Sample records for GLUCAGON (glucagon)
from WorldWideScience.org

Sample records 1 - 19 shown.



1

Diseño de la formulación de glucagón inyectable

Gómez Carril, Martha; García Simón, Gastón; Llerena Ramcés, Celia; Rodríguez Álvarez, Yoel; Izquierdo, Julio César
1999-12-01

Resumen en español Se realizó el diseño de una formulación de glucagón inyectable con el objetivo de sustituir la importación de un producto comercial similar. Se logró un producto física, química y biológicamente estable que cumple con los requisitos de la BP 93 almacenado durante 3 años a temperatura de refrigeración. Resumen en inglés The design of a formulation of injectable glucagon was made aimed at substituting the import of a similar commercial product. A physical, chemical and biologically stable product was obtained that fulfills the requirements of BP 93 stored during 3 years at refrigeration temperature.

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Papel del páncreas en al asma bronquial

Casacó Parada, Ángel
1997-12-01

Resumen en español El asma bronquial tiene alta prevalencia al nivel mundial y a pesar de los grandes esfuerzos que se hacen, la mortalidad por esta causa ha aumentado y su verdadera razón se desconoce. En la presente revisión presentamos evidencias de la participación de las hormonas pancreáticas, insulina y glucagón, en la fisiopatología del asma bronquial. Se plantea la hipótesis de que debido al efecto proinflamatorio de la insulina y antiinflamatorio del glucagón, las alteracio (mas) nes en las concentraciones plasmáticas de estas hormonas podrían ser importantes en la evolución del asma bronquial. Se discute el posible papel deleterio de los tratamientos antiasmáticos clásicos por su influencia sobre estas hormonas y se sugieren investigaciones que pudieran aportar luz a los conocimientos actuales. Resumen en inglés Bronchial asthma has a high prevalence worldwide and despite all efforts made, the mortality rate from this cause is increasing, while its actual rason remains unknown. In this review evidences regarding the role of pancreatic hormones such as insulin and glucagon in the pathophysiology of bronchial asthma, are reported. The hypothesis that due to the proinflammatory effect of insulin and to the antiinflammatory effect of glucagon, the alterations in plasma concentrations (mas) of these hormones may be important for the evolution of bronchial asthma is pointed out. The possible deleterious role of the different classic anti-asthmatic therapies are discussed regarding the influence of such therapies upon these hormones and it is suggested to carry out further investigations which could give light to the current knowledge.

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Insulinoma maligno con metástasis esplénicas: una rara observación/ Malignant insulinoma with splenic metastasis: an infrequent observation

Hernández Benedicto, René; Pila Pérez, Rafael; López Pélaez, Lisel; Pila Peláez, Rafael; Holguín Prieto, Víctor A
2009-08-01

Resumen en español Se presenta el caso de una paciente de cuarenta años de edad, el cual es el segundo caso de insulinoma maligno en nuestro país. Llega al hospital con un predominio del cuadro clínico de las manifestaciones neuroglucopénicas debido a las hipoglucemias severas y simulaban crisis epilépticas y trastornos psiquiátricos. La prueba del ayuno prolongado, de la tolbutamida, del glucagón y el test intelectual fueron positivos. La ultrasonografría y la tomografía axial com (mas) putarizada no revelaron el tumor. Se sometió a la paciente a una pancreatectomía corporocaudal con esplenectomía, observándose el insulinoma de 2.5cm y las metástasis esplénicas de 4 x 3cm. Después de la intervención quirúrgica se encuentra totalmente asintomática. Resumen en inglés The second case of malignant insulinoma reported in our country is presented. A 41-years female patient is admitted with the predominant clinical picture of neuroglycopenic manifestations due to severe hypoglycemias mimicking seizures and psychiatric disorders. Positive results are obtained in tests of tolbutamide, glucagon, intellectual performance and prolonged fasting. In this patient, the insulinoma is not revealed through ultrasonography and CT scan. She is undergone (mas) a distal pancreatectomy with splenectomy, procedures that demonstrate the insulinoma and splenic metastasis. After surgery, the patient is free of neurologic symptoms.

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Incretinas, Incretinomiméticos, Inhibidores de DPP IV: 1er parte/ Incretins, Incretinmimetics, Inhibitors

Bayón, Claudia; Barriga, Mercedes Araceli; Litwak, León
2010-04-01

Resumen en español En los últimos años se reconoce un nuevo mecanismo involucrado en la fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2: el déficit de producción y/o acción de las incretinas. Las incretinas son enterohormonas que estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de nutrientes. Glucagon like péptido-1 (GLP1) y Polipéptido insulinotrópico glucosa dependiente (GIP) son las principales incretinas descubiertas hasta hoy. Ambas presentan también efecto trófic (mas) o sobre las células beta de los islotes pancreáticos. GLP-1 presenta otras acciones como son la inhibición de la secreción de glucagón, enlentecimiento del vaciamiento gástrico e inhibición del apetito. Ambas incretinas son rápidamente clivadas por la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4). Nuevas drogas como los incretinomiméticos, análogos y los inhibidores de DPP-4 se presentan como una terapéutica prometedora para los pacientes con diabetes tipo 2. Resumen en inglés Two main patophysiological mechanisms are currently involved in Type 2 Diabetes (T2DM), insulin resistance and impairment of beta cell function. However in the last years a new mechanism was reported: a significant decrease in incretins production and or action. Incretins are gut hormones whose main action is stimulating insulin secretion in response to nutrients. The more known incretins are glucagon like peptide-1 (GLP-1) and Gastric insulinothropic peptide (GIP). GLP-1 (mas) and GIP not only increase insulin secretion, nor decrease glucagon secretion, slow gastric emptying and reduce apetite generating weight lose. Both incretins are rapidly clived by the enzyme dipeptidil peptidase 4 (DPP4). In order to emulate incretins action, several drugs where developed: agonists of GLP-1 receptors, GLP-1 mimetics, and inhibitors of the DPP4. All of them seems to became a very promise tool for the treatment of T2DM.

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Agentes farmacológicos actuales en el tratamiento de la diabetes mellitus no insulinodependiente

Hernández-Yero, Arturo; González, Raquel Jorge
1997-12-01

Resumen en español Se plantea que debido a la heterogeneidad patogénica de la diabetes mellitus no insulinodependiente, se debe considerar que diferentes agentes farmacológicos serán necesarios para tratar con éxito la enfermedad, por lo cual se realiza una revisión bibliográfica de las líneas de tratamiento actuales y en perspectivas para esta compleja entidad. Las modalidades terapéuticas actuales incluyen 5 grupos de agentes esenciales: los inhibidores de las alfaglucosidasas int (mas) estinales, las sulfonilureas, las biguanidas, la insulina y el recién incorporado grupo de las tiazolidinedionas, que si se utilizan en los comienzos de la enfermedad o en pacientes con resistencia insulínica, pudieran retrasar o prevenir el desarrollo de ésta, y pueden interferir en la reducción progresiva de la función pancreática. Se expone un grupo importante de agentes farmacológicos, así como sus posibles mecanismos de acción, sobre los cuales se ha estado investigando, para ampliar e incrementar la terapéutica de la diabetes, entre los que se encuentran los análogos de la insulina, los agentes insulinomiméticos y los preparados orales de insulina, los agentes insulinotrópicos no sulfonilureas, los análogos de la amilina, los péptidos similares al glucagón, los antagonistas alfa-2 adrenérgicos, los moduladores del metabolismo de la glucosa y algunas sustancias de origen vegetal con posibles efectos hipoglucémicos. Resumen en inglés It is stated that due to the pathogenic heterogeneity of non insulin-dependent diabetes mellitus, it should be considered that different pharmacological agents will be necessary to treat this disease successfully. To this end, a bibliographical review of the present and prospective treatment lines for this complex disease is made. The current therapeutic modalities include 5 groups of esential agents: the inhibitors of the intestinal alphaglucosidases, the sulphonylureas, (mas) the biguanides, insulin, and the newly incorporated group of thiazolidinediones, whose used at the beginning of the disease or in insulin-resistant patients may delay or prevent the development of the disease, and may interfere in the progressive reduction of the pancreatic function. An important group of pharmacological agents, as well as their possible mechanisms of action, which have been investigated, are shown to widen and increase the therapeutics of diabetes. The insuline analogs, the insulinomimetic agents, and the oral insuline preparations, the non-sulphonylurea insulinotropic agents, the amylene analogs, the peptides similar to glucagon, the adrenergic alpha-2 antagonist, the modulators of glucose metabolism, and some substances of vegetal origin with possible hypoglycaemic effects, are among these agents

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Intoxicaciones medicamentosas (I): Psicofármacos y antiarrítmicos/ Acute pharmacologic poisoning (I): Psychotropic and antiarrhythmic drugs

Osés, I.; Burillo-Putze, G.; Munné, P.; Nogué, S.; Pinillos, M.A.
2003-01-01

Resumen en español En la valoración de la Intoxicación Medicamentosa Aguda (IMA) en pacientes graves con dosis potencialmente no tóxicas del teórico fármaco responsable es importante insistir en la anamnesis en la coingesta de otros fármacos o tóxicos. Inicialmente se prestará atención a las medidas de soporte vital, oxigenando, protegiendo la vía aérea y expandiendo la volemia. El ECG es una herramienta diagnóstica de primer orden en las IMA, sobre todo por antidepresivos tric� (mas) �clicos (ADT) y medicación cardiovascular. Su monitorización continua durante las primeras 12-24 horas suele ser necesaria en la mayoría de los casos. Las benzodiacepinas no suelen producir intoxicaciones graves. El uso del flumazenilo se reservará a los casos de depresión respiratoria, coma profundo o de causa no filiada. Pueden dar lugar a convulsiones, sobre todo en caso de intoxicación mixta con antidepresivos, y síndrome de abstinencia. Los ADT poseen una potencial gravedad enorme, pudiendo originar arritmias mortales. El rango terapéutico del litio es muy estrecho, pudiendo producirse signos de toxicidad fundamentalmente digestiva y neurológica. En caso de intoxicación por digoxina, se considerará el uso de anticuerpos antidigital en caso de bradiarritmias graves, bloqueos AV o PCR. El glucagón es el antídoto para la intoxicación grave por ß-bloqueantes y para la hipotensión refractaria en caso de calcioantagonistas. Resumen en inglés In the evaluation of Acute Drug Poisoning (ADP) in patients seriously ill with a potentially non-toxic dose of the drug that is theoretically responsible, it is important to insist on anamnesis in the coingestion of other drugs or toxics. Initially attention is given to life support measures, oxygenation, protection of the airway and expanding the volemia. The ECG is a diagnostic tool of the first order in ADPs, above all for tricyclic antidepressants (TAD) and cardio-vas (mas) cular drugs. In the majority of cases continuous monitoring is usually necessary during the first 12-24 hours. The benzodiazepines do not usually give rise to serious poisoning. The use of flumazenil will be reserved for cases of respiratory depression, deep coma or where the cause is undetermined. They can give rise to convulsions, above all in the case of mixed poisonings with anti-depressants and abstinence syndrome. The TADs have an enormous potential seriousness, as they can cause mortal arrhythmias. The therapeutic range of lithium is very narrow; it can produce signs of basically digestive and neurological toxicity. In the case of poisoning by digoxin, the use of anti-digital anti-bodies will be considered in cases of serious bradyarrhythmias, AV blocks or PCR. Glucagon is the antidote for serious poisoning by beta-blockers and for refractory hypotension in cases of calcioantagonists.

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Incretinas, incretinomiméticos, inhibidores de DPP IV: (2ª parte)/ Incretins, Incretinmimetics, Inhibitors (2nd part)

Bayón, Claudia; Barriga, Mercedes Araceli; Litwak, León
2010-09-01

Resumen en español En los últimos años se reconoce un nuevo mecanismo involucrado en la fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2: el déficit de producción y/o acción de las incretinas. Las incretinas son enterohormonas que estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de nutrientes. Glucagon like peptide-1 (GLP1) y Polipéptido insulinotrópico glucosa dependiente (GIP) son las principales incretinas descubiertas hasta hoy. Ambas presentan también efecto trófico (mas) sobre las células beta de los islotes pancreáticos. GLP-1 presenta otras acciones como son la inhibición de la secreción de glucagón, enlentecimiento del vaciamiento gástrico e inhibición del apetito. Ambas incretinas son rápidamente clivadas por la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4). Nuevas drogas como los incretinomiméticos, análogos y los inhibidores de DPP-4 se presentan como una terapéutica prometedora para los pacientes con diabetes tipo 2. Conflicto de intereses: Dr. León Litwak - Miembro del Board Latinoamericano de Eli Lilly y Sanofi Aventis - Miembro del Board Nacional de los laboratorios Novo Nordisk, Novartis, GlaxoSmithKline, Sanofi Aventis, Boheringer Ingelheim, Bristol Myers, Astra Zeneca - Investigador principal de protocolos pertenecientes a Eli Lilly, Novo Nordisk, Novartis, GlaxoSmithKline, Takeda, PPDF, Pfizer, Merck Sharp and Dôhme, Amger, Roche, Minimed, Quintiles - Conferencista de los laboratorios mencionados. Resumen en inglés Two main pathophysiological mechanisms are currently involved in Type 2 Diabetes (T2DM), insulin resistance and impairment of beta cell function. However, in recent years a new mechanism was reported: a significant decrease in incretins production and/or action. Incretins are gastrointestinal hormones whose main action is stimulating insulin secretion in response to nutrients. The best known incretins are glucagon like peptide-1 (GLP-1) and Gastric insulinotropic peptide (mas) (GIP). GLP-1 and GIP not only increase insulin secretion, but also decrease glucagon secretion, slow gastric emptying and reduce apetite, generating weight loss. Both incretins are rapidly clived by the enzyme dipeptidil peptidase 4 (DPP4). In order to emulate incretins action, several drugs were developed: GLP-1 receptor agonists, GLP-1 mimetics, and DPP4 inhibitors. All of them seem to became a very promising tool for the treatment of T2DM. Financial Interests: Dr. León Litwak - Member of the Latin American Board of Eli Lilly and Sanofi Aventis - Member of the National Board of the following laboratories: Novo Nordisk, Novartis, GlaxoSmithKlein Sanofi, Aventis, Boheringer Ingelheim, Bristol Myers, Astra Zeneca - Principal Investigator of Protocols from: Eli Lilly, Novo Nordisk, Novartis, GlaxoSmithKlein, Takeda, PPDF, Pfizer, Merck Sharp and Dôhme, Amgen, Roche, Minimed, Quintiles - Lecturer for the former laboratories.

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Nueva definición, prevalencia, caracterización y tratamiento de la diabetes autoinmune latente del adulto/ A new definition, prevalence, characterization, and treatment of the latent autoimmune diabetes of adult

Cabrera Rode, Eduardo; Licea Puig, Manuel E
2008-12-01

Resumen en español La diabetes autoinmune latente del adulto es una forma de diabetes autoinmune que está presente en algunos sujetos equívocamente clasificados como diabéticos tipo 2. La progresión del daño autoinmune de las células ß en esta entidad es más lenta que en los niños con diabetes tipo 1. Las personas que la padecen, al momento del diagnóstico, presentan una mayor preservación de la función de las células ß que aquellos con la diabetes tipo 1 clásica. Su diagnós (mas) tico actual está basado en 3 características: edad igual o superior a 30 años (aunque se pueda encontrar también en sujetos con edades inferiores a 30 años); la presencia de al menos 1 de los 5 autoanticuerpos contra los antígenos pancreáticos de las células de los islotes (autoanticuerpos antiislotes [ICA], antidescarboxilasa del ácido glutámico [AGAD], anticuerpos contra la tirosina fosfatasa [AIA2] y contra el transportador del catión zinc dentro las células de los islotes [AZnT8]), y la necesidad de requerimientos de insulina, al menos 6 meses después del diagnóstico. Está presente en el 10 % de los individuos con diabetes tipo 2 con edades ³35 años y en el 25 % de los menores de 35. Se han descrito varios genes de susceptibilidad para ella, que incluyen los genes HLA DR3/DR4 y DQB1*0201/DQB1*0302, DQB1*0602, MHC clase I relacionados con la cadena A (MICA), así como del alelo VNTR clase I, entre otros, los que la asemejan o diferencian tanto de la diabetes tipo 1 clásica como de la tipo 2. Estudios prospectivos sobre la función de las células ß muestran que los sujetos que tienen múltiples autoanticuerpos asociados a diabetes tipo 1, desarrollan un fallo de la función de las células ß dentro de los primeros 5 años de duración de la diabetes, mientras que la mayoría de aquellos con solo AGAD ó ICA desarrollan el fallo de la función de estas células después de los 5 años. En estas personas puede ocurrir un fallo de la función de las células ß hasta a los 12 años después del diagnóstico de la enfermedad, aunque el deterioro de la respuesta de las células ß a la glucosa intravenosa o al glucagón puede ser detectado en algunos sujetos al diagnóstico de la diabetes. Por tal razón, no estamos en presencia de una enfermedad latente. Existen varios estudios que sugieren que el tratamiento con insulina es el más indicado al momento del diagnóstico de la enfermedad para contrarrestar el daño de la función de las células ß. En este trabajo, se revisó lo relacionado con su definición, la genética, la presencia de autoanticuerpos antiislotes y su patogenia, así como las experiencias con la función de las células y los tratamientos en discusión. Además, como la diabetes autoinmune la podemos encontrar no solo en adultos sino también en niños y adolescentes, así como en adultos jóvenes, sugerimos el epónimo de diabetes autoinmune de progresión lenta como más apropiado. Resumen en inglés Latent autoimmune diabetes of adult is a way of autoimmune diabetes present in some subjects erroneously classified as Type 2 diabetics. Progression of autoimmune damage of ß cells in this entity is slower than in children presenting with Type 1 diabetes. At diagnosis, persons affected by this condition, have a greater preservation of ß cells function than those presenting with the classic Type 1 diabetes. Their present diagnosis is based on 3 features: age similar o gr (mas) eater than 30 years (however, it may be present in subjects in ages lower than 30 years); presence of at least 1 of the 5 antibodies to pancreatic antigens of islet-cells (anti-islet [AI] auto-antibodies, anti-descarboxylase of glutamic acid [AGAD], antibodies to phosphatase tyrosine [AIA2], and to zinc-cation transporter within ß islet-cells [AZnT8]), and the need of insulin requirements, at least 6 months after diagnosis. It is present in 10 % of subjects presenting with Type 2 diabetes in ³35 years, and in 25 % of those younger than 35 years. Some genes of susceptibility for it are described, including genes HLA DR3/DR4 and DQB1*0201/DQB1*0302, DQB1*0602, Class I MHC related to A chain (MICA), as well as class I VNTR allele, among others, those similar o different of the classic Type 1 diabetes or the Type 2. Prospective studies on function of ß cells show that subject carriers of it with multiple auto-antibodies associated to Type 1 diabetes develops a failure of function above mentioned within the first 5 years of duration of diabetes, while the most of those with on AGAD or ICA develop a failure in this function after 5 years. In these persons may to occur a failure in function of ß cells up to 12 years after diagnosis of disease, although deterioration of ß cells response to i.v. glucose or glucagon, may be detected in some subjects at diagnosis of diabetes. Thus, we aren't in presence of a latent disease. There are studies suggesting that insulin-treatment is the more appropriate at diagnosis of disease to counteract function damage of ß cells. In this paper, we reviewed all that related to its definition, genetics, presence of anti-islet auto-antibodies and its pathogeny, as well as experiences with this function, and treatment in discussion. Also, as the autoimmune diabetes may be found not only in adults but in children and adolescents, as well as in young adults, we suggested the eponymus of autoimmune diabetes of slow progression like the more suitable.

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Desnutrición y amenorrea hipotalámica funcional: Neuropéptidos periféricos (Leptina, Adiponectina, Ghrelina) y su relación con la homeostasis metabólica

Fiszlejder, León
2009-09-01

Resumen en español Habitualmente, la amenorrea funcional hipotalámica (AHF) se presenta asociada a dietas cuali-cuantitativas inadecuadas que afectan el balance energético, modifican el esquema corporal y originan reacciones hormonales destinadas a preservar la homeostasis metabólica. En este proceso adaptativo interviene un "circuito central" constituido por hormonas hipotalámicas interrelacionado con el "circuito periférico" provenientes del tejido adiposo (leptina, adiponectina, ent (mas) re otras citokinas) y el tracto gastrointestinal superior que sintetiza el Ghrelin, un neuropéptido orexígeno. La leptina, una adipokina anorexígena, actúa en el hipotálamo para estimular la síntesis de MSHa (anorexígeno) e inhibir al NPY y al Ag-RP(Agouiti-relatedpeptide) ambos de acción orexígena. El NPY estimula al CRH y ambos inhiben en el hipotálamo al Gn-RH. El descenso de la leptina en la AHF desenfrena la actividad hormonal del sistema NPY-CRH, bloqueando así, la pulsatilidad del Gn-RH, aspecto clave en la fisiopatología de la AHF. La insulina regula la síntesis de ácidos grasos e inhibe su liberación del tejido adiposo. Las alteraciones de la secreción de insulina en las mujeres amenorreicas y desnutridas, induce la lipólisis y el consiguiente aumento de la disponibilidad de los ácidos grasos para su utilización como material energético. La insulina y las catecolaminas regulan la secreción de leptina y las concentraciones de los ácidos grasos libres. La restricción dietética induce una reducción de los niveles de leptina, inhibe la secreción de insulina y produce la liberación de glucagón y aumenta la norepinefrina ambas también implicadas en la regulación y disponibilidad periférica de los carbohidratos. A su vez, la lipólisis y la consiguiente liberación de ácidos grasos y la eventual presencia de cetonuria indica que estas pacientes amenorreicas cursan con acidosis metabólica. Adicionalmente, la adiponectina, una adipokina elevada en la AHF, promueve la oxidación de los ácidos grasos libres en el músculo esquelético, produce una reducción de triglicéridos en esos tejidos, inhibe directamente la captación y oxidación de los ácidos grasos libres en el hígado, disminuyendo también los triglicéridos en esta víscera. Estas acciones inducen el aumento de la sensibilidad a la insulina, una de las características en la patología de estas pacientes. Además, esta citokina disminuye la liberación de glucosa desde el hígado y músculo esquelético y estimula directamente la captación de glucosa en estos tejidos, mediante la activación de la AMP proteinkinasa. En consecuencia, la elevación de la adiponectina jugaría un rol de colaboración en el mantenimiento de la homeostasis metabólica-energética en condiciones de mal nutrición, como la que impera en la anorexia nerviosa y en otras causas de AHF. La osteosporosis, la inmunodepresión, el aumento del riesgo cardiovascular y la AHF pueden ser interpretados como efectos que derivan de procesos de adaptación que llevan a cabo hormonas hipotalámicas y neuropétidos periféricos. La amenorrea podría ser considerada un efecto protector. Resumen en inglés Functional hypothalamic amenorrhea (FHA) is usually associated with an inadequate qualitative and quantitative diet which influences the energetic balance, modifies the body composition and produces hormonal reactions in order to keep metabolic homeostasis. This adaptive process is regulated by a "central circuit" (hypothalamic hormones), a "peripheral circuit" originated by adipocyte tissue (leptin, adiponectin, among other cytokines) and the superior gastrointestinal tr (mas) act through a neuropetide: ghrelin. Leptin acts in the hypothalamus stimulating the synthesis of MSH and inhibits the NPY and the AgRP (Agouti-related-peptide) both with orexigen action. NPY stimulates CRH and both inhibit GnRH in the hypothalamus. Low levels of leptin in FHA increases NPY-CRH system blocking Gn-RH pulsatility, a key process in FHA physiopathology. Insulin regulates fatty acids synthesis and inhibits its release from adipocyte tissue. An alteration in insulin secretion in amenorrheic undernou rished women induces lipolisis and increases the availability of fatty acids for its utilization as energetic compounds. Insulin and catecholamines regulate the secretion of leptin and free fatty acids levels. Caloric restriction induces the reduction of leptin levels, inhibits insulin secretion, produces glucagon release and increases norepinephrine serum levels. Both implicated in the regulation and availability of peripheral carbohydrates. Lipolysis and release of fatty acids with the eventual presence of ketonuria, indicates that these amenorrheic patients present metabolic acidosis. Additionally, adiponectin promotes the oxidation of free fatty acids in skeletal muscle, produces a reduction of triglycerides in these tissues, and inhibits directly the uptake and oxidation of free fatty acids in the liver, decreasing the concentration of triglycerides. These actions also increase the insulin sensibility, characteristic in this pathology. Adiponectin reduces the release of glucose from the liver and skeletal muscle and stimulates glucose uptake in these tissues, through the activation of cAMP protein-kinase. In consequence, the increase of adiponectin plays an important role of cooperation in maintaining metabolic-energetic homeostasis in undernourished conditions, as it is observed in anorexia nervosa and other causes of FHA. Osteoporosis, immunodepression, increased cardiovascular risk and the FHA can be interpreted as an adaptation process by hypothalamic hormones and peripheral neuropeptides. Amenorrhea may be considered as a protective effect.

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¿Es la diabetes mellitus tipo 2 una enfermedad de tratamiento quirúrgico?/ Is diabetes type 2 an entity of surgical treatment?

Rosero, Germán
2010-03-01

Resumen en español Uno de los hallazgos más sorprendentes de la cirugía bariátrica es la resolución de la mayoría de las enfermedades asociadas a la obesidad, especialmente la diabetes mellitus tipo 2: se encuentran tasas de remisión completas de 84% a 98,9% de los pacientes. Los hallazgos muestran que la remisión de la diabetes mellitus tipo 2 no puede ser explicada únicamente por los cambios de peso experimentados por los pacientes. Hay diversas teorías para la explicación de la (mas) normalización de la glucemia, como una mayor producción de incretinas (glucagon-like peptide 1, GLP-1) por parte del intestino distal, fenómenos relacionados con la exclusión del paso de nutrientes por el duodeno, hormonas como la ghrelina y otros efectos que no se han descrito. Un campo de intensa investigación actual es el uso de procedimientos quirúrgicos para el control de la diabetes mellitus tipo 2 en los pacientes no obesos. Resumen en inglés One of the most amazing findings in bariatric surgery is the resolution of most comorbidities associated with obesity, especially type 2 Diabetes mellitus (T2DM), with remission rates in 84 to 98.9% of the patients. The evidence shows that such remission could not be explained only by the weight loss. There are several theories for explaining the normalization of glycemia as an increase in incretins production (GLP-1) from the distal gut, phenomena related to the exclusio (mas) n of the nutrients passing through duodenum, hormones like ghreline and other effects not yet descript. A field under crescent investigation is the development of surgical procedures in the management of T2DM in non obese patients.

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Subtipos "no clásicos" de diabetes mellitus/ Non classical subtypes of diabetes mellitus

Raddatz K, Verónica; Durruty A, Pilar; Briones B, Gloria; López S, Gloria; Soto I, Néstor; García de los Ríos A, Manuel
2001-08-01

Resumen en inglés Background: Some adult, obese and diabetic patients, initiate their disease with a severe diabetic ketoacidosis without a precipitating factor and do not require insulin thereafter. These patients are classified as having a "non classical" diabetes mellitus. Aim: To study the clinical, immunological, genetic and metabolic features of patients with non classical diabetes mellitus. Patients and methods: Ten patients (9 men, aged 45±12 years old) with non classical diabetes (mas) mellitus were studied. Anti islet and anti glutamic acid decarboxylase antibodies (ICA and anti GAD), HLA DQ a arginine 52 and non aspartic ß57 were measured. Insulin secretion was measured by C peptide after glucagon injection and with the minimal model of Bergman. The latter model was also used to determine insulin sensitivity. Results: Three patients were immunologically classified as type 1, since they had positive ICA or antiGAD antibodies and type 1 genetics (neutral or susceptible HLA DQ a and ß). They had insulin secretion after glucagon stimulus (C peptide ranging from 2.2 to 7.5 pmol/ml), but an almost absent response to a glucose load. They were also insulin resistant (a sensitivity index ranging from 0.05 to 1.67 x 10-4 min/µU x ml). These three cases could be categorized as latent type 1. The other seven patients were ICA negative and antiGAD negative. Five had a susceptible HLA genotype for type 1 diabetes and two were neutral. All had insulin secretion after glucagon stimulation and a variable response to glucose. Six were insulin resistant (sensitivity index ranging from 0.32 to 1.29 x 10-4 min/µU x ml). One patient was insulin sensitive (sensitivity index of 3.83 x 10-4 min/µU x ml). Therefore all these patients were classified as type two diabetics with an atypical debut. Conclusions: Not all diabetics presenting with a severe diabetic ketoacidosis are type I. Among these, there are subjects with a latent type 1 diabetes or with an atypical type 2 diabetes (Rev Med Chile 2001; 129: 853-60)

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Regulation of malic-enzymes-gene expression by cAMP and retinoic acid in differentiating brown adipocytes

Hernández, Arturo; García-Jiménez, Custodia; Santisteban, Pilar; Obregón, María Jesús
1993-07-01

Digital.CSIC (Spain)

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Objetivos moleculares para diseñar nuevos fármacos para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad/ Molecular targets for new drug discovery to treat type 2 diabetes and obesity

Bastarrachea, Raúl A; Montero, Julio C; Saavedra-Gajardo, íctor; Cerda-Flores, Ricardo; Machado-Domínguez, Anselmo; Comuzzie, Anthony G
2008-01-01

Resumen en inglés Current strategies to treat type 2 diabetes (DMT2) include reducing insulin resistance using glitazones, supplementing with exogenous insulin, increasing endogenous insulin production with sulfonylureas and meglitinides, reducing hepatic glucose production through biguanides, and limiting postprandial glucose absorption with alpha-glucosidase inhibitors. In all of these areas, new generations of molecules with improved efficacy and safety profiles, are being investigated. (mas) Promising biological targets are rapidly emerging such as the role of lipotoxicity as a cause of glucometabolic insulin resistance, leading to a host of new molecular drug targets such as AMP-activated protein kinase (AMPK) activators, recombinant adiponectin derivatives, and fatty acid synthase (FAS) inhibitors. Insulin action can be enhanced in muscle, liver and fat, with small-molecule activators of the insulin receptor or inhibitors of protein tyrosine phosphatase (FTP)-IB. Defective glucose-stimulated insulin secretion by pancreatic B-cells could be alleviated with recombinant glucagon-like peptide (GLP-1) or agonists to the GLP-1 receptor. This review presents a new approach for obesity and DMT2 drug discovery through pharmacogenomics. Several compounds have already been validated through genetic engineering in animal models or the preliminary use of therapeutic compounds in humans (Rev Méd Chile 2008; 136:107-17)

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Nuevas terapias en diabetes: más allá de la insulina inyectable y de los antidiabéticos orales/ New therapies for diabetes: beyond injectable insulin and oral antidiabetics

Alfonso, John Edwin Feliciano; Ariza, Iván Darío Sierra
2008-10-01

Resumen en portugués Novos medicamentos para o tratamento do diabetes tipo 1 e tipo 2 foram incorporados à lista de fármacos tradicionais: antidiabéticos orais e insulinas injetáveis. Estas alternativas de tratamento têm novos mecanismos de ação que aproveitam as propriedades antidiabéticas de certos peptídeos como é o caso da amilina ou do peptídeo similar ao glucagon (GLP-1), cujos níveis são deficientes ou insuficientes no diabetes. Isto acontece pelos análogos da amilina ou (mas) do GLP-1, embora também possa ser obtido inibindo a enzima que degrada este último. Além disso, encontra-se disponível no mercado um novo sistema para administrar insulina de maneira não-invasiva por meio de inalação. Este artigo resume os resultados mais importantes e atualizados com relação ao mecanismo de ação, eficácia, efeitos adversos e indicações destes fármacos inovadores. Resumen en inglés New medicines for the therapy of the type 1 and type 2 diabetes have been incorporated in the list of traditional drugs: oral agents and injectable insulin. These treatment alternatives have a new mechanism of action that takes advantage of the antidiabetic properties of certain peptides such as amylin and glucagon like peptide-1 (GLP-1), whose levels are wanting or insufficient in diabetes. This is attained through amylin and GLP-1 analogues, although it can also be achi (mas) eved by inhibiting the enzyme that degrades the latter. Furthermore, a new system to administer insulin in a noninvasive way through inhalation has become available in the market. This paper summarizes the most important and updated findings on the action mechanism, efficacy, adverse effects and indications of these innovative drugs.

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La microbiota intestinal: Un nuevo actor en el desarrollo de la obesidad/ The association of intestinal microbiota with obesity

MORALES, PAMELA; BRIGNARDELLO, JERUSA; GOTTELAND, MARTÍN
2010-08-01

Resumen en inglés Intestinal microbiota (IM) plays a role in the development of obesity and its associated low grade inflammation. Bacterial colonization of the gastrointestinal tract of germ free mice (without microbiota) increases by 60% their fat mass, alters their fasting glucose and insulin levels, triples their hepatic triglycerides and induces adipocyte hypertrophy. IM favors fat storage in adipocytes through the inhibition of Fiaf (Fasting Induced Adipocyte Factor), an inhibitor of (mas) lipoprotein lipase. Compared with normal weight subjects, the IM from obese exhibits a higher proportion of Firmicutes/Bacteroidetes and is more efficient in extracting energy from foodstuffs. The loss of bodyweight by a hypocaloric diet reverts the proportion of bacteria to that of lean subjects. The intake of a high fat diet also alters the IM, affecting intestinal barrier function and favoring endotoxinemia. These events increase oxidative and pro-inflammatory processes in plasma and peripheral tissues and increment the risk of insulin resistance. Such events are reverted by the administration of pre-biotics which stimulate the growth of Bifdobacterium and Lactobacillus species in the colon, reestablishing the gut homeostasis. Interestingly, products resulting from the fermentation of prebiotics stimulate the differentiation of enteroendocrine cells and the release of glucagon like peptide 1 and peptide YY, that have insulin like and anorexigenic activities, thus contributing to body weight equilibrium

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Glucagonoma: Evolución y tratamiento/ Glucagonoma: Report of one case

Carvajal H, Carlos; Azabache C, Verónica; Lobos B, Pedro; Ibarra V, Alvaro
2002-06-01

Resumen en inglés Glucagonomas are alpha pancreatic islet cell tumors that, when they are active, produce a syndrome characterized by necrolytic migratory erythema, diabetes mellitus, weight loss, anemia, glossitis, thromboembolism, neuropsychiatric disturbances and hyperglucagonemia. We report a 43 years old male presenting with a five years history of dermatological lesions, associated with weight loss, glossitis and onicodystrophy. Serum glucagon was 2200 pg/ml and a CAT scan showed a t (mas) umor in the tail of the pancreas. The tumor was surgically excised but one year later, hepatic metastases were found. These were excised surgically, treated with long acting octeotride and finally treated with radiotherapy using Y-DOTATOC. In the last control in November, 2001, the patient is asymptomatic (Rev Méd Chile 2002; 130: 671-676)

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