArXiv pre-print available at: http://arxiv.org/abs/cond-mat/0210261 | We characterize nu...

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Cajal’s Place in the History of Neuroscience

De Felipe-Oroquieta, Javier

11 pages.-- Chapter in 'Encyclopedia of Neuroscience', Larry R. Squire, editor.-- Available online Oct 2008. | The work of Cajal in the field of neuroscience in the late nineteenth and early twentieth centuries produced a dramatic change in the course of neuroscience history. Cajal did not make a si...

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COMPARACIÓN HISTOLÓGICA Y MORFOMÉTRICA ENTRE EL OJO DE Eremophilus mutisii (TRICHOMYCTERIDAE) Y EL DE Oncorhynchus mykiss (SALMONIDAE)/ Histological And Morphometrical Comparison Between Eremophilus mutisii (Trichomycteridae) And Oncorhynchus mykiss (Salmonidae) Eyes

TOVAR BOHÓRQUEZ, MARIO OSWALDO; CONTRERAS BRAVO, LUISA FERNANDA; CALDAS, MARIA LEONOR; RODRÍGUEZ CAICEDO, DANIEL; HURTADO GIRALDO, HERNÁN
2008-08-01

Resumen en español La visión es de importancia variable dependiendo de la relación de los peces con su hábitat, siendo clave en algunas especies y secundaria en otras. El objetivo de este estudio fue realizar una comparación entre el ojo de capitán de la sabana y trucha arco iris. La primera, nativa del altiplano cundiboyacence. La segunda es una especie introducida al país y con alta importancia en la piscicultura. Se obtuvieron cortes de ojo a 5 µm de espesor en ambas especies (mas) . Las dos presentan la estructura ocular típica de teleósteos conformada por una retina con ocho capas y dos membranas, células fotorreceptoras (conos y bastones), así como los otros tipos de células neuronales características (bipolares, horizontales, amacrinas y ganglionares), y un cristalino casi esférico. La trucha presenta cartílago en la esclerótica y en capitán de la sabana está ausente. El espesor promedio de las estructuras en capitán de la sabana es: retina de 183,5 41,2 µm, córnea de 20,6 5,4 µm e iris de 31,2 6,4 µm; trucha arco iris presentó una retina de 389,5 65,2 µm, una córnea de 300,4 101,8 µm y un iris de 41,2 13,7 µm. Los resultados obtenidos en este estudio muestran diferencias en el espesor de la retina, cornea, esclerótica, tamaño relativo del ojo y diámetro horizontal del cristalino; para los cuales trucha arco iris presenta un valor mayor. Estas diferencias posiblemente se relacionan con diferencias en sensibilidad y resolución visual entre las dos especies y podrían reflejar adaptaciones del sistema visual al medio. Resumen en inglés The importance of vision in fishes varies depending on their relationship to their habitat, being crucial for some species, and secondary for other species. The main goal of this work was to make a comparison between the eyes of capitán de la sabana and rainbow trout. The first one, from the cundiboyacense highlands, and the second one, a foreign species introduced in our country, very important as a cultured organism. Histological 5 µm thickness eye sections were (mas) obtained. Both species do present the typical teleosteal eye structure with an 8 layers retina, photoreceptor cells (cones and rods), as well as different types of neurons (bipolar, horizontal, amacrine, and ganglionic cells ), and an almost spherical lens. Rainbow trout has cartilage in the sclerotica, while capitán de la sabana does not present this tissue. Mean thickness of the structures in capitán de la sabana are: retina 183.5 41.2 µm, cornea 20.6 5.4 µm and iris 31.2 6.4 µm; mean thickness in rainbow trout are: retina 389.5 65.2 µm, cornea 300.4 101.8 µm, and iris 41.2 13.7 µm. Our results shows thickness differences in retina, cornea, sclerotica, relative eye size, lenses diameter, being larger for rainbow trout. These differences are probably related to differences in sensibility and visual resolution between the species, and do reflect visual system adaptations to different environments.

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Bioluminescence imaging of mitochondrial Ca2+ dynamics in soma and neurites of individual adult mouse sympathetic neurons

Núñez Llorente, Lucía; Senovilla, Laura; Sanz-Blasco, Sara Isabel; Chamero, Pablo; Alonso, María T.

Copyright © by Blackwell Publishing Ltd.-- The definitive version is available at www.blackwell-synergy.com | Changes in the cytosolic Ca2+ concentration ([Ca2+]c) are essential for triggering neurotransmitter release from presynaptic nerve terminals. Calcium-induced Ca2+ release (CICR) from the end...

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Biología molecular de los transportadores de glucosa: clasificación, estructura y distribución

Bermúdez, Valmore; Bermúdez, Fernando; Arraiz, Nailet; Leal, Elliuz; Linares, Sergia; Mengual, Edgardo; Valdelamar, Lisney; Rodríguez, Moisés; Seyfi, Hamid; Amell, Anilsa; Carrillo, Marisol; Silva, Carlos; Acosta, Alejandro; Añez, Johnny; Andara, Carla; Angulo, Verónica; Martins, Gabriela
2007-01-01

Resumen en español Hexosas como la glucosa, galactosa y fructosa cumplen funciones importantes en las células eucarióticas. Estas moléculas son incapaces de difundir directamente a través de las membranas celulares por lo que requieren proteínas transportadoras especializadas para entrar al interior celular. Dichas biomoléculas pertenecen a un grupo de transportadores constituida por 2 familias de proteínas: la familia de los Glut´s (del inglés Glucose Transporters) y la familia de (mas) los co-transportadores de sodio y glucosa. Según la información obtenida de la secuencia de aminoácidos por medio de librerías de cADN todos poseen una estructura básica similar: 12 (Gluts) o 14 (SGLT) dominios trasmembrana. Igualmente todos parecen estar glicosilados en alguna de sus asas extracelulares. En los últimos siete años ha habido un explosivo incremento en la información sobre estos transportadores, de hecho, hasta hace diez años solo se conocían 6 transportadores pero esta familia ha crecido rápidamente hasta llegar a 14 miembros para los Gluts y 6 miembros para los SGLT´s. El impacto de estos descubrimientos se hace notar cuando se analizan los procesos en los que se involucran estas proteínas: Control de la glicemia basal y post-prandial; mecanismos de absorción de la glucosa y fructosa en el intestino delgado; absorción de fructosa en los espermatozoides; reabsorción de glucosa a nivel tubular renal y yeyuno; maduración de la expresión de Glut´s en la mama en lactación; incorporación de glucosa al músculo durante el ejercicio; mecanismo sensor en la secreción de insulina y respuestas adaptativa del metabolismo energético durante estados de estrés, etc. Resumen en inglés Hexoses like glucose, galactose and fructose serve as basic fuel molecules for eucaryotic cells. These molecules are unable to diffuse across cellular membranes, and require transporter proteins for entry into and exit from cells. Three distinct groups of hexose transporters have been identified and classified based on their dependence on cellular energy and its chemistry structure. Each of the transporters has different affinities for glucose and the other hexoses, which (mas) largely dictates their function. The hexose transporters are large integral membrane proteins. Based on the deduced amino acid sequences of their cloned cDNAs, they have similar structures, consisting of 12 or 14 membrane-spanning regions with cytoplasmic C-terminal and N-terminal tails. Also, they all appear to be glycosylated on one of the extracellular loops. Transport of sugars across membranes appears to result from a series of conformational changes which "flips" the transporter between alternate states with the substrate binding site either facing the extracellular or cytoplasmic side of the membrane. Transport in either direction is thus possible, depending on relative substrate concentrations on either side of the membrane. The original protein, GLUT1, was identified in molecular term’s 12 years ago. In the subsequent 15 years, a family of related transporters was identified (GLUTs 1-14). The impact of these discoveries is better realized when we list a sample of the processes that utilize different members of the GLUT family: control of glycemia; insulin dependent glucose utilization; transport pathways in brain neurons and glia; mechanisms of glucose and fructose uptake in the intestinal track; reabsorption of glucose in kidney tubules and jejunum; maturation of transporters during lactation and weaning; sensing of glucose levels by the pancreas and the liver; control of glucose uptake in high fat feeding; glucose uptake in response to exercise, adaptive response of energy metabolism to cellular stress.

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Bilingual language production: The neurocognition of language representation and control

Abutalebi, J; Green, D

Despite an impressive psycholinguistic effort to explore the way in which two or more languages are represented and controlled, controversy surrounds both issues. We argue that problems of representation and control are intimately connected and we propose that data from functional neuroimaging may a...

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Atrofia muscular neurogénica en miopatía nemalínica: ¿Fenómeno primario o secundario? A propósito de un caso

Alvarez L, Alberto José; Céspedes, Ghislaine; González, Jesús Enrique; Lara, Carmen
2003-12-01

Resumen en español La miopatía nemalínica es una miopatía congénita estructural que cursa con debilidad muscular generalmente no progresiva y se caracteriza por la presencia de los llamados "bastones" o "nemalines" en las fibras musculares. Se presenta el estudio anatomoclínico de una forma neonatal severa de la enfermedad en la cual encontramos, además, atrofia muscular neurogénica y escasas motoneuronas de la médula espinal con degeneración simple, sin otra evidencia de denervaci (mas) ón. Se revisan otros casos similares descritos en la literatura y se plantea la posibilidad de un trastorno de la inervación, o bien, que el daño muscular por nemalines ocasione una lesión neurogénica por vía retrógrada. Resumen en inglés Nemaline myopathy is a congenital non-progressive myopathy which shows rod-shaped structures or "nemalines" in the muscle fibers. We present a severe neonatal form of nemaline myopathy with neurogenic muscle atrophy and some motors neurons with simple degeneration in the spinal cord without other evidence of denervation. Some authors have shown similar cases and evidence has been obtained that neurogenic muscle atrophy could be an alteration of innervation or that the muscle damage by nemalines may produce retrograde neurogenic lesion.

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Aromatase expression in the human temporal cortex

Garcí Yague, Josué; Muñoz, A.; Monasterio-Schrader, P. de; De Felipe-Oroquieta, Javier; García-Segura, Luis Miguel

13 pages, 8 figures, 2 tables.-- PMID: 16426763 [PubMed]. | The expression of the human cyp19 gene, encoding P450 aromatase, the key enzyme for estrogen biosynthesis, involves alternative splicing of multiple forms of exon I regulated by different promoters. Aromatase expression has been detected in...

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Anterograde Transport and Secretion of Brain-Derived Neurotrophic Factor along Sensory Axons Promote Schwann Cell Myelination

Ng, Benjamin K.; Chen, Lian; Mandemakers, Wilhelm; Cosgaya, José M.; Chan, Jonah R.

The neurotrophin brain-derived neurotrophic factor (BDNF) inhibits Schwann cell (SC) migration and promotes myelination via the p75 neurotrophin receptor (NTR). Despite these recent findings, the expression, localization, and mechanism of BDNF action has yet to be determined. Here we demonstrate tha...

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Allosteric positive interaction of thymol with the GABA(A) receptor in primary cultures of mouse cortical neurons

García, Daniel A.; Bujons Vilàs, Jordi; Vale, Carmen; Suñol, Cristina

11 pages, 8 figures, 2 tables. | Thymol is a naturally occurring phenolic monoterpene known for its anti-microbial and anti-oxidant properties. It is used in dental practice and in anaesthetic halothane preparations. Recent studies have reported enhanced GABAA receptor-operated chloride channel acti...

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