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Fosforilación en células eucarióticas: Papel de fosfatasas y quinasas en la biología, patogenia y control de protozoosis tisulares y sanguíneas/ Phosphorylation in eukaryotic cells: Role of phosphatases and kinases in biology, pathogenesis and control of intracellular and bloodstream protozoa

González C, Jorge
2000-10-01

Resumen en inglés Cells respond to environmental or cellular changes, rapidly switching protein activities from one state to another. In eukaryotes, a way to achieve these changes is through protein phosphorylation cycles, involving independent protein kinase and protein phosphatase activities. Current evidences show that phosphatases and kinases are also involved in the molecular basis of immune response and in diseases such as diabetes obesity and Alzheimer. In protozoan parasites like T (mas) rypanosoma and Leishmania, several kinases and phosphatases have been identified, many of them have been cloned but in several cases their biological role remains undetermined. In this review, the state-of-the art is summarized and the role of phosphatases and kinases in biological phenomena such as remodeling, invasion and pathogenic capacity of protozoan parasites is described. The real chance to use these components of signal transduction pathways as target for chemotherapeutic intervention is also discussed (Rev Méd Chile 2000; 128: 1150-60)

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El 17β-estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau/ 17β-estradiol decreases the expression and association of kinases responsible of Tau hyperphosphorylation

Cepeda-Prado, Efraín; López-Tobón, Alejandro; García-Segura, Luis Miguel; Cardona- Gómez, Gloria Patricia
2008-09-01

Resumen en español Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es la presencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerables muestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosforilación de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventos moleculares que gobiernan este complejo. Objetivo: Determinar el efecto del 17β-estradiol en la expresió (mas) n y asociación de las quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau. Métodos: Se realizaron tratamientos con 17β-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivos primarios de hipocampo de rata tratados con b-amiloide. Se evaluó la asociación de complejos proteicos por co-inmunoprecipitación, ensayo de toxicidad por liberación LDH y cambios morfológicos celulares por microscopía confocal. Resultados: Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3β, Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Además, disminuyó la expresión de GSK3β-ptyr por el tratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad porβ-amiloide. Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotección y plasticidad neuronal mediada por el estrógeno. Resumen en inglés Introduction: A predominant molecular component analyzed in the study of neurodegenerative diseases is the presence of the Tau-GSK3β complex and its association with protein aggregation into the cell. Several evidences show that GSK3β has an important role in abnormal pattern of the phosphorylation of Tau. However, the molecular events that are governing this complex are unknown. Aim: To determine the effect of 17β-estradiol treatment on the expression and (mas) association of Tau hyperphosphorylation responsible kinases. Methods: 17β-estradiol treatments were realized in the hippocampus of ovariectomized adult wistar rats and in hippocampal primary cultures treated withβ-amiloid. Protein complex association was assessed by co-immunoprecipitation, toxicity assay by LDH release and cell morphologic changes by confocal microscopy. Results: Our results show that 17β-estradiol produced dissociation of macromolecular complexes like Tau/GSK3β, Tau /GluR2/3, Tau/FAK, and Tau/Fyn in hippocampus of adult rat. In addition the expression of GSK3β-ptyr was decreased by the hormonal treatment and this one regulated the defosforilation of Tau in an excitotoxicity model byβ-amiloid. Conclusions: It suggests new targets that will contribute to neuroprotection and neuronal plasticity studies mediated by the estrogen.

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Nuevos paradigmas en el estudio de la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer/ New paradigms in the study of the pathogenesis of Alzheimer’s disease

Maccioni, Cristóbal; Arzola, María E.; Mujica, Lorena; Maccioni, Ricardo
2003-11-01

Resumen en español Uno de los más grandes desafíos para la medicina moderna lo constituye la enfermedad de Alzheimer, desorden neuropsiquiátrico sobre cuyo conocimiento se ha avanzado de manera vertiginosa en las últimas dos décadas. Estos avances se fundamentan en el desarrollo de lo que hoy conocemos como la moderna medicina molecular. Dicha enfermedad se caracteriza principalmente por la formación de dos tipos de agregados proteicos: (i) los ovillos neurofibrilares, formados por la (mas) asociación de filamentos pareados helicoidales, los cuales a su vez derivan de la autoasociación de la proteína tau y (ii) los depósitos de ß-amiloide (Aß) que forman las placas seniles. Las evidencias acumuladas en los últimos años destacan el papel de las hiperfosforilaciones de la proteína tau a nivel intraneuronal como un evento central en la patogénesis de la neurodegeneración en el Alzheimer. Investigaciones recientes en nuestro laboratorio llevaron a descubrir que una desregulación en el sistema de la proteína quinasa cdk5/p35 es determinante para la hiperfosforilación en tau. Esto último ha conducido a una serie de investigaciones para dilucidar las alteraciones que ocurren en la cascada de señalización que conducen a esta pérdida de regulación en el sistema de la cdk5, involucrando al parecer a otras quinasas tales como la Gsk3ß. En este contexto, se ha observado que además de los depósitos de Aß, el estrés oxidativo y los procesos inflamatorios promueven cambios, a veces irreversibles, en los mecanismos normales de señalización, los que generarían una disfunción de las neuronas cerebrales, especialmente en áreas del hipocampo, y llevarían a la muerte neuronal en etapas avanzadas de la enfermedad. En este estudio, se analiza la relación entre los factores extraneuronales que determinan la desregulación en el sistema de proteínas quinasas y las modificaciones de la proteína tau, un paradigma central en esta patología Resumen en inglés One of the greatest challenges in medicine during the past two decades has been to tackle the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Major advances have been made based onthe development of what we know today as modern molecular medicine. This neuropsychiatric disorder is characterized by the formation in the brain of two main types of protein aggregates: (i) neurofibrillary tangles, formed by the association of helical paired filaments, which are the product of the self-p (mas) olymerization of the microtubule-associated protein tau (ii) ß-amyloid deposits of the Aß peptide that form senile plaques. The evidence accumulated in the last years emphasizes the role of hyperphosphorylations of tau protein at the intraneuronal level, as a central event in the pathogenesis of Alzheimer neurodegeneration. Recent investigations in our laboratory led to the discovery that the deregulation of the protein kinase system cdk5/p35 is determinant for tau hyperphosphorylations. These findings led to a series of investigations to explain the alteration that occurs in the cascade of molecular signaling leading to a loss of cdk5 regulation. Alterations in other protein kinases such as Gsk3ß have also been studied. Factors such as Aß deposition, oxidative stress and inflammatory processes have been shown to trigger major alterations, sometimes irreversible, in the normal signaling pathways, thus generating a dysfunction in brain neurons, especially in the hippocampus, eventually leading to neuronal death in the late stages of the disease. In this study, we analyze the relationship between the extraneuronal factors that determined the deregulation in protein kinase signaling pathways and the modifications of tau protein, a central paradigm in Alzheimer´s pathology

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Vaccinia-related kinase (VRK) signaling

Sanz-García, Marta; Valbuena, Alberto; López-Sánchez, Inmaculada; Blanco, Sandra; Fernández, Isabel F.; Vázquez-Cedeira, Marta; Lazo, Pedro A.
2010-01-01

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Utilidad de los marcadores tumorales en el pronóstico del cáncer transicional de vejiga/ The role of tumor markers in prognosing transitional bladder cancer

Lorenzo Gómez, M.F.; Schroeder, G.
2003-08-01

Resumen en español OBJETIVOS DEL TRABAJO: Revisión del estado actual de los marcadores tumorales disponibles para el pronóstico y exposición de los problemas con el grado y el estadiaje local del cáncer transicional de vejiga. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS: Revisión de la literatura publicada en marcadores de cáncer transicional de vejiga mediante una búsqueda en Medline y análisis crítico de la misma. RESULTADOS: Hay diferencias estadísticamente significativas interobservador en la det (mas) erminación del grado. Hay un nuevo sistema de combinación de grados. Existen problemas en la determinación del estadio local y baja correspondencia entre el estadio clínico y el patológico post-cistectomía radical. Los principales marcadores tumorales pronósticos considerados en este cáncer son citometría de flujo, estudio cariocitométrico, oncogenes (p53, bcl-2, Her2/Neu o c-erbB2), anomalías cromosómicas (cromosoma 9, cromosomas 7 y 17), marcadores de proliferación (Ki- 67, MIB-1), ciclinas dependientes de kinasas y sus inhibidores (ciclina D1, ciclina E, p21Waf1, p27Kip1), factor de crecimiento endotelial vascular, otros factores de crecimiento (fibroblástico, epidérmico, hepatocitario, derivado de plaquetas), metaloproteinasas, moléculas de adhesióny otros. CONCLUSIONES: Actualmente, no hay un marcador tumoral pronóstico para el cáncer de vejiga superior al grado y estadio convencionales, a pesar de sus deficiencias. Se necesita una estandarización de los métodos de determinación de algunos marcadores que aporte resultados concluyentes y útiles en el terreno clínico. Algunas contradicciones en los resultados obtenidos por diferentes autores obligan a cuestionar el significado pronóstico de ciertos marcadores tumorales en el cáncer transicional de vejiga. Resumen en inglés PURPOSE: Review the literature on tumor markers used for prognosis of transitional bladder cancer. The existing problems regarding grading and local staging of these tumors are also discussed. METHODS: The published literature on transitional bladder cancer markers was identified using a Medline search and critically analysed. RESULTS: There are significant interobserver differences in grading. There is a new grading system. There are also problems in local staging and lo (mas) w correlation between clinic stage and pathologic stage. Major tumor markers studied for prognosis of transitional bladder cancer are: flow cytometry, kariocytometric study, oncogenes (p53, bcl-2, Her2/Neu or c-erbB2), chromosomic alterations (chromosomes 9, 7 and 17), proliferation markers (Ki-67, MIB-1), cyclin-dependent kinases and its inhibitors (cyclin D1, cyclin E, p21Wafl, p27Kipl), vascular endothelial growth factor, other growth factors (fibroblastic, epidermal, hepatocyte, platelet-derived), metalloproteinases, cell adhesion molecules, and others. CONCLUSIONS: At present, there are no prognostic markers for bladder cancer that are superior to conventional grading and staging, despite its imperfections. Standarization of assay methods in bladder tumor markers is needed to permit more conclusive and reproducible results and become a clinic tool. Controversy resulting from several studies make the meaning of some putative prognostic markers in transitional bladder cancer questionable.

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TrkA receptor ectodomain cleavage generates a tyrosine-phosphorylated cell-associated fragment

Cabrera, Noemí; Díaz-Rodríguez, Elena; Becker, Elena; Martín-Zanca, Dionisio; Pandiella, Atanasio
1996-02-01

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Transgenic Evaluation of Activated Mutant Alleles of SOS2 Reveals a Critical Requirement for Its Kinase Activity and C-Terminal Regulatory Domain for Salt Tolerance in Arabidopsis thaliana.

Guo, Yan; Qiu, Quan-Sheng; Quintero, Francisco J.; Pardo, José M.; Ohta, Masaru; Zhang, Changqing; Schumaker, Karen S.; Jian-Kang, Zhu
2006-07-27

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Transducción de la señal, pivote de la integración neurobiológica de la memoria: Una propuesta diferente a la tradicional hipótesis del sistema colinérgico/ Signal transduction, pillar of the neurobiological integration of memory: An alternative view to the cholinergic hypothesis

Mansilla-Olivares, Armando
2005-12-01

Resumen en español Los procesos neurofisiológicos, bioquímicos y moleculares descritos en la integración de la memoria, más que estar relacionados con la actividad colinérgica involucran fundamentalmente a neurotransmisores como la serotonina y el glutamato, así como a diversos canales iónicos como los del calcio y los del potasio. De hecho, los receptores de estos neurotransmisores están ligados directamente con la activación de la potenciación a largo plazo (LTP), mecanismo que (mas) contribuye a la preservación de la memoria. De esta forma que la activación del receptor 5HT desencadena una señal de transducción que al influenciar bioquímicamente al núcleo produce diversos cambios presinápticos con los que se expulsa al magnesio del área postsináptica, despolarizando a la neurona y activando simultáneamente a los receptores N metilD Aspartato dependientes (NMDAR), contribuyendo en esta forma a perpetuar el mecanismo de LTP en sus distintas fases: LTP1 que depende de la activación de proteincinasas; LTP2 ligada con la traslación genética; y LTP3 relacionada con la transcripción. A este poderoso mecanismo de activación neuronal, se contrapone el fenómeno de depresión a largo plazo (LTD), que se inicia cuando la neurona pre sináptica activa al inhibidor 1 en el momento en que detecta una reducción en el influjo de calcio, promoviendo en esta forma la defosforilación de una proteincinasa tipo II calcio calmodulin dependiente, lo que detiene el desarrollo del proceso de autofosforilación y con ello, el mecanismo de LTP. No obstante lo difundido de la hipótesis colinérgica en la enfermedad de Alzheimer, la integración de la memoria depende fundamentalmente de la intervención de otros sistemas de neurotransmisión como lo son el serotonérgico y el glutamatérgico, los que no han sido debidamente considerados en el tratamiento de esta enfermedad; sin embargo más allá de estos sistemas, se encuentran los mecanismos de autofosforilación de distintas proteincinasas cuyo control, además de repercutir sobre la expresión genética, podría restituir algunos de los trastornos que afectan la función cognoscitiva. Resumen en inglés Neurophysiological, biochemical and molecular processes described in the integration of memory are closely related with neurotransmitters such as glutamate and serotonin (5HT) and with the function of calcium and potassium ion channels more than with cholinergic activity. In fact, glutamate and 5 HT receptors are closely related with Long-Term Potentiation (LTP) processes, the mechanism by which memory is preserved throughout time. That is, the activation of the 5 HT4 rec (mas) eptor triggers a transduction signal that after influencing nuclear cell activity, provokes several presynaptic changes, which leads to the displacement of magnesium from the postsynaptic area depolarizing the neuron and leading to the activation of N methyl -D-aspartate receptors (NMDA). As a whole, this process contributes to the support and perpetuation of LTP, which consists of the following processes: LTP1 that depends on protein kinase activity; LTP2 linked to translation of genes; and LTP3 closely related to genes transcription. On the opposite side but in perfect balance, we find the mechanism of Long Term depression (LTD), which is triggered instead when the Ca++ flow decreases in the presynaptic neuron activating the inhibitor 1 enzyme that promotes the dephosphorylation of a calmodulin dependent protein kinase II and as a result, the inhibition of autophosphorylation and consequently of LTP too. Despite the widespread dissemination of the cholinergic hypothesis in Alzheimer's disease, memory build up rather than involving acetylcholine essentially depends on the participation of other neurotransmitters such as 5 HT and glutamate, which have not been adequately considered in the treatment of this disease. However, beyond neurotransmission, it is the cellular mechanism of autophosphorylation of several protein kinases, the process susceptible of being activated or controlled by the action of distinct substances. In such a case, it would be possible to exert some influence on gene expression improving perhaps, some of the physiopathological deficits that characterize memory disruption.

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The vaccinia virus B1R kinase induces p53 downregulation by an mdm2-dependent mechanism

Santos, C.R.; Vega, F.M.; Blanco, S.; Barcia, R.; Lazo, Pedro A.
2004-01-01

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The structure of the C-terminal domain of the protein kinase AtSOS2 bound to the calcium sensor AtSOS3

Sánchez-Barrena, María José; Fujii, Hiroaki; Angulo, Ivan; Martínez-Ripoll, Martín; Zhu, Jian-Kang; Albert Martínez, Armando
2007-05-11

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The direct activation of MIK, a germinal center kinase (GCK)-like kinase, by MARK, a maize atypical receptor kinase, suggests a new mechanism for signaling through kinase-dead receptors

Llompart, Blanca; Castells, Enric; Río, Adolfo; Roca, Ramón; Ferrando, Adolfo; Stiefel, Virginia; Puigdomènech, Pere; Casacuberta, Josep M.
2003-11-28

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The COOH-Terminal Domain of Wild-Type Cot Regulates Its Stability and Kinase Specific Activity

Gándara, Maria Luisa; López Larrubia, Pilar; Hernando, Raquel; Castaño, José G.; Alemany, Susana
2003-10-01

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TRAF Family Proteins Link PKR with NF-κB Activation

Gil, Jesús; García Chaves, María Ángel; Gómez Puertas, Paulino; Guerra, Susana; Rullas, Joaquín; Nakano, Hiroyasu; Alcamí, José; Esteban, Mariano
2004-05-01

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Synthesis and anti-breast cancer activity of tetrasubstituted pyrrole derivatives

Padrón, José M.; Tejedor, David; Santos-Expósito, Alicia; García-Tellado, Fernando; Villar, Jesús; Martín, Víctor S.
2005-11-01

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Substrate channelling in an engineered bifunctional aldolase/kinase enzyme confers catalytic advantage for C–C bond formation

Iturrate Montoya, Laura; Sánchez-Moreno, Israel; Doyagüez, Elisa G.; García-Junceda, Eduardo; RSC Publishing
2010-02-11

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Stimulation of c-Src by prolactin is independent of Jak2

Fresno Vara, Juan Ángel; Carretero, María Victoria; Gerónimo, Haydée; Ballmer-Hofer, Kurt; Martín-Pérez, Jorge
2000-01-01

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Src Mediates Prolactin-Dependent Proliferation of T47D and MCF7 Cells via the Activation of Focal Adhesion Kinase/Erk1/2 and Phosphatidylinositol 3-Kinase Pathways

Acosta, Juan J.; Muñoz, Raúl M.; González, Lorena; Subtil-Rodríguez, Alicia; Domínguez Cáceres, Mª Aurora; García-Martínez, José Manuel; Calcabrini, Annarica; Lazaro-Trueba, Iciar; Martín-Pérez, Jorge
2003-11-01

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Specific function of phosphoinositide 3-kinase beta in the control of DNA replication

Marqués, Miriam; Kumar, Amit; Poveda, Ana M.; Zuluaga, Susana; Hernández, Carmen; Jackson, Shaun; Pasero, Philippe; Carrera, Ana C.
2009-04-22

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Several receptor tyrosine kinase genes of the Eph family are segmentally expressed in the developing hindbrain

Becker, Nathalie; Seitanidou, Tania; Murphy, Paula; Mattéi, Marie-Geneviève; Topilko, Piotr; Nieto, M. Ángela; Wilkinson, David G.; Charnay, Patrick; Gilardi-Hebenstreit, Pascale
1994-07-01

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SCABP8/CBL10, a Putative Calcium Sensor, Interacts with the Protein Kinase SOS2 to Protect Arabidopsis Shoots from Salt Stress

Quan, Ruidang; Lin, Huixin; Mendoza, Imelda; Zhang, Yuguo; Cao, Wanhong; Yang, Yongqing; Shang, Mei; Chen, Shouyi; Pardo, José M.; Guo, Yan
2007-04-01

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Roles of nibrin and ATM/ATR kinases on the G2 checkpoint under endogenous or radio-induced DNA damage

Marcelain, Katherine; Torre, Consuelo de la; González, Patricio; Pincheira, Juana
2005-07-01

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Role of Raf kinases during inner ear development

Sanz, Carmen; León, Yolanda; García-Gil, Mercedes; Varela-Nieto, Isabel
1996-01-01

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Role of Akt and c-Jun N-terminal Kinase 2 in Apoptosis Induced by Interleukin-4 Deprivation

Cerezo, Ana; Martínez-Alonso, Carlos; Lanzarot, Diego; Fischer, Siegmund; Franke, Thomas F.; Rebollo, Angelita
1998-11-01

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Respuesta fisiológica y bioquímica del caballo de tiro a faena de aradura en suelos arroceros/ Physiological and biochemical response of the draught horse to plowing in rice fields

MERINO M, V.; VALENZUELA A, S.; CABEZAS A, I.; GARCIA L, M.; AVILA, C.G.; PEREZ F, R.
1997-01-01

Resumen en español El objetivo del presente trabajo fue estudiar la adaptación fisiológica y bioquímica del caballo mestizo de tiro al realizar trabajos de labranza en suelos arroceros. Se utilizaron 5 caballos mestizos de tiro, clínicamente sanos, durante una jornada de 5 horas, dividida en 3 horas en la mañana y 2 horas en la tarde, con un descanso de una hora y media entre ambos períodos. Se registró la frecuencia cardíaca y respiratoria y la temperatura rectal. Muestras de sangr (mas) e fueron extraídas desde la vena yugular, en las que se determinó el volumen globular, las concentraciones de hemoglobina, de cortisol y de ácido láctico y las actividades de creatinquinasa, aspartato amino- transferasa y láctico deshidrogenasa. La frecuencia cardíaca en reposo fue de 38 ± 3 lat/min alcanzando promedios máximos de 129 ± 4 lat/min durante el trabajo de la mañana y de 137 ± 8 lat/min en la tarde. La frecuencia respiratoria aumentó desde valores de reposo de 24.8 ± 3.5 resp/min en la mañana y 30.4 ± 4.1 resp/min en la tarde, a valores de 90.8 ± 8.9 resp/min en la mañana y de 111.8 ± 16.3 resp/min en la tarde. La recuperación de las frecuencias respiratoria y cardíaca se logró después de 30 minutos de haber finalizado el trabajo. Durante el ejercicio la temperatura rectal aumentó un promedio de 2.2 ± 0.2° C tanto en la mañana como en la tarde. La concentración de hemoglobina, el volumen globular, la concentración plasmática de cortisol y las actividades plasmáticas de creatinquinasa y transaminasa, aumentaron significativamente durante la jornada de trabajo con respecto al reposo. La actividad láctico deshidrogenasa y la concentración de ácido láctico no mostraron cambios significativos en el período de trabajo comparada con las determinadas en reposo Resumen en inglés In order to determine the effort performed by crossbred draught horses in agricultural work, the biochemical and physiological response of five horses was evaluated after performing five hours of work (3 in the morning and 2 in the afternoon) with a 90 minutes break between the periods. Blood samples were obtained from the jugular vein with a vacutainer. The haemoglobin concentration and globular volume were determined in whole blood. Lactic acid was determined in deprot (mas) einised blood, while cortisol and enzymatic activities were determined in plasma. Cardiac and respiratory frequencies increased significantly with the work. These physiological variables were recovered 30 minutes post exercise. Haemoglobin, globular volume, plasmatic cortisol and enzymatic activities of creatine kinases and aspartate aminotransferase increased significantly during the exercise, but lactic dehidrogenase and lactic acid presented no significant changes. The results showed that the muscular effort performed by the horses was very intense, but this exercise did not produce any evident injury or muscular fatigue on the animals

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Regulation of yeast H(+)-ATPase by protein kinases belonging to a family dedicated to activation of plasma membrane transporters

Goossens, Alain; Fuente, Natalia de la; Forment, Javier; Serrano, Ramón; Portillo Pérez, Francisco
2000-10-01

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Regulation of Akt (ser473) phosphorylation by Choline kinase in breast carcinoma cells

Tin Chua, Boon; Gallego-Ortega, David; Ramírez de Molina, Ana; Ullrich, Axel; Lacal, Juan Carlos; Downward, Julian
2009-12-01

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Regulación del inicio de la esporulación e histidina cinasas: un análisis comparativo entre bacillus subtilis y el grupo bacillus cereus/ Sporulation start and hystidine kinase regulation: a comparative analysis of bacillus subtilis the group of bacillus cereus/ Regulamentação do início da esporulação e histidina-cinase: uma análise comparativa entre bacillus subtilis e o grupo bacillus cereus

Castañeda-Sandoval, Laura M; de la Torre, Mayra; Casas-Flores, Sergio; Islas-Osuna, María A
2009-05-01

Resumen en portugués A esporulação, que é uma resposta de quorum sensing, é um processo de diferenciação celular mediado por moléculas de sinalização, sinais fisiológicas e ambientais. Sabe-se que Bacillus subtilis detecta os sinais metabólicos e ambientais e estes são integrados a um sistema de transferência sequencial de fosfatos. Os sinais são detectados por histidina cinase que, por sua vez, se autofosforilam e fosforilam, em proteínas que atuam como reguladores de resposta (mas) e que ativam a expresão de genes específicos de esporulação. Devido à importância de B. cereus do ponto de vista epidemiológico, o potencial para bioterrorismo de B. anthracis e a importância em biotecnologia agrícola de B. thuringiensis, a investigação sobre os mecanismos moleculares de sinalização e a regulamentação do início da esporulação em estas bactérias do grupo B. cereus revestem especial interesse. Nesta revisão se discute a literatura sobre este tema, colocando especial atenção nas histidina cinases, e na análise comparativa dos genomas de B. subtilis e do grupo de B. cereus, em relação às sequências de posíveis histidina cinases e reguladores de resposta. Cabe destacar que nos genomas do grupo B. cereus há maior número de histidina cinases (10 a 14) e de reguladores de resposta (7 a 11) putativos que en B. subtilis (6 histidina cinases e 6 reguladores de resposta), o que sugere uma maior capacidade para responder a estímulos ambientais e metabólicos nestas bactérias. Resumen en español La esporulación, que es una respuesta de quorum sensing, es un proceso de diferenciación celular mediado por moléculas de señalización, señales fisiológicas y ambientales. Se sabe que Bacillus subtilis detecta las señales metabólicas y ambientales y éstas son integradas a un sistema de transferencia secuencial de fosfatos. Las señales son detectadas por histidina cinasas que se autofosforilan y fosforilan, a su vez, a proteínas que actúan como reguladores de (mas) respuesta y activan la expresión de genes específicos de esporulación. Dada la importancia de B. cereus desde el punto de vista epidemiológico, el potencial para bioterrorismo de B. anthracis y la importancia en biotecnología agrícola de B. thuringiensis, la investigación sobre los mecanismos moleculares de señalización y la regulación del inicio de la esporulación en estas bacterias del grupo B. cereus reviste especial interés. En esta revisión se discute la literatura sobre este tema, haciendo hincapié en las histidina cinasas y en el análisis comparativo de los genomas de B. subtilis y del grupo de B. cereus, en cuanto a las secuencias de posibles histidina cinasas y reguladores de respuesta. Cabe destacar que en los genomas del grupo B. cereus hay mayor número de histidina cinasas (10 a 14) y de reguladores de respuesta (7 a 11) putativos que en B. subtilis (6 histidina cinasas y 6 reguladores de respuesta), lo cual sugiere una mayor capacidad para responder a estímulos ambientales y metabólicos en estas bacterias. Resumen en inglés Sporulation is a quorum sensing response and a cellular differentiation process regulated by signalling molecules and physiological and environmental signals. The regulation of sporulation initiation has been extensively studied in Bacillus subtilis and occurs through phosphorelay. B. subtilis detects metabolic and environmental signals through histidine kinases that are autophosphorylated and then transfer the phosphate group to response regulators, activating the expres (mas) sion of sporulation genes. However, there are other important sporulated bacilli like those from the B. cereus group. B. cereus toxins are related to food-borne intoxication, B. anthracis may be used as biological weapon in bioterrorism, and B. thuringiensis is an excellent biological control agent. Therefore, it is critical to understand the signalling processes that control sporulation initiation and the toxin synthesis. This review summarizes known literature about regulation of initiation of sporulation in the B. cereus group focusing in the role of histidine kinases and the putative open reading frames of these sensors in B. subtilis and B. thuringiensis. The genomes of the B. cereus group have 10 to 14 putative histidine kinases and 7 to 11 response regulators, compared to 6 histidine kinases and 6 response regulators in B. subtilis, implying that this last bacteria should have a lower capacity to respond to environmental and metabolic signals.

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Regulación del ciclo celular y desarrollo de cáncer: perspectivas terapéuticas/ Relationship between cell cycle and cancer development: Therapeutical approaches

PERALTA-ZARAGOZA, OSCAR; BAHENA-ROMÁN, MARGARITA; DÍAZ-BENÍTEZ, CINTHYA E.; MADRID-MARINA, VICENTE
1997-09-01

Resumen en español Durante el proceso de transformación de las células normales a células cancerosas, ocurren varias alteraciones genéticas. En este proceso se presenta la pérdida del control de los mecanismos de replicación y reparación del ADN, así como de la segregación del material genético. Aunque las células normales tienen estrategias de defensa contra el desarrollo del cáncer, las células tumorales activan diferentes vías de escape que permiten la progresión de la neo (mas) plasia. Avances recientes han permitido enfocar la investigación del cáncer hacia la identificación de algunos de sus factores etiológicos. El estudio del ciclo celular y su regulación han permitido conocer cómo la fidelidad y la integridad de la replicación del genoma son mantenidas por las funciones coordinadas de los puntos de control y de los sistemas de reparación del ADN. El funcionamiento adecuado de estos procesos puede ser alterado por mutaciones genéticas. Estos hallazgos sugieren que los mecanismos moleculares de regulación que participan en la transformación celular pueden ser empleados como sistemas potenciales para instrumentar nuevas terapias contra el desarrollo del cáncer. Resumen en inglés Several genetic alterations occur during the transformation process from normal to tumor cells, that involve the loss of fidelity of processes as replication, reparation, and segregation of the genomic material. Although normal cells have defense mechanisms against cancer progression, in tumor cells different escape pathways are activated leading to tumor progression. Recent advances have permitted cancer research to focus on the identification of some of its etiological (mas) factors. The knowledge of cell cycle reveals a precise mechanism achieved by the coordinated interactions and functions of cyclin-dependent kinases, control checkpoint, and repair pathways. Furthermore, it has been demonstrated that this coordinated function can be abrogated by specific genetic changes. These findings suggest that the molecular mechanisms responsible for cellular transformation may help to identify potential targets to improve cancer therapies.

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Reconstitution in yeast of the Arabidopsis SOS signaling pathway for Na+ homeostasis

Quintero, Francisco J.; Ohta, Masaru; Shi, Huazhong; Zhu, Jian-Kang; Pardo, José M.
2002-06-17

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Receptores similares a Toll en peces: el inicio de la divergencia/ Toll-like receptors in fish: the beginning divergence

Rondón-Barragán, IS
2009-06-01

Resumen en español La inmunidad innata utiliza mecanismos de basados en el reconocimiento no clonal de componentes microbianos, denominados PAMPs, mediante el uso de receptores de reconocimiento de patrón genéticamente codificados (e.g. receptores similares a toll). Los PAMPs son estructuras esenciales para la fisiología y supervivencia de los microbios. Los receptores similares a Toll son una familia de receptores de transmembrana tipo I, con un dominio rico en leucina aminoterminal y u (mas) na cola intracelular carboxiterminal; los cuales son expresados en diversas células incluyendo neutrófilos, macrófagos, células dendríticas, entre otras. Las vías de activación incluyen reclutamiento de proteínas citoplasmáticas adaptadoras que activan kinasas y factores asociados al factor de necrosis tumoral, conllevando a la activación de factores nucleares y a la producción de citoquinas y expresión de moléculas coestimuladoras de superficie en las células presentadoras de antígenos. El conocimiento acerca de los receptores similares a Toll permite el entendimiento de la dinámica de la respuesta inmune así como los procesos involucrados en el reconocimiento de los agentes microbianos. Esta revisión se enfoca en la identificación de los diversos receptores similares a Toll en peces, sus funciones e interacciones con otros así como la homología e identidad entre animales. Resumen en inglés Innate immunity initiates mechanisms based on the non-clonal recognition of microbial components, so-called PAMPs by using a variety of gene-encoded pattern recognition receptors (e.g. toll-like receptors). PAMPs are essential structures for the physiology and survival of the microbes. Toll-like receptors are transmembrane receptors family type I, with an aminoterminal leucin-rich repeat domain and a carboxiterminal intracellular tail; which are expressed in cells such as (mas) neutrophils, macrophages, dendritic cells, as well as others. Activation pathways including the recruitment of cytoplasmic adaptor proteins that activate kinases and tumor necrosis factor- associated factors, lead to the activation of nuclear factors and the cytokine production and surface co-stimulatory molecules expression in antigen-presenting cells. The knowledge about Toll-like receptor allows both the understanding of immune response dynamic and the processes involved in the recognition of microbial agents. This review focuses on the identification of several fish Toll-like receptor, them functions and them interactions with others as well as the homology and identity in animals.

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44

Rapid, non-genomic actions of Retinoic Acid on Phosphatidyl-Inositol-3-Kinase

Masiá, Susana; Álvarez, Susana; Lera, Ángel R. de; Barettino, Domingo
2007-10-01

Digital.CSIC (Spain)

45

Protooncogene-encoded protein kinases in interleukin-2 signal transduction

Reed, John C.; Torigoe, Toshihiko; Turner, Bruce C.; Mérida, Isabel; Gaulton, Glen; Saragovi, H. Uri; Rapp, Ulf R.; Taichman, Russell
1993-10-01

Digital.CSIC (Spain)

47

Protein kinase Cepsilon is required for macrophage activation and defense against bacterial infection

Castrillo, Antonio; Pennington, Daniel J.; Otto, Florian; Parker, Peter J.; Owen, Michael J.; Boscá, Lisardo
2001-11-05

Digital.CSIC (Spain)

48

Protein kinase C catalyses the phosphorylation and activation of rat liver phospholipid methyltransferase

Villalba, Mayte; Pajares, María A.; Renart, Marga F.; Mato, José M.
1987-02-01

Digital.CSIC (Spain)

49
50

Preparation and characterization of a bifunctional aldolase/kinase enzyme. A more efficient biocatalyst for C-C bond formation

Iturrate Montoya, Laura; Sánchez-Moreno, Israel; Oroz-Guinea, Isabel; Pérez-Gil, Jesús; García-Junceda, Eduardo
2010-01-01

Digital.CSIC (Spain)

53

Phosphorylation of Serine 11 and Serine 92 as New Positive Regulators of Human Snail1 Function: Potential Involvement of Casein Kinase-2 and the cAMP-activated Kinase Protein Kinase A

MacPherson, Matthew Reid; Molina, Patricia; Souchelnytskyi, Serhiy; Wernstedt, Christer; Martín-Pérez, Jorge; Portillo Pérez, Francisco; Cano García, Amparo
2010-01-15

Digital.CSIC (Spain)

54

Phosphoinositide 3–kinase γ participates in T cell receptor–induced T cell activation

Alcázar, Isabela; Marqués, Miriam; Kumar, Amit; Hirsch, Emilio; Wymann, Matthias P.; Carrera, Ana C.; Barber, Domingo F.
2007-11-06

Digital.CSIC (Spain)

55

Nitric oxide reversibly inhibits the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase

Estrada, Carmen; Gómez, Carmen; Martín-Nieto, José; Frutos, Trinidad de; Jiménez, Amparo; Villalobo, Antonio
1997-09-01

Digital.CSIC (Spain)

56

New roles of G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) in cell migration

Penela Márquez, Petronila; Ribas, Catalina; Aymerich, Ivette; Mayor Menéndez, Federico
2009-01-01

Digital.CSIC (Spain)

57

New phosphorylation site of mitogen-activated kinases modified proteins and applications

Murga, Cristina; Mayor Menéndez, Federico; Jurado, María; Campo, Pedro Manuel; Peregrin, Sandra
2007-03-15

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58

Negative Regulation by Phosphatidylinositol 3-Kinase of Inducible Nitric Oxide Synthase Expression in Macrophages

Díaz-Guerra, María José; Castrillo, Antonio; Martín-Sanz, Paloma; Boscá, Lisardo
1999-05-15

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59

Multienzyme system for dihydroxyacetone phosphate-dependent aldolase catalyzed C-C bond formation from dihydroxyacetone

Sánchez-Moreno, Israel; García-García, Juan Francisco; García-Junceda, Eduardo; Bastida, Ágatha
2004-01-01

Digital.CSIC (Spain)

60

Modulation of inhibitory glycine receptors by phosphorylation by protein kinase C and cAMP-dependent protein kinase

Vaello, María Luisa; Ruiz-Gómez, Ana; Lerma Gómez, Juan; Mayor Menéndez, Federico
1994-01-01

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61
62

Marcadores genéticos en hipertensión esencial/ Genetic markers in essential hypertension

PASSALACQUA, CRISTÓBAL; CASTILLO TAUCHER, SILVIA
2010-06-01

Resumen en inglés Essential hypertension (HTA) is a multifactorial disease and in Chile, its prevalence is 33.7%. There is a genetic predisposition to develop hypertension, whose magnitude is approximately 30 to 50%. At present, some factors are known to increase the risk for cardiovascular disease, but widely accepted biomarkers for screening are missing. The frst studies that looked for candidate genes have focused on the reninangiotensin - aldosterone, aducina, adrenoreceptors ß, G pro (mas) tein subunits, G protein signaling regulators, kinases associated with G proteins and Rho kinases. Studies of DNA sequencing, search for polymorphisms and variants through single nucleotide polymorphisms, have been used to seek partnerships with complex or multifactorial diseases, like HTA. Examples of these are: components of collagen proteins, genes related to cell myocardial proteins belonging to cytochrome P450 and growth factors, among others. It is still unlikely to count in a near future with a universal marker. Most probably, a series of markers that confer susceptibility to a specifc individual will have to be used in prevention programs or personalized therapy

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64

Kinetic Properties of p53 Phosphorylation by the Human Vaccinia-Related Kinase 1

Barcia, R.; Lopez-Borges, S.; Vega, F.M.; Lazo, Pedro A.
2002-03-01

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65

Isolation and characterization of casein kinase I from Dictyostelium discoideum

Moreno-Bueno, Gema; Calés Bourdet, Carmela; Behrens, M. Margarita; Fernández-Renart, Margarita
2000-07-15

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66

Involvement of mitogen-activated protein kinases in the symbiosis Bradyrhizobium–Lupinus

Fernández-Pascual, Mercedes; Lucas, M. Mercedes; Felipe, Mª Rosario de; Bosca, Lisardo; Hirt, Heribert; Golvano, Maria Pilar
2006-07-01

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68

Interaction of the Srb10 kinase with Sip4, a transcriptional activator of gluconeogenic genes in Saccharomyces cerevisiae

Vincent, Olivier; Kuchin, Sergei; Hong, Seung-Pyo; Townley, Robert; Vyas, Valmik K.; Carlson, Marian
2001-09-01

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69

Inhibition of glioblastoma growth by the thiadiazolidinone compound TDZD-8

Aguilar Morante, Diana; Morales-García, José A.; Sanz-SanCristóbal, Marina; García-Cabezas, Miguel Angel; Santos, Ángel; Pérez Castillo, Ana
2010-11-08

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70

Inhibition of IkappaB kinase and IkappaB phosphorylation by 15-deoxy-Delta(12,14)-prostaglandin J(2) in activated murine macrophages

Castrillo, Antonio; Díaz-Guerra, María José; Hortelano, Sonsoles; Martín-Sanz, Paloma; Boscá, Lisardo
2000-03-01

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71

H-Ras Activation Promotes Cytoplasmic Accumulation and Phosphoinositide 3-Oh Kinase Association of β-Catenin in Epidermal Keratinocytes

Espada Regalado, Jesús; Pérez Moreno, Mirna Alicia; Braga, Vania M.M.; Pablo Rodriguez-Viciana; Cano García, Amparo
1999-09-06

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74

Fosforilación de tau y enfermedad de Alzheimer/ Phosphorylation of Tau and Alzheimer's Disease

García, Teresa; Jay, David
2004-06-01

Resumen en español Tau forma parte importante del citoesqueleto en neuronas; estabilizando microtúbulos, manteniendo la forma celular y como via de transporte axonal. Sin embargo, por mecanismos desconocidos, tau sufre modificaciones importantes como son fosforilación anormal debida a la actividad desequilibrada de varias cinasas y fosfatasas, afectando su función biológica normal. Bajo estas circunstancias tau comienza a agregarse originando complejos proteicos denominados desarreglos (mas) neurofibrilares (NFTS) que son hallazgos histopatológicos característicos de la enfermedad de Alzheimer junto con las placas seniles. Esta revisión esta enfocada principalmente a describir la estructura de tau y la participación de diferentes cinasas en su regulación. Resumen en inglés Tau is an important component of neuronal cytosqueleton; the protein stabilizas microtubules, maintains cell shape and axonal transport mechanisms. Howevwe, for unknown reasons tau experiments important postranslation modifications including enhanced phosphorylation due to unbalanced activity between kinases and phosphatases, affecting its normal biological function. Under these circumstances tau begins to aggregate into neurofibrillary tangles (NFTS) complexes which are (mas) pathological hallmarks of Alzheimer's disease together with senile plaques. This review is mainly concerned with the role that different kinase play into the regulation of tau structure and function.

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75

FACTOR NUCLEAR κB (NF-κB): SIGNALOSOMA Y SU IMPORTANCIA EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y CÁNCER/ Nuclear factor kB (NF-KB): signalosoma and its importance in cancer and inflammatories diseases

Echeverri R, Nancy P; Mockus S, Ismena
2008-06-01

Resumen en español El factor nuclear κB (NF-κB) es un dímero constituido por proteínas de la familia Rel. El NF-κB se encuentra en el citoplasma unido a proteínas inhibidoras (IkB). Las IkB son fosforiladas por diferentes cinasas que hacen parte del signalosoma como las cinasas de IKKα e IKKP y el modulador esencial de NF-κB (NEMO), la proteína cinasa activadora de mitosis (MAPK o p38) y la cinasa inductora de NF-κB (NIK). Estas cinasas al ser activadas po (mas) r señales dependientes de citocinas y luz ultravioleta, fosforilan las IkB provocando su ubiquitinación, su degradación por proteosoma y la subsecuente liberación y translocación al núcleo de NF-κB. Recientemente se le ha dado una gran importancia al NF- k B en la vía de señalización desencadenada por estrés oxidativo, estrés genotóxico y daño en el DNA. A diferencia de la vía denominada clásica, en esta ruta ocurre una SUMOilación de NEMO y translocación al núcleo. En el núcleo NEMO interactúa con la proteína de la ataxia telangiectasia mutada (ATM) activada en respuesta a modificaciones en la cromatina y daño en el DNA. El complejo ATM/NEMO es translocado al citoplasma donde la ATM fosforila a las IKK llevando a la ubiquitinación y posterior liberación de NF-κB que es translocado al núcleo. NF-κB desencadena procesos de supervivencia incluyendo el aumento de la transcripción de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa, catalasa y glutatión. Estas enzimas participan en el control de los niveles de especies reactivas de oxígeno en la célula. La sobreactivación de NF-κB se relaciona con inflamación y cáncer. En la actualidad se desarrolla una búsqueda de fármacos que actúen sobre moléculas del signalosoma de NF-κB, no sólo para el manejo de enfermedades inflamatorias sino también para el uso durante el tratamiento de tumores resistentes a radio y quimioterapia. Resumen en inglés The nuclear factor κB (NF-κB) is a dimer conformed by Reí family. NF-κB is found in cytoplasm bound to inhibitor proteins (IkB). IkB are phosphorilated by different kinases who are part of signalosome as IéB kinases (IKKα, IKKP and NF-κB essential modulator or NEMO), the mitogenic activated protein kinase (MAPK or p38) and NF-éB inducer kinase (NIK). These kinases are activated by different cytokines and ultraviolet light, IkB phosphorilated i (mas) nduce their ubiquitination and proteosome degradation subsequently NF-κB reléase and nucleus translocation. Nowadays, the NF-κB activation by oxidative stress, genotoxic stress and DNA damage pathways. In contrast with the classical pathway, in this pathway there are a SUMOilation and nuclear translocation of NEMO. In nucleus NEMO interact with ataxia telangiectasia muted which is activated by chromatin changes and DNA damage. The complex ATM/NEMO is later translocated to cytoplasm where IKKß is phosphorilated by ATM bringing to ubiquitination and thus NF-κB releasing which is translocated to nucleus. NF-κB induces survival rising antioxidants enzymes as superoxide dismutase, catalase and glutathione. These enzymes act in the control of oxidative species levels in the cell. NF-κB over expression is related with inflammation and cancer. Nowadays, is development a pharmacological search which can act inhibiting NF-κB signalosome molecules, not only to inflammatory disease whereas to radiotherapy and chemotherapy cancer resistance.

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77

Erk5 participates in neuregulin signal transduction and is constitutively active in breast cancer cells overexpressing ErbB2

Esparís-Ogando, Azucena; Díaz-Rodríguez, Elena; Montero, Juan Carlos; Yuste, Laura; Crespo, Piero; Pandiella, Atanasio
2002-01-01

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78

Emerging biological functions of the Vaccinia-Related Kinase (VRK) family

Klerkx, Elke P. F.; Lazo, Pedro A.; Askjaer, Peter
2009-06-01

Digital.CSIC (Spain)

79

Effect of hypothyroidism on G protein-coupled receptor kinase 2 expression levels in rat liver, lung, and heart

Penela Márquez, Petronila; Barradas, Marta; Álvarez-Dolado, Manuel; Muñoz Terol, Alberto; Mayor Menéndez, Federico
2001-03-01

Digital.CSIC (Spain)

80

Dopaminergic deficiency in mice with reduced levels of the dual-specificity tyrosine-phosphorylated and regulated kinase 1A, Dyrk1A+/-

Martínez de Lagran, M.; Bortolozzi, Analía; Millán, Olga; Gispert, Joan D.; Gonzalez, J.R.; Arbones, M.L.; Artigas, Francesc; Dierssen, M.
2007-08-01

Digital.CSIC (Spain)

81

Differential Role of Human Choline Kinase α and β Enzymes in Lipid Metabolism: Implications in Cancer Onset and Treatment

Gallego Ortega, David; Ramírez de Molina, Ana; Ramos, Maria Angeles; Valdés Mora, Fátima; Barderas, Maria Gonzalez; Sarmentero Estrada, Jacinto; Lacal Sanjuán, Juan Carlos
2009-11-12

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85

Combined kinase inhibition modulates parkin inactivation

Rubio de la Torre, Elena; Luzón-Toro, Berta; Forte-Lago, Irene; Mínguez-Castellanos, Adolfo; Ferrer, Isidro; Hilfiker, Sabine
2009-03-01

Digital.CSIC (Spain)

86

Choline kinase alpha depletion selectively kills tumoral cells

Báñez Coronel, Mónica; Ramírez de Molina, Ana; Rodriguez-Gonzalez, Agustin; Sarmentero, Jacinto; Ramos, Mª Angeles; Garcia-Cabezas, Miguel Angel; Garcia-Oroz, Lourdes; Lacal, Juan Carlos
2008-12-01

Digital.CSIC (Spain)

87

Characterization of 6-phosphofructo-2-kinase from foetal-rat liver

Martín-Sanz, Paloma; Cascales, María; Boscá, Lisardo
1992-01-15

Digital.CSIC (Spain)

88

Binding of polylysine to protein kinase CK2, measured by Surface Plasmon Resonance

Benítez, María J.; Mier, Gerardo; Briones Fernández-Pola, Fernando; Moreno, Francisco J.; Jiménez, Juan S.
1999-01-01

Digital.CSIC (Spain)

89

An Eph-related receptor protein tyrosine kinase gene segmentally expressed in the developing mouse hindbrain

Gilardi-Hebenstreit, Pascale; Nieto, M. Ángela; Frain, M.; Mattéi, Marie-Geneviève; Chestier, A.; Wilkinson, David G.; Charnay, Patrick
1992-01-01

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90

Alteraciones en el reclutamiento y activación de proteínas Rab durante la infección micobacteriana/ Alterations in recruitment and activation of Rab proteins during mycobacterial infection

Castaño, Diana; Rojas, Mauricio
2010-06-01

Resumen en español En el fagosoma, Mycobacterium spp. altera la activación y reclutamiento de diferentes proteínas "del gen Ras de cerebro de rata", comúnmente conocidas como Rab. En este manuscrito se revisa una serie de reportes que han demostrado que los fagosomas que contienen micobacterias tienen una expresión mayor y sostenida de Rab5, Rab11, Rab14 y Rab22a, y menor o ninguna expresión de Rab7, Rab9 y Rab6. Esto se correlaciona con aumento de la fusión de estos fagosomas con end (mas) osomas tempranos y de reciclaje, lo que les permite mantener ciertas características de compartimentos tempranos, permite que las bacterias obtengan acceso a nutrientes y previene la activación de mecanismos contra la micobacteria. La expresión de mutantes constitutivamente activos de las Rab de endosomas tempranos impide la maduración de fagosomas que contienen esferas de látex o micobacterias inactivadas por calor. Mientras que su silenciamiento, mediante ARN de interferencia o mediante dominantes negativos, induce la maduración de fagosomas micobacterianos. Los mecanismos exactos por los que las micobacterias alteran la dinámica de expresión de estas GTPasas, afectando la maduración fagolisosómica, no se han establecido. El problema podría explicarse por defectos en el reclutamiento de las proteínas que interactúan con Rab, como la cinasa-3 del fosfatidilinositol y el antígeno endosómico temprano 1. La identificación de los mecanismos empleados por Mycobacterium spp. para interrumpir el ciclo de activación de las Rab, será esencial para comprender la fisiopatología de la infección micobacteriana y útil como posibles blancos farmacológicos. Resumen en inglés At the phagosome level, Mycobacterium spp. alters activation and recruitment of several "Ras gene from rat brain" proteins, commonly known as Rab. Mycobacterial phagosomes have a greater and sustained expression of Rab5, Rab11, Rab14 and Rab22a, and lowered or no expression of Rab7, Rab9 and Rab6. This correlates with increased fusion of the phagosomes with early and recycling endosomes acquiring some features of early phogosomes, allowing the bacteria to gain access to n (mas) utrients and preventing the activation of anti-mycobacterial mechanisms. The expression of constitutively active mutants of Rab from the early stage endosomes prevents the maturation of phagosomes containing latex beads or heat-inactivated mycobacteria. Silencing of these mutants by interference RNA or dominant negative forms induces the maturation of mycobacterial phagosomes. The mechanisms have not been established by which mycobacteria alter the expression of these GTPases and thereby shift the phagolysosomal maturation. The problem can be explained by alterations in the recruitment of proteins that interact with Rab, such as phosphoinositide 3-kinases and early endosomal antigen 1. Identifying the mechanisms used by Mycobacterium spp. to disrupt the cycle of Rab activation will be essential to understand the pathophysiology of mycobacterial infections and usefully to potential drug targets.

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92

A receptor protein tyrosine kinase implicated in the segmental patterning of the hindbrain and mesoderm

Nieto, M. Ángela; Gilardi-Hebenstreit, Pascale; Charnay, Patrick; Wilkinson, David G.
1992-12-01

Digital.CSIC (Spain)

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