Sample records for CROMOSOMA HUMANO 14 (human chromosome 14)
from WorldWideScience.org

Sample records 1 - 5 shown.



1

The spot 14 protein inhibits growth and induces differentiation and cell death of human MCF-7 breast cancer cells

Sánchez-Rodíguez, Jinny; Kaninda-Tshilumbu, John P.; Santos, Ángel; Pérez Castillo, Ana
2005-08-15

Digital.CSIC (Spain)

2

The role of the CAG repeat polymorphism in the androgen receptor gene and of skewed X-chromosome inactivation, in the pathogenesis of hirsutism

Calvo, Rosa M.; Asunción, Miryam; Sancho, José; San Millán, José L.; Escobar-Morreale, Héctor F.
2000-04-01

Digital.CSIC (Spain)

3

Increased LIS1 expression affects human and mouse brain development

Bi, Weimin; Sapir, Tamar; Shchelochkov, Oleg A.; Zhang, Feng; Withers, Marjorie A.; Hunter, Jill V.; Levy, Talia; Shinder, Vera; Peiffer, Daniel A.; Gunderson, Kevin L.; Nezarati, Marjan M.; Shotts, Vern Ann; Amato, Stephen S.; Savage, Sarah K.; Harris, David J.; Day-Salvatore, Debra-Lynn; Horner, Michele; Lu, Xin-Yan; Sahoo, Trilochan; Yanagawa, Yuchio; Beaudet, Arthur L.; Cheung, Sau Wai; Martínez, Salvador; Lupski, James R.; Reiner, Orly
2009-01-11

Digital.CSIC (Spain)

4

Duplications in the 17p13.3 Miller-Dieker syndrome region: Increased expression of LIS1 affects human and mouse brain development

Bi, Weimin; Sapir, Tamar; Shchelochkov, Oleg A.; Zhang, Feng; Withers, Marjorie A.; Hunter, Jill V.; Levy, Talia; Shinder, Vera; Peiffer, Daniel A.; Gunderson, Kevin L.; Lu, Xin-Yan; Sahoo, Trilochan; Yanagawa, Yuchio; Beaudet, Arthur L.; Cheung, Sau Wai; Martínez, Salvador; Lupski, James R.; Reiner, Orly
2008-11-01

Digital.CSIC (Spain)

5

Biología molecular de los glioblastomas/ Biology molecular of glioblastomas

Franco-Hernández, C.; Martínez-Glez, V.; Rey, J.A.
2007-10-01

Resumen en español La formación de los glioblastomas es muy diversa, pudiendo presentarse de "novo" o provenir de recidivas de astrocitomas que van progresando hacia mayores grados de malignidad. La alteración molecular más frecuente que se encuentra en estos tipos tumorales es la pérdida de heterocigocidad del cromosoma 10 en el que se han identificado varios genes supresores de tumores. Las vías genéticas TP53/MDM2/ P14arf y CDK4/RB1/P16ink4 implicadas en división celular, se encue (mas) ntran desreguladas en la mayoría de los gliomas así como los genes que promueven la división celular, entre ellos EGFR. Por último el aumento de factores de crecimiento y angiogénicos también está involucrado en el desarrollo de estos tipos tumorales. Uno de los objetivos de la biología molecular en tumores de estirpe glial es intentar encontrar marcadores o alteraciones genéticas que permitan abordar mejor la clasificación de los glioblastomas, su evolución y pronóstico así como su tratamiento. La diversidad y la cantidad de las alteraciones moleculares presentes en glioblastomas probablemente sea el motivo por el que todavía no se han encontrado fármacos efectivos para combatirlos. En la actualidad, con la aparición de nuevas técnicas de biología molecular, se puede intentar individualizar y clasificar a los pacientes en función de su expresión génica. Esto abre una ventana esperanzadora a la aparición de nuevos fármacos que tengan como diana exclusiva a los genes y/o proteínas alterados de las células tumorales en función de su patrón de expresión génica individualizado para cada tumor. En este artículo revisamos los mecanismos moleculares más frecuentes en la patogénesis de los glioblastomas. Resumen en inglés Glioblastomas, the most frequent and malignant human brain tumors, may develop de novo (primary glioblastoma) or by progression from low-grade or anapalsic astrocytoma (secondary glioblastoma). The molecular alteration most frequent in these tumorlike types is the loss of heterozygosity on chromosome 10, in wich several genes have been identified as tumors suppressor. The TP53/MDM2/P14arf and CDK4/RB1/ P16ink4 genetic pathways involved in cycle control are deregulated in (mas) the majority of gliomas as well as genes that promote the cellular division, EGFR. Finally the increase of growth and angiogenics factors is also involved in the development of glioblastomas. One of the objetives of molecular biology in tumors of glial ancestry is to try to find the genetic alterations that allow to approach better the classification of glioblastomas, its evolution prediction and treatment. The new pathmolecular classification of gliomas should improve the old one, especially being concerned about the oncogenesis and heterogenity of these tumors. It is desirable that this classification had clinical applicability and integrates new molecular findings with some known histological features with pronostic value. In this paper we review the most frequent molecular mechanisms involved in the patogenesis of glioblastomas.

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