Sample records for GLOMERULOS (glomeruli)
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Sample records 1 - 6 shown.



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Historia de la púrpura de Henoch-Schönlein/ History of Henoch-Schönlein purpura

Cantillo Turbay, Jorge de Jesús; Iglesias Gamarra, Antonio
2007-06-01

Resumen en español La púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) define una vasculitis sistémica primaria de pequeños vasos caracterizada por el depósito de complejos inmunes con el predominio de la IgA en las paredes de los capilares, vénulas o arteriolas. Típicamente compromete piel, intestino, glomérulos y está asociada con artralgias o artritis. Las descripciones clínicas de las vasculitis se iniciaron con claridad y significación con el trabajo de Robert Willan (1757-1812), el fundador de la dermatología moderna. Este artículo analiza los fundamentos históricos de la PHS. Resumen en inglés Henoch-Schonlein purpura (HSP) is defined as a primary systemic vasculitis of small vessels characterized by predominantly IgA immune deposits on the walls of the capillaries, venules, and arteriales. It typically involves skin, intestines, and glomeruli and is associated with arthritis and arthralgia. Robert Willan (1757-1812), the founder of modern dermatology, was the first to clearly describe vasculitis and its significance. This article analyzes the fundamental history of HPS.

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Nefritis de la púrpura de Henoch-Schönlein en adultos A propósito de cinco casos en Colombia/ Henoch-Schönlein purpura nephritis in adults On purpose of five cases in Colombia

Cantillo, Jorge de Jesús; Andrade, Rafael Enrique; López, Rocío del Pilar; Díaz, Jorge Ernesto Andrés
2007-06-01

Resumen en español La púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) define una vasculitis sistémica primaria de pequeños vasos caracterizada por el depósito de complejos inmunes con el predominio de la IgA en las paredes de los capilares, vénulas o arteriolas. Típicamente compromete piel, intestino, glomérulos y está asociada con artralgias o artritis. La PHS primariamente afecta a niños, y es menos común en adultos. Aunque la PHS ha sido extensamente estudiada en niños, es mucho menos cono (mas) cida su historia natural en adultos. En adultos, sin embargo, la incidencia de PHS y la severidad de sus manifestaciones clínicas parecen no ser las mismas que en los niños. Informamos cinco casos de PHS en pacientes adultos. Resumen en inglés Henoch-Schonlein purpura (HSP) is defined as a primary systemic vasculitis of small vessels characterized by predominantly IgA immune deposits on the walls of the capillaries, venulas, and arterioles. It typically involves skin, intestines, and glomeruli and is associated with arthritis and arthargia. HSP primarily affects children, and is less common among adults. It is has been studied extensively in children, but much less is known about it’s development in adults. Mo (mas) reover the incidence, severity and clinical manifestations of HSP in adults differ from those of HSP in children. We report on five adult cases of HSP.

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Nefropatía no amiloidea por depósito de inmunoglobulinas monoclonales: A propósito de un caso de enfermedad idiopática por depósito de cadenas ligeras/ Nonamyloidotic glomerular disease caused by light chain deposits: a case report

Cantillo, Jorge de Jesús; López, Rocío del Pilar; Andrade, Rafael Enrique
2009-12-01

Resumen en español La nefropatía de las gammapatías monoclonales es debida, principalmente, al depósito de cadenas ligeras. Las enfermedades renales paraproteinémicas son lesiones asociadas con depósitos de inmunoglobulinas intactas o fragmentos de inmunoglobulinas (cadenas pesadas y cadenas ligeras). La enfermedad por depósito de cadenas ligeras es una condición rara, caracterizada por el depósito de cadenas monoclonales ligeras en muchos órganos y, en el riñón, predominantement (mas) e, en glomérulos y membranas basales tubulares. La enfermedad está frecuentemente asociada con alteraciones linfoproliferativas y la mayoría de casos son causados por depósito de cadenas ligeras kappa. Aunque se presenta sobre todo en cuadros malignos, en ocasiones, no se detecta enfermedad hematológica y se denomina idiopática o primaria. Suele manifestarse como una insuficiencia renal grave con proteinuria nefrótica, no tiene tratamiento claramente establecido y el pronóstico es malo. Se describen las características clínicas e histológicas del primer caso informado en Colombia de nefropatía por depósito de cadenas ligeras, diagnosticado en el contexto de una enfermedad renal paraproteinémica sin datos de malignidad. Resumen en inglés The nephropathy of monoclonal gammopathies is principally caused by light chain deposits of fragmented immunoglobins. Paraprotein-related renal diseases are associated with such deposits of intact (heavy chain) or fragmentary (light chain) immunoglobins. A condition of pathological light chain deposits is rare and characterized by deposits of fragments of monoclonal immunoglobulins in many organs. Renal deposits occur primarily in glomeruli and tubular basement membranes. (mas) This disease is frequently associated with lymphoproliferative disorders. The majority of cases are caused by deposits of kappa light chains. Whereas this disease is most frequently associated with hematologic malignancies, occasionally a case occurs without detectable hematological pathologies; these cases are called idiopathic or primary. They usually manifest themselves as severe renal insufficiencies with nephrotic-range proteinuria. No treatment regime has been clearly established and the prognosis is poor. Herein, the clinical and histological characteristics are described regarding the first case in Colombia of light chain deposit disease without symptoms of malignancy.

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Avances en el conocimiento de la patogenia de la nefropatía IgA: ¿nuevas perspectivas para un futuro inmediato?/ Progress in understanding the pathogenesis of IgA nephropathy: New perspectives for the near future?

Segarra, A.
2010-01-01

Resumen en español El avance en el conocimiento de la patogenia de la nefropatia IgA ha puesto de manifiesto que, probablemente, no hay un solo tipo de nefropatía IgA con mecanismo patogénico, curso clínico y respuesta al tratamiento únicos. Las evidencias disponibles en la actualidad sugieren la existencia de, al menos, dos mecanismos posibles de depósito de IgA en el mesangio renal. En un pequeño porcentaje de enfermos, el depósito mesangial de IgA1 colocaliza con componente secret (mas) or, lo que indica que la IgA1 depositada en el glomérulo se origina total o parcialmente en el tejido linfoide asociado a mucosas. Este patrón de depósito se ha asociado con la activación del complemento por la vía de las lectinas y se ha relacionado con un peor pronóstico, aunque esta última afirmación requiere ser confirmada en estudios a largo plazo. Los mecanismos responsables del depósito renal de IgA secretoria no se conocen. En la mayor parte de los enfermos con glomerulonefritis (GN) IgA no es posible detectar componente secretorio en el mesangio. En estos casos, la presencia de niveles circulantes elevados de IgA deficiente en galactosa, producida por células plasmáticas de la médula ósea (MO), sería un factor de predisposición, pero no suficiente para el desarrollo de nefropatía. Para que se produzca enfermedad renal, la IgA1 gal deficiente debe depositarse en el mesangio renal y, una vez allí, bien por interacción con receptores específicos (CD71?), por activación directa del complemento o bien por ser la diana de una respuesta autoinmune IgG anti-IgA, inducir la activación, proliferación y aumento de síntesis de la matriz mesangial y, finalmente, la lesión celular. Paralelamente, la IgA1 gal deficiente, a través de la interacción con el RR Fc alfa/gamma linfomonocitario, podría activar los linfocitos y monocitos circulantes y aumentar su respuesta a los quimioatractantes producidos por la célula mesangial, causando, de esta manera, el infiltrado inflamatorio que iniciaría y mantendría la lesión intersticial. En los próximos años, los avances recientemente incorporados al conocimiento de la patogenia de la nefropatía IgA1 podrían proporcionar nuevas variables que permitieran caminar en la dirección de disponer de una clasificación de los enfermos que, además de considerar criterios morfológicos y clínicos tenga una mayor base patogénica. Resumen en inglés Progress in understanding the pathogenesis of IgA nephropathy has shown that probably there is no a single IgA nephropathy with the same pathogenic mechanism, clinical course and response to therapy. The evidence currently available suggests the existence of at least two possible mechanisms of IgA deposition in the renal mesangium. In a small percentage of patients, mesangial deposition of IgA1 colocalizes with secretory component, indicating that the deposited IgA1 in gl (mas) omeruli originates completely or partly in the mucose-associated lymphoid tissue. This deposition pattern has been associated with activation of complement by the lectin pathway and has been associated with a worse prognosis, although this last statement needs to be confirmed in long-term studies. The mechanisms responsible for secretory IgA deposition are not known. In the majority of patients with IgA nephropathy secretory component is not detectable in the mesangium. In these cases, the presence of elevated circulating levels of galactose-deficient IgA, produced by bone marrow plasma cells would be a predisposing factor but not sufficient to induce nephropathy. To produce kidney disease, galactose-deficient IgA1 must be deposited in the renal mesangium, and once there, either by interaction with specific receptors (CD71?), by direct activation of complement or by being the target of an IgG autoimmune response anti-IgA, induce activation, proliferation and increased mesangial matrix synthesis and eventually cell injury. In parallel, galactose-deficient IgA, through interaction with the RR Fc alpha/gamma, may activate circulating lymphocytes and monocytes and enhance their response to chemoattractants produced by the mesangial cell, causing, thus, the inflammatory infiltrate to initiate and maintain the interstitial injury. In the next few years, advances recently added to the knowledge of the pathogenesis of nephropathy IgA1 could provide new variables that allow walking in the direction of having a classification of patients based not only in clinical and morphological criteria but also having a greater pathogenic basis.

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Nefropatía lúpica. Presentación clínica, clasificación y tratamiento/ Lupus nephritis. Clinical presentation, classification and treatment

González Naranjo, Luis Alonso; Vásquez Duque, Gloria María; Uribe Uribe, Oscar; Ramírez Gómez, Luis Alberto
2006-12-01

Resumen en español La nefritis lúpica (NL) es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES). De igual manera, el compromiso renal es común en el LES, presentándose hasta en un 60% de los adultos afectados durante el curso de la enfermedad. Recientemente, se realizaron modificaciones a la clasificación de la glomerulonefritis lúpica; en esta clasificación, se propuso que tanto las formas clase I como II correspondían a un compromis (mas) o puramente mesangial (I, depósitos inmunes en el mesangio sin hipercelularidad mesangial; II, depósitos inmunes e hipercelularidad mesangial); la clase III corresponde a una glomerulonefritis focal (compromiso de Resumen en inglés Lupus nephritis (LN) is a major cause of morbility and mortality in patients with systemic lupus erythematosus (SLE). Similarly, kidney involvement is common in SLE, occurring in up to 60% of affected adults during the course of their disease. Recently, the classification of glomerulonephritis in SLE has been modified; in this classification, it was proposed that class I and II be used for purely mesangial involvement (I, mesangial immune deposits without mesangial hyperc (mas) ellularity; II, mesangial immune deposits with mesangial hypercellularity); class III for focal glomerulonephritis (involving

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Enfermedad de depósito glomerular: a propósito de un caso de glomerulonefritis fibrilar/ Glomerular deposition disease, regarding a case of fibrillary glomerulonephritis

Cantillo, Jorge de Jesús; López, Rocío del Pilar; Andrade, Rafael Enrique
2009-12-01

Resumen en español En el diagnóstico rutinario por biopsia renal encontramos enfermedades glomerulares que tienen depósitos estructurales fibrilares en la matriz extracelular del glom érulo, visibles por microscopía electrónica. La amiloidosis es la glomerulopatía más común con depósitos de estas características ultraestructurales. Sin embargo, hay otras glomerulopatías con depósitos similares, negativas con rojo Congo, pero positivas para inmunoglobulinas. La glomerulonefritis (mas) fibrilar es una entidad diagnóstica ampliamente reconocida e identificada en, aproximadamente, 0,5% a 1% de las biopsias de riñones nativos. Suele manifestarse por una insuficiencia renal progresiva con síndrome nefrótico-nefrítico e hipertensión arterial sist émica, no tiene tratamiento claramente establecido y su pronóstico es malo. Se describen las características clínicas e histológicas del primer caso de glomerulonefritis fibrilar idiopática informado en Colombia. Resumen en inglés In routine diagnosis for renal biopsy, glomerular diseases are encountered that, viewed by electron microscopy, reveal deposits with a fibrillary structure in the extracellular matrix of the glomeruli. Amyloidosis is the most common glomerulopathy that shows deposits with an ultrastructural fibrillary structure. However, other glomerulopathies have deposits with an ultrastructural fibrillary structure and which are negative for Congo-red stain, but positive for immunoglob (mas) ulins. Fibrillary glomerulonephritis is a well-characterized disease, and clearly identified in approximately 0.5% to 1% of biopsies of native kidneys. These cases usually manifest themselves as severe renal insufficiencies with nephrotic-range proteinuria. No treatment regimes have been clearly established and the prognosis is poor. Herein, the clinical and histological characteristics are described for the first case of idiopathic fibrillary glomerulonephritis reported in Colombia.

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