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FACTOR NUCLEAR κB (NF-κB): SIGNALOSOMA Y SU IMPORTANCIA EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y CÁNCER/ Nuclear factor kB (NF-KB): signalosoma and its importance in cancer and inflammatories diseases

Echeverri R, Nancy P; Mockus S, Ismena
2008-06-01

Resumen en español El factor nuclear κB (NF-κB) es un dímero constituido por proteínas de la familia Rel. El NF-κB se encuentra en el citoplasma unido a proteínas inhibidoras (IkB). Las IkB son fosforiladas por diferentes cinasas que hacen parte del signalosoma como las cinasas de IKKα e IKKP y el modulador esencial de NF-κB (NEMO), la proteína cinasa activadora de mitosis (MAPK o p38) y la cinasa inductora de NF-κB (NIK). Estas cinasas al ser activadas po (mas) r señales dependientes de citocinas y luz ultravioleta, fosforilan las IkB provocando su ubiquitinación, su degradación por proteosoma y la subsecuente liberación y translocación al núcleo de NF-κB. Recientemente se le ha dado una gran importancia al NF- k B en la vía de señalización desencadenada por estrés oxidativo, estrés genotóxico y daño en el DNA. A diferencia de la vía denominada clásica, en esta ruta ocurre una SUMOilación de NEMO y translocación al núcleo. En el núcleo NEMO interactúa con la proteína de la ataxia telangiectasia mutada (ATM) activada en respuesta a modificaciones en la cromatina y daño en el DNA. El complejo ATM/NEMO es translocado al citoplasma donde la ATM fosforila a las IKK llevando a la ubiquitinación y posterior liberación de NF-κB que es translocado al núcleo. NF-κB desencadena procesos de supervivencia incluyendo el aumento de la transcripción de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa, catalasa y glutatión. Estas enzimas participan en el control de los niveles de especies reactivas de oxígeno en la célula. La sobreactivación de NF-κB se relaciona con inflamación y cáncer. En la actualidad se desarrolla una búsqueda de fármacos que actúen sobre moléculas del signalosoma de NF-κB, no sólo para el manejo de enfermedades inflamatorias sino también para el uso durante el tratamiento de tumores resistentes a radio y quimioterapia. Resumen en inglés The nuclear factor κB (NF-κB) is a dimer conformed by Reí family. NF-κB is found in cytoplasm bound to inhibitor proteins (IkB). IkB are phosphorilated by different kinases who are part of signalosome as IéB kinases (IKKα, IKKP and NF-κB essential modulator or NEMO), the mitogenic activated protein kinase (MAPK or p38) and NF-éB inducer kinase (NIK). These kinases are activated by different cytokines and ultraviolet light, IkB phosphorilated i (mas) nduce their ubiquitination and proteosome degradation subsequently NF-κB reléase and nucleus translocation. Nowadays, the NF-κB activation by oxidative stress, genotoxic stress and DNA damage pathways. In contrast with the classical pathway, in this pathway there are a SUMOilation and nuclear translocation of NEMO. In nucleus NEMO interact with ataxia telangiectasia muted which is activated by chromatin changes and DNA damage. The complex ATM/NEMO is later translocated to cytoplasm where IKKß is phosphorilated by ATM bringing to ubiquitination and thus NF-κB releasing which is translocated to nucleus. NF-κB induces survival rising antioxidants enzymes as superoxide dismutase, catalase and glutathione. These enzymes act in the control of oxidative species levels in the cell. NF-κB over expression is related with inflammation and cancer. Nowadays, is development a pharmacological search which can act inhibiting NF-κB signalosome molecules, not only to inflammatory disease whereas to radiotherapy and chemotherapy cancer resistance.

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Análisis ultraestructural del músculo levator auris longus de ratón intoxicado in vivo por la neurotoxina botulínica tipo A./ Ultrastructural analysis of mouse levator auris longus muscle intoxicated in vivo by botulinum neurotoxin type A.

Velasco, Elena; Gledhill, Teresa; Linares, Cristhian; Roschman-González, Antonio
2008-12-01

Resumen en español En este estudio investigamos los cambios ultraestructurales a corto y largo plazo provocados por la toxina botulínica tipo A inyectada a dosis sub-letales in vivo en el levator auris longus de ratones. La neurotoxina actuó temporalmente sobre los terminales nerviosos e indujo una parálisis generalizada que afectó la morfología de la preparación neuromuscular estudiada influyendo sobre: tamaño y complejidad de la terminación nerviosa, población vesicular, aparienc (mas) ia de las mitocondrias, fisonomía de las células de Schwann, desarrollo y distribución de los pliegues de la membrana postsináptica, y morfología de los núcleos de los diferentes elementos de la placa motora. Además, la cantidad de tejido conectivo endomisial aumentó significativamente con relación a los casos control, siendo estos cambios marcados en las primeras semanas. Entre los 20 y 25 días, período correspondiente al proceso de recuperación observamos terminales nerviosos de apariencia variable, unos completamente degenerados rodeados por restos de prolongaciones de células de Schwann y otros nuevos contactos caracterizados ultraestructuralmente por su pequeño calibre y población vesicular escasa, rodeadas parcialmente por la célula de Schwann, axones tempranamente mielinizados, pliegues sinápticos escasamente desarrollados. Sesenta días posteriores a la inyección, el axón terminal recobró su apariencia normal: las vesículas sinápticas llenaban el axoplasma, las mitocondrias exhibían crestas y densidades electrónicas de apariencia habitual. Se puede concluir que la toxina botulínica tipo A provoca fenómenos de desnervación en el nervio terminal y en los componentes de la placa motora. Las células de Schwann juegan un papel importante en la recuperación morfofuncional de los terminales nerviosos y en su degradación. Resumen en inglés We studied the short and long term ultrastructural changes produced by botulinum neurotoxin type A injected in vivo, at a sublethal dose, in mouse levator auris longus muscle. The neurotoxin had a temporary effect on nerve terminals which consisted in a generalized paralysis, that affected the following features of the neuromuscular sample’s morphology: size of the nerve terminals, vesicle population, mitochondrial appearance, Schwann cell’s morphology, development and (mas) distribution of post-synaptic membrane folds, and nuclear morphology of the different elements of the motor end plate. Besides, the amount of endomysial connective tissue was significantly greater compared to non-intoxicated cases, and these changes were more notorious during the first couple of weeks. 20 to 25 days after the injection, during the recovery phase, we observed nerve terminals with a variable appearance: some completely degenerated, enveloped by Schwann cell processes, and new contacts characterized ultrastructurally for their small size, scarce vesicles, partially enveloped by Schwann cells, early myelinized axons and barely developed synaptic folds. Sixty days after the injection, the axon terminal recovered its normal appearance: synaptic vesicles filled the axon’s cytoplasm, and the mitochondria showed normal appearing cristae and electronic densities. We conclude that botulinum neurotoxin type A produces changes related to denervation of the nerve terminals and affects the motor end plate components. Schwann cells play an important role both in the morphofuntional recovery of nerve terminals and in their degradation.

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β-Catenin Regulation during the Cell Cycle: Implications in G2/M and Apoptosis

Olmeda, David; Castel, Susanna; Vilaró, Senén; Cano García, Amparo
2003-07-01

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Protein kinase Cepsilon is required for macrophage activation and defense against bacterial infection

Castrillo, Antonio; Pennington, Daniel J.; Otto, Florian; Parker, Peter J.; Owen, Michael J.; Boscá, Lisardo
2001-11-05

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Multiplexing and transmission of RF signals using an optical fiber

Curpián Alonso, José; Montero de Espinosa Freijo, Francisco; López-Amo, Manuel
2000-03-01

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Microbial synthesis of poly(beta-hydroxyalkanoates) bearing phenyl groups from pseudomonas putida: chemical structure and characterization

Abraham, Gustavo A.; Gallardo Ruiz, Alberto; San Román del Barrio, Julio; Olivera, Elías R.; Jodra, Ruth; García, Belén; Miñambres Rodríguez, Baltasar; García, José L.; Luengo, José M.
2001-01-01

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LPS-induced down-regulation of NO-sensitive guanylyl cyclase in astrocytes occurs by proteasomal degradation in nuclear bodies

Berciano, María T.; Baltrons, María Antonia; Pifarré, Paula; Lafarga, Miguel; García, Agustina

From 3rd International Conference on cGMP Generators, Effectors and Therapeutic Implications.-- This abstract is available from: http://www.biomedcentral.com/1471-2210/7/S1/P3 | [Background] We have previously shown that inflammatory agents (LPS, IL-1β, β-amyloid peptides) that induce reactivity and...

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LPS-induced down-regulation of NO-sensitive guanylyl cyclase in astrocytes occurs by proteasomal degradation in nuclear bodies

Berciano, María T.; Baltrons, María Antonia; Pifarré, Paula; Lafarga, Miguel; García, Agustina
2007-07-25

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Kahalalide F, a new marine-derived compound, induces oncosis in human prostate and breast cancer cells

Suárez, Yajaira; González, Laura; Cuadrado, Ana; Berciano, Maite; Lafarga, Miguel; Muñoz Terol, Alberto
2003-09-01

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Isolation and characterization of a fluorene-degrading bacterium: identification of ring oxidation and ring fission products

Grifoll, Magdalena; Casellas, Mercè; Bayona i Termens, Josep María; Solanas, Anna M.
1992-09-01

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Immunohistochemical distribution and electron microscopic subcellular localization of the proteasome in the rat CNS

Mengual, Elisa; Arizti, Paz; Rodrigo, José; Giménez-Amaya, José Manuel; Castaño, José G.
1996-10-15

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Growth factors as survival factors: Regulation of apoptosis

Collins, Mary K. L.; Perkins, Gordon R.; Rodríguez-Tarduchy, Gemma; Nieto, M. Ángela; López-Rivas, Abelardo
1994-02-01

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Acetylsalicylic acid induces programmed cell death in Arabidopsis cell cultures

García-Heredia, José M.; Hervás, Manuel; Rosa, Miguel A. de la; Navarro, José A.
2008-03-12

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Nuclear factor kappaB is required for the transcriptional control of type II NO synthase in regenerating liver

Díaz-Guerra, María José; Velasco, Marta; Martín-Sanz, Paloma; Boscá, Lisardo
1997-09-15

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