Sample records for CICLO DE KREBS (krebs cycle)
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Solución de glucosa-insulina-potasio (GIK): Efectos cardioprotectores de la insulina/ Glucose-insulin-potassium (GIK) solution: Cardioprotective effects of insulin

Rojas Pérez, Eduardo Martín; Luna Ortiz, Pastor; Serrano Valdez, Xenia; Fernández Rivera, Bernardo J; de Micheli, Alfredo
2006-12-01

Resumen en español El Departamento de Anestesiología del Instituto Nacional de Cardiología utiliza la solución de glucosa-insulina-potasio como terapéutica de protección miocárdica. La energía proviene de las mitocondrias por beta-oxidación de lípidos, la degradación de la glucosa por glucólisis y el catabolismo de aminoácidos. En la isquemia miocardica, por el pinzamiento cruzado de la aorta, disminuyen los sustratos metabólicos del miocardio y la energía generada por el trif (mas) osfato de adenosina. En isquemia miocárdica, los lípidos de cadena larga se acumulan y aumentan la permeabilidad mitocondrial, depletan el citocromo C y pierden la capacidad de regular el potencial transmembrana. En el miocardio hipoperfundido por vasoconstricción coronaria, predomina la oxidación de ácidos grasos de cadena corta y si el metabolismo de ácidos grasos en reperfusión es elevado entran más al ciclo de Krebs y como consecuencia se obtiene poca energía. La solución de glucosa-insulina-potasio aporta la glucosa que necesita el miocardio en condiciones de reperfusión y protege la integridad de la membrana celular, bombas y canales iónicos, permite mantener el potencial de acción posiblemente porque bloquea los canales de potasio dependientes de ATP y previene la pérdida de potasio; reduce la sobrecarga del calcio en el citosol y evita arritmias cardíacas, preserva la bomba de sodio ATPasa, lo que atenúa el aumento del sodio citosólico; por último, la glucosa previene la formación de radicales libres de oxígeno. Los ácidos grasos en isquemia son los responsables del metabolismo e incremento de los triglicéridos y enzimas como la acilcarnitina y acil-coenzima A con los cuales se promueve la sobrecarga de calcio intracelular y se favorecen las arritmias. La insulina tiene efectos anti-inflamatorios y anti-apoptoicos, y cuando la glucosa sanguínea es controlada durante el perioperatorio, reduce la mortalidad. Resumen en inglés In the Anesthesiology Department of the Instituto Nacional de Cardiología The medical staff uses the glucose insulin potassium i.v. for myocardial protection.The energy is dereived from lipidie beta oxidation, glucose breakdown and amino acid catabolism in mitochondria. In myocardial ischemia, from de aortic cross clamping, the metabolic myocardial substrates diminished as well as the energy produced by adenosine (ATP). During myocardial ischemia, an increase in long cha (mas) in lipids emhances mitochondrial permeability, promotes depletion of citochrome C and lost of the capability of transmembrane regulation. In the hipoperfused myocardium, by coronary vasoconstriction, short chain fatty acids oxidation predominates, if fatty metabolism during reperfusion is elevated. More of them will enter [IBM1 ] the Krebs cycle and, as a consequence, less energy will be produced. The glucose-insulin-potassium solution provides the glucose needed by the myocardium in reperfusion conditions and protects the cellular membrane's integrity as well as pumps and ionic channels, it allows maintaining the action potential probably because ATP-depended channels block and prevent potassium loss, it reduces the cytosol calcium overload and prevent cardiac arrhythmias, preserves the sodium ATPasa pump avoiding the rise in cytosolic sodium; glucose prevents the production of free oxygen radicals. Fatty acids, during ischemia, are responsible for the metabolism and elevation of enzymes, such as acilcarnitine and acylcoenzime-A, which promote intracellular calcium overload and arrhythmias. The insulin has anti-inflammatory effects and anti-apoptoic effects. When blood glucose is controlled during the perioperative period the mortality is reduced.

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Disfunción mitocondrial en sepsis, impacto y posible papel regulador del factor inducible por hipoxia (HIF-1alfa)/ Mitochondrial dysfunction during sepsis, impact and possible regulating role of hypoxia-inducible factor -1alpha

Regueira, T.; Andresen, M.; Djafarzadeh, S.
2009-11-01

Resumen en español Existe una relación directa entre el desarrollo del síndrome de disfunción de órganos (SDOM) y la alta mortalidad asociada a sepsis. Los mecanismos causantes del desarrollo de SDOM permanecen en estudio, pero los mayores esfuerzos en su evaluación se han centrado en la optimización de la oxigenación tisular y en la modulación de la cascada inflamatoria característica de la sepsis, con resultados negativos. Estudios recientes muestran desarrollo de acidosis tisula (mas) r aun con niveles de oxigenación tisular adecuados y escasa presencia de necrosis o apoptosis celular en los tejidos afectados, lo que indica una disfunción celular energética como un elemento central en el desarrollo del SDOM. Las mitocondrias son la principal fuente energética celular, reguladores clave de la muerte celular y principal fuente de especies reactivas de oxígeno. Varios mecanismos contribuyen al desarrollo de disfunción mitocondrial durante la sepsis: el bloqueo en la entrada de piruvato al ciclo de Krebs, el consumo de sustratos de la fosforilación oxidativa por parte de otros complejos enzimáticos, la inhibición enzimática y el daño de membrana secundarios a estrés oxidativo, y la disminución en el contenido mitocondrial celular. El hypoxia inducible factor (HIF)-1alfa es un factor de trascripción que actúa como un regulador clave en la homeostasis del oxígeno celular. Su inducción en condiciones de hipoxia se asocia a la expresión de cientos de genes que coordinan la optimización de la entrega de oxígeno celular y el metabolismo energético celular. El HIF-1alfa puede estabilizarse en normoxia en presencia de inflamación; esta activación parece asociarse a un patrón de respuesta inmunitaria proinflamatorio, a una disfunción de linfocitos y a una disminución de consumo de oxígeno celular. Nuevos estudios deberán establecer un papel terapeútico en la modulación del HIF-1alfa. Resumen en inglés There is a direct correlation between the development of the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and the elevated mortality associated with sepsis. The mechanisms responsible for MODS development are being studied, however, the main efforts regarding MODS evaluation have focused on oxygen delivery optimization and on the modulation of the characteristic inflammatory cascade of sepsis, all with negative results. Recent studies have shown that there is development of (mas) tissue acidosis, even when there are normal oxygen conditions and limited presence of tissue cellular necrosis or apoptosis, which would indicate that cellular energetic dysfunction may be a central element in MODS pathogenesis. Mitochondrias are the main source of cellular energy, central regulators of cell death and the main source for reactive oxygen species. Several mechanisms contribute to mitochondrial dysfunction during sepsis, that is blockage of pyruvate entry into the Krebs cycle, oxidative phosphorylation substrate use in other enzymatic complexes, enzymatic complex inhibition and membrane damage mediated by oxidative stress, and reduction in mitochondrial content. Hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) is a nuclear transcription factor with a central role in the regulation of cellular oxygen homeostasis. Its induction under hypoxic conditions is associated to the expression of hundreds of genes that coordinate the optimization of cellular oxygen delivery and the cellular energy metabolism. HIF-1alpha can also be stabilized under normoxic condition during inflammation and this activation seems to be associated with a prominent pro-inflammatory profile, with lymphocytes dysfunction, and to a reduction in cellular oxygen consumption. Further studies should establish a role for HIF-1alpha as a therapeutic target.

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Extended ischemia prevents HIF1alpha degradation at reoxygenation by impairing prolyl-hydroxylation: role of Krebs cycle metabolites.

Serra-Pérez, Anna; Planas, Anna M.; Nuñez-O'Mara, Analía; Berra, Edurne; García-Villoria, Judith; Ribes, Antonia; Santalucía, Tomàs
2010-06-11

Digital.CSIC (Spain)

5

Convergent Peripheral Pathways Catalyze Initial Glucose Catabolism in Pseudomonas putida: Genomic and Flux Analysis

Castillo, Teresa del; Ramos, Juan L.; Rodríguez-Herva, José J.; Fuhrer, Tobias; Sauer, Uwe; Duque, Estrella
2007-07-01

Digital.CSIC (Spain)

6

Catabolism of phenylacetic acid in Escherichia coli. Characterization of a new aerobic hybrid pathway

Ferrández, Abel; Miñambres Rodríguez, Baltasar; García, Belén; Olivera, Elías R.; Luengo, José M.; García, José L.; Díaz, Eduardo
1998-01-01

Digital.CSIC (Spain)

7

Cadmium toxicity in tomato (Lycopersicon esculentum) plants grown in hydroponics

López-Millán, Ana Flor; Sagardoy Calderón, Ruth; Solanas, María; Abadía Bayona, Anunciación; Abadía Bayona, Javier
2009-03-01

Digital.CSIC (Spain)