Sample records for HIPOCAMPO (hippocampus)
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El 17β-estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau/ 17β-estradiol decreases the expression and association of kinases responsible of Tau hyperphosphorylation

Cepeda-Prado, Efraín; López-Tobón, Alejandro; García-Segura, Luis Miguel; Cardona- Gómez, Gloria Patricia
2008-09-01

Resumen en español Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es la presencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerables muestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosforilación de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventos moleculares que gobiernan este complejo. Objetivo: Determinar el efecto del 17β-estradiol en la expresió (mas) n y asociación de las quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau. Métodos: Se realizaron tratamientos con 17β-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivos primarios de hipocampo de rata tratados con b-amiloide. Se evaluó la asociación de complejos proteicos por co-inmunoprecipitación, ensayo de toxicidad por liberación LDH y cambios morfológicos celulares por microscopía confocal. Resultados: Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3β, Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Además, disminuyó la expresión de GSK3β-ptyr por el tratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad porβ-amiloide. Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotección y plasticidad neuronal mediada por el estrógeno. Resumen en inglés Introduction: A predominant molecular component analyzed in the study of neurodegenerative diseases is the presence of the Tau-GSK3β complex and its association with protein aggregation into the cell. Several evidences show that GSK3β has an important role in abnormal pattern of the phosphorylation of Tau. However, the molecular events that are governing this complex are unknown. Aim: To determine the effect of 17β-estradiol treatment on the expression and (mas) association of Tau hyperphosphorylation responsible kinases. Methods: 17β-estradiol treatments were realized in the hippocampus of ovariectomized adult wistar rats and in hippocampal primary cultures treated withβ-amiloid. Protein complex association was assessed by co-immunoprecipitation, toxicity assay by LDH release and cell morphologic changes by confocal microscopy. Results: Our results show that 17β-estradiol produced dissociation of macromolecular complexes like Tau/GSK3β, Tau /GluR2/3, Tau/FAK, and Tau/Fyn in hippocampus of adult rat. In addition the expression of GSK3β-ptyr was decreased by the hormonal treatment and this one regulated the defosforilation of Tau in an excitotoxicity model byβ-amiloid. Conclusions: It suggests new targets that will contribute to neuroprotection and neuronal plasticity studies mediated by the estrogen.

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Estudio del daño celular producido por isquemia cerebral, en un modelo de rata. Determinación de la presencia de apoptosis/ Cellular injury study caused by cerebral ischemia in a rat model. Determination of apoptosis presence

Ortíz Plata, Alma; Sandoval, Carlos; Uribe, Paul; Guevara, Jorge; Rembao, Daniel; Nader, Juan; de la Cruz Hernández Hernández, Fidel
2004-12-01

Resumen en español La enfermedad vascular cerebral constituye una de las primeras causas de discapacidad y mortalidad en el mundo. En este trabajo, se analizó el daño celular isquémico por oclusión de la arteria cerebral media en ratas a distintos tiempos (5, 10, 12-15, 30 y 60 min), n diferentes regiones cerebrales (frontal, parietal, occipital e hipocampo), que fueron, analizadas por microscopia óptica, microscopia electrónica, LM-PCR (Ladder Assay-Polymerase Chain Reaction) y TUNEL (mas) (Terminal deoxinucleotidil transferasa mediated dUTP Nick End Labeling). A los 5 min se observaron cambios hipóxicos caracterizados por células de volumen reducido y núcleos picnóticos. A los 12 min aparecieron en todas las regiones cerebrales y con predominio en occipital e hipocampo, cambios sugestivos de apoptosis consistentes en células individuales con condensación de la cromatina, disminución de volumen celular y ausencia de edema. Al microscopio electrónico se observó condensación de la cromatina en algunas células. El LM-PCR mostró a partir de los 12 min de isquemia, la característica fragmentación en escalera del DNA que se encuentra en la apoptosis. La prueba de TUNEL fue positiva a los 12 min en hipocampo y lóbulo occipital. Estos resultados sugieren que la apoptosis activa, ocurre en las células cerebrales, en fases tempranas de la muerte neuronal isquémica a partir de los 12 min de isquemia focal. Resumen en inglés The cerebral vascular disease is one of the main reasons of incapacity and mortality in the world. Here it was analyzed the cellular ischemic injury by middle cerebral artery occlusion in a rat model at several times (5, 10, 12-15, 30 and 60 minutes), in different cerebral regions (frontal, parietal, occipital and hippocampus), that were analyzed by light microscopy, electron microscopy, LM-PCR (Ladder Assay-Polymerase Chain Reaction) and TUNEL (Terminal deoxinucleotidil (mas) transferasa mediated dUTP Nick End Labeling). At five minutes hypoxic changes as loss of cytoplasmic volume and nuclear pyknosis were observed. At 12 minutes were found changes suggesting apoptosis such as individual cells with chromatin and cytoplasmic condensation but without edema in all cerebral regions, predominantly in occipital and hippocampus. Under electron microscopy so me cells with chromatin condensation were observed. LM-PCR technique shows the typical DNA ladder fragmentation, starting at 12 minutes. TUNEL test was positive in neurons at 12 minutes in occipital and hippocampus regions. These results suggest that apoptosis in cerebral cells start at 12 minutes after focal cerebral ischemia. It might evidence the presence of cellular active processes of neuronal death at early times of ischemia.

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Memoria explícita en el trastorno depresivo mayor/ Major depression and explicit memory

Ruiz Rizzo, Adriana Lucía; Lopera Restrepo, Francisco
2008-06-01

Resumen en español Introducción: el trastorno depresivo mayor es una alteración muy frecuente del estado de ánimo con gran impacto personal y social. Puede generar déficit notables en funciones psicológicas importantes como la ejecutiva, la atención o la memoria y evolucionar hasta un cuadro de pseudodemencia susceptible de mejorar con tratamiento antidepresivo. Objetivo: describir el funcionamiento de la memoria explícita en el trastorno depresivo mayor. Materiales y métodos: se hi (mas) zo una búsqueda en la base de datos PUBMED con las palabras clave 'major depression' (depresión mayor), 'explicit memory' (memoria explícita) y 'recollection memory' (memoria de recolección); se tomaron los artículos publicados después del año 2000; adicionalmente se incluyó bibliografía científica relevante para el cumplimiento del objetivo. Desarrollo: en la neuroanatomía del trastorno depresivo mayor se encuentran implicadas redes fronto-subcorticales (como las áreas prefrontales, tálamo, ganglios basales, hipocampo, entre otras). Estas estructuras pueden presentar atrofias que explicarían la persistencia o cronicidad de algunos de los síntomas cognitivos de la depresión. Las alteraciones en la memoria explícita, declarativa o de recolección, son de particular importancia por ser las más frecuentemente encontradas en sujetos con uno o más episodios depresivos mayores, y la estructura cerebral que se ha correlacionado más directamente con alteraciones en el almacenamiento de la memoria explícita es el hipocampo. Se ha observado actividad continua de neurogénesis en el hipocampo de animales adultos, la cual es especialmente susceptible cuando hay exposición prolongada a situaciones de estrés grave. Esto se evidencia en estudios que han encontrado reducido su volumen en sujetos con trastorno depresivo mayor, en comparación con individuos sanos. De todas maneras, aunque no se encuentre una reducción marcada del volumen, se sugiere que hay una alteración de su funcionamiento. Conclusiones: la memoria explícita es un proceso psicológico con base biológica precisa, cuya estructura y funcionamiento se alteran en presencia de una condición menos precisa como la depresión mayor. Resumen en inglés Introduction: Major depression is a highly prevalent affective disorder with great personal and social impact. It can generate remarkable deficits in important psychological functions such as executive function, attention or memory and evolve into a profile of pseudodementia that can be ameliorated with antidepressive treatment. Objective: To describe explicit memory functioning in major depressive disorder. Materials and methods: Using the key words 'major depression', ' (mas) explicit memory', and 'recollection memory', a search in PUBMED was carried out, selecting articles published after 2000. Additonal relevant scientific bibliography was also included. Results: In the neuroanatomy of the major depressive disorder fronto-subcortical networks are involved, among them prefrontal areas, the thalamus, basal ganglia, and the hippocampus. Atrophy of these structures may explain the persistence or chronicity of some cognitive symptoms of depression. Alterations of explicit, declarative or recollection memory are particularly important because of their frequency in subjects with one or more depressive episodes. The hippocampus is the cerebral structure more directly related with alterations of the explicit memory. In the hippocampus of adult animals continuous neurogenesis activity has been observed, and it is especially vulnerable to prolonged severe stress. Hippocampal volume has been found to be reduced in individuals with major depressive disorder, as compared to healthy ones. Even in the absence of marked volume reduction, there may be alterations in hippocampal function. Conclusion: Explicit memory is a psychological process with a very clear biological basis whose structure and function may be altered in the presence of major depression.

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Algunas características anatómicas del encéfalo del esquizofrénico/ Some antomical characterisitics of the schizophrenic’s brain

Ferrero Rodríguez, Lis María; Pérez Magín, Irela; Gómez Padrón, Enrique Ivo; Loynaz Fernández, Clara Silvia; Rodríguez Rodríguez, Aurora
2004-09-01

Resumen en español Se realizaron estudios morfométricos postmortem de varias estructuras encefálicas: el área de Broca, el área de Wernicke, el hipocampo, el cerebelo, la porción superior de los giros precentral y poscentral, los lóbulos frontal y temporal (mediante cortes), los ventrículos laterales y los núcleos basales, utilizando para ello el método de conteo manual. Se encontró una disminución de los pesos encefálico, cerebral y de ambos hemisferios en los encéfalos de esq (mas) uizofrénicos; así como atrofia del área de Broca, disminución del área de sustancia gris y blanca del área de Wernicke, atrofia del hipocampo y una disminución de las áreas de los lóbulos frontales y del lóbulo temporal derecho, todo en encéfalos de esquizofrénicos en comparación con controles. Un aspecto relevante hallado fue la pérdida de la asimetría y de las correlaciones morfológicas intrahemisféricas e interhemisféricas en estos encéfalos. Por otra parte, en algunos encéfalos de esquizofrénicos no se encontraron signos de atrofia cortical ni central, ni diferencias de las dimensiones ventriculares, pero sí una disminución de la sustancia blanca. Se consideró necesario continuar el trabajo de este grupo, utilizando métodos morfométricos más exactos y que permitan un análisis más detallado de cada estructura encefálica Resumen en inglés Postmortem morphometric studies of various encephalic structures, such as Broca’s area, Wernicke’s area, hippocampus, cerebellum, the upper portion of the precentral and postcentral giri, the frontal and temporal lobes (by sections), the lateral ventricles and basal nuclei, were conducted by using the manual count method. It was found a reduction of the encephalic and cerebral weights, of both hemispheres in the schizophrenic brains, as well as an atrophy of B (mas) roca’s area, decrease of the area of gray and white substance of Wernicke’s area, atrophy of the hippocampus and a reduction of the areas of the frontal lobes and of the right temporal lobe; everything in brains from schizophrenics in comparison with controls. A relevant aspect observed was the loss of asimmetry and of the intrahemispherical and interhemispherical morphological correlations in these brains. On the other hand, in some brains from schizophrenics there were neither signs of cortical or central atrophy, nor differences of the ventricular dimensions, but there was a decrease of the white substance. It was considered necessary to continue the work of this group, using more acurate morphometric methods that allow to make a more detailed analysis of every encephalic structure

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Atrofia de disco óptico en banda secundaria a compresión por subependimoma ventricular/ Band atrophy of the optic disc secondary to ventricular subependymoma compression

Dapena-Sevilla, I.; Drake-Rodríguez, P.; Gutiérrez-Ortiz, C.; Bolívar, G.; Castejón, M.; Teus-Guezala, M.A.
2007-09-01

Resumen en español Caso clínico: Varón de 42 años con atrofia óptica en banda o en «pajarita» derecha con hemianopsia homónima derecha. En la tomografía computerizada (TC) se observa una lesión calcificada a nivel de hipocampo izquierdo. Se realizó craneotomía y resección tumoral con diagnóstico definitivo de subependimoma de asta temporal de ventrículo lateral izquierdo. Discusión: Las lesiones de la cintilla óptica son entidades clínicas poco frecuentes que cursan con hem (mas) ianopsia homónima y atrofia óptica en banda o en «pajarita» contralateral. El subependimoma es un tumor infrecuente y benigno, que se asocia típicamente con el sistema ventricular. Resumen en inglés Case report: A 42-year-old man was diagnosed with band or «bow tie» optic atrophy with a right homonymous hemianopia. Computerized tomography (CT) revealed a calcified lesion in the left hippocampus. Craniotomy and tumor resection were performed. The biopsy revealed a subependymoma of the temporal horn of the left ventricular system. Discussion: Optic tract lesions are uncommon clinical entities, in which homonymous hemianopia and contralateral band optic atrophy are ch (mas) aracteristic. Subependymomas are infrequent and benign tumors that are typically associated with the ventricular system.

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Densidad Neuronal en la Corteza Visual Primaria (Área 17), en Ratas Sometidas a Estrés Crónico/ Density in Primary Visual Cortex (17 Visual Area) from Rats Subjected to Chronic Stress

Olivares, R; Toledo, C; Vera, Y; Morgan, C; Pérez, H; Ortíz, A; Henríquez, M; Hernández, A; Cifuentes, F
2010-09-01

Resumen en español El estrés puede ser definido como una amenaza a la integridad psicológica o fisiológica de un individuo. Por otro lado, se ha verificado que el estrés tiene efecto sobre la morfología y función de diversas estructuras del Sistema Nervioso Central, relacionadas con el aprendizaje, memoria y respuestas emocionales, tales como el hipocampo, amígdala y corteza prefrontal. Es por lo anterior, que el objetivo del presente trabajo fue realizar un estudio de la anatomía d (mas) e la corteza visual primaria (área 17), en ratas machos (n=9), de la cepa Sprague-Dawley, de 3 meses de edad (250-350g.), sometidas a estrés crónico por inmovilización. Es así como se observó que el grupo estrés (n=3) presentó una menor densidad neuronal que el grupo control (n=3) y una significativa menor densidad neuronal (p Resumen en inglés Stress can be understood as a threat to psychological or physiological integrity of the individual. Stress has previously shown to alter morphology and function of diverse structures of the Central Nervous System related to learning, memory and emotional response, such as hippocampus, amygdala and prefrontal cortex. In the current work we assessed the effect of chronic stress for immobilization on structure of primary visual cortex (area 17) in male adult Sprague-Dawley r (mas) ats (n=9), of 3 months of age (250-350g.). Stressed rats (n=3) tended to show lower neuronal densities than control rats (n=3) and were significantly lower (p

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Efectos de la administración crónica de alcohol sobre la conducta motora y su relación con el sistema colinérgico muscarinico en ratas Sprague Dawley bajo estrés discontinuos

Chacón Lozsán, Francisco J; Bonfante-Cabarcas, Rafael Armando; Daza, Damelis; Garcia, Douglas
2009-07-01

Resumen en español El alcohol y el estrés son problemas de salud pública que afectan el Receptor Colinérgico Muscarínico (RCM). En el presente trabajo se estudia el efecto de ambos fenómenos sobre la funcionalidad y densidad del RCM. Métodos: 43 ratas Sprague Dawley se dividieron en 4 grupos: Control (n=12), Estrés (n=11), Alcohol (n=10) y Alcohol-Estrés (n=10). A los grupos alcohol se le administró diariamente etanol al 10 % ad libitum y los grupos Estrés se sometieron a nado for (mas) zado a 5°C por 5 min tres veces/semana. Resultados: las ratas tratadas con alcohol presentaron adicción e hipermotilidad, siendo el efecto mayor en el grupo alcohol-estrés. Escopolamina incremento la motilidad en todos los grupos. No hubo diferencias significativas entre los grupos en el desempeño en el Rotarod. La densidad de los RCM estuvo disminuida significativamente en Hipocampo en el grupo alcohol. Conclusión: el alcohol induce trastornos del RCM relacionados a hipermotilidad. Resumen en inglés Alcohol consumption and stress are health problems, which affects the Cholinergic Muscarinic Receptor (CMR) system. Here we studied the effect of both phenomena on CMR functionality and densities. Methods: 43 Sprague Dawley rats were divided in 4 groups: Control (n=11), Stress (n=10), Alcohol (n=10) and Alcohol-Stress (n=9). Alcohol groups received 10% ethanol ad libitum in substitution of water every day, stress groups were submitted 3 days at week to 5 min force swimmin (mas) g at 5°C. Results: rats that had alcohol displayed addiction and hypermotility, the effect was higher at alcohol-stress group. Scopolamine significantly increased motility in all groups. No differences were observed at Rotarod performance. CMR density was decreased in hippocampus of rats belonging to alcohol group. Conclusion: alcohol induces motor disturbances related to CMR system.

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DEPENDENCIA DE NICOTINA APROXIMACIÓN A SU MANEJO FARMACOLOGICO/ NICOTINE DEPENDENCE PHARMACOLOGIC TREATMENT

CAMPO ARIAS, ADALBERTO
2002-03-01

Resumen en español Fumar es causa importante de morbimortalidad en el mundo. La nicotina es una sustancia con propiedades estimulantes y es responsable de la dependencia al cigarrillo. Las principales estructuras cerebrales implicadas en esta dependencia son el núcleo accumbens, el hipocampo, la corteza prefrontal y la amígdala. La nicotina posee acciones directas e indirectas sobre neurotransmisores como dopamina, opiáceos endógenos, acetilcolina, noradrenalina y serotonina Su abstinen (mas) cia se caracteriza por ansiedad intensa, deseo urgente de consumo, irritabilidad, intranquilidad, dificultad para concentrarse, aumento del apetito, aumento de peso, insomnio, cefalea y humor disfórico o francamente depresivo. El tratamiento farmacológico de la dependencia de nicotina se puede realizar con sustitución de nicotina o con medicamentos antidepresivos, ansiolíticos, agonistas alfa-2-adrenérgicos, agonistas nicotínicos, antagonistas nicotínicos o antagonistas opiáceos. Este tratamiento se debe asociar con intervenciones psicoterapéuticas para alcanzar mejores resultados. Resumen en inglés Smoking is an important cause of morbid-mortality around the world. Nicotine has stimulant effects and is responsible of cigarette dependence. Main brain structures involved in nicotine dependence are prefrontal cortex, accumbens, hippocampus and amygdala. Nicotine acts both, directly and indirectly on dopamine, acetylcholine, endogenous opioids, noradrenaline and serotonin. Nicotine abstinence is characterized by severe anxiety, craving for tobacco, irritability, restles (mas) sness, attention and concentration troubles, increase appetite, and weight, insomnia, headache, and dysphoria or depressive mood. Pharmacologic treatment of nicotine dependence includes either nicotine replacement or medications, such as anxiolytics, alpha-2-adrenergic, nicotine agonist or antagonist, and opiote antagonist.

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Crisis del lóbulo temporal registrada mediante magnetoencefalografía: caso clínico/ Temporal lobe seizure recorded by magnetoencephalography: case report

Amo, Carlos; Santiuste, Marta; Maestú, Fernando; Fernández, Alberto; Egatz, Renata; González-Hidalgo, Mercedes; Saldaña, Cristóbal; Sáiz, Antonio; Ortiz, Tomás
2004-09-01

Resumen en español La localización del inicio de las crisis es un factor importante para la evaluación prequirúrgica de la epilepsia. En este trabajo se describe la localización del inicio de una crisis registrada mediante magnetoencefalografía (MEG) en un niño de 12 años que presenta crisis parciales complejas farmacorresistentes. La RM muestra una lesión de 20mm de diámetro en el hipocampo izquierdo. EEG de superficie con ondas theta temporales izquierdas. Registro MEG interictal (mas) con punta-onda aislada posterior e inferior a la lesión de la RM. Registro MEG ictal con punta-onda (2 Hz). La localización de los dipolos indica el inicio de la crisis en la circunvolución temporal inferior en la misma localización que la actividad interictal MEG. Esta actividad ictal se propaga bilateralmente a áreas frontales. El registro corticográfico intraquirúrgico confirma los resultados de la localización interictal mediante MEG. Resumen en inglés Ictal onset localization is a important factor in presurgical evaluation of epilepsy. This paper describes the localization of a seizure onset recorded by magnetoencephalography (MEG) from a 12-year-old male patient who suffered from complex partial drug-resistant seizures. MRI revealed a 20mm diameter lesion located in left hippocampus. Scalp EEG showed left temporal theta waves. Interictal MEG registrations detected isolated spike-wave activity posterior and inferior to (mas) the MRI lesion. Ictal MEG showed continuous spike-wave activity (2 Hz). Dipole localization sited seizure onset in the inferior left temporal gyrus, the same localization of the interictal MEG activity. This ictal activity spreads bilaterally to frontal areas. Intrasurgical electrocorticography recording confirmed interictal MEG results.

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BASES FISIOLÓGICAS DEL APRENDIZAJE ASOCIATIVO EN MAMÍFEROS/ PHYSIOLOGICAL BASES OF ASSOCIATIVE LEARNING IN MAMMALS.

GRUART, AGNÈS; DELGADO-GARCÍA  2, JOSÉ M.
2007-03-01

Resumen en español El condicionamiento clásico del reflejo corneal es un modelo muy utilizado en el estudio de los procesos de aprendizaje y memoria. Nuestro grupo de investigación ha estudiado las características cinéticas de las respuestas palpebrales reflejas, voluntarias, emocionales y aprendidas, así como la fisiología de las motoneuronas que inervan el músculo orbicularis oculi, encargado de realizar dichos movimientos. Las motoneuronas faciales codifican la velocidad de cierre (mas) de los párpados durante respuestas reflejas y su posición durante respuestas aprendidas. Esta diferencia indica un diferente procesamiento (y/u origen) de ambas órdenes motoras. Tanto la corteza paravermal como el núcleo interpósito posterior del cerebelo están relacionados con los movimientos palpebrales reflejos y aprendidos, contribuyendo a su correcta realización, pero no a su aprendizaje. A su vez, el hipocampo interviene en la determinación del valor predictivo del estímulo condicionado, durante condicionamientos de tipo pavloviano. Resumen en inglés Classical conditioning of the corneal reflex is an useful model for the study of learning and memory processes. Our research group has studied the kinematics of reflex, voluntary, emotional and learned eyelid responses, as well as the physiology of facial motoneurons innervating the orbicularis oculi muscle; i.e., the muscle responsible for those eyelid movements. Facial motoneurons encode eyelid velocity during reflex lid responses, but eyelid position during learned lid (mas) responses. This unctional difference reveals a selective processing (and/or origin) of both motor commands. Both the paravermal cerebelar cortex and the posterior interpositus nucleus are related to reflex and acquired eyelid responses, contributing to its proper performance, but not to its acquisition. At the same time, the hippocampus participates in the determination of the predictive value of the conditioned stimulus, when using classical conditioning procedures.

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Bloqueo de las crisis audiogénicas y del choque electroconvulsivo por la 2-fenil-4,4-bis-(hidroximetil)-2-oxazolina/ Block of the audiogenic seizures and of the electroconvulsive shock by 2-phenyl-4, 4-bis-(hydroxymethyl)-2-oxazoline

Díaz Molina, Milena; Pérez Saad, Héctor; Sánchez Rodríguez, Nora; Bu Wong, Margarita
2004-12-01

Resumen en español Algunas aril-oxazolinas han sido descritas como sustancias activas sobre el sistema nervioso central, con efectos y aplicaciones diversas como depresoras, anestésicos, anticonvulsivos, etc. El presente trabajo se trazó como objetivo fundamental estudiar el posible efecto de la 2-fenil-4,4-bis (hidroximetil)-2-oxazolina (OX) obtenida por síntesis química bajo microondas, en 2 modelos experimentales de epilepsia: el choque electroconvulsivo por estimulación repetitiva (mas) en ratones y el de inducción de crisis convulsiva por estímulo audiogénico en el gerbo mongol. La dosis de 150 mg/kg de OX redujo el número de pulsos eléctricos necesarios para inducir la crisis tónica producida por el choque eléctrico, así como su duración. Esta misma dosis bloqueó las crisis inducidas por el estímulo audiogénico en el gerbo, y disminuyó significativamente su severidad (grados de crisis) y ocurrencia. Estos resultados permiten afirmar que OX presenta un efecto antiepiléptico relacionado posiblemente con una inhibición de la sinapsis glutamatérgica en el hipocampo. Resumen en inglés Some aryl-oxazolines have been described as active substances on the central nervous system, with diverse effects and applications as depressants, anesthetics, anticonvulsants, etc. The purpose of the present paper is to study the possible effect of 2-phenyl-4,4-bis (hydroxymethyl)-2-oxazoline (OX) obtained by chemical synthesis under microwaves in 2 experimental models of epilepsy: the electroconvulsive shock by repetitive stimulation in mice and that of induction of con (mas) vulsive seizures by audiogenic stimulus in gerbo mongol. The dose of 150 mg/kg of OX reduced the number of electric pulses, as well as its duration. This same dose blocked the seizures induced by audiogenic stimulus in gerbo and significantly reduced its severity (seizure degrees) and occurrence. These reults allow to assert that OX present an antiepilectic effect possibly related to an inhibition of glutamatergic synapse in the hippocampus.

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Efecto neuroprotector de una formulación nasal de eritropoyetina con bajo contenido de ácido siálico/ Neuroprotective effect of a nasal formulation of erythropoietin with low sialic acid content

Nuñez Figueredo, Yanier; Bueno Pavón, Viviana; Carrillo Domínguez, Carmen; Jiménez Alemán, Narda; Valdés Martínez, Odalys; Montero Alejo, Vivian; Muñoz Cernuda, Adriana; Alonso Jiménez, Esther
2009-04-01

Resumen en español La administración intranasal de eritropoyetina humana recombinante con bajo contenido de ácido siálico (rHu-EPOb) puede ser empleada como un agente neuroprotector eficaz en el tratamiento de la isquemia cerebral. En el presente trabajo fueron administradas 10 µg de rHu-EPOb 3 veces al día durante 2 días, comenzando inmediatamente antes de la inducción de la isquemia focal transitoria en ratas. Los resultados demostraron que la administración nasal de rHu-EPOb mejo (mas) ró significativamente el comportamiento neurológico en animales sometidos a isquemia focal transitoria y disminuyó el área de infarto en las diferentes zonas cerebrales estudiadas. La evaluación histopatológica de la zona del hipocampo de los animales sometidos al daño neuronal, evidenció ligeras alteraciones caracterizadas por la presencia de neuronas picnóticas. Los resultados mostraron el efecto neuroprotector de la administración intranasal de una formulación a partir de rHu-EPOb en ratas sometidas a isquemia focal transitoria y confirman la necesidad de realizar estudios clínicos para evaluar el posible efecto anti-isquémico de esta formulación. Intranasal administration of recombinant human erythropoietin (rHu-EPOb) may be used lake an effective neuroprotective agent in treatment of cerebral ischemia. In present paper 10 µg of rHu-EPOb three times/day during 2 days were administered, starting immediately before induction of a transitory focal ischemia in rats. Results showed that nasal administration of rHu-EPOb improved significantly the neurologic behavior in animals underwent to transitory focal ischemia, and decreased infarction area in the different cerebral zones studied. Histopathological assessment of hippocampus zone of animal underwent to neuronal damage, showed slight alterations characterized by presence of pycnotic neurons. Results showed the neuroprotective effect of intranasal administration of a formula from rHu-EPOb in rats underwent to transitory focal ischemia, and confirm the need of clinical studies to assess the possible anti-ischemic effect of this formula.

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Neurobiología del estrés/ Neurobiology of stress

Duval, Fabrice; González, Félix; Rabia, Hassen
2010-12-01

Resumen en español Clásicamente el estrés se define como una amenaza a la homeostasis, frente a la cual el organismo, para sobrevivir, reacciona con un gran número de respuestas adaptativas que implican la activación del sistema nervioso simpático y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal. La respuesta al estrés agudo incluye varias regiones cerebrales (ej. cortex prefrontal, amígdala, hipocampo, hipotálamo) donde se han evidenciado las diferencias sexuales, tanto en la estructura c (mas) omo en la función; las regiones límbicas y cerebrales anteriores son extremadamente sensibles a las hormonas liberadas durante el estrés, especialmente los glucocorticoides. Por otra parte, el estrés crónico causa plasticidad adaptativa en el cerebro, en el cual los neurotransmisores locales, como también las hormonas sistémicas, interactúan para producir cambios estructurales y funcionales. Los cambios estructurales/funcionales en las regiones cerebrales inducidos por el estrés pueden contribuir al desarrollo de desórdenes psiquiátricos, tales como depresión y trastorno por estrés postraumático. Se ha sugerido que las influencias de la hormona gonadal proporcionan complejas contribuciones a las diferencias sexuales en las vulnerabilidades a las enfermedades relacionadas con el estrés Resumen en inglés Classically stress is defined as a threatening of homeostasis to which the organism, in order to survive, responds with a large number ofadaptative responses implicating the activation of the sympathetic nervous system and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Acute stress response involves several brain regions (e.g. prefrontal cortex, amygdala, hippocampus, hypothalamus) where sex differences have been evidenced both in structure and function; limbic andforebrain reg (mas) ions are extremely sensitive to hormones released during stress, especially glucocorticoids. Chronic stress, on the other hand, causes adaptive plasticity in the brain, in which local neurotransmitters as well as systemic hormones interact to produce structural as well as functional changes. Stress-induced structural/functional changes in brain regions may contribute to the development of psychiatric disorders such as depression and post-traumatic stress disorder. It is suggested that gonadal hormone influences provide complex contributions to sex differences in vulnerabilities to stress-related diseases

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Efecto de la hipotermia combinada con magnesio y tirilazad en un modelo experimental de isquemia cerebral difusa/ Effect of combination therapy with hypothermia, magnesium and tirilazad in an experimental model of diffuse cerebral ischemia

Sánchez-Casado, M.; Sánchez-Ledesma, M.J.; Gonçalves-Estella, J.M.; Abab-Hernández, M.M.; García-March, G.; Broseta-Rodrigo, J.
2007-04-01

Resumen en español Objetivo. Valorar el grado de neuroprotección combinando hipotermia con magnesio y tirilazad en la isquemia cerebral global. La isquemia cerebral es uno de los problemas de mayor interés en la actualidad con unas medidas terapéuticas limitadas. La utilización de la hipotermia, una de las más eficaces, junto con los fármacos neuroprotectores puede ser una alternativa válida. Diseño. Estudio experimental con grupo control y dos niveles de aplicación de medidas tera (mas) péuticas. Ámbito. Laboratorio experimental de la Facultad de Medicina. Participantes y método. Veintiocho ratas Wistar sufrieron isquemia cerebral global de 10 minutos de duración mediante la combinación del clampaje carotídeo bilateral y la hipotensión controlada (presión arterial media: 45 mmHg). Se utilizaron tres grupos: grupo I, mantenimiento de normotermia; grupo II, hipotermia moderada (32-33 ºC) durante dos horas; grupo III, hipotermia y administración de mesilato de tirilazad y sulfato de magnesio durante la reperfusión y a las dos horas de realizada la isquemia. A los 7 días se sacrificaban los animales y tras el procesamiento del tejido se cuantificaban las neuronas preservadas en la capa CA1 del hipocampo. Resultados. Existe mayor preservación neuronal de forma significativa en el grupo III con respecto al grupo I (55,4 ± 5,1 frente a 38,7 ± 8,8, p Resumen en inglés Objective. To determine the grade of neuroprotection of combined treatment with moderate hypothermia, tirilazad and magnesium sulfate. Cerebral ischemia is one of the problems of great interest at present, with limited therapeutic measures. Hypothermia, one of the more efficient measures, together with neuroprotector pharmaceuticals, could be a valid alternative. Design. Experimental study with a control group and two levels of application of therapeutic measures. Context (mas) . Experimental laboratory of the Medicine Faculty. Participants and method. Twenty-eight Wistar rats underwent global cerebral ischemia of 10 minutes duration by the combination of bilateral carotid clamping and controlled hypotension (mean arterial pressure: 45 mmHg). Three groups were used: group I, normothermia maintenance; group II, moderate hypothermia (32-33 ºC) for 2 hours; group III, hypothermia and administration of tirilazad mesylate and magnesium sulfate during the reperfusion and two hours after ischemia. The animals were sacrificed at 7 days and, after processing the tissue, the neurons preserved in layer CA1 of the hippocampus were counted. Results. There is a significantly greater neuronal preservation in group III with regard to group I (55.4 ± 5.1 versus 38.7 ± 8.8, p

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El gen receptor a dopamina D4 y su asociación con los trastornos mentales/ DRD4 polymorphysm and the association with mental disorders

Aguirre-Samudio, Ana Julia; Nicolini, Humberto
2005-02-01

Resumen en español El gen receptor a dopamina D4 (DRD4) ha sido analizado por su estructura, su polimorfismo genético, su constitución proteínica, su distribución neuroanatómica y su respuesta farmacológica. La secuencia del gen DRD4 presenta varios polimorfismos, como del tipo número variable de repetidos en tándem (VNTR) en el exón 3, el VNTR de 12 pares de bases del exón 1 y el polimorfismo único de nucleótidos (SNP) de la región del promotor. El gen DRD4 codifica una prote� (mas) �na transmembranal de 7 dominios, que se distribuye en corteza frontal, en estriado, en hipotálamo y en el hipocampo. Esta revisión discute la importancia biológica del gen DRD4 y sus perspectivas ante nuevas áreas de investigación con énfasis en recientes estudios de asociación en diferentes enfermedades mentales y en comportamientos. El DRD4 es uno de los genes candidatos cuya variación polimórfica ha sido relacionada con algunos trastornos psiquiátricos como esquizofrenia, trastorno de déficit de atención e hiperactividad, obsesivo compulsivo con tics y trastorno por consumo de sustancias, así como con la característica de personalidad de búsqueda de la novedad. El gen DRD4 es un marcador genético y un modelo útil para estudios de asociación, epigenéticos y farmacogenómicos que buscan identificar el origen de trastornos psiquiátricos y comportamientos. Resumen en inglés The dopamine D4 receptor (DRD4) is the most important gene in psychiatric genetics since its involvement in the physiology of behavior, pharmacology response and psychopathology. DRD4's sequence gene present some polymorphism such as in the exon 3 constituted from 2 to 10 copies of repetitive sequences of 48 base pair (bp), from class variable number tandem repeats (VNTR). An additional genetic variant in the exon 1 presents polymorphisms to 12 bp VNTR, and the variation (mas) -521 C by T of the promoter region. The -521 T alíele can reduce the efficiency of the gene expression in comparison with the C alíele. The DRD4 gene codes a protein transmembranal of 7 domains, distributed in front cortex, striatum, hypothalamus and hippocampus. This review discusses the biological significance of DRD4 gene and its perspective with emphasis on the impact of association studies in some illness mental and behavioral traits. The DRD4 polymorphism has been studied in association with illnesses like schizophrenia, attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), obsessive-compulsive with tics, bipolar manic-depressive disorder, in addition behavioral traits such as novelty seeking. The DRD4 gene is a genetic marker that could play a role in etiology of different mental illness, and behavioral traits, and its polymorphism can be used in association studies, epigenetic and pharmacogenomic analysis for help to understand the genetics basis of both mental disorders and traits.

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Microanatomía de la arteria cerebral posterior/ Microanatomy of the Posterior Cerebral Artery

Ravera, Franco; Ulloa, Mabel; Valenzuela, Fernando; Yáñez, Alfredo
2002-04-01

Resumen en español La arteria cerebral posterior pertenece a la circulación posterior del encéfalo e irriga las regiones inferiores de los lóbulos temporal y occipital, además del tálamo, hipocampo y mesencéfalo. Se origina de la bifurcación de la arteria basilar y sigue su trayecto rodeando el mesencéfalo hasta la cisterna cuadrigeminal, donde continúa hacia posterior hasta introducirse en el parénquima cerebral y dividirse en sus ramas terminales, la arteria calcarina y parietoc (mas) cipital. El objetivo de este estudio es describir los distintos segmentos de la arteria cerebral posterior (ACP) en individuos chilenos y analizar las diferencias anatómicas en relación a lo descrito en la literatura internacional. Se estudiaron veinte hemisferios, los que fueron fijados con formalina, y posteriormente sus arterias fueron inyectadas con acrílico coloreado para disecarse con aumentos de 6x a 40x mediante técnicas microanatómicas. Se analizaron los resultados estadísticamente. La ACP y cada una de sus ramas en su recorrido y morfología son similares a lo descrito por otros autores. Se encontró diferencias significativas en la distribución por segmento de grupos arteriales entre hemisferios derecho e izquierdo. Con respecto a la comparación con el trabajo de Zeal y Rhoton(1) sólo existen diferencias en los largos de ACP por segmento, en el porcentaje de presencia de 3 grupos arteriales y en la distribución de grupos arteriales por segmento de origen. Se observó, en el 20% de los hemisferios analizados, la emergencia de las ramas terminales de la ACP en el interior de la cisura calcarina Resumen en inglés The posterior cerebral artery pertains to rear brain circulation and irrigates the lower areas of temporal and occipital lobes, as well as the thalamus, hippocampus and mesencephalon. It originates in the bifurcation of the basilar artery and goes around the mesencephalon to the quadrigeminal cistern, where it continues to the rear until it enters the cerebral parenchyma and divides into its terminal branches, the calcarine and parieto-occipital arteries. The aim of this (mas) study is to describe the different segments of the posterior cerebral artery (PCA) in chileans and to analyze some anatomical differences found when compared with descriptions in international literature. Twenty hemispheres analyzed were formalin fixed, and their arteries were injected with colored acrylic in order to be anatomized with 6x to 40x magnification using microanatomical techniques. The results were statistically analyzed. The PCA and each of its branches are similar in path and morphology to those described by other authors. Meaningful differences were found in segments' distribution in the arterial groups between right and left hemispheres. When compared with the Zeal and Rhoton (1) study, there are differences in the PCAs' segment lengths, in the prevalence of 3 arterial groups and in the distribution of the arterial groups by origin segment. In 20% of the analyzed hemispheres, the terminal branches of the PCA extended into the calcarine cissure

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Infecciones por HSV-2 y su relación con anticuerpos antiencéfalo de rata en suero de pacientes con autismo/ Association between HSV-2 infection and serum anti-rat brain antibodies in patients with autism

Mora, Marylú; Quintero, Luis; Cardenas, Ricardo; Suárez-Roca, Heberto; Zavala, María; Montiel, Nola
2009-09-01

Resumen en español Algunos casos de autismo podrían estar vinculados a infecciones virales capaces de inducir mecanismos autoinmunes dirigidos contra el encéfalo. Las infecciones de virus neurotrópicos en animales se acompañan de síntomas similares a los observados en los trastornos del neurodesarrollo. Así, en este estudio evaluamos la co-existencia de anticuerpos contra tejido nervioso y contra virus con capacidad neurotrópica [HSV-1/2, Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus, sarampi� (mas) �n y rubéola] en el suero de cuarenta niños autistas y cuarenta niños sanos. La presencia de anticuerpos contra tejido nervioso se detectó en cortes de tejido encefálico de rata mediante inmunofluorescencia indirecta. Los niveles de anticuerpos IgG e IgM anti-virales se midieron por ELISA indirecta. La proporción de autistas con anticuerpos IgG anti-encéfalo (77% anti-amígdala, 70% anti-núcleo caudado, 47,5% anti-cerebelo y anti-tallo cerebral, 45% anti-hipocampo, 40% anti-cuerpo calloso y 17,5% anti-corteza) fue significativamente mayor que aquella de los controles (10% anti-amígdala y 5% anti-cerebelo) y se relacionó directamente con la severidad del autismo. La proporción de niños con niveles positivos (mayores a 1,1 mg/dL) para anticuerpos IgM anti-HSV (indicativo de infección aguda) fue significativamente mayor en autistas (65%) que en sanos (17,5%). El 96% de los autistas con anticuerpos anti-HSV también presentó anticuerpos anti-encéfalo, porcentaje que fue significativamente mayor que el de los autistas negativos al anticuerpo anti-HSV (43%). En contraste, no hubo diferencias significativas para los anticuerpos IgG e IgM para EBV, citomegalovirus, sarampión y rubéola. Esto sugiere que una autoinmunidad contra estructuras encefálicas desencadenada por infecciones por HSV podría estar involucrada en el autismo. Resumen en inglés Some cases of autism could be linked to viral infections able to induce autoimmune mechanisms directed against the encephalon. Neurothophic virus infections in animals are associated with clinical signs that are similar to those observed in neurodevelopment disorders. Thus, in this study, we determined the co-existence of antibodies against nerve tissue and viruses with neurothophic competence (HSV-1/2, Epstein-Barr-EBV, cytomegalovirus, measles and rubella) in serum of f (mas) orty autistic children and forty healthy children. The presence of antibodies against nerve tissue was detected in slices of rat encephalic tissue by indirect immunofluorescence. The levels of anti-viral IgG and IgM antibodies were measured by indirect ELISA. The proportion of autistics with anti-encephalon IgG antibodies (77% anti-amygdala, 70% anti-caudate nucleus, 47.5% anti-cerebellum y anti-brain stem, 45% anti-hippocampus, 40% anti-corpus callosum and 17,5% anti-cortex) was significantly greater than that of controls (10% anti- amygdala y 5% anti- cerebellum) and was directly related to the severity of the autism. The proportion of children with positive levels (greater than 1.1.mg/dL) for anti-HSV IgM antibodies (indicative of acute infection) was significantly greater in autistics (65%) than in healthy children (17.5%). Ninety six percent of the autistics with anti-HSV antibodies also had anti-encephalon antibodies, percentage that was significantly greater than that of autistics negative to the anti-HSV-antibody (43%). In contrast, there were no significant differences for IgG and IgM antibodies for EBV, cytomegalovirus, measles and rubella. This suggests that autoimmunity against encephalic structures elicited by HSV infections could be involved in autism.

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Nuevos paradigmas en el estudio de la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer/ New paradigms in the study of the pathogenesis of Alzheimer’s disease

Maccioni, Cristóbal; Arzola, María E.; Mujica, Lorena; Maccioni, Ricardo
2003-11-01

Resumen en español Uno de los más grandes desafíos para la medicina moderna lo constituye la enfermedad de Alzheimer, desorden neuropsiquiátrico sobre cuyo conocimiento se ha avanzado de manera vertiginosa en las últimas dos décadas. Estos avances se fundamentan en el desarrollo de lo que hoy conocemos como la moderna medicina molecular. Dicha enfermedad se caracteriza principalmente por la formación de dos tipos de agregados proteicos: (i) los ovillos neurofibrilares, formados por la (mas) asociación de filamentos pareados helicoidales, los cuales a su vez derivan de la autoasociación de la proteína tau y (ii) los depósitos de ß-amiloide (Aß) que forman las placas seniles. Las evidencias acumuladas en los últimos años destacan el papel de las hiperfosforilaciones de la proteína tau a nivel intraneuronal como un evento central en la patogénesis de la neurodegeneración en el Alzheimer. Investigaciones recientes en nuestro laboratorio llevaron a descubrir que una desregulación en el sistema de la proteína quinasa cdk5/p35 es determinante para la hiperfosforilación en tau. Esto último ha conducido a una serie de investigaciones para dilucidar las alteraciones que ocurren en la cascada de señalización que conducen a esta pérdida de regulación en el sistema de la cdk5, involucrando al parecer a otras quinasas tales como la Gsk3ß. En este contexto, se ha observado que además de los depósitos de Aß, el estrés oxidativo y los procesos inflamatorios promueven cambios, a veces irreversibles, en los mecanismos normales de señalización, los que generarían una disfunción de las neuronas cerebrales, especialmente en áreas del hipocampo, y llevarían a la muerte neuronal en etapas avanzadas de la enfermedad. En este estudio, se analiza la relación entre los factores extraneuronales que determinan la desregulación en el sistema de proteínas quinasas y las modificaciones de la proteína tau, un paradigma central en esta patología Resumen en inglés One of the greatest challenges in medicine during the past two decades has been to tackle the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Major advances have been made based onthe development of what we know today as modern molecular medicine. This neuropsychiatric disorder is characterized by the formation in the brain of two main types of protein aggregates: (i) neurofibrillary tangles, formed by the association of helical paired filaments, which are the product of the self-p (mas) olymerization of the microtubule-associated protein tau (ii) ß-amyloid deposits of the Aß peptide that form senile plaques. The evidence accumulated in the last years emphasizes the role of hyperphosphorylations of tau protein at the intraneuronal level, as a central event in the pathogenesis of Alzheimer neurodegeneration. Recent investigations in our laboratory led to the discovery that the deregulation of the protein kinase system cdk5/p35 is determinant for tau hyperphosphorylations. These findings led to a series of investigations to explain the alteration that occurs in the cascade of molecular signaling leading to a loss of cdk5 regulation. Alterations in other protein kinases such as Gsk3ß have also been studied. Factors such as Aß deposition, oxidative stress and inflammatory processes have been shown to trigger major alterations, sometimes irreversible, in the normal signaling pathways, thus generating a dysfunction in brain neurons, especially in the hippocampus, eventually leading to neuronal death in the late stages of the disease. In this study, we analyze the relationship between the extraneuronal factors that determined the deregulation in protein kinase signaling pathways and the modifications of tau protein, a central paradigm in Alzheimer´s pathology

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Trastornos por estrés y sus repercusiones neuropsicoendocrinológicas/ Stress Disorders and their Neuropsycoendocrinological Repercussions

Gálvez, Juan Francisco
2005-03-01

Resumen en español Los trastornos relacionados con el estrés han acompañado al hombre desde los principios de su interacción con el ambiente, así como ante las propias respuestas fisiológicas de su cuerpo, manifestadas en muchas de las enfermedades crónicas de mayor interés en el área de la salud. La diversidad de alteraciones neurobiológicas, al igual que su correlato clínico, nos permiten acercarnos más al entendimiento de tan complejas patologías. La gran mayoría de estudios (mas) disponibles en la actualidad se ha enfocado en las poblaciones expuestas a estrés de combate y desastres naturales. No obstante, cabe resaltar que de forma muy rápida la investigación se inclina por ampliar el espectro de pacientes que son afectados por las alteraciones asociadas al estrés crónico. En el artículo se realiza una breve revisión de todas aquellas disfunciones biológicas asociadas con el estrés, como las alteraciones en ejes neuroendocrinos, sistema nervioso autónomo, cascadas de inflamación, neurotrasmisores, imágenes diagnósticas y signos neurológicos blandos. También se revisarán las interacciones existentes en el funcionamiento de estructuras, como corteza prefrontal, amígdala e hipocampo y su asociación a ejes neuroendocrinos, tan afectados por las respuestas fisiológicas ante el estrés. Tener en consideración todos estos hallazgos en otras poblaciones expuestas nos permitiría realizar intervenciones más seguras y eficaces, así como brindar tratamientos complementarios que puedan mejorar la calidad de vida y enlentecer la progresión de algunas enfermedades. Esto podría ser beneficioso al disminuir los índices de psicopatología en individuos vulnerables, según los resultados de los diferentes estudios realizados hasta el momento, que a pesar de su bajo poder, nos sirven de guía para futuras investigaciones. Resumen en inglés Stress Disorders have been among us since the beginning of humanity. Now a Days, we find them in a wide spectrum of population affected by stress, such as the classic stress disorders due to severe and extreme stress reactions, as well as on those submitted to the suffering of a cronical medical illness. The Neurobiological and clinical correlates found until now, associated with stress and its manifestations, will help us understand the complexity behind the severe disru (mas) ption in the psychological functioning of individuals affected chronically. The great majority of longitudinal studies and clinical trials have been conducted with Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) and a few with Acute Stress Disorder (ASD) patients in combat, natural disasters and criminal violence situations. Increased numbers of publications worldwide are focusing on other groups affected by stress, making more and more emphasis on the medically ill patient. The following article summarizes the results of most of the studies done so far on the subject, concerning primarily with the functioning of the neuroendocrine and sympathetic nervous systems, Inflammation cascades, implicated neurotransmitters, imaging studies and soft neurological signs findings. A follow up on the multiplicity of interactions between amygdala, hippocampus, neuroendocrine systems and the significant dysregulation associated with stress will be thourghouly revised as well. These findings should bring new sights on better and safer quality interventions, also making complementary treatment available in order to slow the progression of the disorder and improve the quality of life of a larger number of patients. This Knowledge will help us understand and control some of the psychiatric manifestations magnified by stress in vulnerable individuals. In spite of the limited evidence, hopefully in the future, this will be an area of clinical research for a larger spectrum of disorders.

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La memoria y el neurocirujano

Fontana, Horacio
2010-08-01

Resumen en español A principios del siglo pasado, se encontraron diferencias estructurales en áreas de la corteza cerebral, a veces sutiles y otras más netas, que permitieron el legado de mapas topográficos, que se siguen usando, y que hacían sospechar una diferencia funcional entre ellas. Poco se conocía en ese momento: los centros de Broca y Wernicke, las áreas sensoriales primarias y el área motora. Sin embargo se comenzó a teorizar que los "centros" tendrían funciones simples q (mas) ue se complejizaban mediante el trabajo conjunto gracias a los haces de asociación. Algunos creían que en la realización de las más altas funciones de la mente se involucran muchas, si no todas las áreas cerebrales, esbozando una idea de sistema funcional de órganos corticales, recién concretada con la obra de Luria a mediados del siglo. Para esa época, se comenzó a pensar que la unidad funcional cortical no se extendía en superficie, sino en profundidad, apareciendo el concepto de módulo cortical, sostenido tanto por la estructura de la corteza en columnas, como por su conectividad interna vertical, como así también por su embriología. Los nuevos métodos para seguir a las fibras que conectan distintas zonas de la corteza, permitieron a partir de los 70, realizar estudios detallados de estas conexiones determinando la división de la corteza en áreas de acuerdo a su conectividad, lo que amplió el número de las mismas. Como otras funciones, la memoria almacenaría sus trazas en un espacio cortical distribuído, en forma de circuitos facilitados (engramas) que involucrarían a las mismas áreas que se pusieron en juego para la construcción de la percepción. La codificación significaría un trabajo de asociación consciente para la semántica y contextualización espacial y especialmente temporal para la episódica. La fijación del recuerdo requeriría tiempo de repetición voluntaria o inconsciente (reentrada), llevada a cabo por las estructuras de la línea media, especialmente diencéfalo, hipocampo, amígdala, y sus conexiones, en actos sucesivos de conciencia (fásicos). La recuperación del recuerdo se realizaría a partir de las zonas más altas de la jerarquía perceptiva, que permiten acceder al engrama con sus asociaciones. Las imágenes funcionales confirmarían algunas de estas aseveraciones. Mucha de la terminología empleada, como las líneas de pensamiento de los autores y filósofos de todos los tiempos, coinciden, por lo que pareciera que la teoría de la función cortical se encuentra en una etapa fenomenológica apenas inicial. Resumen en inglés At the beginning of the last century, subtle or net structural differences were founded in cortical areas, allowing the design of cortical maps that are employed until today and supported the assumption of functional differences. Little was known at that moment: Broca's and Wernicke's centers, the primary sensory and the motor areas. However, theorization began assuming "simple functions" for the centers and the higher were attributed to the association fascicles that cou (mas) ld summate the participation of various centers to the task. Some people believed that for the superior realizations of mind, practically all areas of the cortex were involved, advancing the idea of a functional system of cortical organs, made explicit by Luria at the midcentury. At this moment, the concept of surface area as functional unit gave place to the vertical unit of the cortical module, endorsed by the columnar structure of the cortex, the predominant vertical connectivity and the embryologic development. The new methods to follow the fibers that connect different areas of the cortex allowed detailed studies of them up the 70's, determining the division of the cortex in areas by connectivity, that enlarged their number. As other cerebral functions, memory stores its traces in a distributed cortical space, in the format of facilitated circuits (engrams), that would involve the same areas activated during perception. Codification would mean a task of conscious association for semantics and spatial and specially, temporal contextualization for events. Consolidation of memories could mean a period of conscious or unconscious (reentry) repetition, performed by structures of the midline, diencephalon, hippocampus, amygdala and their connections, in successive conscious states (phasic). The retrieval could be performed by the highest zones in the perceptive hierarchy, that would allow the access to the engram with its associations. The functional images would confirm some of those assumptions. Terminology and thinking lines of philosophers and investigators coincide frequently, probably because the theory of cortical function is in an early phase of phenomenological interpretation.

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El suicidio y algunos de sus correlatos neurobiológicos. Primera parte/ Suicide and some neurobiologic correlates. First part

Gutiérrez-García, Ana G.; Contreras, Carlos M.
2008-08-01

Resumen en español El suicidio es un fenómeno complejo y multifactorial. A pesar de que varios de los factores de riesgo ya han sido identificados, las bases neurobiológicas del suicidio no se han esclarecido del todo, aunque se han enfocado particularmente hacia la disfunción del sistema serotonérgico. Los primeros estudios indicaban que, en sujetos con intentos suicidas, se encuentran niveles reducidos del ácido 5-hidroxiindol-acético, principal metabolito de la serotonina, en el l� (mas) �quido cefalorraquídeo, independientemente del diagnóstico psiquiátrico previo. Más adelante, algunos estudios post-mortem han identificado alteraciones en los receptores presinápticos (5-HT1A) y postsinápticos (5-HT2A, 5-HT1A) de la corteza prefrontal ventromedial. Esta disfunción, al parecer, se asocia con alteraciones en los genes que codifican la expresión de enzimas implicadas en la síntesis y metabolismo de la serotonina, aunada a una alteración en la expresión genética de factores neurotróficos derivados del cerebro, los cuales intervienen en la regulación funcional de las neuronas serotonérgicas. En conjunto, estas alteraciones se han relacionado con la vulnerabilidad o la diátesis para el comportamiento suicida en individuos con predisposición a la conducta violenta e impulsiva o autoagresiva. Además, confluye una hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, confirmada por un incremento de la hormona adrenocorticotrófica y una reducción del número de receptores para esta hormona en la corteza prefrontal de suicidas. La corteza prefrontal desempeña un papel fundamental en la regulación del estado de ánimo y se le ha implicado tanto en la fisiopatología de los trastornos afectivos como en el suicidio. Por medio de estudios con tomografía por emisión de positrones, se determinó que en los sujetos con intento de suicidio existe una hipofuncionalidad de la corteza prefrontal ventromedial, lo cual se ha asociado con la impulsividad y la planeación para intentar suicidarse. Asimismo, el hipocampo se ha implicado en la cognición y es una estructura que participa en el estrés, un factor predisponente al suicidio. Algunos sistemas celulares también han sido implicados, por ejemplo, los factores de transcripción CREB (proteína ligada al AMP cíclico), los cuales están disminuidos en la corteza prefrontal, hipocampo y amígdala de suicidas. Algunos otros estudios sugieren incluso anormalidades estructurales en la amígdala. Aunque es especulativo proponer que la amígdala cumpla un papel específico en el suicidio, tal propuesta no carece de bases dado que esta región es crítica en la integración de la ansiedad y en la agresión, además de que guía las respuestas apropiadas que deben emitirse bajo situaciones de peligro. Por otro lado, el núcleo septal lateral se ha implicado en la desesperanza y en las acciones de diversos tratamientos antidepresivos. Entonces, se puede integrar un circuito anatómico y funcional en el cual participan como entrada los sistemas sensoriales, de ahí a estructuras integradoras de la memoria emocional, ubicadas principalmente en el lóbulo temporal, para de ahí pasar a estructuras de la neocorteza, principalmente la corteza prefrontal, mediante las proyecciones de núcleos talámicos. Esta vía integra la percepción del ambiente, información que es contrastada en los circuitos de la memoria emocional, para de ahí pasar a la toma de decisiones. Las alteraciones funcionales de este circuito, aunadas a factores ambientales adversos, parecen promover el acto suicida. En fin, en el suicidio participan estructuras cerebrales integradoras del estado afectivo, la memoria emocional, la impulsividad y la toma de decisiones. Quizá por todo ello, aunque se acepta la eficacia de los antidepresivos, del litio y de los antipsicóticos de segunda generación, se cuestiona aún la eficacia de los antipsicóticos convencionales, por su escasa acción en el estado afectivo. Aunque la depresión es una entidad clínica de riesgo para el suicidio, no es la única, pues también son factores de riesgo el trastorno bipolar y el trastorno esquizoafectivo. Cualquiera de ellos, aunado a agitación e impulsividad, debe llamar la atención para seleccionar el tratamiento farmacológico preventivo pertinente. Resumen en inglés Suicidal behavior is a complex and multifactorial phenomenon. At present, growing evidence shows the participation of biological traits in suicidality. Some findings suggest the dysfunction of the serotonin system, since serotonin and some of its receptor subtypes are involved in the modulation of such as affective behavior and cognition, among other behavioral processes. The content of 5-hydroxyindoleacetic acid, the major serotonin metabolite, is reduced in the cerebros (mas) pinal fluid of violent suicide attempters, independently of any other previous psychiatric diagnosis. In fact, this reduction may predict future suicide attempts and suicide completion. Post-mortem studies of ventromedial prefrontal cortex from suicide victims show decreased density of the 5-HT1A presynaptic serotonergic receptor subtype, and a compensatory upregulation of the 5-HT2A serotonergic post-synaptic receptor subtype. These observations on suicide strongly suggest a role of the two serotonin receptor subtypes located in this cortical brain region. Dysfunction of this region may support the diathesis concept (vulnerability) associated to suicidal behavior. In fact, some people display impulsive and self-aggressive behavior as part of their suicidality. This dysfunction is associated with alterations in the polymorphisms of tryptophan hydroxylase gene expression, i.e., the rate-limiting enzyme which in turn modifies the biosynthesis of serotonin, contributing to the reduction of serotonergic activity. Since the prefrontal cortex and related structures play a major role in mood regulation, their participation in the pathophysiology of affective disorders and suicide is currently being discussed. A circuit integrated by prefrontal cortex, hippocampus, amygdaloid complex, lateral septal nucleus and other functionally related structures could be involved in the regulation of emotional memory, hedonism and decision-taking. The hippocampus is implicated in cognition and is one of the cerebral structures strongly affected by stress. Structural abnormalities in cortical and hippocampal areas and reduced hippocampal plasticity have been demonstrated in patients suffering from chronic stress and affective disorders. Reduced neurotrophin expression may be associated with structural abnormalities and reduced hippocampal plasticity. A decrease in the content of neurotrophins in the prefrontal cortex and hippocampus could be of relevance in suicidal behavior. Human post-mortem studies supported by living animals studies have demonstrated that antidepressants increase the activity of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and increase the density of its receptor (BDNF-tyrosine kinase receptor B: trkB), which seems to participate in the therapeutic effects of drugs used in the treatment of depression. On the contrary, the reduction of BNDF trkB-receptor mRNA has been related to suicidal behavior, since a reduction of plasma BNDF levels has been reported in major depression. BNDF levels have also been suggested as a biological marker of suicidal depression. Abnormalities in the ventromedial prefrontal cortex in suicidal individuals largely correlate with the neurochemical deficits reported in this population. In fact, prefrontal hypofunction and impaired serotonergic responsivity are proportional to the lethality of the suicide attempt. Positron emission tomographic studies indicate lower ventromedial prefrontal cortex activity, behaviorally associated with high impulsivity, higher planning of suicidal intent, and higher-lethality suicide attempts. Other studies have also related structural abnormalities in amygdala with suicidality. The function of this region is critical regarding fear, anxiety, aggression and the recognition and response to danger, i.e., some behavioral patterns involved in suicidality. Anxiety commonly follows or precedes depression. Therefore, amygdaline dysfunction may increase the risk of suicidal behavior. For depressive-suicide attempters, the suicide act itself occurs at a moment of extreme anxiety, strongly suggesting amygdaloid complex participation in the process. Lastly, the lateral septal nucleus is related with anhedonia and hopelessness (despair). Since its neuronal firing rate increases after the experimental application of clinically effective antidepressant treatments. The septal nucleus is considered a target of these drugs, a suggestion supported by the observation that anhedonia is one of the main symptoms in depression and lateral septal nucleus activity is involved in hedonic process. Anhedonia, hopelessness and other depressive symptoms are significantly related to suicidal ideation. Taking into account that some patients with major depression are vulnerable to suicide, this vulnerability may result from the interaction of suicidality with environmental precipitants and a lowered threshold for suicidal behavior. Certainly, one of the psychiatric disorders associated with suicide is depression, which suggests a causal relationship and suggests the involvement of these brain structures in suicidality.

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Relación del efecto analgésico de fentanilo agudo con la regulación a la alta de los receptores 5-HT1A cerebrales en la rata/ Relationship between the analgesic effect of acute fentanyl and upregulation of brain 5-HT1A receptors in the rat

Bellido, I.; Castro, M. J.; Gómez-Luque, A.; Sánchez de la Cuesta, F.
2004-07-01

Resumen en español Los agonistas 5-HT1A presentan efecto analgésico. El efecto analgésico de los agonistas µ puede ser bloqueado por antagonistas selectivos 5-HT1A. Para determinar el mecanismo de producción del sinergismo observado entre los receptores µ y serotoninérgico 5-HT1A en relación con su efecto antinociceptivo, determinamos el efecto analgésico de fentanilo tras estímulo nociceptivo de tipo térmico y mecánico en la rata relacionándolo con la afinidad y la de (mas) nsidad máxima de los receptores 5-HT1A de trece áreas cerebrales mediante técnicas de autorradiografía. Fentanilo presentó un efecto analgésico dosis y tiempo dependiente ante los dos estímulos nociceptivos. Paralelamente a la aparición del efecto analgésico, fentanilo originó una regulación a la alta de los receptores 5-HT1A al incrementar de forma dosis-dependiente su densidad sin modificar su afinidad. La dosis mayor de fentanilo (12,8 µg.kg-1) originó un incremento de la densidad de los receptores 5-HT1A estadísticamente significativo y que se correlacionó de forma positiva con su efecto analgésico en las áreas terminales corticales fronto-parietal externa (+64%), interna (+69%) y piriforme (+113%), las regiones del hipocampo CA1 (+111%) y DGm (+60%), los núcleos amigdalinos PMCo (+101%) y AHiAL (+91%) y el hipotálamo (+127%). El efecto analgésico de fentanilo en tratamiento agudo se explicaría, al menos, por dos mecanismos. Su capacidad de estimular la neurotransmisión opiácea actuando directamente sobre los receptores opiáceos µ. Y porque, al incrementar los niveles de 5-HT a nivel central y al regular a la alta los receptores 5-HT1A de zonas cerebrales terminales, se facilitaría la estimulación de estos receptores. Dado que los receptores 5-HT1A postsinápticos actúan como heteroreceptores de efecto inhibidor sobre neuronas no serotoninérgicas originando una hiperpolarización neuronal, fentanilo, al facilitar el estímulo de estos receptores originaría una inhibición de la actividad neuronal en todas estas áreas terminales impidiendo la transmisión del estímulo nociceptivo. Esto explicaría la disminución del efecto analgésico de los agonistas opiáceos µ que originan los antagonistas selectivos 5-HT1A y el mayor efecto analgésico observado al coadministrar agonistas m y fármacos capaces de incrementar los niveles de 5-HT como los ISRS. Se necesitan estudios posteriores que determinen con exactitud el mecanismo por el que el estímulo de los receptores µ origina la regulación a la alta de los receptores 5-HT1A postsinápticos y el papel de cada una de las áreas cerebrales en la percepción del estímulo nociceptivo. Resumen en inglés 5-HT1A agonists have analgesic effects. The analgesic effect of µ agonists can be blocked by selective 5-HT1A antagonists. In order to determine the mechanism that produces the synergies observed between µ and serotoninergic 5-HT1A receptors in terms of their antinociceptive effect, we determined the analgesic effect of fentanyl after ap-plying a painful thermal and mechanical stimulus in the rat, and related it with the affinity and the maximum density of 5-H (mas) T1A receptors in thirteen brain areas using autoradiographic techniques. Fentanyl showed a dose- and time-dependant analgesic effect with the two nociceptive stimuli. In addition to its analgesic effect, fentanyl caused an up-regulation of 5-HT1A receptors, since we found a dose-dependant increase of their density, but the same affinity. The highest dose of fentanyl (12.8 µg.kg-1) caused a statistically significant increase of the density of 5-HT1A receptors that was positively associated with its analgesic effect on the terminal cortical external (+64%), internal (+69%) and piriform (+113%) frontoparietal areas, the CA1 (+111%) and DGm (+60%) regions of the hippocampus, the amygdalin nuclei PMCo (+101%) and AHiAL (+91%) and the hypo-thalamus (+127%). The analgesic effect of acute fentanyl would be explained, at least, by two mechanisms: its stimulation of opiate neurotransmission acting directly on opiate µ receptors and the increase of 5-HT levels at the central nervous system and the up-regulation of 5-HT1A receptors at the terminal brain areas, hence facilitating the stimulation of such receptors. Since the post-synaptic 5-HT1A receptors act as heteroreceptors that inhibit non-serotoninergic neurons and cause neuronal hyperpolarization, fentanyl would facilitate the stimulation of these receptors and would inhibit the neuronal activity in all such terminal areas, preventing the transmission of the nociceptive stimulus. This would explain the reduced analgesic effect of opiate µ agonists that is observed with selective 5-HT1A antagonists and the increased analgesic effect observed when µ agonists and other drugs capable of increasing 5-HT levels, such as ISRS, are co-administered. Further studies are required in order to accurately determine the mechanism through which the stimulation of µ receptors cause up-regulation of post-synaptic 5-HT1A receptors and the role of each brain area in the perception of the nociceptive stimulus.

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23

Y-Aminobutyric Acid Greatly Increases the In Vivo Extracellular Taurine in the Rat Hippocampus

Lerma Gómez, Juan; Herranz, Antonio S.; Herreras, Óscar; Muñoz, María D.; Solís, José M.; Martín del Río, Rafael; Delgado, J. M. R.
1985-03-01

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24

Variation of potassium ion concentrations in the rat hippocampus specifically affects extracellular taurine levels

Solís, José M.; Herranz, Antonio S.; Herreras, Óscar; Muñoz, María D.; Martín del Río, Rafael; Lerma Gómez, Juan
1986-05-23

Digital.CSIC (Spain)

25

Transthyretin regulates thyroid hormone levels in the choroid plexus, but not in the brain parenchyma: study in a transthyretin-null mouse model

Almeida Palha, Joana; Fernandes, Rui; Morreale de Escobar, Gabriella; Episkopou, Vasso; Gottesman, Max; Saraiva, Maria João
2000-09-01

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26

Thyroid Hormone Regulates reelin and dab1 Expression During Brain Development

Dolado, Manuel Alvarez; Ruiz, Mónica; Del Río, José A.; Alcántara, Soledad; Burgaya, Ferran; Sheldon, Michael; Nakajima, Kazunori; Bernal Carrasco, Juan; Howell, Brian W.; Curran, Tom; Soriano, Eduardo; Muñoz Terol, Alberto
1999-08-15

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Theta band zero-lag long-range synchronization via hippocampal dynamical relaying

Gollo, Leonardo L.; Mirasso, Claudio R.; Atienza, Mercedes; Crespo-García, Maite; Cantero, José L.
2010-01-01

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29

The effect of the selective 5-HT1A agonists alnespirone (S-20499) and 8-OH-DPAT on extracellular 5-hydroxytryptamine in different regions of rat brain

Casanovas, Josep M.; Lésourd, M.; Artigas, Francesc

1. We have examined the effects of the systemic administration of the selective 5-HT1A agonist alnespirone (S-20499) on in vivo 5-hydroxytryptamine (5-HT) release in the dorsal raphe nucleus, the median raphe nucleus and four forebrain areas innervated differentially by both (dorsal striatum, fronta...

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31

The LGI1/Epitempin gene encodes two protein isoforms differentially expressed in human brain

Furlan, Sandra; Roncaroli, Federico; Forner, Francesca; Vitiello, Libero; Calabria, Elisa; Piquer-Sirerol, Salomé; Valle, Giorgio; Pérez-Tur, Jordi; Michelucci, Roberto; Nobile, C.
2006-06-19

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Study of the localization of iron, ferritin, and hemosiderin in Alzheimer's disease hippocampus by analytical microscopy at the subcellular level.

Quintana, C.; Bellefqih, S.; Laval J. Y.; Guerquin-Kern, J. L.; Wu, T. D.; Avila, J.; Ferrer, I.; Arranz, R.

Previous studies of the structure of core nanocrystals of ferritin (Ft) in the brains of patients with Alzheimer's disease (AD) have shown differences in the mineral compound in comparison with physiological Ft. Both Ft cores have a polyphasic composition but whereas the major phase in physiological...

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33

Study of the localization of iron, ferritin, and hemosiderin in Alzheimer's disease hippocampus by analytical microscopy at the subcellular level.

Quintana, C.; Bellefqih, S.; Laval J. Y.; Guerquin-Kern, J. L.; Wu, T. D.; Avila, José; Ferrer, I.; Arranz, R.; Patiño, C.
2008-01-01

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34

Sistemas de memoria: reseña histórica, clasificación y conceptos actuales. Primera parte: Historia, taxonomía de la memoria, sistemas de memoria de largo plazo: la memoria semántica/ Memory systems: historical background, classification, and current concepts. Part one: History, taxonomy of memory, long-term memory systems: Semantic memory

Carrillo-Mora, Paul
2010-02-01

Resumen en español La memoria es una función cerebral fascinante, mediante ella el Sistema Nervioso codifica, almacena, organiza y recupera una gran variedad de tipos de información que resultan de vital importancia para el individuo en particular. Los conocimientos actuales nos permiten conceptualizar a la memoria como conformada por una red compleja de subsistemas de memoria que pueden trabajar en paralelo, cooperando e incluso en ocasiones funcionar de forma competitiva entre sí. La e (mas) volución de la clasificación de los sistemas de memoria se ha desarrollado en paralelo al conocimiento acerca del funcionamiento del los procesos mnésicos. Las primeras aproximaciones al estudio de la memoria estaban conformadas por métodos filosóficos que comprendían la observación, reflexión, lógica, etc. En el siglo XIX surgieron los primeros estudios científicos para el estudio experimental de la memoria. Autores como Ebbinghaus o Lashley estudiaron por primera vez la memoria humana y animal respectivamente. Los conductistas como Pavlov, Skinner, Thorndike y Watson sentaron las bases del aprendizaje asociativo que conocemos como condicionamiento clásico y condicionamiento operante. Más tarde los estudios neuropsicológicos de pacientes con lesiones quirúrgicas focales temporales arrojaron resultados contundentes acerca del sustrato anatómico de la memoria declarativa en el lóbulo temporal, lo que inició una avalancha de estudios y descripciones neuropsicológicas cada vez más finas sobre las consecuencias de las lesiones y patologías cerebrales en los distintos procesos de memoria. Más recientemente, los estudios de los procesos celulares y moleculares de las formas de aprendizaje más elementales (habituación y sensibilización) en modelos de animales invertebrados han demostrado los requerimientos celulares mínimos para el establecimiento del aprendizaje así como los mecanismos moleculares diferenciales involucrados en la memoria de corto y largo plazo. A últimas fechas, la introducción de los estudios de neuroimagen funcional en pacientes enfermos y sanos ha permitido la expansión de los conocimientos sobre el funcionamiento dinámico y en tiempo real de los diversos procesos de memoria. En la actualidad la clasificación más aceptada de los sistemas de memoria de largo plazo considera dos grandes esferas principales: la memoria declarativa y la no declarativa. La memoria declarativa se refiere a la que contiene información de la cual se tiene un registro consciente y que se puede verbalizar o transmitir fácilmente a través de algún medio a otro individuo. La memoria no declarativa comprende información que no se puede verbalizar fácilmente o cuyo aprendizaje puede ser inconsciente e incluso involuntario. La memoria declarativa se subdivide en memoria semántica y episódica. El ámbito de la memoria semántica es la información almacenada acerca de las características y atributos que definen los conceptos (hechos que carecen de un marco espacio temporal definido), así como los procesos que permiten su recuperación de forma eficiente para su utilización en el pensamiento y el lenguaje actual. Los estudios de imagen funcional han demostrado que la información sobre las características de objetos específicos que es necesaria para la generación de conceptos es almacenada dentro de los mismos sistemas neuronales que están activos durante la percepción de esos mismos estímulos. El rol del lóbulo temporal en esta variedad de memoria está comprobado por estudios experimentales y clínicos, pero los estudios de imagen funcional han demostrado otras áreas asociadas a la codificación y recuperación semántica cuyo papel aún no ha sido comprendido por completo. Resumen en inglés Memory is a fascinating brain function by means of which the nervous system can codify, store, organize, and recover a variety of information relevant to the subject. The formal study of memory started more than a century ago, providing in this time a considerable amount of scientific information on memory functioning. The actual knowledge of memory allow us to consider it far from being unique, isolated or static function, but more as a complex net of memory systems work (mas) ing in parallel for a common goal. Historic evolution of memory concepts and their classifications have progressed simultaneously to our knowledge on these systems. The first empiric approaches to memory description were found in ancient Greece by authors like Plato and Aristoteles, and were based on philosophy, thinking, and introspection and logic methods. However, the first real scientific approaches appeared in the XIX century, by authors such as Ebbinghaus and Lashley, who initiated the experimental study of memory in humans and animals, respectively. The contribution of the intellectual group known as > in the beginning of XX century, was also relevant during this period, and was represented by scientists like Pavlov, Watson, Skinner, and Thorndike, who detailed a variant of learning recognized in our days as associative learning. In turn, this variant can be divided into classic conditioning (associates a stimulus with a response) and instrumental or operant conditioning (associates a stimulus with a specific behavior). Behaviorists claimed that only on observational basis of behavior is possible to know processes linked to learning. However, these authors clearly made a mistake when they stated that knowledge on processes occurring in the brain will always be far of the understanding of the investigator. Later on, one of the hardest evidences for the study of memory processes came from clinic studies of patients with focal cerebral lesions. Penfield, Scoville, and Milner, during the 60's, documented the effects of surgical lesions of temporal lobe on declarative memory, finding selective alterations, such as severe anterograde amnesia and retrograde amnesia with temporal gradient. These findings were accompanied also by a description of memory subsystems remaining intact, despite of those temporal lobe lesions (procedural memory, long-term memory, etc.). Based on these findings, medial temporal lobe was described as a key structure for the acquisition of declarative information. In parallel to clinic studies, a first attempt to coordinate psycho-psychiatric research with the knowledge and scientific protocol of biology occurred in the 60's, thus allowing the emergence of disciplines known as cognitive neuroscience and cognitive psychology or psychophysiology, both created in an effort to explore the cellular and molecular mechanisms responsible for the storage of memory information. The list of significant findings provided by these two scientific disciplines is extensive, but among the most important are probably those derived from the study of the most elementary memory processes (i.e. habituation and sensitization) in invertebrate animal models, such as Aplysia spp. These researches established the basis for the basic cellular requirements for elementary learning, as well as the molecular basis for short-and long-term memory. The conjugation of these clinical descriptions together with experimental evidence led to the postulation of the first classifications of memory systems during the 80's. One of these classifications divided memory processes in two categories: declarative memory - the one containing information consciously acquired and easy to verbalize or transmit to other persons (this type of memory is also divided in semantic and episodic memories)-, and non-declarative -including that information not easy to verbalize or which acquisition is unconscious (this type of memory implies heterogeneous information in which the role of consciousness is complex and remains in discussion, and includes procedural memory, priming, classic, and operant conditioning, as well as the most elementary forms of learning, such as habituation and sensitization). To conceptualize these memory systems in an isolated form is a mistake since is results clear enough that all of them work together most of the time, and they work independently only very seldom, some other times cooperating, or even functioning in a competitive manner. Experimental studies have shown that the role of memory systems is different each time, even when two subjects perform exactly the same learning task, thus suggesting that codification, motivation and initial handling of information may determine whether this is processed as procedural, spatial or semantic information. The recent description of competitive relationships among the different memory systems (declarative vs. procedural) resulted to be an outstanding finding, although at the present there is hard clinical and experimental evidence indicating that a decrease of functions in procedural, spatial or declarative systems may induce the activation of another memory system. Initial studies in this field suggest that transient inactivation of striatal dorsal structures (implicated in performance of motor skills) or those from the hippocampus (implicated in the performance of spatial skills) facilitate learning in that system remaining active after pharmacological challenge. The real meaning of this competition among systems still remains unclear, although it has been proposed that both systems have evolved separately in response to distinct needs, which in turn might explain why eventually these systems can compete for the handling of information. Unfortunately, several studies have demonstrated that relationships among memory systems are complicated and poorly understood until now. Semantic memory Semantic memory mainly refers to information stored on characteristics defining concepts (facts lacking a well-defined spatial/ temporal frame), as well as processes allowing its efficient recovery for further utilization in language and thought. Knowledge about the anatomic location of semantic representations has gained attention with the use of new functional neuroimaging techniques. These studies have shown that the information about the features of specific objects needed to create concepts is stored in the same neuronal systems that remain active during the perception of different stimuli. The way in which this conceptual information is organized remains unclear so far, but there is evidence suggesting that its organization proceeds on the basis of grouped categories of concepts. Pathological studies in patients suffering semantic dementia have also demonstrated that some areas, such as temporal pole and perirhinal cortex, are relevant for semantic processing.

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35

Sensory modulation of hippocampal transmission. II. Evidence for a cholinergic locus of inhibition in the Schaffer-CA1 synapse

Herreras, Óscar; Solís, José M.; Herranz, Antonio S.; Martín del Río, Rafael; Lerma Gómez, Juan
1988-10-04

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36

Sensory modulation of hippocampal transmission. I. Opposite effects on CA1 and dentate gyrus synapsis

Herreras, Óscar; Solís, José M.; Muñoz, María D.; Martín del Río, Rafael; Lerma Gómez, Juan
1988-10-04

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38

Reproductive behaviour of the long-snouted seahorse Hippocampus guttulatus under culture conditions

Planas, Miquel; Quintas, Patricia; Chamorro, Alexandro; López, A.; Bouza, C.; Balcázar, José Luis

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Reproductive behaviour of the long-snouted seahorse Hippocampus guttulatus under culture conditions

Planas, Miquel; Quintas, Patricia; Chamorro, Alexandro; López, Alfredo; Bouza, C.; Balcázar, José Luis
2008-09-01

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41

Quantitative analysis of parvalbumin-immunoreactive cells in the human epileptic hippocampus

Andrioli, A.; Alonso-Nanclares, Lidia; Arellano, Jon I.; De Felipe-Oroquieta, Javier

13 pages, 6 figures, 3 tables.-- PMID: 17850980 [PubMed].-- Printed version published Oct 12, 2007. | Hippocampal sclerosis is the most frequent pathology encountered in mesial temporal structures resected from patients with intractable temporal lobe epilepsy and it mainly involves hippocampal neuro...

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Quantitative analysis of parvalbumin-immunoreactive cells in the human epileptic hippocampus

Andrioli, A.; Alonso-Nanclares, Lidia; Arellano, Jon I.; De Felipe-Oroquieta, Javier
2007-07-25

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44

Postsynaptic 5-HT1A receptors control 5-HT release in the rat medial prefrontal cortex

Casanovas, Josep M.; Hervás, IIdefonso; Artigas, Francesc
1999-05-14

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45

PTEN is recruited to the postsynaptic terminal for NMDA receptor-dependent long-term depression

Jurado, Sandra; Benoist, Marion; Lario, Argentina; Knafo, Shira; Petrok, Cortney N.; Esteban, José A.
2010-07-13

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46

Oxidative Stress in Rat Retina and Hippocampus after Chronic MDMA (‘ecstasy’) Administration

Miranda, María; Bosch Morell, Francisco; Johnsen Soriano, Siv; Barcia, Jorge; Almansa, Inmaculada; Asensio, Samuel

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47

Oxidative Stress in Rat Retina and Hippocampus after Chronic MDMA (‘ecstasy’) Administration

Miranda, María; Bosch Morell, Francisco; Johnsen Soriano, Siv; Barcia, Jorge; Almansa, Inmaculada; Asensio, Samuel; Araiz, Javier; Messeguer Peypoch, Àngel; Romero, Francisco. J.
2007-03-31

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Nimodipine inhibits TMB-8 potentiation of AMPA-induced hippocampal neurodegeneration

Bernal, Fabián; Petegnief, Valerie; Rodríguez, Manuel José; Ursu, Gloria; Pugliese, Marco; Mahy, Nicole
2009-04-01

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Neuronal mitochondrial morphology and transmembrane potential are severely altered by hypothyroidism during rat brain development

Vega-Núñez, Elena; Álvarez, Alberto M.; Menéndez-Hurtado, Ana; Santos, Ángel; Pérez Castillo, Ana
1997-09-01

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Neonatal hypothyroidism affects the timely expression of myelin-associated glycoprotein in the rat brain

Rodríguez Peña, Ángeles; Ibarrola, Nieves; Iñiguez, Miguel Angel; Muñoz, A.; Bernal Carrasco, Juan
1993-03-01

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51

NP031112, a thiadiazolidinone compound, prevents inflammation and neurodegeneration under excitotoxic conditions: potential therapeutic role in brain disorders

Luna Medina, Rosario de; Cortés-Canteli, Marta; Sánchez-Galiano, Susana; Morales-García, José A.; Martínez, Ana; Santos, Ángel; Pérez Castillo, Ana
2007-05-23

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Modulation of adult hippocampal neurogenesis by thyroid hormones: implications in depressive-like behavior | Thyroid hormones: adult neurogenesis and depression [running title]

Montero-Pedrazuela, Ana; Venero, C.; Lavado-Autric, Rosalía; Fernández de Lamo, Iván; García-Verdugo, J. M.

11 pages, 5 figures.-- PMID: 16446739.-- Supplementary data (Materials and Methods + 2 figures) available at: http://www.nature.com/mp/journal/v11/n4/extref/4001802x1.doc | Hormonal imbalances are involved in many of the age-related pathologies, as neurodegenerative and psychiatric diseases. Specifi...

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Modulation of adult hippocampal neurogenesis by thyroid hormones: implications in depressive-like behavior

Montero-Pedrazuela, Ana; Venero, C.; Lavado Autric, Rosalía; Fernández de Lamo, Iván; García-Verdugo, J. M.; Bernal Carrasco, Juan; Guadaño-Ferraz, Ana
2006-01-31

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Maturation of long-snouted seahorse Hippocampus guttulatus females under cultive conditions

Planas, Miquel; Chamorro, Alexandro; Quintas, Patricia; Balcázar, José Luis

2 pages, 2 figures.-- Contributed to the International Conference AQUACULTURE EUROPE 2008 (Krakow, Poland, Sep 15-18, 2008). | Knowledge of the characteristics and strategies in fish reproduction has implication for the management of broodstock. Most seahorses are data deficient species with unusual...

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Maturation of long-snouted seahorse Hippocampus guttulatus females under cultive conditions

Planas, Miquel; Chamorro, Alexandro; Quintas, Patricia; Balcázar, José Luis
2008-09-01

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Low chloride-dependent release of taurine by a furosemide-sensitive process in the In vivo rat hippocampus

Solís, José M.; Herranz, Antonio S.; Herreras, Óscar; Lerma Gómez, Juan; Martín del Río, Rafael
1988-03-01

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58

Los contaminantes ambientales bifenilos policlorinados (PCB) y sus efectos sobre el Sistema Nervioso y la salud/ The polychlorinated biphenyls (PCBS) environmental pollutants and their effects on the Nervous System and health

Miller-Pérez, Carolina; Sánchez-Islas, Eduardo; Mucio-Ramírez, Samuel; Mendoza-Sotelo, José; León-Olea, Martha
2009-08-01

Resumen en español La contaminación ambiental es un grave problema mundial que actualmente preocupa a la comunidad internacional. Las grandes ciudades industrializadas, como la de México, son las más contaminadas. Sin embargo, la contaminación llega hasta zonas alejadas de donde se produce y afecta los ecosistemas. La contaminación es responsable de una alarmante y creciente lista de enfermedades en el hombre, los animales y las plantas. Los bifenilos policlorados (PCB) se catalogaron (mas) dentro de los 12 contaminantes orgánicos más tóxicos para los organismos vivos. Sus propiedades físicas hicieron que se usaran ampliamente en la industria. No son biodegradables y se acumulan en el ambiente, se transfieren dentro de la cadena alimenticia y tienden a concentrarse más al final de ésta, por lo que en los alimentos se determinaron concentraciones que sobrepasaban los límites establecidos por el Organismo de Protección del Ambiente de los Estados Unidos. Se demostró que los PCB afectan la función de los sistemas endocrino, inmunológico y nervioso, entre otros. El mecanismo de acción descrito para los PCB, es por medio de la activación del receptor aril hidrocarburo, un factor de transcripción citosólico dependiente de ligando. Los PCB actúan como ligandos y son lipofílicos, por lo que entran a la célula y llegan al núcleo para unirse al ADN, lo cual altera la trascripción de genes específicos y provoca alteraciones genéticas que conducen a cambios en los procesos y funciones celulares. Los PCB interfieren con la producción y regulación de las hormonas esteroides y tiroideas al actuar como antagonistas o agonistas de los receptores hormonales. Afectan la función reproductora y alteran diferentes aspectos de la sexualidad. Como otros grupos de investigación, el nuestro ha observado que la administración de PCB a ratas gestantes causa un incremento de la mortalidad de las crías, pérdida fetal, peso corporal bajo y una reducción en el número de machos por camada. Los PCB actúan como inmunotoxinas que causan la atrofia del timo y afectan la respuesta inmune. Los PCB y sus metabolitos son carcinogénicos debido a la generación de especies reactivas de oxígeno que pueden producir daño oxidativo al ADN, provocar aberraciones cromosómicas y generar cáncer de mama, hígado, tracto biliar, gastrointestinal, cerebral, etc. Los organismos son más vulnerables a la exposición de los PCB durante las etapas tempranas del desarrollo embrionario. Los PCB atraviesan la placenta y llegan al feto, permanecen en la leche materna y mantienen niveles altos en las crías. Los PCB afectan así el desarrollo del Sistema Nervioso, los órganos y los tejidos, y pueden llevar a la pérdida fetal. También se asocian a deficiencias en el neurodesarrollo del niño y a alteraciones neuropsicológicas en la atención, el aprendizaje y el desarrollo psicomotor. La exposición aguda o crónica a los PCB se asocia con cefalea, insomnio, nerviosismo, irritabilidad, depresión y ansiedad. Los PCB participan en el proceso de neurodegeneración al afectar el sistema dopaminérgico. En el nivel neurofisiológico, afectan la transmisión sináptica excitatoria e inhibitoria hipocampal; inhiben la potenciación a largo plazo y la plasticidad sináptica; alteran mecanismos de señalización celular como el GABAérgico, en el aprendizaje y la memoria, y producen alteraciones cognoscitivas. Nuestro grupo demostró que la administración de los PCB durante la gestación inhibe la actividad de la enzima sintasa del óxido nítrico y provoca cambios neuronales morfológicos degenerativos en los núcleos paraventricular y supraóptico hipotalámicos. Las evidencias de los estudios realizados con los PCB son concluyentes en cuanto a que la exposición a estos tóxicos ambientales interfiere con el funcionamiento de diferentes órganos y sistemas y a que son un factor de riesgo para un amplio número de alteraciones neurodegenerativas. Actualmente, las poblaciones están expuestas a concentraciones que exceden los niveles límite tolerables recomendados por la Organización Mundial de la Salud. Nuestro grupo está analizando las alteraciones de estos contaminantes en el nivel neuroendocrino y en algunos aspectos del aprendizaje y la memoria. Dada la relevancia de los efectos de los PCB en la salud y de la falta en México de una valoración de los niveles de los PCB existentes en personas y alimentos, es importante que las instituciones de salud fomenten y apoyen las investigaciones en esta área. Resumen en inglés Environmental pollution is a world-wide issue which is a matter for concern among the international community. Great industrialized cities are the most polluted and Mexico City is among them. However, pollution affects places which are far away from contaminated urban areas, thus damaging eco-systems. Environmental pollution is responsible for an alarming and increasing list of illnesses in humans, animals and plants. This has generated an international interest in this p (mas) roblem. From the 187 chemical agents considered toxic for living organisms, the Inter-Government Committee for the Negotiation of Persistent Organic Pollutants (Pops) has catalogued 12 as the most hazardous for life. Among them are the so-called polychlorinated biphenyls (PCBs). PCBs are a family of 209 structurally chlorinated compounds made up of chlorine, carbon and hydrogen. These compounds are chemically and thermally stable, insoluble in water, non-flammable, electrically resistant, with low volatility at normal temperatures, and bio-degradable only at high temperatures (1200°C). One of their main disadvantages is that they are subject to a process of bioaccumulation where their concentration increases along the food chain. Their physical properties make them widely used in industry, mainly in the electrical and building areas. Not long after PCBs were manufactured, it was determined that food for human intake such as milk, fish and eggs, to mention just a few, presented higher PCBs concentrations than those allowed by the Organism for US Environmental Protection (0.0005mg/l). It has been demonstrated that PCBs can cause damage to the endocrine, immunologic and Nervous Systems, among others. The underlying mechanism of action of these compounds is through the activation of the aril hydrocarbon receptor (AhR), a ligand-dependent cytosolic transcription factor. PCBs act like ligands and, given their lipophilic properties, enter cells by passive diffusion. Two co-chaperone proteins are bound to AhR to form an oligomer which dissociates when binding to a PCB. After ligand binding, a heterodimer is formed which translocates into the nucleus and links to specific DNA regions; this in turn regulates the transcription velocity of specific genes and produces genetic alterations that modify processes and functions in the cell. PCBs belong in the group of chemicals considered endocrine disruptors. Damage caused by these compounds can be irreversible. In the endocrine system they interfere with the production and regulation of steroid and thyroid hormones, acting as agonists or antagonists of hormone receptors. They impair endocrine metabolic pathways, such as those of thyroid hormones (T3 and T4), and inhibit carrier proteins such as transthyretin. Contaminants that harm the endocrine system also affect the reproductive function and disrupt various aspects of sexuality. In males, PCBs inhibit the synthesis of testosterone, alter masculinity, reduce sperm motility and the capacity of binding and penetrating the ovule, induce changes in the shape of the penis as well as its size, retard or inhibit testicle descent, and can generate testicular cancer. In females, they can cause early menarche (first menstruation), enhanced duration of menstrual bleeding, urogenital malformations, endometriosis, spontaneous abortion, fetal death, premature delivery and low-weight in offspring. Our group, as well as other research groups, has encountered that PCB administration to gestating rats causes an increment in offspring mortality, fetal miscarriages, low bodily weight of the offspring and a reduction in the number of males per litter. The immunological system is sensitive to chemicals such as PCBs which originate an immunological response; they act as immunotoxins that cause thymus atrophy, affect innate immunity, compromise host resistance and immunity mediated by B and T cells, as well as humoral immunity. PCBs and their metabolites are carcinogenic and act as general cancer promoters by enhancing the effects of other substances through the generation of oxygen reactive compounds that can induce DNA oxidative damage. Chronic PCB exposure can cause chromosomal aberrations; these compounds have been related to all types of cancer: mammary gland, liver, biliary tract, gastrointestinal, skin (especially malignant melanomas), lung, pancreas and brain. There is evidence that organisms are more vulnerable to PCB exposure during the early embryonic stages. These compounds can cross the placenta and affect the fetus; when they are present in human milk they keep the offspring under high PCB levels thus altering development. In addition, they can contribute to the interruption of growth and development of brain, organs and tissues. As a result, malfunctions or miscarriage occur. PCBs are involved in the neurodegeneration process since they affect dopaminergic neurons in caudate nucleus, ventral tegmental area and substantia nigra. These compounds disrupt neuronal mechanisms such as vesicular transport and dopamine release which lead to cellular death similar to that described for diseases such as Parkinson's. Perinatal exposure to PCBs is associated with neurodevelopmental deficiencies of infants which consist of dysfunctions at the neuropsychological level such as in verbal learning (syllables, words and concepts), performance functions, changes in attention and psychomotor development. Acute or chronic exposure to PCBs is associated with cephalea, insomnia, nervousness, irritability, depression and anxiety; these symptoms in turn modify behavior. At the neurophysiological level, these contaminants impair excitatory and inhibitory synaptic transmission in the hippocampus, inhibit long-term potentiation and synaptic plasticity, alter some mechanisms of cell signaling (GABAergic pathway), and deteriorate learning and memory. Recently, these compounds have been related to cognitive alterations. Our group demonstrated that the administration of PCB-77 and Aroclor 1254 during gestation inhibits the enzymatic activity of nitric oxide synthase (NOS) in 10-day postnatal pups. These rats presented degenerative morphological neuronal changes such as shrinking, picnosis, loss of neurites, neuronal death and decrease in the number of nitrergic neurons in the paraventricular and supraoptic hypothalamic nuclei. We also reported that in these nuclei a decrease in immunoreactivity to vasopressin and neuronal NOS is observed. The evidence in PCB studies is conclusive. The exposure to these environmental toxins interferes with the functioning of various organs and systems such as the endocrine and Nervous Systems, not only in humans but also in animals. These contaminants pose a risk factor for a wide number of neurodegenerative alterations.

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59

Lack of CB1 receptor activity impairs serotonergic negative feedback

Aso, Esther; Renoir, Thibault; Mengod Los Arcos, Guadalupe; Ledent, Catherine; Hamon, Michel; Maldonado, Rafael; Lanfumey, Laurence; Valverde, Olga
2009-03-03

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LOS FACTORES DE PROGRESION DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER/ Roles in the progression from mild cognitive decline, to Alzheimer’s disease

Armas Castro, Julio; Carrasco García, Mayra Rosa; Angel Valdés, Sussette
2008-12-01

Resumen en español El deterioro cognitivo y la demencia constituyen uno de los problemas de salud pública más importantes del siglo XXI. Dada su relación con la edad, constatamos en la última década un continuo incremento tanto en su incidencia como en su prevalencia, secundariamente al aumento progresivo de la longevidad en la población. Teniendo en cuenta los estudios de progresión realizados hasta la fecha y las cohortes de seguimiento del deterioro cognitivo podemos señalar algu (mas) nos marcadores de evolución: edad avanzada, presencia de al menos un alelo de APOE 4 en el screenning genético, disminución del área hipocampal, puntuaciones bajas en test psicométricos, mayor compromiso o asociación a factores de riesgo vascular y antecedentes de familiares de primera línea con demencia, entre otros. Nos propusimos abordar el tema de los factores predictores con el objetivo principal de brindar información actualizada sobre los estudios realizados en relación con este tema. Resumen en inglés Mild cognitive decline and dementia are both important health problems in the 21ist century . Given it’s connection with age, we have stated how, in the last decade a continuum increase in it’s incidence and prevalence is related with the progressive increase time of life. Having in consideration the studies of progression made up to date and the cohorts of following of mild cognitive decline, we can point out some markers of evolution, given: advanced age, th (mas) e presence of at least one APOE 4 allele in genetic screening, diminished hippocampus area, low punctuations in psychometric tests, a major cardiovascular compromise and family background of first blood line relatives with dementia, among others. We had the purpose to approach the subject of the predictor factors with the main objective to offer updated information about the performed studies in connection with the topic.

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Kainate Receptors Presynaptically Downregulate GABAergic Inhibition in the Rat Hippocampus

Rodríguez-Moreno, Antonio; Herreras, Óscar; Lerma Gómez, Juan
1997-10-01

Digital.CSIC (Spain)

62
63

Iodothyronine levels in the human developing brain: major regulatory roles of iodothyronine deiodinases in different areas

Kester, Monique H. A.; Martínez de Mena, Raquel; Obregón, María Jesús; Marinkovic, Danijela; Howatson, Allan; Visser, Theo J.; Hume, Robert; Morreale de Escobar, Gabriella
2004-07-01

Digital.CSIC (Spain)

64

Iodine deficiency and brain development in the first half of pregnancy

Morreale de Escobar, Gabriella; Obregón, María Jesús; Escobar del Rey, Francisco
2007-12-01

Digital.CSIC (Spain)

65

Interactions between hippocampal penicillin spikes and theta rhythm

Lerma Gómez, Juan; Herreras, Óscar; Muñoz, María D.; Solís, José M.
1984-06-01

Digital.CSIC (Spain)

66

In vivo effects of nipecotic acid on levels of extracellular gaba and taurine, and hippocampal excitability

Lerma Gómez, Juan; Herreras, Óscar; Herranz, Antonio S.; Muñoz, María D.; Martín del Río, Rafael
1984-05-01

Digital.CSIC (Spain)

67
70
71

Hippocampal FGF-2 and BDNF overexpression attenuates epileptogenesis-associated neuroinflammation and reduces spontaneous recurrent seizures

Bovolenta, Roberta; Zucchini, Silvia; Paradiso, Beatrice; Rodi, Donata; Merigo, Flavia; Navarrro Mora, Graciela; Osculati, Francesco; Berto, Elena; Marconi, Peggy; Marzola, Andrea; Fabene, Paolo F.; Simonato, Michele
2010-11-18

Digital.CSIC (Spain)

72

GluR5 and GluR6 Kainate Receptor Subunits Coexist in Hippocampal Neurons and Coassemble to Form Functional Receptors

Paternain, Ana V.; Herrera, M. Teresa; Nieto, M. Ángela; Lerma Gómez, Juan
2000-01-01

Digital.CSIC (Spain)

73

GluK2-mediated excitability within the superficial layers of the entorhinal cortex

Beed, Prateep S.; Salmen, Benedikt; Schmitz, Dietmar; Menéndez de la Prida, Liset
2009-05-18

Digital.CSIC (Spain)

74

Establishment and maintenance of threatened long-snouted seahorse, Hippocampus guttulatus, broodstock in captivity

Planas, Miquel; Chamorro, Alexandro; Quintas, Patricia; Vilar, Antonio

10 pages, 6 figures.-- Full-text paper available at: http://www.iim.csic.es/proyectohippocampus/DOCUMENTACION/publis/15.pdf | Printed version published on Oct 1, 2008. | Knowledge on seahorses is generally scarce but has been increasing in recent years due to their conservation status. Seahorse cult...

DRIVER (Spanish)

76

Esclerosis temporomesial en adultos: Revisión del síndrome y evaluación de resultados

Vázquez, Claudio; Cuello, Mariano; Petre, César; Goldenberg, Nilda; Morales, José Carlos; Pomata, Hugo
2007-09-01

Resumen en inglés Objective: To describe the presentation and the management of the Mesial Temporal Sclerosis (ETM) in adult patients and to evaluate the results of the presented series. Description: the authors selectioned 3 cases among 53 adults who underwent surgical treatment with ETM diagnosis. Case 1: Female patient, 32 years old. Antecedents of complex partial crisis since 6 years old, some of the crisis related to febrile episodes. Aura related like unpleasent gastroesophageal sens (mas) ation, break of contact, right hand dystonia, cephalic turn to right and oroalimentary and manual automatism. RMI and EEG-Video: injury compatible with left ETM. Case 2: Male patient, 24 years old. Antecedents of complex partial crisis since 13 years old. Break of contact, verbal automatisms (repeats unintelligible sounds) and sensation of postictal sickness. RMI: increase of signal (FLAIR) in both hippocampus, impressing rigth atrophy. EEG-Video with profund electrodes implanted: start of the crisis on a rigth mesial temporal level. Case 3: Female patient, 21 years old. Antecedents of complex partial crisis since 12 years old. Complex partial crisis with bimanual and oroalimentary automatisms with an episode of generalization. RMI and EEG-Video: injury compatible with rigth ETM. Intervention: Case 1 and 2 were resolved by the realization of an anteromesial resection of Spencer. In case 3 a selective amygdalo hippocampectomy was practiced. Conclusion: ETM is the paradigm of the refractory epilepsy in an adult population. Precocious diagnosys and treatment allow to obtain a high index of cure with small amount of significant sequels.

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77

Electrophysiological evidence that nipecotic acid can be used in vivo as a false transmitter

Lerma Gómez, Juan; Herreras, Óscar; Martín del Río, Rafael
1985-06-01

Digital.CSIC (Spain)

78

Effects of dihydrokainic acid of extracellular amino acids and neuronal excitability in the in vivo rat hippocampus

Muñoz, María D.; Herreras, Óscar; Herranz, Antonio S.; Solís, José M.; Martín del Río, Rafael; Lerma Gómez, Juan
1987-01-01

Digital.CSIC (Spain)

82

Early maternal hypothyroxinemia alters histogenesis and cerebral cortex cytoarchitecture of the progeny

Lavado Autric, Rosalía; Ausó Monreal, Eva; García Velasco, José Víctor; Arufe, María del Carmen; Escobar del Rey, Francisco; Berbel Navarro, Pere; Morreale de Escobar, Gabriella
2003-04-01

Digital.CSIC (Spain)

83

Early maternal hypothyroxinemia alters histogenesis and cerebral cortex cytoarchitecture of the progeny

Lavado Autric, Rosalía; Ausó Monreal, Eva; García Velasco, José Víctor; Arufe, María del Carmen; Escobar del Rey, Francisco; Berbel Navarro, Pere; Morreale de Escobar, Gabriella
2003-04-01

Digital.CSIC (Spain)

84

Early effects of iodine deficiency on radial glial cells of the hippocampus of the rat fetus. A model of neurological cretinism

Martínez-Galán, Juan Ramón; Pedraza, Pablo; Santacana, María; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella

PMCID: PMC508116 | The most severe brain damage associated with thyroid dysfunction during development is observed in neurological cretins from areas with marked iodine deficiency. The damage is irreversible by birth and related to maternal hypothyroxinemia before mid gestation. However, direct evid...

DRIVER (Spanish)

85

Early effects of iodine deficiency on radial glial cells of the hippocampus of the rat fetus. A model of neurological cretinism

Martínez-Galán, Juan Ramón; Pedraza, Pablo; Santacana, María; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella; Ruiz-Marcos, Antonio
1997-06-01

Digital.CSIC (Spain)

89

Control of cortical GABA circuitry development by Nrg1 and ErbB4 signalling

Fazzari, Pietro; Paternain, Ana V.; Valiente, Manuel; Pla, Ramón; Lerma Gómez, Juan; Marín Parra, Oscar; Rico Gonzalo, Beatriz; Luján, Rafael; Lloyd, Kent
2010-04-14

Digital.CSIC (Spain)

91

Characteristics of CA1 activation through the hippocampal trisynaptic pathway in the unanaesthetized rat

Herreras, Óscar; Solís, José M.; Martín del Río, Rafael; Lerma Gómez, Juan
1987-06-09

Digital.CSIC (Spain)

92

CR-6 protects glutathione peroxidase activity in experimental diabetes

Miranda, María; Muriach, María; Almansa, Inmaculada; Arnal, Emma; Messeguer Peypoch, Àngel; Díaz-LLopis, Manuel

5 pages, 3 figures.-- PMID: 17964420 [PubMed].-- Printed version published on Dec 2007. | Antioxidants can be useful as a supportive therapy in diabetes, and we try to elucidate some of the mechanisms by which these compounds are able to protect from diabetic complications. For this purpose we have ...

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93

CR-6 protects glutathione peroxidase activity in experimental diabetes

Miranda, María; Muriach, María; Almansa, Inmaculada; Arnal, Emma; Messeguer Peypoch, Àngel; Díaz-LLopis, Manuel; Romero, Francisco. J.; Bosch Morell, Francisco
2007-08-14

Digital.CSIC (Spain)

94

CCAAT/enhancer binding protein beta deficiency provides cerebral protection following excitotoxic injury

Cortés-Canteli, Marta; Luna Medina, Rosario de; Sanz-SanCristóbal, Marina; Álvarez Barrientos, Alberto; Santos, Ángel; Pérez Castillo, Ana
2008-04-15

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95

Basal concentration and evoked changes of extracellular taurine in the rat hippocampus in vivo

Martín del Río, Rafael; Herranz, Antonio S.; Solís, José M.; Herreras, Óscar; Lerma Gómez, Juan
1987-01-01

Digital.CSIC (Spain)

96

Basal and stimulated extracellular serotonin concentration in the brain of rats with altered serotonin uptake

Romero, Luz; Jernej, Branimir; Bel, Nuria; Cicin-Sain, Lipa; Cortés, Roser; Artigas, Francesc
1998-04-01

Digital.CSIC (Spain)

99

Anxiety, memory impairment, and locomotor dysfunction caused by a mutant thyroid hormone receptor alpha1 can be ameliorated by T3 treatment

Venero, César; Guadaño-Ferraz, Ana; Herrero, Ana Isabel; Nordström, Kristina; Manzano, Jimena; Morreale de Escobar, Gabriella; Bernal Carrasco, Juan; Vennström, Björn
2005-09-15

Digital.CSIC (Spain)

100

An autoradiographic study of the influence of pindolol upon [35S]GTPgammaS binding in rat, guinea pig and human brain

Serrats, Jordi; Artigas, Francesc; Mengod Los Arcos, Guadalupe; Cortés, Roser
2004-03-01

Digital.CSIC (Spain)

102

Activation of thalamocortical networks by the N-methyl-D-aspartate receptor antagonist phencyclidine: reversal by clozapine

Santana, Noemí; Troyano-Rodriguez, Eva; Mengod Los Arcos, Guadalupe; Celada, Pau; Artigas, Francesc
2011-01-18

Digital.CSIC (Spain)

103

Activation and desensitization properties of native and recombinant kainate receptors

Paternain, Ana V.; Rodríguez-Moreno, Antonio; Villarroel, Álvaro; Lerma Gómez, Juan
1998-10-01

Digital.CSIC (Spain)

104

Acceleration of the effect of selected antidepressant drugs in major depression by 5-HT1A antagonists

Artigas, Francesc; Romero, Luz; Montigny, Claude de; Blier, Pierre
1996-09-01

Digital.CSIC (Spain)

105

Abolition of CA1 population spike by sensory stimulation

Herreras, Óscar; Solís, José M.; Lerma Gómez, Juan
1986-01-01

Digital.CSIC (Spain)

106

A moderate and transient deficiency of maternal thyroid function at the beginning of fetal neocorticogenesis alters neuronal migration

Ausó Monreal, Eva; Lavado Autric, Rosalía; Cuevas, Estela; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella; Berbel Navarro, Pere
2004-09-01

Digital.CSIC (Spain)