Sample records for KALIKREINA (kallikrein)
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Sample records 1 - 7 shown.



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Excreción Urinaria de Calicreína en Recién Nacidos/ Kallikrein Excretion in Newborn Infants

Olavairia U, Fernando; Vío L, Carlos; Krause H, Sergio; Hermann H, Fernando; Santander M, Gema
1986-08-01

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PSA y hK2 en el diagnóstico de cáncer de próstata/ PSA and hK2 in the diagnosis of prostate cancer

Alapont Alacreu, J.M.; Navarro Rosales, S.; Budía Alba, A.; España Furió, F.; Morera Martínez, F.; Jiménez Cruz, J.F.
2008-06-01

Resumen en español Los marcadores séricos de cáncer de próstata son ampliamente usados para la detección precoz de este cáncer, estadiaje tumoral y para la monitorización tras tratamiento curativo o paliativo. Desde su descubrimiento en 1979, el PSA ha sido el marcador de cáncer de próstata más importante. Sin embargo, el PSA de forma aislada no presenta una especificidad y sensibilidad adecuadas como para considerarlo un test idóneo en la detección precoz de cáncer de próstata (mas) . Para aumentar la especificidad se han desarrollado los conceptos de velocidad de PSA, PSA-edad, densidad de PSA y las formas moleculares de PSA, sobre todo en pacientes que no presentan cifras de PSA muy elevadas. La hK2, una calicreína glandular humana muy parecida al PSA y que también se expresa predominantemente en la próstata, es otro nuevo marcador sérico de cáncer próstata. En esta revisión valoramos el papel del PSA y la hK2 en el diagnóstico precoz de cáncer de próstata. Resumen en inglés Serum markers for prostate carcinoma are widely applied for the purpose of early detection of cancer and the differentiation between benign and malignant disease, for the pre-treatment staging of detected prostatic cancers, and for the monitoring of prostate cancer after curative or palliative therapies. Since its discovery in 1979, serum PSA has been the most powerful marker of prostate cancer, but, when used alone, PSA is not sufficiently sensitive or specific to consid (mas) er it an ideal tool for the early detection or staging of prostate cancer. To optimize the use of PSA, the concepts of PSA velocity, PSA density, and age-related PSA values were developed. Moreover, the molecular forms of PSA, especially the percentage of free PSA, seem to be useful tools for the detection of prostate cancer in men with slightly elevated total PSA. Human kallikrein 2 (hK2), a serine protease closely related to PSA that also is expressed predominantly in the prostate, is a new complementary marker to PSA for early detection of prostate cancer. In this review, we examine PSA testing and its effectiveness in the diagnosis of prostate cancer. Further, we also evaluate recent literature regarding the use of hk2.

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Síndrome hemorrágico producido por contacto con orugas: Estudios clínicos y experimentales. Revisión.

Arocha-Piñango, Carmen Luisa; Guerrero, Belsy
2003-06-01

Resumen en español Pacientes afectados con un síndrome hemorrágico inducido por contacto con orugas del género Lonomia presentan desde el punto de vista clínico: hematomas, equimosis, hematuria, hemorragias digestivas, pulmonares y peritoneales que pueden conducir a la muerte. Los estudios de la hemostasia han demostrado: recuento de plaquetas normal, con alargamiento de las pruebas globales de coagulación (TP, aTPT y TT), disminución del Fg, FV, FXIII, Pg y alfa2AP, elevación del Fa (mas) ctor VIII:c, FvW, PDF y Dimeros D con un recuento plaquetario normal. La administración de sangre total o plasma fresco congelado induce una disminución severa del número de plaquetas con agravamiento del cuadro clínico. La administración de fibrinógeno humano purificado (grado terapéutico) ó crioprecipitado y antifibrinolíticos producen una recuperación clínica rápida sin modificación del número de plaquetas. Se concluye que en estos pacientes existe una hiperfibrinolisis con una coagulación intravascular diseminada (CID) leve que se manifiesta al administrar sangre total o plasma fresco congelado. Actualmente se recomienda para la terapia el fibrinógeno humano purificado (grado terapéutico) o crioprecipitado, de acuerdo a los valores del fibrinógeno. Se debe administrar también antifibrinolíticos como aprotinina, y en caso de no disponer de este inhibidor, usar EACA o ácido tranexámico, vigilando la evolución de las plaquetas. No debe administrarse sangre total ni plasma fresco congelado. En Brasil se está usando un suero anti-lonomia obliqua producido en caballos. En la Lonomia achelous se han identificado activadores del FII, FV y del Pg; compuestos parecidos a la plasmina, al FXa y a la calicreína, además de una proteasa que degrada al FXIII y un inhibidor del FV. En la Lonomia obliqua se han identificado activadores del FII y del FX y un compuesto parecido a la fosfolipasa A2. El extracto crudo de la Lonomia achelous y una de las fracciones cromatográficas, al ser administrados subcutáneamente a conejos producen descenso del Fg, Pg y FXIII. La inyección endovenosa de la proteasa que degrada al FXIII induce lisis de trombos preformados en la vena yugular de conejos, e inhibición del crecimiento posterior del trombo remanente, con descenso del Fg, Pg y FXIII. En la Lonomia oblicua, el activador de la protrombina administrado por vía endovenosa induce una CID. Resumen en inglés ABSTRACT Patients affected with the hemorrhagic syndrome caused by contact with caterpillars of the Lonomia genus show digestive, pulmonary and intraperitoneal bleeding in combination with hematomas and echymosis. Hematuria is also frequently seen. Blood coagulation tests show prolongation of PT, aPTT and ThT. There is a decrease of Fg, FV, FXIII, Pg and alpha2AP. Factor VIII and FvW are increased while the platelet count is unaffected. FDP’s are increased and D-dimers a (mas) re present in most cases. Treatment with whole blood or fresh frozen plasma worsens the clinical picture causing a severe drop in the platelet count often leading to renal failure and death. However, if antifibrinolytics, either alone or in combination with cryoprecipitate or purified fibrinogen, are administered, no change in the platelet count can be detected and the patients recover rapidly. It is concluded that this syndrome is caused by a mild diseminated intravascular coagulation (DIC) in combination with a hyperfibrinolytic state; the former being partially obscured by the latter, that manifests on administration of whole blood or fresh frozen plasma. Activators of FII, FV and Pg, and compounds showing FXa, plasmin and kallikrein-like activities have been identified in the Lonomia achelous venom. Proteases capable of degrading FXIII and extracelular matrix protein and an inhibitor of FV have also been isolated from these species. In Lonomia oblique, activators of FII and FX and an enzyme with phospholipase-like activity have been identified. In rabbits, subcutaneous injection of crude extract and one of the chromatographically purified fractions of Lonomia achelous venom causes a decrease of Fg, Pg and FXIII. Intravenous administration of the same fraction causes lysis of preformed thrombus with decrease of Fg, Pg and FXIII in combination with inhibition of thrombus growth. It should be noted that, under the same conditions, injection of Lonomia obliqua prothrombin activator causes a DIC.

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Injuria pulmonar aguda

Fernández Reverón, Fernando
2000-08-01

Resumen en español La injuria pulmonar aguda es una respuesta del pulmón a múltiples estímulos sistémicos o locales, cuyo expectro abarca el edema pulmonar no cardiogénico y al síndrome de distrés respiratorio agudo. Su patogenia no está perfectamente aclarada y se señala que los macrófagos fijos del pulmón inician el proceso con liberación de citoquinas y activación de los sistemas de coagulación, complemento fibrinolítico kinina-kalikreinas, del metabolismo del ácido araqu (mas) idónico y de agentes proteolíticos y oxidantes con producción de daño hístico. Se expone la evolución de los criterios diagnósticos establecidos y se señala que hasta la fecha, el tratamiento de la enfermedad de base y las medidas de sostén constituyen las alternativas terapéuticas efectivas. Resumen en inglés Acute pulmonary injure is a response of lung to multiple systemic or local stimuli whose spectrum covers non-cardiogenic pulmonary oedema and acute respiratory distress syndrome. Its pathogenesis is not perfectly clear yet and it is pointed out that fixed lung macrophages start a cytokine-release process and the activation of coagulation, the kinin-kallikrein fibrinolytic complement, the arachidonic acid metabolism and the proteolytic and oxidative agents causing hystic d (mas) amage. The development of the set diagnosis criteria is set forth. It is stated that up to the present, the treatment of the basic disease and the support measures are the most effective therapeutic alternatives.

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Hipertensión pulmonar y embarazo/ Pulmonary hypertension and pregnancy

Valdés S, Gloria; Matthei F, Robert; Fernández V, María Soledad; Schacht F, Carmen; Corthorn H, Jenny; Germaín A, Alfredo M
2002-02-01

Resumen en inglés A 36 year old woman, with an 18 year history of syncope, became pregnant shortly after a cardiac catheterization demonstrated a high pulmonary arterial pressure and resistance and a low cardiac output. During pregnancy she remained stable at NYHA FC III, on nifedipine, apresoline, isosorbide, aspirin and bed rest. At 28 weeks, catheterization showed a decreased pulmonary pressure and an increased cardiac output. At 38 weeks, she was submitted to an elective caesarean sect (mas) ion, and delivered a healthy newborn of 2820 g. After 5 months, her catheterization showed a pulmonary artery pressure similar to the pre-pregnancy study. Her condition deteriorated, leading to death 10 months later. Urinary 6-keto-PGF1∂, nitrates/nitrites, kallikrein and angiotensin-(1-7) were increased from 13 to 33 weeks, to drop in week 35 of pregnancy. The safe maternal and fetal outcome, and the intragestational hemodynamic improvement are attributed to a close multidisciplinary surveillance, and to the effects of the endogenous vasodilators of pregnancy on the reversible component of the pulmonary hypertension. Reports in the literature show a decrease in maternal mortality rate, from 56% for the period previous to 1963, to 34 and 30% for those spanning between 1978-1996 y 1997-2001 respectively (Rev Méd Chile 2002; 130: 201-8)

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Excreción de Calicrema Urinaria en Niños Sanos a Distintas Edades/ Urinary Kallikrein Excretion in Children

Saieh A, Carlos; Valdes S, Gloria; Tobar C, Maricarmen; Chacon L, Cecilia; Croxato R, Hector
1985-10-01

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El kininógeno de alto peso molecular: su participación en la respuesta inflamatoria y en la angiogénesis. Propiedades y posible aplicación terapéutica/ High molecular weight kininogen in inflammation and angiogenesis: a review of its properties and therapeutic applications

Isordia-Salas, Irma; Sainz, Irma M.; Pixley, Robin A.; Martínez-Murillo, Carlos; Colman, Robert W.
2005-12-01

Resumen en español Se ha demostrado la participación del sistema plasmático de kalikreína-kininas (KKS) en el proceso inflamatorio, el cual incluye reacciones de daño celular, coagulación y fibrinólisis, formación de kininas, activación del complemento, secreción de citoquinas y liberación de proteasas. El KKS se encuentra activado en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con una disminución en la concentración plasmática de las proteínas que lo constituyen. Tambi� (mas) �n se ha demostrado una activación similar en la diabetes, choque séptico, vasculitis en infantes, enfermedad injerto-huésped, coagulación intravascular diseminada, pacientes con abortos de repetición, angioedema hereditario, el síndrome de estrés respiratorio del adulto y enfermedad coronaria arterial. Mediante el uso de modelos animales experimentales, nuestro laboratorio ha demostrado una participación directa del KKS en la patogénesis de la artritis experimental aguda y la enterocolitis aguda y crónica. Se ha demostrado que en la rata tipo Lewis, cuando es deficiente de kininógeno de alto peso molecular (HK), la enfermedad inflamatoria intestinal es menos severa comparada con la presentada en ratas con niveles normales de HK como la Buffalo. Nosotros mostramos una diferencia entre el gene que codifica la molécula del kininógeno de la rata tipo Buffalo (resistentes) y Lewis (susceptibles), que resulta en un incremento de la actividad proteolítica de kalikreína sobre su substrato HK, lo cual predispone a las ratas Lewis al desarrollo de la enfermedad inflamatoria crónica. Se ha demostrado una disminución en las manifestaciones inflamatorias sistémicas de la enterocolitis y artritis experimental mediante el uso de un inhibidor específico de la kalikreína (P8720). Además, el antagonista del receptor 2 de la bradikinina (BR2) atenuó los cambios inflamatorios en el mismo modelo animal. Asimismo, se ha demostrado que las ratas Lewis deficientes de kininógeno desarrollaron inflamación intestinal sistémica menos severa. Mediante el uso del anticuerpo monoclonal C11C1 contra HK se logró una disminución de la angiogenesis y, consecuentemente, el crecimiento tumoral. En conclusión, los resultados demuestran que el sistema plasmático de KKS desempeña un papel preponderante en la patogénesis de la artritis reumatoide, la enfermedad intestinal crónica y en el proceso angiogénico. Resumen en inglés The plasma kallikrein-kinin system (KKS) participates in the pathogenesis of inflammatory reactions involved in cellular injury, coagulation, fibrinolysis, kinin formation, complement activation, cytokine secretion and release of proteases. It has been shown that KKS activation in the systemic inflammatory response syndrome results in decrease of its component plasma proteins. Similar changes have been documented in diabetes, sepsis, children with vasculitis, allograft re (mas) jection, disseminated intravascular coagulation, patients with recurrent pregnancy losses, hereditary angioedema, adult respiratory distress syndrome and coronary artery disease. Direct involvement of the KKS in the pathogenesis of experimental acute arthritis and acute and chronic enterocolitis has been documented by previous studies from our laboratory using experimental animal models. It has been found that in HK deficient Lewis rats, experimental IBD was much less severe. We showed a genetic difference in kininogen structure between resistant Buffalo and susceptible Lewis rats, which results in accelerated cleavage of HK and it is responsible for the susceptibility to the inflammatory process in the Lewis rats. It has been demostrated that therapy with a specific plasma kallikrein inhibitor (P8720) modulated the experimental enterocolitis, arthritis and systemic inflammation. Furthermore, it has been shown that a bradykinin 2 receptor (B2R) antagonist attenuates the inflammatory changes in the same animal model. We have showed that a monoclonal antibody targeting HK decreases angiogénesis and arrests tumor growth in a syngeneic animal model. In summary, these results indicate that the plasma KKS plays a central role in the pathogenesis of chronic intestinal inflammation, arthritis and angiogenesis.

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