Sample records for CELULAS DE KUPFFER (kupffer cells)
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Aplicación de la técnica de aclaramiento del carbón coloidal en sangre periférica en la evaluación de la actividad inmunomoduladora de dos productos naturales/ Applications of the colloidal carbón clearence technique in peripheral blood in the evaluation of the immunomodulator activity of two natural products

Morris Quevedo, Humberto J.; Lebeque Pérez, Yamila; LLauradó Maury, Gabriel; Fontaine Alvarez, Roberto; Rodríguez Gámez, Odalys
2008-03-01

Resumen en español En el presente trabajo se evaluó el efecto de dos productos naturales en la actividad in vivo de los macrófagos esplénicos y las células de Kupffer, en diferentes sistemas experimentales, por medio de la prueba de aclaramiento de carbón coloidal en sangre periférica. Los resultados evidenciaron el efecto estimulador de un hidrolizado proteico de la microalga Chlorella vulgaris 87/1 sobre el sistema monocito-macrófago, administrado como suplemento a ratones malnutri (mas) dos, y de extractos obtenidos de setas comestibles Pleurotus spp. en tres biomodelos de inmunodeficiencias secundarias (inducida por ciclofosfamida, por exposición a radiaciones ionizantes y por malnutrición proteico-energética). En los animales tratados con los productos se observó un menor tiempo de vida media de las partículas de carbón coloidal en sangre, lo que es una evidencia de la actividad inmunopotenciadora de ambos biopreparados y de la aplicabilidad de la técnica en cuestión. Resumen en inglés In this paper, the effect of two natural products in the activity in vivo of the splenic macrophages and the Kupffer's cells was evaluated in different experimental systems by means of the colloidal carbon clearance test in peripheral blood. The results evidenced the stimulating effect of a protein hydrolizate of the microalga Chlorella vulgaris 87/1 on the monocyte-macrophagic system, administered as a supplement to malnourished mice, and of extracts obtained from edible (mas) mushrooms Pleurotus spp. in three biomodels of secondary immunodeficiencies (induced by cyclophosphamide, by exposure to ionizing radiations and by protein-energy malnutrition). In the animals treated with the products, it was observed a shorter time of mean life of the particles of colloidal carbon in blood, which shows the immunopotentiating activity of both biopreparations and of the applicability of the technique.

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Estrés oxidativo hepatocitario y hepatopatía alcohólica/ Hepatocyte oxidant stress and alcoholic liver disease

Conde de la Rosa, L.; Moshage, H.; Nieto, N.
2008-03-01

Resumen en español El consumo agudo y crónico de alcohol aumenta la producción de las especies reactivas de oxígeno (ERO) y de la peroxidación de lípidos, proteínas y ADN. El mecanismo por el que el alcohol causa daño celular no está claro todavía, pero se considera que las ERO y los productos finales de la peroxidación lipídica juegan un papel importante. Se cree que existen muchos mecanismos por los que el alcohol induce un estado de "estrés oxidativo", incluyendo cambios en e (mas) l estado redox, producción de acetaldehído, daño mitocondrial, lesión de la membrana, apoptosis, hipoxia inducida por el etanol, efectos sobre el sistema inmune y cambios en la producción de citoquinas, incremento en los niveles de endotoxina y activación de las células de Kupffer, movilización de hierro, cambios en la defensa antioxidante, particularmente del glutatión mitocondrial (GSH), la oxidación del etanol y la formación del radical 1-hidroxi-etilo, y la inducción de CYP2E1. Estos mecanismos no son exclusivos y es probable que varios de ellos contribuyan a la capacidad del etanol de inducir un estado de estrés oxidativo. Resumen en inglés Acute and chronic alcohol consumption increases the production of reactive oxygen species (ROS), and enhances lipid peroxidation of lipids, proteins, and DNA. The mechanism by which alcohol causes cell injury is still not clear but a major role for ROS and lipid peroxidation-end products is considered. Many pathways have been suggested to play a role on how ethanol induces a state of "oxidative stress", including redox-state changes, acetaldehyde production, damage to mit (mas) ochondria, membrane injury, apoptosis, ethanol-induced hypoxia, effects on the immune system and altered cytokine production, increased endotoxin levels and activation of Kupffer cells, mobilization of iron, modulation of the antioxidant defense, particularly mitochondrial glutathione (GSH), one electron oxidation of ethanol to 1-hydroxy-ethyl radical, and induction of CYP2E1. These pathways are not exclusive of one another and it is likely that several, indeed many, systems contribute to the ability of ethanol to induce a state of oxidative stress.

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Células estrelladas hepáticas y estrés oxidativo/ Hepatic stellate cells and oxidative stress

Urtasun, R.; Nieto, N.
2007-04-01

Resumen en español La fibrosis hepática ocurre en la lesión hepática crónica y se caracteriza por la producción excesiva y el depósito de componentes de la matriz extracelular (MEC), fundamentalmente de colágeno de tipo I. Las células estralladas hepáticas (CEH) son las responsables de la producción excesiva de matriz extracelular durante la fibrosis. La activación de las CEH, constituye el paso fundamental del desarrollo de la fibrosis hepática y está mediada por citoquinas es (mas) pecíficas y especies reactivas de oxígeno (ERO) que liberan los hepatocitos dañados, las células de Kupffer y las CEH activadas. Aunque las CEH permanecen normalmente en estado quiescente, se activan en respuesta a los factores que promueven la lesión hepática y proliferan y generan matriz. Un rasgo fundamental de la activación de las CEH es la producción incontrolada de colágeno de tipo I con una escasa degradación. El colágeno es una proteína heterotrimérica que se compone de dos cadenas alfa1 y una cadena alfa2, formando una triple hélice. El inicio de la activación de las células estrelladas se debe en gran medida a una estimulación paracrina, mientras que la perpetuación de dicho estado activado implica regulación tanto autocrina como paracrina. Esta revisión trata del papel del estrés oxidativo sobre la activación de las CEH. Resumen en inglés Hepatic fibrosis is a wound-healing response that takes place during chronic liver injury and is characterized by excessive production and deposition of extracellular matrix (ECM) components, mainly collagen type I. Hepatic stellate cells (HSC) are responsible for the excessive production of scar tissue during liver fibrosis. Activation of HSC, the main step in the development of hepatic fibrosis, is mediated by specific cytokines and reactive oxygen species (ROS) release (mas) d by damaged hepatocytes and/or activated Kupffer cells and HSC. While HSC usually remain quiescent, in response to factors promoting liver injury they undergo activation and become highly proliferative and fibrogenic. Indeed a key feature of HSC activation is uncontrolled production of collagen type I with very little degradation. Collagen is a heterotrimeric protein composed of two alpha1 chains and one alpha2 chain forming a triple helix structure. Initiation of stellate cell activation is largely due to paracrine stimulation, whereas the perpetuation of such activated state involves autocrine as well as paracrine loops. This review focuses on the role of oxidant stress on the activation of stellate cells.

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Estudio Morfométrico del Hígado de Ratón en la Enfermedad de Chagas Experimental/ Morphometrical Study of the Mouse Liver in the Experimental Chagas' Disease

Ragonha, Louise Helena Olhan; Abrahão, Ana Amélia Carraro; Sala, Miguel Angel; Lopes, Ruberval A.; Ribeiro, Rosa Domingues; Prado Jr, José Clovis do; Albuquerque, Sérgio de; Zucoloto, Sérgio
2006-09-01

Resumen en español El objetivo de este trabajo fue caracterizar histopatológicamente y morfométricamente las alteraciones del tejido hepático de ratón, durante la fase aguda de la infección por la cepa MORC-2 de Trypanosoma cruzi. Esta cepa mostró acentuado tropismo por el hígado, con numerosos nidos de amastigotes en los cortes examinados. El hígado de los animales infectados estaba constituido por células menores, con citoplasma granuloso. En algunas áreas, los sinusoides estaba (mas) n congestionados y las células de Kupffer hipertróficas e hiperplásicas. El tejido hepático mostró focos circunscritos de células inflamatorias en áreas de necrosis, sinusoides, en torno de las venas centrolobulillares y de los espacios porta. La vena centrolobulillar estaba dilatada y congestionada, con necrosis focales y ruptura de la pared en algunos campos. Los espacios porta estaban desorganizados, a veces, con intenso infiltrado inflamatorio. En algunas áreas fue posible observar degeneración cística (spongis hepatis). Por todo el tejido hepático se observaron nidos de amastigotes, de tamaño variable, algunos rodeados por infiltrado inflamatorio crónico. En el espacio porta, el volumen relativo de los conductos biliares y vasos sanguíneos, así como la densidad de superficie de las arterias fueron mayores en el grupo infectado Resumen en inglés The objective of this work was to characterize histopatologically and morphometrically the alterations of the mouse liver during the acute infection by the MORC-2 strain of Trypanosoma cruzi. This strain showed marked tropism by the liver, with numerous nests of amastigotes in the examined sections. The liver of the infected animals was constituted by smaller cells, with granular cytoplasm. In some areas, the sinusoids were congested and the Kuppfer cells were hipertrofie (mas) d and hiperplasic. The hepatic tissue showed circumscribed foci of inflammatory cells into necrotic areas, sinusoids, around the contrilobular veins and the portal spaces. The centrilobular vein was dilated and congested, with focal necrosis and rupture of the wall in some regions. The portal spaces were disorganized, sometimes with intense inflammatory infiltrate. In some areas it was possible to observe cystic degeneration (spongis hepatis). In the hepatic tissue, nests of amastigotes, of variable sizes, were observed, some surrounded by chronic inflammatory infiltrate. In the portal space, the relative volume of the biliary ducts and blood vessels, as well as the surface density of the arteries was greater in the infected group

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Crisis de secuestro hepático en pacientes con anemia drepanocítica/ Hepatic sequestration crisis in patients with drepanocytic anemia

Espinosa Martínez, Edgardo; Hernández Padrón, Carlos; Losada Buchillón, Rafael; Mesa Cuervo, José R; Plasencia Ternblón, Alelí; Cabrera Rojas, Humberto
1999-08-01

Resumen en español Se estudiaron 120 pacientes adultos con anemia drepanocítica que por diferentes causas ingresaron en el Instituto de Hematología e Inmunología durante los años 1996-1997. En 16 (13,3 %) de estos enfermos se encontraron los criterios diagnósticos de la crisis de secuestro hepático. Hubo disminución significativa de la cifra de hemoglobina (p(mas) ficativo. Los síntomas clínicos más frecuentes fueron la fiebre (62,5 %) y la crisis vasooclusiva (50 %). Las variables que miden la función hepática no se modificaron significativamente durante la crisis. Los hallazgos histológicos más frecuentes fueron la dilatación de los sinusoides hepáticos con hematíes falciformados y la hiperplasia de las células de Kupffer con eritrofagocitosis. Estos resultados indican que la crisis de secuestro hepático es una complicación relativamente frecuente y que está relacionada con atrapamiento agudo de hematíes falciformados en los sinusoides hepáticos Resumen en inglés 120 adult patients with sickle cell anemia that were admitted in the Institute of Hematology and Immunology due to different causes from 1996 to 1997 were studied. The diagnostic criteria of the hepatic sequestration crisis were found in 16 (13,3 %) of these individuals. A significant decrease of the figure of hemoglobin (p(mas) linical symptoms were fever (62,5 %) and vasoocclusive crisis. The variables that measure the hepatic function were not significantly modified, during the crisis. The commonest histological findings were the dilatation of the hepatic sinusoids with falciform erythrocytes and hyperplasia of the kupffer cells with eritrophagocytosis. These results show that the hepatic sequestration crisis is a relatively frequent complication and it is related to acute catching of falciform erythrocytes in the hepatic sinusoids

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Modelos experimentales sobre shock hemorrágico/ Experimental models on hemorragic shock

Mauriz, J. L.; Martín Renedo, J.; Barrio, J. P.; Culebras, J. M.; González, P.
2007-04-01

Resumen en español En este trabajo se describe la fisiopatología y potenciales tratamientos del shock hemorrágico, situación que se produce por una rápida y significante pérdida de volumen intravascular. El shock hemorrágico se inicia con una inestabilidad hemodinámica, descenso en el aporte y perfusión de oxígeno a los tejidos, lo que induce hipoxia celular. Una de las complicaciones más usuales es el daño multiorgánico, debido a un proceso sistémico inflamatorio que afecta a (mas) los órganos vitales y que puede conducir a la muerte del individuo. También, se ha descrito un incremento en la activación de los macrófagos por translocación bacteriana y por la propia isquemia/reperfusión. Además, la activación de las células de Kupffer favorece la liberación de citoquinas, radicales libres y óxido nítrico que pueden llevar a un empeoramiento del cuadro. En los últimos años se han llevado a cabo investigaciones para profundizar en el conocimiento de la fisiopatología y potenciales tratamientos del shock hemorrágico. Diferentes estudios han mostrado efectos positivos por la administración de antioxidantes, aminoácidos o lípidos en este tipo de shock. Resumen en inglés This review addresses the pathophysiology and treatment of hemorrhagic shock, a condition produced by rapid and significant loss of intravascular volume. Hemorrhagic shock may lead sequentially to hemodynamic instability, decreases in oxygen delivery, decreased tissue perfusion and cellular hypoxia. Multiple organ failure, a systemic inflammatory process that leads to dysfunction of different vital organs, is a frequent complication after hemorrhagic shock and accounts fo (mas) r a high incidence of mortality. The pathogenesis of organ injury secondary to hypovolemic insults is still not completely understood, but both experimental studies and clinical observations indicate that macrophages are activated by translocated endotoxin-bacteria and ischemia/reperfusion. Activated Kupffer cells release pathologically active substances such as inflammatory cytokines, reactive oxygen species, and nitric oxide, all of which may participate in the mechanisms of hemorrhagic shock. Moreover, increased free radical production during hemorrhagic shock and resuscitation gives place to an increase in oxidative stress that would contribute to the organ damage. In the last few years, a number of experiments have been performed in an attempt to understand the pathophysiology and treatment of hemorrhagic shock. Different studies have shown positive effects on hemorrhagic shock treatment by antioxidant, amino acid, and lipid administration.

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Reactive oxygen species mediate liver injury through parenchymal nuclear factor-kappaB inactivation in prolonged ischemia/reperfusion.

Llacuna, Laura; Marí, Montserrat; Lluis, Josep M.; García Ruiz, Carmen; Fernández Checa, José C.; Morales, Albert
2009-05-01

Digital.CSIC (Spain)

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El comportamiento del factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 6 en lesiones de vías biliares postcolecistectomía/ Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 levels among patients suffering a bile duct injury during cholecystectomy

MIRANDA-DÍAZ, ALEJANDRA G; HERMOSILLO-SANDOVAL, JOSÉ M; HUERTA-ROSAS, GONZALO; LÓPEZ-GUILLÉN, GERMÁN G; CARDONA MUÑOZ, ERNESTO G; GARCÍA-IGLESIAS, TRINIDAD; PACHECO-MOISÉS, FERMÍN; ALATORRE-CARRANZA, MARÍA DEL P
2010-10-01

Resumen en inglés Background: During cholecystectomy, the bile duct may be injured. When this complication occurs, Kupffer cells are activated and produce tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL6) to phagocyte toxic products Aim: To measure serum levels of TNF-α and IL-6 among patients that suffered a bile duct injury after a cholecystectomy. Patients and Methods: Serum levels of TNF-α and IL-6 were measured prior to the bile-enteric derivation and after on (mas) e year of follow up, in 31 patients that had a complete bile duct obstruction after open or laparoscopic cholecystectomy and in 5 healthy controls. Results: At baseline TNF-α levels in healthy subjects and patients with bile duct injury were 0 and 43.9 ± 2.9 ng/mL, respectively (p

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