Sample records for CITOKINAS (cytokines)
from WorldWideScience.org

Sample records 1 - 20 shown. Select sample records:



1

Citocinas, gastritis crónica y Helicobacter Pylori/ Cytokines, chronic gastritis and Helicobacter pylori

Piñol Jiménez, Felipe; Paniagua Estévez, Manuel
2000-12-01

Resumen en español El Helicobacter pylori es una bacteria curva, gramnegativa, que exclusivamente habita en la mucosa gástrica. Desde su descubrimiento y caracterización ha sido implicada en la fisiopatología de las enfermedades gastroduodenales, que incluyen gastritis, úlcera péptica, carcinoma gástrico, y linfoma MALT, dando origen a numerosas hipótesis que tratan de explicar los diferentes eventos que ocurren en el proceso inflamatorio del estómago a su llegada, caracterizado por (mas) una marcada infiltración de células inflamatorias (neutrófilo, monocitos, linfocitos y otras), que al ser activadas liberan localmente varios mediadores químicos, responsables del daño tisular; se destacan las citocinas como mediadores importantes de tal proceso. Se realiza una revisión actualizada de las diversas funciones biológicas de las citocinas en el daño tisular de la mucosa gástrica Resumen en inglés The Helicobacter pylori is a curve, Gram-negative bacteria that lives exclusively in the gastric mucosa. Since its discovery and characterization it has been involved in the physiopathology of gastroduodenal diseases, including gastritis, peptic ulcer, gastric carcinoma and MALT lymphoma. This has given rise to numerous hypotheses that try to explain the different events that occur in the inflammatory process of the stomach on its arrival, characterized by a marked infilt (mas) ration of inflammatory cells (neutrophils, monocytes, lymphocytes and others) that once activated release locally various chemical mediators, which are responsible for the tissue damage. Cytokines outstand as important mediators of such a process. An updated review of the different biological functions of cytokines in the tissue damage of the gastric mucosa is made

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

2

Citocinas inflamatorias, sus acciones y efectos en la sepsis y el choque séptico/ Inflammatory cytokines and their actions and effects in the sepsis and septic shock

González Álvarez, Ricardo; Zamora Rodríguez, Zullyt; Alonso, Yaima
2007-12-01

Resumen en español Se expusieron las acciones y los efectos biológicos que ejercen las citocinas pro-inflamatorias, así como el papel que desempeñan en el desarrollo de la sepsis y de su complicación más severa, el choque séptico, tanto en el humano como en los modelos experimentales en animales, desarrollados con el objetivo de esclarecer los complejos mecanismos patogénicos que intervienen; esto hace factible el desarrollo de nuevos fármacos y otros procederes terapéuticos efecti (mas) vos y seguros para el tratamiento de una enfermedad grave, causante de una morbilidad y mortalidad elevada al nivel mundial. También se destacan las interacciones complejas que se desarrollan entre las diversas citocinas proinflamatorias y las de estas con otros mediadores de la denominada respuesta inflamatoria sistémica. Se señaló el comportamiento dual de las acciones de algunas citocinas en ocasiones portadoras de efectos opuestos, así como la dependencia de sus acciones del período de tiempo en que se administran. Otra característica no menos importante es que con frecuencia difieren entre sí y no hay correspondencia entre los resultados de los efectos de las citocinas en los humanos con los obtenidos en los modelos experimentales en animales con choque séptico y endotóxico. Resumen en inglés The actions and biological effects that the pro-inflammatory cytokines exert, as well as the role they play in the evolution of sepsis and of its most severe complication, the septic shock, both in humans and in experimental animal models, developed in order to clarify the complex pathogenic mechanisms taking place, were exposed. This makes possible the development of new drugs and other effective and safe therapeutical procedures for the treatment of a severe disease cau (mas) sing a high morbidity and mortality at the world level. The complex interactions occurring among the diverse pro-inflammatory cytokines were stressed, as well as their interactions with other mediators of the so-called systemic inflammatory response. The dual behaviour of the actions of some cytokines occasionally carriers of opposed effects, as well as their actions depending on the period of time in which they were administered, were emphasized. Another significant characteristic was that they frequently varied, and that there was no correspondence between the results of the effects of the cytokines in humans and those obtained in the experimental animal models with septic and endotoxic shock.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

3

Utilidad de las citocinas como marcadores de agresión quirúrgica, en el Síndrome de Isquemia-Reperfusión y en la función postrasplante renal, en un modelo experimental de autotraplante renal laparoscópico versus abierto/ Usefulness of cytokines as surgical aggression markers in the ischemia-reperfusion syndrome and post transplant renal function in an experimental model of laparoscopic vs. open renal autotransplantation

Linares Quevedo, Ana Isabel; Burgos Revilla, Francisco Javier; Villafruela Sanz, Juan José; Zamora Romero, Javier; Pascual Santos, Julio; Marcén Letosa, Roberto; Cuevas Sánchez, Begoña; Sáenz Medina, Javier; Correa Gorospe, Carlos
2008-02-01

Resumen en español Objetivos: Analizar comparativamente los niveles de citocinas producidos durante la nefrectomía laparoscópica y abierta de donante vivo para trasplante, como marcadores de agresión tisular dependiendo del tipo de técnica quirúrgica empleada y su influencia sobre el síndrome de isquemia-reperfusión y la función del injerto. Métodos: Se realizó sobre un modelo de autotrasplante renal (TR) en 30 cerdos divididos en dos grupos de15 animales cada uno: a un grupo se l (mas) e practicó nefrectomía abierta y al segundo grupo nefrectomía laparoscópica. Resultados: Los niveles de IL-2, IL-6, IL-10 y factor de necrosis tumoral (TNF) fueron significativamente menores durante la nefrectomía laparoscópica: 6,8±0,6 vs 13,9±1,1 pg/ml para IL-2, 46,2±2,3 vs 84,4±2,5 pg/ml para IL-6, 26,1±2,4 vs 92,8 ± 12,6 pg/ml para IL-10, y 17,6 ± 2,1 vs 38,5±4,8 pg/ml para TNF. No existió asociación entre el flujo sanguíneo renal (FSR) y los niveles de citocinas durante la fase de extracción: IL-2 (p= 0,498), IL-6 (p=0,117), IL-10 (p=0,081) y TNF (p=0,644). Sin embargo, existió correlación entre los niveles de IL-10 y el descenso de FSR al final del autoTR: (R² 0,48; p= 0,02). La función inicial del injerto se correlacionó con el FSR y los niveles de IL-2 levels durante la nefrectomía (R=0,831, R²= 0,691, p= 0,025), y el FSR de reperfusión (R= 0,784, R2= 0,614, p Resumen en inglés Objectives: To analyze the modifications induced by laparoscopic and open nephrectomies in living donor transplantation on cytokines, to evaluate operative trauma of different surgical techniques and the influence on ischemia/reperfusion syndrome and renal function. Methods: Thirty pigs underwent left nephrectomy, 15 by laparoscopy and 15 by open approach in an experimental autotransplantation model. Results: Serum level of IL-2, IL-6, IL-10 and tumor necrosis factor (TNF (mas) ) were lower during laparoscopic than open nephrectomy: 6,8±0,6 vs 13,9±1,1 pg/ml for IL-2, 46,2±2,3 vs 84,4±2,5 pg/ml for IL-6, 26,1±2,4 vs 92,8 ± 12,6 pg/ml for IL-10, and 17,6 ± 2,1 vs 38,5±4,8 pg/ml for TNF. There was no association between renal blood flow (RBF) and cytokines levels during nephrectomy: IL-2 (p= 0,498), IL-6 (p=0,117), IL-10 (p=0,081) y TNF (p=0,644). However, there was correlation between IL-10 and the decrease of RBF after transplantation: (R² 0,48; p= 0,02). Initial serum creatinine levels were correlated with RBF and IL-2 levels during nephrectomy (R=0,831, R²= 0,691, p= 0,025), and postransplantation RBF (R= 0,784, R²= 0,614, p

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

4

Estudio preliminar de Citocinas en suero de perros con Leishmaniasis visceral en una zona endémica Venezolana/ Preliminary Study of Cytokines in Sera from Dogs with Visceral Leishmaniasis from a Venezuelan Endemic Area

Rodríguez, Orquídea L; Cabrera, Maira; Rodríguez, Vestalia; Ulrich, Marian; Quijada, José D; Sánchez, Martín A
2010-06-01

Resumen en español Diversos estudios en modelos de ratones han demostrado que la inmunidad protectora frente a Leishmania es mediada por linfocitos T, células presentadoras de antígeno y citocinas. Sin embargo, pocos estudios se han realizado para evaluar citocinas en perros infectados en forma natural con Leishmania infantum/chagasi. El perro doméstico es el principal reservorio del parásito, en tal sentido, el objetivo de este trabajo fue determinar las citocinas en suero de 33 perros (mas) con Leishmaniasis Visceral Canina (LVC), provenientes del estado Nueva Esparta, Venezuela (foco endémico). Los perros fueron clasificados en sintomáticos o asintomáticos, de acuerdo al análisis de los signos clínicos de la enfermedad, coincidentes con los títulos de anticuerpos contra las kinesinas recombinantes de Leishmania rK39 y rK26. Otros dos grupos incluyeron: 10 perros de la misma zona endémica como grupo control endémico (CE) y 10 perros de la zona no endémica como control sano (CS). Las concentraciones (pg/mL) de las citocinas solubles IFN-γ, TNF-α, IL-10, IL-6, IL-4 e IL-2 se determinaron por citometría de flujo (Kit CBA Hu Th1/Th2, BD TM). Los resultados mostraron concentraciones estadísticamente mayores (p Resumen en inglés Different experimental murine models have shown that protective immunity against Lesihmania depends upon T cells, cytokines, and antigen presenting cells. However, the role of cytokines in naturally-infected hosts like domestic dogs is controversial. Few studies have evaluated cytokines in dogs naturally-infected with Leishmania infantum/chagasi. Since the domestic dog is the main reservoir of the parasite, a study was conducted to determine cytokines in serum of 33 dogs (mas) with Canine Visceral Lesihmaniasis from endemic areas of the State of Nueva Esparta, Venezuela. Dogs were classified as symptomatic (SD) and asymptomatic (AD), according to the expression of three or more clinical signs and levels of  antibodies for rK39 and rK26. Ten non-infected, rK39 negative controls were included from an endemic area (EA) and ten dogs from a non-endemic area were used as healthy controls (HC). The following cytokines (pg/mL) were measured in serum by flow cytometry (CBA Hu Th1/Th 2, BD TM kit): IFN-γ, TNF-α, IL-10, IL-6, IL-4 and IL-2. Results show a higher  concentration (P

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

5

Valores séricos de citocinas en niños con desórdenes por deficiencia de vitamina A/ Serum values of cytokines in children with vitamin A deficiency disorders.

Leal, Jorymar Y; Castejón, Haydée V; Romero, Tania; Ortega, Pablo; Gómez, Gisela; Amaya, Daisy; Estévez, Jesús
2004-09-01

Resumen en español Resumen. Los desórdenes por deficiencia de vitamina A (DDVA) se manifiestan por trastornos de la diferenciación celular, alteraciones del sistema inmunológico y aumento de la tasa de morbi-mortalidad infantil debido a infecciones respiratorias y gastrointestinales. Con el objeto de conocer las concentraciones séricas de las citocinas en niños con DDVA, se estudiaron 138 niños marginales de Maracaibo (F=72; M=66; 4-7 años), con estado nutricional adecuado, determina (mas) do por clínica y antropometría. Para detectar niños con DDVA se aplicó la técnica de Citología de Impresión Conjuntival (CIC) según ICEPO, CIC normal = control y CIC anormal = DDVA. Las concentraciones séricas de las citocinas IL-10, IL-4 e IFN-gamma (pg/mL) se analizaron por el método ELISA, y la IL-2 (U/mL), por el método EAISA. Para encontrar diferencia entre los valores obtenidos se aplicó la prueba t de Student (p Resumen en inglés Abstract. Vitamin A Deficiency Disorders (VADD) have been associated with alterations of cellular differentiation, regulatory functions of the immune system and increased children morbidity and mortality rates due to acute respiratory and intestinal infections. The aim of the present study was to determine serum concentrations of Th1-Th2 cytokines in VADD children. The sample consisted of 138 children (F=72; M=66; 4-7y old) living in slums in Maracaibo, Venezuela, with an (mas) adequate nutrition assessed by clinics and anthropometry. Vitamin A status was assessed by the Conjunctival Impression Cytology (CIC) technique following the ICEPO methodology, which determines Normal CIC = control or Abnormal CIC = VADD. The cytokines IL-10, IL-4 and IFN-gamma (pg/mL) were analyzed by the ELISA method; and IL-2 (U/mL) by the EAISA method. The Student’s t test was applied to detect differences between values (p

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

6

Terapia génica con citocinas contra cáncer cervicouterino/ Gene therapy with cytokines against cervical cancer

Bermúdez-Morales, Víctor Hugo; Peralta-Zaragoza, Oscar; Madrid-Marina, Vicente
2005-12-01

Resumen en español La terapia génica es una excelente alternativa para el tratamiento de muchas enfermedades. La capacidad para manipular el DNA ha permitido dirigir la terapia génica para corregir la función de un gen alterado, aumentar la expresión de un gen o activar la respuesta inmune. Así, se puede proponer el uso del DNA como un medicamento capaz de controlar, corregir o curar una enfermedad. La terapia génica contra cáncer tiene un potencial enorme, y en la última década se (mas) han obtenido resultados muy alentadores del uso del DNA para controlar diversas neoplasias en modelos animales, lo cual ha permitido su aplicación en protocolos experimentales en humanos. Esta revisión concentra una reseña de los fundamentos de la terapia génica y su aplicación en cáncer cervical, desde el punto de vista de las alteraciones de la respuesta inmune enfocadas al microambiente tumoral y el uso de las citocinas como moduladores de la respuesta inmune. Resumen en inglés Gene therapy is an excellent alternative for treatment of many diseases. Capacity to manipulate the DNA has allowed direct the gene therapy to correct the function of an altered gene, to increase the expression of a gene and to favour the activation of the immune response. This way, it can intend the use of the DNA like medication able to control, to correct or to cure many diseases. Gene therapy against cancer has an enormous potential, and actually the use of the DNA ha (mas) s increased to control diverse cancer in animal models, with very encouraging results that have allowed its applications in experimental protocols in human. This work concentrates a review of the foundations of the gene therapy and its application on cervical cancer, from the point of view of the alterations of the immune system focused on the tumour micro-environment, and the use of the cytokines as immunomodulators.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

7

Terapia génica con citocinas contra cáncer cervicouterino/ Gene therapy with cytokines against cervical cancer

Bermúdez-Morales, Víctor Hugo; Peralta-Zaragoza, Oscar; Madrid-Marina, Vicente
2005-12-01

Resumen en español La terapia génica es una excelente alternativa para el tratamiento de muchas enfermedades. La capacidad para manipular el DNA ha permitido dirigir la terapia génica para corregir la función de un gen alterado, aumentar la expresión de un gen o activar la respuesta inmune. Así, se puede proponer el uso del DNA como un medicamento capaz de controlar, corregir o curar una enfermedad. La terapia génica contra cáncer tiene un potencial enorme, y en la última década se (mas) han obtenido resultados muy alentadores del uso del DNA para controlar diversas neoplasias en modelos animales, lo cual ha permitido su aplicación en protocolos experimentales en humanos. Esta revisión concentra una reseña de los fundamentos de la terapia génica y su aplicación en cáncer cervical, desde el punto de vista de las alteraciones de la respuesta inmune enfocadas al microambiente tumoral y el uso de las citocinas como moduladores de la respuesta inmune. Resumen en inglés Gene therapy is an excellent alternative for treatment of many diseases. Capacity to manipulate the DNA has allowed direct the gene therapy to correct the function of an altered gene, to increase the expression of a gene and to favour the activation of the immune response. This way, it can intend the use of the DNA like medication able to control, to correct or to cure many diseases. Gene therapy against cancer has an enormous potential, and actually the use of the DNA ha (mas) s increased to control diverse cancer in animal models, with very encouraging results that have allowed its applications in experimental protocols in human. This work concentrates a review of the foundations of the gene therapy and its application on cervical cancer, from the point of view of the alterations of the immune system focused on the tumour micro-environment, and the use of the cytokines as immunomodulators.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

8

Perfil de los niveles séricos de eritropoyetina y citocinas proinflamatorias en pacientes con anemia de trastornos crónicos secundaria a infección/ Pattern of erythropoietin and proinflammatory cytokines in serum from patients with anemia of chronic disorders secondary to infection

Poveda Gómez, F.; Camacho Siles, J.; Quevedo Morales, E.; Fernández Zamorano, A.; Codoceo Alquinta, R.; Arnalich Fernández, F.; Sempere Alcocer, M.
2001-06-01

Resumen en español Objetivo: Evaluar el comportamiento de la eritropoyetina (EPO) y determinadas citocinas proinflamatorias en la anemia de trastornos crónicos (ATC) de origen infeccioso. Métodos: Determinación secuencial en suero mediante enzimoinmunoanálisis de interleucina-1 beta (IL-1β), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interferσn gamma (IFN-γ), interleucina-6 (IL-6) y eritropoyetina (EPO) en 25 pacientes con enfermedades de origen bacteriano, curso clín (mas) ico prolongado y criterios de ATC. Se analizó la relación de estos mediadores con la anemia y con el metabolismo del hierro.Resultados: Los niveles de EPO experimentaron un descenso significativo respecto al nivel inicial, normalizándose en el control tardío (18,04 ± 19,10 vs 8,56 ± 4,72 UI/mL; p Resumen en inglés Objective: To evaluate the pattern of erythropoietin (EPO) and some proinflammatory cytokines in the anemia of chronic disorders (ACD) secondary to infection Methods: Sequential determination in serum of interleukin-1 beta (IL-1β), necrosis tumoral factor alpha (TNF-α), gamma interferon (IFN-γ), interleukin-6 (IL-6), and erythropoietin (EPO) in 25 patients with chronic bacterial infectious diseases and ACD criteria. We evaluated the relationship of these me (mas) diators with the anemia and the iron metabolism.Results: Serum EPO levels significatively decreassed compared with initial values, and the last control was in normal rank (18.04 ± 19.10 vs. 8.56 ± 4.72 UI/mL; p

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

9

Asociación de polimorfismos genéticos de FNT-a e IL-10, citocinas reguladoras de la respuesta inmune, en enfermedades infecciosas, alérgicas y autoinmunes/ Association of genetic polymorphisms of TNF-a and IL-10, regulatory cytokines of the immune response, in infectious, allergic and autoimmune diseases

Casas, Lilian Andrea; Gómez Gutiérrez, Alberto
2008-03-01

Resumen en español El FNT-a y la IL-10 son citocinas reguladoras que intervienen en los procesos inmunológicos y actúan como mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, respectivamente. Se ha demostrado que los niveles de estos mediadores inciden en la susceptibilidad y en el curso de diferentes enfermedades infecciosas, alérgicas y autoinmunes. Se ha reportado un importante número de polimorfismos en la región promotora del gen correspondiente y algunos de ellos se han relacionad (mas) o directamente con los niveles de expresión y producción de estas citocinas, en particular, en los nucleótidos de las posiciones -308 del gen de FNT-a y -1082, -819, -592 del gen de IL-10. Varios estudios han demostrado asociación de estos polimorfismos simples (SNP, single nucleotide polymorphisms) con la susceptibilidad y seriedad de este tipo de enfermedades. Este artículo de revisión presenta la síntesis de la relación de estos polimorfismos genéticos con la susceptibilidad y el curso de las enfermedades infecciosas, alérgicas y autoinmunes. Resumen en inglés TNF-a and IL-10 are regulatory cytokines that participate in the immune response acting either as pro-inflammatory or as anti-inflammatory mediators, respectively. It has been shown that the levels of these mediators influence the susceptibility and the outcome of different infectious, allergic and autoimmune pathologies. An important number of polymorphisms on the promoter region of the corresponding gene have been related with the levels of expression and synthesis of t (mas) hese cytokines, in particular the polymorphism on positions -308 of TNF-a and -1082, -819 and -592 of IL-10. Other studies have demonstrated the association of these single nucleotide polymorphisms (SNP) with the susceptibility and severity of this type of diseases. This review presents the synthesis of the relationship of these genetic polymorphisms with the susceptibility and evolution of infectious, allergic and autoimmune pathologies.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

10

Regulación inmuno-testicular y citocinas/ Immune-testicular regulation and cytokines

Vivas-A, Giovanny; Lozano-H, Jesús; Velasco, Judith
2007-03-01

Resumen en español La patogénesis de la infertilidad masculina se puede reflejar en una alteración de la espermatogénesis, causada por cáncer testicular, aplasia de las células germinales, varicocele, factores ambientales o defecto en el transporte de los espermatozoides, entre otros. En general, un 48% de hombres cursa con esterilidad sin causa aparente. Durante mucho tiempo, el tracto reproductor masculino y el sistema inmunológico han sido estudiados como sistemas diferentes e inde (mas) pendientes. Sin embargo, en las dos últimas décadas se ha despertado un particular interés por la interacción de ambos sistemas en la infertilidad masculina, con énfasis en la evaluación de anticuerpos antiespermáticos como causa común de infertilidad. Además, la inflamación debida a infecciones genitales o sistémicas puede causar alteraciones en la función testicular. El reconocimiento de los antígenos intratesticulares, provoca la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B. Luego, el sistema inmunológico induce una respuesta celular, mediante la secreción de citoquinas, activación del complemento y activación de los linfocitos T. En la presente revisión se examinarán los componentes y el mecanismo de respuesta del sistema inmunológico, la organización del testículo como órgano reproductor, los mediadores de la respuesta inmunológica: interleucina-1 (IL-1), IL-6 Factor Inhibidor de la Leucemia, Factor de necrosis tumoral α, Molécula FasL (CD95L) y Fas (CD95), Factor inhibitorio de la migración de macrófagos, Factor Estimulador de las Colonias de Fagocitos Mononucleares y Factor Estimulador de las Colonias de Granulocitos/macrófagos, así como Factor de Células Madres, Interferón, Factor de Transformación y Crecimiento β y activinas. Resumen en inglés The pathogenesis of male infertility can be reflected in alterations of spermatogenesis caused by testicular cancer, aplasia of the germinal cells, varicocele, environmental factors or defect in the transport of the sperms, among others. In general, 48% of men suffer unexplained infertility. During a long time, the masculine reproductive tract and the immune system have been studied as different and independent systems. However, in the last two decades a particular intere (mas) st has arisen in the interaction of both systems on masculine infertility, in particular in the evaluation of antisperm antibodies as a common cause of infertility. Also, the inflammation due to genital or systemic infections can cause alterations in the testicular function. The recognition of intratesticular antigens provokes the production of antibodies by B lymphocytes. Then, the immune system induces a cellular response, by cytokines secretion, activation of complement and T lymphocytes activation. In this review the components and the immune system response mechanism, the organization of the testicle as a reproductive organ and the mediators of the immunologic response will be examined: interleukin-1 (IL-1), IL-6, leukaemia Inhibitory factor, tumor necrosis factor- α, the molecule FasL (CD95L) and Fas (CD95), macrophage migration-inhibitory factor, mononuclear phagocyte colony stimulating factor, Granulocyte/macrophage colony stimulating factor, as well as stem cell factor, interferon, transforming growth factor B and activins.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

12

Anticuerpos anti-CCP en artritis reumatoidea: relación con características clínicas, citocinas Th1/Th2 y HLA-DRB1/ Anti-cyclic citrullinated peptide antibodies in rheumatoid arthritis: relation with clinical features, cytokines and HLA-DRB1

Correa, Paula A; Tobón, Gabriel J; Citera, Gustavo; Cadena, José; Schneeberger, Emilce; Camargo, José F; Maldonado-Cocco, José A; Anaya, Juan Manuel
2004-06-01

Resumen en español En el presente estudio se examinó la especificidad y la sensibilidad de los anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos (CCP) en pacientes latinoamericanas con artritis reumatoidea (AR), así como su relación con la actividad de la enfermedad, manifestaciones extraarticulares (MEA), síntesis de citocinas (IL-4, IL-10, IL-12, TNF-µ e IFN-gamma ) y factor reumatoideo (FR) IgM e IgA, y con el polimorfismo del HLA-DRB1. Se examinaron 79 pacie (mas) ntes con AR (69 con AR establecida y 10 con AR temprana sin previo tratamiento), 56 pacientes con espondilitis anquilosante (EA), 25 con lupus eritematoso sistémico (LES), 50 con síndrome de Sjögren primario (SSp) y diez individuos sanos. De las 69 pacientes con AR establecida, 36 fueron reevaluadas 2 años después. La actividad de la AR se examinó según los criterios del Colegio Americano de Reumatología. Los anticuerpos anti-CCP2, el FR y los niveles de citocinas se determinaron mediante inmunoensayo, y la genotipificación del HLA se llevó a cabo por reacción en cadena de la polimerasa utilizando mezclas de iniciadores específicos. Los anticuerpos anti-CCP se observaron en 96% de los pacientes con AR en la primera evaluación y en 86% en la segunda ( p=0,12), sin modificación significativa en los valores (131±58,7 vs. 130,6±67,1 UI). Su sensibilidad y especificidad global fue de 94% y 92%, respectivamente, pero cuando sólo se consideraron los niveles altos (>60 UI) fueron de 84% y 95%, respectivamente. La razón de probabilidades (RP) positiva fue de 12 y la RP negativa de 0,06. El valor predictivo (VP) positivo fue de 87% y el VP negativo de 96%. Los anticuerpos anti-CCP se observaron en 12% de los pacientes con LES y con SSp, en 2% de los de EA y en 10% de los controles sanos. En los pacientes con AR no se asociaron con la actividad de la enfermedad, MEA y alelos del HLA-DRB1. Tampoco se observaron correlaciones significativas entre sus valores y los niveles de citocinas. En conclusión, los anticuerpos anti-CCP tienen un interés diagnóstico para la AR en nuestra población, pero su utilidad en el seguimiento clínico es limitada y su síntesis es independiente del HLA-DRB1 y no se correlacionan con niveles de citocinas Th1/Th2. Resumen en inglés The specificity and sensitivity of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies (anti-CCP) was examined in Latin-American patients with rheumatoid arthritis (RA). The variables considered included: 1) relation with the activity of disease, 2) extra-articular manifestations (EAM), 3) synthesis of cytokines (IL-4, IL-10, IL-12, TNF-alpha , and IFN-gamma ) and IgM and IgA rheumatoid factor (RF), and 4) the association with HLA-DRB1 polymorphism. Seventy-nine RA patients were (mas) assessed (69 with established RA, and 10 with recent-onset RA not receiving any treatment), 56 with ankylosing spondylitis (AS), 25 with systemic lupus erythematosus (SLE), 50 with primary Sjögren’s syndrome (pSS), and 10 healthy individuals. Of the 69 patients with established RA, 36 were reexamined 2 years later. The activity of the RA was measured by criteria adopted by the American College of Rheumatology. Anti-CCP2, RF and cytokines levels were determined by ELISA. HLA genotypes were established by first, PCR sequence amplification using sequence-specific primers and then, complete sequencing of the product. Anti-CCP antibodies were observed in 96% of patients with RA during the first evaluation and in 86% at the second evaluation ( p=0.12). No significant change in antibody titre was observed between the two evaluations (131±58.7 and 130.6±67.1 IU, respectively). The overall sensitivity and specificity was 94% and 92%, respectively; however, at titres >60 IU, the values were 84% and 95%, respectively. The anti-CCP likelihood ratio positive test was 12 and the likelihood ratio negative test was 0.06. The positive predictive value was 87%, and the negative predictive value was 96%. Anti-CCP antibodies were observed in 12% of SLE and pSS patients, in 2% of AS patients, and in 10% of healthy controls. In RA patients, these antibodies were not associated with the activity of disease, EAM or HLA-DRB1 alleles; no significant correlation was observed between antibody titre and cytokines level. Although anti-CCP antibodies have potential as a diagnostic tool for RA, they are not useful for monitoring clinical activity or predicting the clinical course of disease. Antibody synthesis is HLA-DRB1 independent and not correlated with Th1/Th2 cytokines.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

13

Encefalomielitis por infección con el virus de Theiler como modelo experimental de esclerosis múltiple: citocinas y posibles mecanismos patogénicos | Theiler's virus encephalomyelitisinfection as a model for multiple sclerosis: cytokines and pathogenic mechanisms

Arévalo-Martín, A.; Molina, E.; Vela, J. M.; Guaza, Carmen

[EN]Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV) disease is induced following intracerebral inoculation ofTMEV, a member of picornavirus family, in susceptible animals. The pathogenesis of paralytic syndrome is associated witha chronic progressive demyelinating disease characterized by perivasc...

DRIVER (Spanish)

14

Dimorfismo sexual inmunitario: ¿pueden los esteroides sexuales polarizar el perfil de citocinas Th1/Th2?/ Immune sexual dimorphism: Can sex steroids affect the Thl/Th2 cytokine profile?

De León-Nava, Marco A; Morales-Montor, Jorge
2006-04-01

Resumen en español La secreción de citocinas es uno de los aspectos más importantes en la modulación de la respuesta inmune. El patrón de secreción de estas moléculas determina el tipo de respuesta inmune que confrontará a un antígeno particular. Ésta puede ser al menos de dos tipos: la respuesta Th1 (encargada principalmente de controlar patógenos intracelulares) y la respuesta Th2 (involucrada en el control de patógenos extracelulares). Existe una autorregulación del balance d (mas) el tipo de respuesta Th1/Th2 por mecanismos inmunológicos que pueden afectar la expresión de estas proteínas, pero poco se sabe con respecto al papel de otros protagonistas de la fisiología de los mamíferos. En esta revisión se discuten los trabajos referentes al efecto de los esteroides sexuales en la regulación de la secreción de citocinas Th1/Th2 por parte de células del sistema inmune. Las evidencias indican que las citocinas y los esteroides constituyen un lenguaje químico común para el funcionamiento balanceado de los sistemas inmune y endocrino. La alteración de la delicada comunicación entre estos sistemas puede explicar diversas patologías en que existe susceptibilidad asociada al sexo, y en las que los esteroides sexuales son factores clave. Resumen en inglés Cytokine secretion is a crucial aspect in immune system modulation. The secretion pattern of these molecules determines the immune response type that will confront a particular antigen, and this pattern can be at least of two types. A Thl pattern, effective to eliminate mainly intracellular pathogens and a Th2 pattern, crucial to eradicate extra cellular pathogens. There are many immunological factors that affect expression of these proteins and auto regulate the Th1/Th2 (mas) balance, but there are few evidences about effect of other protagonists of mammals physiology. This review focuses on the regulation of the Th1/Th2 cytokine secretion pattern of immune cells by sexual steroids. The evidences indicate that cytokines and steroids form a common chemical language effective to keep the balance between immune and endocrine systems. Alterations of this delicate network can explain different pathologies where gender-associated differences exist and where sexual steroids are crucial factors.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

15

Quantification of canine cytokines using real time reverse transcriptase polymerase chain reaction/ Cuantificación de citocinas caninas mediante reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa reversa en tiempo real

Saldarriaga, Omar A.; Travi, Bruno L; Melby, Peter C
2006-10-01

Resumen en inglés Introduction.Canines are the principal domestic reservoirs of visceral leishmaniasis in both the Old and New World. The development of highly sensitive and quantitative methods, such as real time reverse transcriptase polymerase chain reaction for measurement of canine cytokines has not been exploited in studies of visceral leishmaniasis. Objective. To standardize the relative quantification of canine IFN-g, IL-4, IL-10, IL-12p40 and IL-12p35 using real time reverse trans (mas) criptase polymerase chain reaction. Materials and methods. RNA was isolated from PBMCs from 1 year-old foxhounds and cultured with or without Con A, LPS or Staphylococcus aureus extract. This RNA was used in one-step real time reverse transcriptase polymerase chain reaction to optimize the concentrations of the cytokine primers and probes, generate standard curves for each cytokine, confirm equivalent amplification efficiency of cytokine and normalizer (18S rRNA) RNA, and to quantify the expression of the cytokine RNA. The comparative Ct method was used to determine the relative levels of gene expression in the samples, expressed as the fold-increase relative to the control samples. Results. The regression coefficient for the standard curves and the amplification efficiencies of the cytokine and normalizer RNA indicated that the quantification was reliable over a broad concentration range of input RNA. Relative to control cells, activation of PBMCs led to increased expression of IFN-g (132-fold), IL-4 (8.8-fold), IL-10 (7.2-fold), and IL-12p40 (275-fold). Basal expression of IL-12p35 was also detected. Conclusion. This approach provides several advantages over conventional assays for cytokine measurement and can be exploited in the study of the immunopathogenesis and immunity in canine leishmaniasis.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

16

Remodelación cardíaca e inflamación/ Cardiac remodeling and inflammation

Martínez Rosas, Martín
2006-12-01

Resumen en español La remodelación cardíaca es una respuesta progresiva del corazón al daño agudo y crónico sin importar su etiología. Este proceso es caracterizado por cambios en el tamaño, en la forma y en la función del corazón y está asociado a un mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca. El infarto agudo del miocardio es la causa más común del proceso de remodelado. En los primeros minutos posteriores al daño en la zona isquémica existe un importante aumen (mas) to en la síntesis y liberación de citocinas proin-flamatorias como el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) la interleucina-6 (IL-6), la interleucina-1-beta (IL-1β) y el factor de crecimiento transformante-1-beta (TGF-1β). Esta liberación aguda de citocinas podría regular la sobrevivencia o el proceso de apoptosis de los miocitos en la zona infartada y, sus efectos inotrópicos negativos pudieran representar una respuesta adaptativa para delimitar el daño y para disminuir la demanda de energía del miocardio. Esta significativa regulación a la alta de las citocinas proinflamatorias puede extenderse a la zona no infartada y disparar una segunda fase de niveles elevados de citocinas que promueven la fibrosis intersticial y la deposición de colágena en el miocardio no infartado contralateral llevando a un ventrículo disfuncional. Este artículo revisa los reportes recientes que apoyan la idea de un papel cardioprotector para esta respuesta inflamatoria primaria y un papel deletéreo a largo plazo de la respuesta tardía que media la fibrosis característica del proceso de remodelación. Resumen en inglés The cardiac remodeling is a progressive response of the heart to acute and chronic insults regardless its etiology. This process is characterized by changes in the size, shape and function and is associated with a worse prognosis in patients with heart failure. The acute myocardial infarction is the most common cause of remodeling. In the first minutes after injury in the ischemic zone there is an important augment in the synthesis and release of proinflammatory cytokines (mas) such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) interleukin-6 (IL-6), interleukin-1-beta (IL-1β) and transforming growth factor 1-beta (TGF-1β). This acute releasing of cytokines could regulate the survival or apoptosis of myocytes in infarcted zone and, their negative inotropic effects could represent an adaptative response to delimit the injury and to decrease myocardial energy demand. This significant upregulation of proinflammatory cytokines can extend to noninfarcted zone and triggers a second phase of elevated levels of cytokines that promote interstitial fibrosis and collagen deposition in the contralateral noninfarcted myocardium leading to a dysfunctional ventricle. This article will review the recent reports that support the idea of a cardioprotective role for this early inflammatory response and a deleterious role of the delayed response that mediate the fibrosis that is a typical feature of the remodeling process.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

17

Papel inmunológico de la progesterona en el mantenimiento del embarazo/ Immunological role of progesterone in the maintenance of pregnancy

Barrera, David; Avila, Euclides; Díaz, Lorenza
2007-04-01

Resumen en español La progesterona es una hormona esteroide muy versátil y esencial para el mantenimiento del embarazo. El principal mecanismo de acción de la progesterona es el clásico, vía receptor intracelular, regulando diversas funciones, aspectos celulares y vías moleculares implicadas en el proceso de la implantación. Asimismo existen mecanismos adicionales que no dependen de la interacción del complejo hormona receptor con la maquinaria transcripcional y que son capaces de re (mas) gular rápidamente cascadas de señalización que determinarán la respuesta de la célula. En particular se ha demostrado que la progesterona ejerce efectos inmunosupresores durante la gestación al favorecer la secreción de citocinas de tipo Th2 por los linfocitos T, evento importante para regular el sistema inmunológico materno y evitar el rechazo de la placenta. El objetivo de esta revisión se centra en analizar la influencia de la progesterona en la interfase materno-fetal sobre la expresión y secreción de citocinas por las células T y no T como es el caso del trofoblasto. Resumen en inglés Progesterone is an essential hormone for pregnancy maintenance. This hormone acts by binding to its intracellular receptor or by rapid non-genomic actions to regulate a wide variety of biological functions in the feto-placental unit. Progesterone regulates blastocyst implantation and placental development by inducing immunosupression through type Th2 cytokines secretion. This review summarizes current research about the role of progesterone as critical regulator of expression and secretion of cytokines by T-cell and other placental cells.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

18

Eotaxinas en asma bronquial y poliposis nasal/ The role of eotaxins in bronquial asthma and nasal polyposis

Terán, Luis M; Ledesma-Soto, Yadira; Krengel, Sven; Lezcano-Meza, Diana
2006-04-01

Resumen en español Durante la última década se han descubierto tres péptidos con actividad quimotáctica específica para los eosinófilos y que son miembros de la familia de las quimocinas. Estas citocinas inducen a los eosinófilos a realizar diferentes funciones como quimotaxis, migración transendotelial e inducción de la liberación de radicales de oxígeno. Como los eosinófilos infiltran tanto las vías aéreas de pacientes asmáticos como los pólipos nasales, se ha postulado qu (mas) e las eotaxinas pueden ser responsables del reclutamiento de estas células. Los eosinófilos tienen la propiedad de inducir remodelamiento de la matriz extracelular y daño tisular a través de la liberación de proteasas tóxicas, mediadores inflamatorios, citocinas y radicales de oxígeno. Por lo cual, el desarrollo de estrategias terapéuticas que inhiban el reclutamiento de estas células constituye una esperanza en el tratamiento de las enfermedades alérgicas. Este artículo revisa la función de las eotaxinas en asma y poliposis nasal, además de discutir el posible uso de antagonistas de CCR3, receptor de las eotaxinas, como una nueva modalidad terapéutica de asma y poliposis nasal. Resumen en inglés Over the last few years, three specific eosinophil activating peptides, eotaxin-1, -2 and -3, members of the chemokine family have been identified. These cytokines exert a number of functions on eosinophils including chemotaxis, transendothelial migration and induction of the release of reactive oxygen species. Eosinophils are considered to play an important role in allergic disease by causing tissue damage through the release of toxic proteases, lipid mediators, cytokine (mas) s and oxygen free radicals. This article reviews the role of eotaxins in asthma and nasal polyps. Discussion focuses on therapeutic guidelines, particularly as it has been shown that CCR3, the major chemokine receptor in eosinophils, serves as a eotaxin receptor.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

19

Valores séricos de interleucina-10, interferon-gamma y vitamina A en adolescentes femeninas/ Serum values of interleukin-10, gamma-interferon and vitamin A in female adolescents

Leal, Jorymar Y; Romero, Tania; Ortega, Pablo; Amaya, Daisy
2007-09-01

Resumen en español Diversas investigaciones han demostrado que la deficiencia de vitamina A (DVA) afecta la respuesta inmunoreguladora mediada por las citocinas; sin embargo, estos estudios son controversiales. El objetivo de este estudio fue analizar las concentraciones séricas de Interleucina-10 (IL-10) e Interferón-gamma (IFN-gamma) y vitamina A en adolescentes femeninas. Se estudiaron 73 adolescentes femeninas (15,95 ± 1,10 años de edad), no gestantes según fecha de última regla, (mas) escolarizadas, de baja condición socioeconómica. Se determinó la concentración sérica de retinol por HPLC según el método de Bieri, utilizando los patrones de referencia internacional que definen DVA 30µg/dL. Las concentraciones séricas de las citocinas (IL-10 e IFN-gamma) fueron determinadas con el método de ELISA en pg/mL. Los datos fueron analizados con el programa estadístico SAS/STAT, expresados como promedio ± Desviación estándar y las diferencias entre los valores promedio de las variables fueron analizadas con ANOVA. Se encontró que la prevalencia de DVA en las adolescentes fue de 6,85% (Retinol sérico Resumen en inglés Many studies have demonstrated that vitamin A deficiency (VAD) affects the immunomodulated response mediated by cytokines. However, these studies are controversial. The purpose of the present study was to analyze Interleukin-10, gamma-Interferon and vitamin A serum concentrations in adolescents. Seventy three female, not pregnant adolescents (15.95 ± 1.10 years old), of a low socioeconomic condition were studied. Serum retinol was determined by HPLC using the Bieri metho (mas) d. International reference standards were considered to define VAD (serum retinol 30µg/dL). Serum concentrations of Interleukine-10 (IL-10) and gamma-Interferon (gamma-IFN) were detected by an ELISA method (pg/mL). The data were analyzed using the SAS/STAT statistical program; the results were presented as mean ± Standard deviation and the differences between mean values were analyzed by the ANOVA test. The prevalence of VAD in adolescents was 6.85% (serum retinol

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

20

Incremento de Interleucina-1 beta, Interferon gamma y Factor de Necrosis Tumoral alfa en suero y cerebro de ratones infectados con el virus de Encefalitis Equina Venezolana./ Increase of Interleukin-1 Beta, Gamma Interferon and Tumor Necrosis Factor Alpha in serum and brain of mice infected with the Venezuelan Equine Encephalitis virus.

Valero, Nereida; Bonilla, Ernesto; Espina, Luz Marina; Maldonado, Mery; Montero, Elsa; Añez, Florencio; Levy, Alegría; Bermudez, John; Meleán, Eddy; Nery, Anais
2008-12-01

Resumen en español Diversos esfuerzos han sido dirigidos a fin de esclarecer los principales mecanismos de protección y recuperación en las infecciones virales agudas y el posible papel de las citocinas involucradas en la respuesta inmunitaria primaria inducida por una cepa epizoótica del virus de Encefalitis Equina Venezolana (EEV). En el presente estudio se determinaron las concentraciones de citocinas TH1 Interleucina-2 (IL-2) e Interferon-gamma (IFN-g), TH2 Interleucina-4 (IL-4), pro (mas) inflamatorias (IL-1b) y el Factor de Necrosis Tumoral -alfa (TNF-a) en suero y cerebro de ratones infectados con el virus de EEV a diferentes períodos de infección. Se utilizaron ratones NMRI albinos machos infectados con una suspensión (10 DL50) de la cepa Guajira del virus de EEV, y un grupo control (sin infectar). En los días 1, 3 y 5post-infección, se extrajo sangre completa de ratones para la obtención de suero y el cerebro previa perfusión, para la obtención de homogeneizados cerebrales. En ambas muestras se determinaron IL-2, IFN-g, IL-4, IL-1b, y TNF-a por la técnica de ELISA. Se observó un incremento significativo (p Resumen en inglés Considerable efforts have been directed to clarify the main protective and recovery mechanisms in acute viral infections and, the possible role of the cytokines involved in the primary immune response induced by an epizootic strain of the Venezuelan Equine Encephalitis (VEE) virus. This study examined the levels of TH1 cytokines Interleukin-2 (IL-2) and Interferon-gamma (IFN-g), TH2 cytokines Interleukin-4 (IL-4) and proinflammatory cytokines (IL-1b, TNF-a) in serum and b (mas) rain of mice infected with the VEE virus during different post infection periods. NMRI albino male mice infected with a suspension (10 DL50) of the Guajira strain of the VEE virus, and a control group (without infection) were used. At one, 3 and 5 days post-infection, whole blood and brains were extracted to obtain sera and brain homogenates, respectively. IL-2, IFN-g, IL-4, IL-1b and TNF-a were determined by ELISA. A significant increment in the levels of IL-1b, IFN-g and TNF-a was observed (p

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

21

El factor de transferencia como inductor de la expresión de RNAm de IFN-γ e IL-2 en pollos vacunados contra influenza aviar/ Transfer factor acting as IFN-γ and IL-2 mRNA expression inductor in chicken vaccinated against avian influenza

Bravo-Blas, A; Téllez, R; Uribe, S; Salmerón, F; Valdés, L; Estrada-Parra, S; Cobos-Marín, L
2010-01-01

Resumen en español La influenza aviar es una enfermedad de gran importancia económica para la industria avícola. En México sólo se ha reportado la cepa H5N2 de baja patogenicidad y ésta se controla mediante la vacunación con virus inactivado. Esta vacuna en emulsión reduce la presencia de signos, pero no la eliminación viral. Desde hace más de 50 años se ha informado acerca de la eficacia del Factor de Transferencia (FT) como inmunomodulador en casos clínicos humanos y en menor c (mas) antidad en modelos animales. El objetivo de este trabajo fue el de establecer la dosis que produce un mayor porcentaje de expresión del RNAm de dos citocinas: IL-2 y de IFN-γ. Se diseñó un experimento para evidenciar la expresión del RNAm de estas dos citocinas en pollos previamente inoculados con FT específico para influenza aviar. En la primera fase se aplicaron 0,1, 1, y 10 unidades de FT a diferentes grupos de pollos, posteriormente se realizó la PCR a partir de tejido esplénico. En la segunda fase se aplicó el FT junto con la vacuna a tres nuevos grupos de pollos. Del experimento 1 solamente IL-2 tuvo un porcentaje mayor de positivos (58,33%) con 1 unidad (P Resumen en inglés Avian influenza is a disease of paramount economical importance for the poultry industry. In Mexico, only low pathogenicity H5N2 strain has been reported and it is controlled through inactivated-virus inoculation. This emulsified vaccine reduces clinical signs indeed, but not viral shedding. Over the last 50 years Transfer Factor (TF) has shown to be an efficient immunomodulator and has been used successfully in human clinical cases, and less commonly in animal models. Th (mas) e aim of this work was to establish an avian influenza-specific TF dose able to produce the highest percentage of mRNA expression of the following cytokines: IL-2 and IFN-γ. An experiment to show the mRNA expression of these cytokines in chicken previously inoculated with avian influenza-specific TF was set up. In the first experiment 0.1, 1 and 10 TF units were inoculated into 3 different groups of chickens; PCR for cytokines from splenic tissue was performed. For the second experiment, a second TF inoculation in combination with the vaccine was carried out using 3 new groups of chicken. Experiment 1: Only IL-2 expression was achieved in 58.33% of chickens using 1 TF unit (P

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

22

INTERLEUCINA-10 E INTERFERÓN GAMMA EN ADOLESCENTES DE SEXO FEMENINO ANÉMICAS CON DEPÓSITOS DE HIERRO DEPLETADOS/ IL-10 AND GAMMA INTERFERÓN IN ANEMIC FEMALE ADOLESCENT WITH DEPLETED BODY RESERVES OF IRON

Leal M, Jorymar Yoselyn; Romero A, Tania Beatriz; Ortega, Pablo; Chávez, Carlos J
2008-06-01

Resumen en español La anemia es el desorden nutricional de mayor prevalencia en el mundo. Estudios sobre anemia por depleción de hierro (ADFe) y citocinas son escasos en humanos. Objetivo Analizar en adolescentes de sexo femenino con ADFe las concentraciones séricas de IL-10 e IFN-gamma. Métodos: Se estudiaron 56 adolescentes (16,1±1,1 años). Se consideró anemia a una Hb<120 g/L; depleción de hierro (DFe)=ferritina<12 μg/L; riesgo de DFe=12-20μg/L y normal>20μg/L (mas) . IL-10 e IFN-gamma fueron determinados en suero por ELISA (pg/mL). Los datos fueron analizados con SAS,p Resumen en inglés Anemia is the most prevalent nutritional disorders in the world. There are only a few studies on the relationship between anemia and cytokines in humans. Objective: To analyze serum concentration of IL-10 and gamma-IFN in anemicfemole adolescents with depleted reserves ofiron (AFeD). Methods: Fifty-six adolescents (16.1±1.1 years oíd) were analyzed. Anemia was considered when Hb(mas) >20μg/l. Cytokines were measured in serum by ELISA (pg/mL). The data was analyzed with the SAS program, p

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

23

Componentes glicosilados de la envoltura de Mycobacterium tuberculosis que intervienen en la patogénesis de la tuberculosis/ Structural components of the envelope of Mycobacterium tuberculosis that intervene in the pathogenesis of tuberculosis

Gorocica, Patricia; Jiménez-Martínez, María del Carmen; Garfias, Yonathan; Sada, Isabel; Lascurain, Ricardo
2005-06-01

Resumen en español Los componentes glicosilados de la envoltura de Mycobacterium tuberculosis tienen un papel importante en la inmunopatogénesis de la tuberculosis. Permiten la adhesión, penetración y persistencia de la micobacteria en el macrófago; de igual manera, participan en los mecanismos de activación de estas células y la producción de citocinas relevantes durante la respuesta inmune. En esta revisión, examinamos las características de las principales estructuras sacarídicas de la superficie de la micobacteria y su relación con la modulación de la respuesta inmune. Resumen en inglés The glycosylated compounds of Mycobacterium tuberculosis envelope play an important role in the immunopathogenesis of tuberculosis. These molecules are involved in the binding to the host cell surface followed by their internalization and persistence in macrophages; likewise they take part in the macrophage's activation and the production of cytokines that are relevant during the immune response against mycobacteria. In this review we examine the molecular characteristics (mas) of the main mycobacterial cell surface saccharide structures and their relation with the modulation of the immune response to tuberculosis.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

24

CICATRIZACIÓN: PROCESO DE REPARACIÓN TISULAR. APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS/ WOUND HEALING: PROCESS OF TISSUE REPAIR THERAPEUTIC APPROACHES/ CICATRIZAÇÃO: PROCESSO DE REPARAÇÃO TISULAR. APROXIMAÇÕES TERAPÊUTICAS

Valencia Basto, Carlos
2010-04-01

Resumen en portugués Introdução: o processo de cicatrização é uma sequência de eventos dependentes da dinâmica do tecido celular lesionado e circundante. Estas células permitem a liberação de fatores de crescimento e citocinas para levar a cabo a reparação em três fases: aguda ou inflamatória, proliferação celular e remodelação tisular. Métodos: pesquisaram-se artigos nas principias bases de dados científicos, como PubMed del NCBI, Science Direct, HINARI e JSTOR. Resultado (mas) s: os estudos relacionados com a presente revisão tentam melhorar e otimizar o fenômeno da cicatrização em adultos, com o fim de acelerar o tempo de reparação e evitar, assim, a aparição de processos infecciosos secundários e restaurar o processo normal da reparação das feridas crônicas. Conclusões: a busca de estratégias para a eleição de uma terapia ideal, que garanta a aceleração dos eventos e evite, ao mesmo tempo, a inflamação e a proliferação de microorganismos. Resumen en español Introducción: el proceso de cicatrización es una secuencia de eventos que depende de la dinámica celular del tejido celular lesionado y circundante. Estas células permiten la liberación de factores de crecimiento y citocinas para llevar a cabo la reparación en tres fases: aguda o inflamatoria, proliferación celular y remodelación tisular. Métodos: se buscaron artículos en las principales bases de datos científicas como PubMed del NCBI, Science Direct, HINARIy J (mas) STOR. Resultados: los estudios relacionados en la presente revisión, intentan mejorar y optimizar el fenómeno de la cicatrización en adultos, con el fin de acelerar el tiempo de reparación y evitar la aparición de procesos infecciosos secundarios, al restaurar el transcurso normal en la reparación de heridas crónicas. Conclusiones: es evidente que los extractos crudos procedentes de hojas, cáscaras, flores y corteza de raíz, tienen potencial para acelerar los eventos de la cicatrización. Sin embargo, se desconocen en la mayoría de los casos los metabolitos activos y sus mecanismos de acción sobre las células y los factores de crecimiento que intervienen en el proceso, por lo que se requerirán más estudios para profundizar en este aspecto. Resumen en inglés Introduction: the wound healing process is a sequence of events depends on the cellular dynamics of the injured and surrounding tissue, allowing the release of growth factors and cytokines to carry out the repair in three phases: acute or inflammatory, cell proliferation and tissue remodeling. Methods: we searched for articles in major scientific databases as PubMed of NCBI, Science Direct, HINARI and JSTOR. Results: related studies in this review, trying to improve and o (mas) ptimize the phenomenon of scarring in adult, in order to seep up the repair time and avoid the occurrence of secondary infectious processes and restoring normal process in the repair of chronic wounds. Conclusions: it is clear that the crude extracts from leaves, shells, flowers and root bark have the potential to accelerate healing events. However, it is unknown in most cases, the active metabolites and their mechanisms of action on cells and growth factors involved in the process, so further studies are required to investigate this aspect.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

25

El bacilo de Calmette-Guérin como inmunomodulador en el cáncer de vejiga/ The bacillus Calmette-Guérin as immunomodulator in bladder cancer

Vázquez-Lavista, Luis Gabriel; Flores-Balcázar, Christian Haydeé; Llórente, Luis
2007-04-01

Resumen en español El bacilo de Calmette-Guérin (BCG) es considerado como la inmunoterapia más exitosa en contra del carcinoma de vejiga superficial recidivante hasta la fecha. La terapia intravesical con el BCG para el cáncer superficial de vejiga ha mostrado su eficacia y ventaja sobre otras estrategias terapéuticas; esta eficacia está basada en una compleja y larga duración de la activación inmunológica. El paso inicial es la unión de la micobacteria al urotelio, la cual depende (mas) de la interacción con la fibronectina de la bacteria con la fibronectina del urotelio. Los granulocitos y otras células mononucleares inmunocompetentes son atraídos hacia la pared vesical, así activando una cascada inmunológica a través de secreción de diversas citocinas, quienes estimulan a las células asesinas naturales (NK) activadas por el BCG, las cuales son capaces de diferenciar células neoplásicas y del epitelio urinario normal. En la pared vesical se encuentra un medio ambiente de citocinas principalmente del tipo TH1 y se forman focos celulares similares a granulomas. Dentro de este escenario los mecanismos efectores más importantes parecen ser la actividad antitumoral directa de los interferones y la actividad citotóxicas de las células NK. El tratamiento actual consiste en la administración intravesical del bacilo en una primera fase de inducción de seis semanas y posteriormente dosis de mantenimiento cada tres meses hasta los 36 meses. La mayoría de los pacientes presentan efectos adversos locales secundarios a la reacción inflamatoria y en un porcentaje muy pequeño se presentan complicaciones mayores como prostatitis y orquiepididimitis granulomatosa. De entre todas estas neoplasias sólo en el cáncer superficial de vejiga se han demostrado resultados satisfactorios con el empleo del BCG. Resumen en inglés The bacillus Calmette-Guérin (BCG) is regarded as the most successful immunotherapy against superficial bladder carcinoma recurrences to date. BCG intravesical therapy for superficial bladder cancer has shown its efficacy and advantage over classical therapeutic strategies. This efficacy is based on complex and long lasting immune activation. The initial step is the binding of mycobacteria to the urothelial lining, which depends on the interaction of a fibronectin attach (mas) ment protein on the bacteria surface with fibronectin in the bladder wall. Granulocytes and other immunocompetent mononuclear cells became attracted to the bladder wall and a cascade of proinflammatory cytokines sustains the immune response. In the bladder wall a largely TH1 based cytokine milieu and granuloma-like cellular foci are established. Within this scenario, the most important effector mechanisms might be the direct antitumor activity of interferons and the cytotoxic activity of NK cells. Current treatment consists of an induction phase of 6 weeks and a maintenance dose schedule of 3 weeks every three months up to 36. The majority of patients present adverse events related to dose administration due to bladder inflammatory response and on only a few ocassions, there are mayor complications like granulomatous prostatitis. Among all the neoplasms only in superficial bladder cancer the BCG is proved to be effective.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

26

Modelos animales para el estudio de la respuesta inflamatoria sistémica y de nutrición parenteral/ Animal models for the study of systemic inflammatory response and parenteral nutrition

Morán Penco, J. M.
2007-04-01

Resumen en español El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) parece desencadenarse por la activación de un tipo de receptores llamados Toll-Like, propios de las células de respuesta inflamatoria y que, a través de señales citosólicas específicas, producen una cascada de reacciones que activan las Citocinas, Factores de Crecimiento y otros mediadores inflamatorios. En este trabajo, repasamos y discutimos varias clasificaciones de Modelos Animales para el estudio del SRIS (mas) y proponemos que estos modelos se dividan según los objetivos concretos a estudiar; que podrían ser los siguientes: 1º Para el estudio de los genes reguladores de los receptores Innatos y Adaptativos, de la respuesta inmunoinflamatoria. 2º Para el estudio de los receptores de señalización (Citocinas y Factores de Crecimiento). 3º Para el estudio de la respuesta frente a los señalizadores. 4º Para el estudio de tratamientos mediante bloqueo anti-inflamatorio específico (ILs, TNF y otros). 5º Modelos específicos de Sepsis. 6º Otros Modelos Inductores de SRIS. 7º Para el estudio de Modelos Terapéuticos diversos: -Tratamientos Anti-Inflamatorios. -Tratamientos Anticoagulantes: Inhibición de la Coagulación en ensayos Humanos-Fase II, con anticoagulantes: Antitrombina III, PCA y TFPI. -Tratamientos Antibióticos. -Tratamientos con Reposición de Volúmenes. -Tratamientos Quirúrgicos. En lo que respecta al apartado de Modelos animales para el estudio de la Nutrición Parenteral, podríamos hacer la siguiente clasificación y resumen de lo tratado: 1. Modelos Animales para el estudio de la Vía Parenteral de Administración. 2. Modelos para el estudio de la viabilidad, absorción y tolerancia locales en la vía de administración. 3. Modelos para el estudio de las Complicaciones. 4. Modelos animales para el estudio de la farmacodinamia, metabolización e investigación de la tolerancia de nuevas moléculas o substratos. Resumen en inglés The systemic inflammatory response syndrome (SRIS) seems to be due to the activation of the toll-like receptors, specific of the inflammatory response cells, through concrete cytosolic signals which lead to a cascade of reactions acting cytokins, growing factors and others inflammatory mediators. This kind of work revewes and discusses several classifications of animals models to study the SRIS, and propose to divide these models according to concrete goals, which can be (mas) the following ones: 1º To study innate and adaptative receptors of regulatory gens in the SRIS. 2º To study signals receptors (cytokines and growing factors). 3º To study the answer to signals. 4º To study treatments through specifics antinflammatory blockage. 5º Specific models of sepsis. 6º Others inducing models of SRIS. 7º Others therapeutical models. -Antinflammatories.-Antiacoagulans: Coagulations inhibition in human assays.-Phase II Anticoagulans: Antitrombine III, PCA y TFPI. -Antibiotics. -Replacing Volume Treatments.-Surgical Treatments. As to the animals models to study Parenteral Nutrition, we could make the next classifications and sum it up: 1. Animal models to study the parenteral via of administration. 2. Models to study viability, absorption and local tolerance of the administration via. 3. Study models for complications. 4. Animal models to study pharmacodynamic, metabolization and to investigate the tolerance of new molecules or substrates.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

27

Alteración de la actividad inflamatoria regulada por T H1-T H2 en asma/ Alteration of the inflammatory activity regulated by T H1-T H2 en asthma

Martínez-Ramírez, Imelda; Aviles-Salas, Alejandro; Nava-Reyes, Hector; Ramos-Godínez, María del Pilar; Carvajal-Sandoval, Guillermo; Zamudio-Cortes, Pedro; Parra-Hernández, Elías
2006-06-01

Resumen en español El asma afecta entre 100 y 150 millones de personas en el mundo. En la actualidad, esta enfermedad se puede controlar por diversas terapias, pero no se puede curar y representa una de las enfermedades más costosas y frecuentes en los sistemas de salud en muchos países, por lo que son necesarias estrategias de prevención eficientes para reducir la morbimortalidad y costos económicos; esto requiere, entre otros, de un conocimiento detallado de los mecanismos inmunológi (mas) cos y fisiológicos involucrados en el asma. Esta revisión sintetiza el conocimiento sobre la inflamación mediada por T H2 en asma y se discute el origen d elas células CD4+ T H'2 y el papel de las citocinas T H2 en la producción y mantenimiento de la inflamación de las vías respiratorias en esta enfermedad. Resumen en inglés Asthma affects between 100 and 150 million people around the globe. Currently, it is a disease that can be controlled by diverse therapeutic approaches; unfortunately, it cannot be cured. In many countries asthma is one of the most expensive and frequent diseases for the healthcare systems. Therefore, effective preventive strategies are greatly needed to reduce individual morbidity, mortality and economic burdens. This requires, among others, a detailed knowledge of the i (mas) mmunoiogicai and physiological mechanisms involved in asthma. This review synthesizes our understanding about the inflammation of T H2-mediated asthma and discusses the origin of CD4 + T H2 cells and the role of T H2 cytokines in producing and maintaining airway inflammation in asthma

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

28

Reacción transfusional hemolítica inmune inmediata/ Immediate immune hemolytic transfusional reaction

Cortina Rosales, Lázaro; López de Roux, María del Rosario
2006-08-01

Resumen en español La reacción hemolítica inmediata inmunológica representa la principal causa de muerte por transfusión. La reacción antígeno-anticuerpo con la subsiguiente hemólisis de los eritrocitos, desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como consecuencia de la liberación de citocinas (factor de necrosis tumoral a, interleucina 1, interleucina 8, interleucina 6) y activación de sistemas enzimáticos de amplificación (coagulación, fibrinólisis, calicre (mas) ína-bradicinina). La coagulación intravascular diseminada y el fallo renal agudo son los eventos fisiopatológicos que dominan el cuadro. Se han desarrollado protocolos pre-transfusionales que ofrecen múltiples peldaños de seguridad, cuyo cumplimiento descarta la ocurrencia de reacciones fatales. Sin embargo, aún están presentes y se señalan como sus causas fundamentales los errores de identificación, la falta de conocimiento y la negligencia Resumen en inglés The immediate immunological hemolytic reaction is the main cause of death associated with transfusion. The antigen-antibody reaction with the subsequent .hemolysis of erythrocytes triggers a systemic inflammatory response syndrome resulting from the release of cytokines (tumoral a necrosis factor, interleukin 1, interleukin 8, interleukin 6) and from the activation of enzymatic amplification systems (coagulation, fibrinolysis, calicrein-bradykinin). The disseminated intra (mas) vascular coagulation and the acute renal failure are physiopathological events that stand out in the clinical picture. Pretransfusional protocols that provide multiple safety steps, and whose fulfiment discards the occurrence of fatal reactions, have been developed. However, the idenfication erros, the lack of knowledge and negligence are still present and are considered as its fundamental causes

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

29

Receptores tipo Toll, patogénesis y respuesta inmune a Helicobacter pylori/ Toll-like receptors, pathogenesis and immune response to Helicobacter pylori

Sánchez-Zauco, Norma Angélica; Giono-Cerezo, Silvia; Maldonado-Bernal, Carmen
2010-10-01

Resumen en español Helicobacter pylori coloniza el epitelio gástrico y la mayoría de las personas infectadas es asintomática, de 10 al 20% desarrolla gastritis atrófica, úlcera péptica, y menos de 3% genera cáncer gástrico. Estas patologías están determinadas por la relación entre los factores de virulencia de la bacteria y los factores del hospedero como predisposición genética y respuesta inmune. La inmunidad innata, representada principalmente por los receptores tipo Toll y (mas) tipo Nod, reconocen a sus ligandos específicos y activan factores de transcripción como NF-kB, AP-1, CREB-1, induciendo la producción de citocinas inflamatorias como IL-8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α, e IL-10. La inflamación crónica favorece los cambios de morfología gástrica, evita la apoptosis y favorece la angiogénesis, ocasionando lesiones neoplásicas y cáncer. El objetivo de esta revisión es analizar los mecanismos propuestos a la fecha de la respuesta inmune innata y adaptativa, involucrados en la infección por H. pylori, y se puntualiza en los mecanismos de eliminación o persistencia de la infección. Resumen en inglés Helicobacter pylori colonize the gastric epithelial, most infected people are asymptomatic, 10 to 20% develop atrophic gastritis, peptic ulcer and less than 3% gastric cancer. These diseases are determined by the relationship between virulence factors of bacteria, host factors such as, genetic predisposition, and immune response. The innate immune response mainly represented by Toll-like receptors and Nod-like receptors that recognize their specific ligands, activate tran (mas) scription factors as NF-kB, AP-1, CREB-1, inducing production of inflammatory cytokines such as IL -8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18, TNF-α and IL-10. Chronic inflammation promotes gastric morphological changes, prevents apoptosis and allows angiogenesis generating neoplasic lesions and cancer. The aim of this review is to analyze the mechanisms proposed to date of the innate and adaptative immune response involved in H. pylori infection; remarking the mechanisms related in the elimination or persistence.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

30

Receptores tipo Toll, patogénesis y respuesta inmune a Helicobacter pylori/ Toll-like receptors, pathogenesis and immune response to Helicobacter pylori

Sánchez-Zauco, Norma Angélica; Giono-Cerezo, Silvia; Maldonado-Bernal, Carmen
2010-10-01

Resumen en español Helicobacter pylori coloniza el epitelio gástrico y la mayoría de las personas infectadas es asintomática, de 10 al 20% desarrolla gastritis atrófica, úlcera péptica, y menos de 3% genera cáncer gástrico. Estas patologías están determinadas por la relación entre los factores de virulencia de la bacteria y los factores del hospedero como predisposición genética y respuesta inmune. La inmunidad innata, representada principalmente por los receptores tipo Toll y (mas) tipo Nod, reconocen a sus ligandos específicos y activan factores de transcripción como NF-kB, AP-1, CREB-1, induciendo la producción de citocinas inflamatorias como IL-8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α, e IL-10. La inflamación crónica favorece los cambios de morfología gástrica, evita la apoptosis y favorece la angiogénesis, ocasionando lesiones neoplásicas y cáncer. El objetivo de esta revisión es analizar los mecanismos propuestos a la fecha de la respuesta inmune innata y adaptativa, involucrados en la infección por H. pylori, y se puntualiza en los mecanismos de eliminación o persistencia de la infección. Resumen en inglés Helicobacter pylori colonize the gastric epithelial, most infected people are asymptomatic, 10 to 20% develop atrophic gastritis, peptic ulcer and less than 3% gastric cancer. These diseases are determined by the relationship between virulence factors of bacteria, host factors such as, genetic predisposition, and immune response. The innate immune response mainly represented by Toll-like receptors and Nod-like receptors that recognize their specific ligands, activate tran (mas) scription factors as NF-kB, AP-1, CREB-1, inducing production of inflammatory cytokines such as IL -8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18, TNF-α and IL-10. Chronic inflammation promotes gastric morphological changes, prevents apoptosis and allows angiogenesis generating neoplasic lesions and cancer. The aim of this review is to analyze the mechanisms proposed to date of the innate and adaptative immune response involved in H. pylori infection; remarking the mechanisms related in the elimination or persistence.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

31

Tratamiento del cáncer renal metastásico: vigencia de la inmunoterapia/ Treatment of metastatic renal cancer: current validity of immunotherapy

Llarena Ibarguren, Roberto
2009-05-01

Resumen en español Objetivo: Evaluar la importancia y efectos de la inmunoterapia clásica en el tratamiento del cáncer renal diseminado. Material y métodos: Se revisan los datos históricos de los estudios realizados con citocinas, interferon e interleukina, evaluando sus combinaciones, y comparando los diferentes estudios relevantes existentes. Comentarios: Aunque diversos, los resultados son pobres en cuanto a respuesta objetivable y en cuanto a duración de la misma, observando series (mas) ya históricas que empleando interleukina2 lograron, pesar de graves efectos secundarios, remisiones incluso completas de la enfermedad. Conclusiones: En la actualidad y tras el advenimiento de los nuevos fármacos, el empleo de la inmunoterapia clásica puede encontrar indicación en pacientes concretos, con buen estado general, con nefrectomía previa por carcinoma de células claras, al menos 12 meses antes de la aparición de metástasis en un solo órgano, preferentemente pulmón, y con niveles normales de hemoglobina, calcio y lactodehidrogenasa, buscando ese pequeño porcentaje de respuestas estables y mantenidas. Resumen en inglés Objective:To assess the significance and effects of conventional immunotherapy for management of disseminated renal cancer. Materials and methods: Historical data from studies conducted with cytokines, interferon, and interleukin are reviewed, their combinations are evaluated, and the different relevant studies available are compared. Discussion: While diverse, results are poor in terms of objective response and its duration. Historical series using interleukin-2 achieved (mas) , despite severe side effects, disease remissions, some of them complete. Conclusions: Currently, after the advent of new drugs, use of conventional immunotherapy may be indicated for specific patients with a good general condition undergoing previous nephrectomy for a clear cell carcinoma at least 12 months before occurrence of metastasis in a single organ, preferably the lung, and with normal levels of hemoglobin, calcium, and lactate dehydrogenase, looking for that small percentage of stable and sustained responses.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

32

Infección, inflamación y cáncer gástrico/ Infection, inflammation and gastric cancer

Fuentes-Pananá, Ezequiel; Camorlinga-Ponce, Margarita; Maldonado-Bernal, Carmen
2009-10-01

Resumen en español Existe una sólida relación entre la infección persistente, la inflamación crónica y el cáncer. Helicobacter pylori es la principal causa del cáncer gástrico, con 900 000 casos nuevos registrados cada año. Este patógeno estimula a las células del epitelio gástrico para secretar IL-8, un quimioatrayente de leucocitos que infiltra el tejido infectado de manera persistente. También se observan concentraciones elevadas de citocinas inflamatorias que promueven la p (mas) érdida de la homeostasis local debido a la alteración de la proliferación y apoptosis celular. No es claro el mecanismo por el cual esta reacción inflamatoria lleva al cáncer, pero los radicales libres de O2 y N2 podrían contribuir de modo directo al daño genómico de la mucosa. El virus de Epstein-Barr es otro microorganismo vinculado con el cáncer gástrico. En esta revisión se describen los mecanismos inflamatorios importantes que intervienen en el desarrollo de la tumoración, tal vez compartidos con otros patógenos, lo cual es de gran relevancia ya que alrededor de 25% de los cánceres se relaciona con infección. Resumen en inglés A strong association between persistent infection, chronic inflammation and cancer has been described. Helicobacter pylori is the main cause of gastric cancer, with 900 000 new cases yearly. Helicobacter colonization triggers the gastric epithelial cells to secret IL-8, a chemoattractant of immune cells, which persistently infiltrate the infected tissue. High levels of inflammatory cytokines are found, leading to loss of local homeostasis due to altered cell proliferation (mas) and apoptosis. It is not known how this local inflammatory response leads to cancer but the expression of mutagenic O2 and N2 free radicals might directly contribute to the irreversible mucosal genomic damage. Epstein Barr Virus is another pathogen associated with gastric cancer. We review here our current knowledge of inflammatory mechanisms at the site of infection that could be important to the development of cancer and that could be shared by other pathogens. This is of great importance since around 25% of cancers are associated with infection.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

33

Infección, inflamación y cáncer gástrico/ Infection, inflammation and gastric cancer

Fuentes-Pananá, Ezequiel; Camorlinga-Ponce, Margarita; Maldonado-Bernal, Carmen
2009-10-01

Resumen en español Existe una sólida relación entre la infección persistente, la inflamación crónica y el cáncer. Helicobacter pylori es la principal causa del cáncer gástrico, con 900 000 casos nuevos registrados cada año. Este patógeno estimula a las células del epitelio gástrico para secretar IL-8, un quimioatrayente de leucocitos que infiltra el tejido infectado de manera persistente. También se observan concentraciones elevadas de citocinas inflamatorias que promueven la p (mas) érdida de la homeostasis local debido a la alteración de la proliferación y apoptosis celular. No es claro el mecanismo por el cual esta reacción inflamatoria lleva al cáncer, pero los radicales libres de O2 y N2 podrían contribuir de modo directo al daño genómico de la mucosa. El virus de Epstein-Barr es otro microorganismo vinculado con el cáncer gástrico. En esta revisión se describen los mecanismos inflamatorios importantes que intervienen en el desarrollo de la tumoración, tal vez compartidos con otros patógenos, lo cual es de gran relevancia ya que alrededor de 25% de los cánceres se relaciona con infección. Resumen en inglés A strong association between persistent infection, chronic inflammation and cancer has been described. Helicobacter pylori is the main cause of gastric cancer, with 900 000 new cases yearly. Helicobacter colonization triggers the gastric epithelial cells to secret IL-8, a chemoattractant of immune cells, which persistently infiltrate the infected tissue. High levels of inflammatory cytokines are found, leading to loss of local homeostasis due to altered cell proliferation (mas) and apoptosis. It is not known how this local inflammatory response leads to cancer but the expression of mutagenic O2 and N2 free radicals might directly contribute to the irreversible mucosal genomic damage. Epstein Barr Virus is another pathogen associated with gastric cancer. We review here our current knowledge of inflammatory mechanisms at the site of infection that could be important to the development of cancer and that could be shared by other pathogens. This is of great importance since around 25% of cancers are associated with infection.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

34

Proteína C reactiva: aspectos cardiovasculares de una proteína de fase aguda/ C-reactive protein: Cardiovascular issues of an acute-phase protein

Amezcua-Guerra, Luis M; Springall del Villar, Rashidi; Bojalil Parra, Rafael
2007-03-01

Resumen en español La proteína C reactiva (PCR) es una proteína inespecífica de fase aguda, utilizada como una medida de inflamación durante décadas. Recientemente se ha propuesto como un marcador de aterogénesis y como un predictor para el desarrollo de eventos cardiovasculares adversos a futuro. La PCR se une a lipoproteínas alteradas y facilita su remoción por los fagocitos, además de activar parcialmente el sistema del complemento. Los niveles elevados de PCR pueden producir ef (mas) ectos directos sobre las células vasculares, incluyendo inducción de citocinas y factores protrombóticos. Aunque inicialmente se había señalado una fuerte asociación entre los niveles de PCR y eventos cardiovasculares futuros, un meta-análisis reciente y varios estudios prospectivos han mostrado que esta asociación, si bien existe, pudiera ser más débil que lo descrito inicialmente. La terapia con estatinas en pacientes con enfermedad arterial coronaria ha mostrado reducir los desenlaces cardiovasculares adversos en asociación con una reducción de los niveles séricos de PCR, independientemente de su efecto sobre el perfil de lípidos. Resumen en inglés C-reactive protein (CRP) is a nonspecific acute phase protein that has been used as an inflammatory marker for decades. More recently, it has been proposed as a predictor of cardiovascular disease (myocardial infarction, stroke, peripheral artery disease and sudden heart death). Physiologic functions of CRP as an anti-inflammatory scavenger molecule have begun to emerge. CRP binds to damaged lipoproteins and facilitates their removal by phagocytes, partially activating th (mas) e complement cascade. Increased levels of CRP may result in direct effects on vascular cells, including the induction of cytokines and prothrombotic factors. Although previous studies suggested a potent independent association of CRP levels with cardiac events, the strength of this association has been shown to be weaker than previously reported in a recent large meta-analysis and in prospective studies. Therapy with statins in patients with coronary artery disease has been found to reduce adverse outcomes in association with reductions of CRP levels, independently of their effects on the lipid profile.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

35

Perspectivas de las células tallo en infartos del miocardio/ Stem cell perspectives in myocardial infarctions

Aceves, José Luis; Archundia, Abel; Díaz, Guillermo; Páez, Araceli; Masso, Felipe; Alvarado, Martha; López, Manuel; Aceves, Rocío; Ixcamparij, Carlos; Puente, Adriana; Vilchis, Rafael; Montaño, Luis Felipe
2005-04-01

Resumen en español El infarto del miocardio es la principal causa de falla cardiaca y muerte en países industrializados. A la fecha, la cardiomioplastia celular ha emergido como una alternativa en la regeneración de infartos miocárdicos. En modelos animales se han utilizado diferentes líneas celulares como cardiomiocitos fetales, mioblastos de músculo esquelético, células tallo embrionarias y células tallo mesenquimales del adulto, con mejoría en la función ventricular y disminuci (mas) ón del área de tejido infartado. Las tres primeras líneas celulares tienen desventajas porque son alogénicas y difíciles de obtener. Las células tallo mesenquimales del adulto son autólogas y se pueden obtener de aspirados de médula ósea o de la circulación periférica previa estimulación con citocinas (G-CSF). La implantación de estas células en seres humanos con infartos del miocardio recientes y antiguos han mostrado mejorías similares a los reportes con modelos animales. Estos hallazgos alientan a continuar la investigación clínica y básica en busca de los mecanismos de diferenciación celular y selección de vías de implantación, en tejido miocárdico infartado. Resumen en inglés Myocardial infarction is the leading cause of congestive heart failure and death in industrializated countries. The cellular cardiomyoplasty has emerged as an alternative treatment in the regeneration of infarted myocardial tissue. In animals' models, differents cellular lines such as cardiomyocites, sheletal myoblast, embryonic stem cells and adult mesenchymal stem cells has been used, resulting in an improvement in ventricular function and decrease in amount of infarted (mas) tissue. The first three cells line have disvantages as they are allogenics and are difficult to obtain. The adult mesenchymal stem cells are autologous and can be obtained throught the aspiration of bone marrow or from peripherical circulation, prior to stimulating with cytokines (G-CSF). The implantation in humans with recent and old myocardial infarction have shown improvements similar to those shown in animal models. These findings encourage the continued investigation in the mechanism of cellular differentiation and implantation metods in infarted myocardial tissue.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

36

Síndrome de activación macrofágica:: simulación de una sepsis generalizada/ Macrophage activation syndrome:: a systemic sepsis simulation

Alonso Castillo, Amaris; Cantera Oceguera, Dolores; Hernández Hernández, Vilma; Seiglie Díaz, Frances
2009-12-01

Resumen en español El síndrome de activación macrofágica es un síndrome clínico, potencialmente fatal, ocasionado por una excesiva activación y proliferación de macrófagos bien diferenciados e intensa proliferación de linfocitos T con la consecuente liberación de citocinas; la etiología es desconocida pero se expone la posibilidad de algunos agentes desencadenantes como: agentes infecciosos (bacterias, hongos, parásitos y virus), el uso de fármacos, como sales de oro, metotrexa (mas) to, sulfasalazina, aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, etarnercept, y el trasplante autógeno de células madres en pacientes con enfermedades autoinmunitarias o hematooncológicas. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, de laboratorio e histológicos; si se sospecha a tiempo y se realiza un diagnóstico precoz, existe una buena respuesta al uso de esteroides administrados por vía parenteral o citostáticos. El principal reto radica en la similitud de la presentación con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o fallo multiorgánico, por lo cual se debe tener en cuenta, en la práctica pediátrica y en las unidades de cuidados intensivos, ante un niño que sorprenda con un cuadro grave de etiología desconocida. Resumen en inglés Macrophage activation syndrome is a clinical condition potentially fatal produced by a excessive activation and proliferation of well differentiated macrophages and a intense T lymphocytes proliferation with the consequent cytokines release; its etiology is unknown but the possibility of some triggering agents is exposed including infectious agents (bacteria, fungus, parasites and virus), the drug use such as gold salts, methotrexate, sulfasalazine, aspirin, non-steroid a (mas) nti-inflammatory drugs, etarnercept, and the stem cells autogenous transplant in patients presenting with autoimmune or hemato-oncologic diseases. Diagnosis is based on clinical, laboratory and histological criteria, if it is suspected in time and an early diagnosis is made, there is a good response to steroid use administered by parenteral rout or cytostatic drugs. The main challenge lies in the presentation similarity with a systemic inflammatory response syndrome or multiorgan failure being necessary to take it into account in pediatric practice and in intensive care units in the face of a child presenting with a severe situation of unknown etiology

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

37

Ciertos aspectos inmunológicos en los estados reaccionales en la enfermedad de Hansen: Revisión/ Some immunological aspects in the reaccional states of Hansen disease.

Rada, Elsa; Aranzazu, Nacarid; Convit, Jacinto
2005-12-01

Resumen en español El problema clínico crucial en la lepra son los episodios de inflamación aguda que conllevan a daño de los nervios. Aun cuando el Mycobacterium leprae ha sido eliminado mediante el uso de antibióticos, la muerte de la bacteria no es una solución completa al daño ocasionado en los nervios. Dos de los fenómenos inmunopatológicos más frecuentes son: Reacciones tipo I conocidas como reacciones de reversión (RR) y las Reacciones tipo II, como eritema nodoso leproso ( (mas) ENL). Estas reacciones tipo II se han definido como: una complicación inmunológica en los pacientes multibacilares. Ambos tipos de reacciones están acompañadas por el incremento de citocinas pro-inflamatorias principalmente TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, INF-gamma, IL-10, IL-12, entre otras. En un análisis retrospectivo realizado en una población de 150 pacientes del Servicio Central de Dermatología del Instituto de Biomedicina sometidos a terapia multidroga (PQT) y PQT + inmunoterapia, ambos grupos presentaron fenómenos reaccionales tipo II, sólo el grupo que adicionalmente recibió inmunoterapia presentó además reacciones del tipo I. El grupo de pacientes que presentaron ENL estuvo asociado con presencia de gran cantidad de bacilos en las lesiones Resumen en inglés The crucial clinical problem in leprosy is represented by episodes of intense inflammation that produce nerve damage. When Mycobacterium leprae has been eliminated by means of antibiotics, the death of the bacteria is not a complete solution to the damage caused in nerves. Two of the more frequent immunopathological phenomena in Hansen’s disease are Type I, reactions, known as Reversal Reactions (RR), and Type II reactions, of which the most frequent and well known are t (mas) hose called Erythema Nodosum Leprosum (ENL). Type II reactions have been defined as an immunologic complication in multibacillary patients. Both types of reactions are accompanied mainly by the increase of pro-inflammatory cytokines TNF-alpha, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, INF-gamma, IL-10, IL-12, among others. In a retrospective analysis of a population of 150 patients of the Central Service of Dermatology, Institute of Biomedicine, where these patients were subjected to Multidrug Therapy (MDT) and MDT + inmunotherapy (IMT), both groups presented type II reactions, but the group that additionally received inmunotherapy also presented type I reactions. In the group of patients that presented ENL, it appeared to be associated with the large amount of bacilli in their lesions

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

38

Evaluación de la inflamación en el laboratorio/ Laboratory evaluation of inflammation

González Naranjo, Luis Alonso; Molina Restrepo, José Fernando
2010-01-01

Resumen en español La respuesta de fase aguda refleja la inflamación tanto aguda como crónica en curso y se presenta en una amplia variedad de condiciones inflamatorias como infecciones, trauma, cirugías, quemaduras, neoplasias, enfermedades reumáticas inflamatorias y ciertas reacciones inmunes a drogas. La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda son marcadores diagnósticos de enfermedades inflamatorias e infecciosas. Ade (mas) más, la medición de los niveles séricos de las proteínas de fase aguda, particularmente la proteína C reactiva (PCR), es útil en tres situaciones patológicas: infección, inflamación aguda o crónica y en la evaluación del riesgo metabólico. Procalcitonina es un marcador útil de sepsis e infecciones graves. Los niveles elevados de ferritina son característicos de la enfermedad de Still del adulto y el síndrome hemofagocítico, ambos asociados con la inflamación. Aunque los niveles séricos de citoquinas son cruciales para la generación de la inflamación, su utilidad en la clínica está aún bajo investigación. Las concentraciones séricas de los inhibidores de citocinas o receptores solubles de citoquinas, podría aportar información importante para el seguimiento de las enfermedades autoinflamatorias. Resumen en inglés The acute phase response reflects of inflammation both acute and ongoing chronic inflammation and occurs in a wide variety of inflammatory conditions such as infections, trauma, surgery, burns, malignancies, inflammatory rheumatic and certain immune reactions drug. The erythrocyte sedimentation rate and leukocytosis with left shift are diagnostic markers for inflammatory and infectious diseases. The levels of acute-phase proteins, especially C-reactive protein, are used t (mas) o assess both the presence of inflammation and any response to treatment. The measurement of C-reactive protein levels is useful in three types of pathological situation: infection, acute or chronic inflammation, and evaluation of metabolic risk. Procalcitonin is an useful marker of sepsis and severe infection. High levels of ferritin are characteristic of adult-onset Still's disease and hemophagocytic syndrome, both associated with inflammation. Although serum levels of cytokines are crucial for the generation of inflammation, their usefulness in the clinic is still under investigation. Serum concentrations of cytokine inhibitors or soluble cytokine receptors could provide important information for monitoring autoinflammatory diseases.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

39

Respuesta de inmunidad celular en la tuberculosis pulmonar: Revisión/ Cell immunity response in human pulmonary tuberculosis: Review

Rivas-Santiago, Bruno; Vieyra-Reyes, Patricia; Araujo, Zaida
2005-12-01

Resumen en español La tuberculosis (TBC) pulmonar humana, un problema de salud pública en el mundo, es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis. Se conoce que una minoría de las personas que son infectadas por M. tuberculosis son capaces de progresar a enfermedad clínica. Se puede decir, en términos generales, que el 90% de las personas tendrán controlados los bacilos en estado latente para toda la vida, por medio de su sistema inmunológico. Un 5% presentará T (mas) BC primaria progresiva y el otro 5% presentará la enfermedad en estados tardíos de la vida, lo que se denomina TBC de reactivación o post-primaria. En los individuos resistentes, el control de la infección o de los bacilos tuberculosos que se encuentran en la región alveolar requiere principalmente del desarrollo de una respuesta de inmunidad celular (RIC) del tipo Th1. Este tipo de respuesta incluye la participación de los macrófagos alveolares, los linfocitos T CD4+ y CD8+, principalmente los linfocitos T gd y la producción de citocinas como: IL-2, IFN-gamma, IL-12, IL-18 y TNF-alfa. Aunado están las quimiocinas como RANTES, MCP-1, MIP-1alfae IL-8 que juegan un papel muy importante en la migración de las diferentes subpoblaciones celulares al sitio de infección para la formación del granuloma. Además, es primordial el papel de las células "natural killer" (NK), y de las células epiteliales como parte de la respuesta de inmunidad innata Resumen en inglés Human pulmonary tuberculosis (TB) is a worldwide public health problem, which is caused by Mycobacterium tuberculosis. It is a fact that one third of the world´s population is infected with this mycobacteria, however, only a minority of people infected by M. tuberculosis may develop a clinical disease. In general, about 90% have their bacilli under control in a latent state throughout their lives by means of their immune responses. About 5% will develop primary progressi (mas) ve TB and the remaining 5% will develop the disease in the later stages of their lives, which is known as reactivation or post-primary TB. In resistant individuals, control of the infection mainly requires development of a Th1 cell immunity response. This type of response involves participation of alveolar macrophages and T CD4+, CD8+ and T gd lymphocytes, and production of cytokines such as IL-2, IFN-gamma, IL-12, IL-18 and TNF-alpha, as well as chemokines such as RANTES, MCP-1, MIP-1alphaand IL-8 which play an important role in the migration of different cell subpopulations to the infection site for the formation of granulome. In addition, the role of "natural killer" (NK) cells, along with epitelial cells, is essential as part of the innate immune response

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

40

MHC: POLIMORFISMOS GENÉTICOS EN AUTOINMUNIDAD

FALFÁN VALENCIA, RAMCÉS
2004-06-01

Resumen en español Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por inflamación, así como por el desarrollo y mantenimiento de anticuerpos y linfocitos T dirigidos contra antígenos propios (autoantígenos). Aunque la etiología de estas enfermedades es desconocida, poseen mecanismos en común. Existe una fuerte asociación genética entre ciertas enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, esclerosis múltiple y diabetes mellitus insulino-dependiente y algunos alelos y/o haplot (mas) ipos del complejo principal de histocompatibilidad. La explicación actual para este tipo de asociaciones propone que las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad que se han encontrado asociadas, unen de manera eficiente autoantígenos envueltos en la patofisiología de la enfermedad, lo cual resulta en una respuesta inmune periférica mediada por células T contra autoantígenos y las secuelas autoinmunes. La susceptibilidad individual en autoinmunidad puede estar determinada por una combinación de polimorfismos específicos de genes que codifican para múltiples citocinas, antígenos del complejo principal de histocompatibilidad, moléculas de adhesión y proteínas celulares. Esta condición puede conducir a la expresión anormal de moléculas inmunorreguladoras y finalmente resultar en el desarrollo o exacerbación de la enfermedad. Recientemente también se ha estudiado el papel de las secuencias virales en la patogénesis de autoinmunidad, principalmente involucradas en mimetismo molecular. Resumen en inglés Autoimmune diseases are characterized by inflammation and by the development and maintenance of antibodies and T lymphocytes against "self" antigens. Although the etiology of these diseases is unknown, they have a number of cellular and molecular mechanisms in common. A strong genetic association exists between a number of autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, and insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) and the expression of certain alle (mas) les or haplotypes of the major histocompatibility complex (MHC). The current explanation for this association proposes that disease-associated MHC molecules efficiently bind autoantigens involved in the pathophysiology of the disease. This results in a peripheral T cell-mediated immune response to the autoantigens and autoimmune sequelae. Individual susceptibility to autoimmune diseases may be determined by a combination of specific polymorphisms of genes encoding multiple cytokines, MHC antigens, adhesion molecules, and cellular proteins. This condition may lead to abnormal expression of immunoregulatory molecules and finally result in the development or exacerbation of the disease. Recently, the role of viral sequences in the pathogenesis of autoimmunity has been discussed, mainly involved in molecular mimicry.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

41

Grasa epicárdica e insulinorresistencia.: Nuestros primeros resultados/ Epicardium fat and insulin-resistance:: Our first results

Cabrera Rego, Julio Oscar; del Busto Mesa, Abdel; Gandarilla Sarmientos, Julio C.; González Díaz, Ida; Valiente Mustelier, Juan; de Armas Rojas, Nurys
2010-06-01

Resumen en español La grasa epicárdica evaluada mediante ecocardiografía refleja claramente el grado de adiposidad visceral más que el de obesidad general y ha sido recientemente reconocida como una fuente de moléculas bioactivas, ácidos grasos libres, adiponectina y citocinas inflamatorias, por lo que desempeña un papel fundamental en las enfermedades cardiovasculares, con una relación directa con el grado de insulinorresistencia en la población general. El objetivo de este estudio (mas) fue determinar la utilidad de la evaluación ecocardiográfica de la grasa epicárdica como predictor de riesgo de insulinorresistencia. Otras variables estudiadas fueron: edad, sexo, antecedentes patológicos personales de tabaquismo, dislipidemia e hipertensión arterial y familiares con diabetes mellitus; antropométricas (circunferencia de la cintura, cociente cintura/cadera, índice de masa corporal), y hemoquímicas (glucosa e insulina en ayunas, colesterol total, triglicéridos, HDL-c). La media de grasa epicárdica fue significativamente mayor en los pacientes con HOMA-IR>2,6 (p=0,001), con sensibilidad y especificidad aceptables en su asociación a insulinorresistencia para valores de corte de grasa epicárdica ³ 3,5 mm. Resumen en inglés The epicardial fat evaluated by echocardiography clearly reflects the grade of visceral adiposity more than general obesity, and it has been recently recognizedas a source of bioactive molecules as well as free fatty acids,adiponectin, and inflammatory cytokines. Therefore, it plays a fundamental role in the cardiovascular diseases, with a direct relationship with insulin resistance in the general population. The objective of this study was to determine the utility of the (mas) echocardiography evaluation of the epicardial fat as a risk predictor of insulin resistance. Fifty patients were divided in two groups according to the diagnosis of insulin resistance (n=25 respectively). Each subject underwent a transthoracicechocardiogram to evaluate epicardial adipose tissue thickness, as well as both fasting glucose and insulin to determine the HOMA-IR (gold standard for the diagnosis of insulin resistance). Other studied variables were: age, sex, personal history of smoke, dislipidemie and hypertension and family history of diabetes mellitus, anthropometric measurements as waist and hip circumferences, waist /hip ratio and body mass index , by other hand were also measured the fasting glucose and insulin and serum lipids levels as total cholesterol, triglycerides and HDL-c. The epicardial fat media thickness was significantly higher in patients with HOMA-IR>2.6 (p=0.001), with acceptable sensibility and specificity in the association to insulin resistance for cut off values of epicardial fat ³ 3.5 mm.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

42

Marcadores pro y antiinflamatorios en la enfermedad arterial coronaria y el síndrome isquémico coronario agudo/ Pro-inflammatory and anti-inflammatory markers in coronary artery disease and acute ischemic coronary syndrome

Fragoso-Lona, José Manuel; Ramírez-Bello, Julián; Cruz-Robles, David; Pérez-Méndez, Oscar; de la Peña, Aurora; Vargas-Alarcón, Gilberto
2009-03-01

Resumen en español La inflamación tiene un papel importante en las lesiones ateroscleróticas, ya que afecta a diversos estados del desarrollo del ateroma, que van desde el reclutamiento inicial de leucocitos hasta la rotura de la placa aterosclerótica inestable. Las reacciones inflamatorias en las placas ateroscleróticas coronarias son determinantes en el curso clínico de los pacientes con síndrome coronario agudo y enfermedad arterial coronaria. Estudios recientes sugieren que varias (mas) moléculas inflamatorias, que se generan en diferentes puntos del desarrollo de síndrome isquémico coronario agudo, pueden reflejar diferentes aspectos del proceso aterotrombótico. Dichas moléculas pueden tener un papel en el riesgo a desarrollar enfermedad arterial coronaria y pueden correlacionarse con la gravedad de ésta. Algunas citocinas, proteínas de fase aguda, moléculas de adhesión y otras moléculas, que son liberadas por las células inflamatorias, pueden reflejar los procesos inflamatorios en las placas ateroscleróticas. Sin embargo, aún debemos determinar si estos marcadores pro y antiinflamatorios pueden participar confiriendo riesgo o protección para el desarrollo de las afecciones cardiovasculares, o sólo reflejan el proceso subyacente de la enfermedad. El estudio de estos marcadores puede ser importante para el desarrollo de nuevos métodos terapéuticos o de prevención en la enfermedad coronaria, aunque se requiere más investigación y una evaluación bien diseñada de cada uno de estos marcadores antes de su uso en la práctica clínica. Resumen en inglés Inflammation plays an important role in the development of atherosclerotic lesions, affecting several stages of the atheroma's development going from the initial leukocyte recruitment to the eventual rupture of the unstable atherosclerotic plaque. The inflammatory reactions within coronary atherosclerotic plaques influence the clinical outcome of acute coronary syndromes and coronary artery disease. Recent studies suggest that inflammation markers may reflect different as (mas) pects of the atherothrombotic process in relation to the stages of acute coronary syndrome. These markers play an important role in the risk of developing coronary artery disease, and may correlate with its severity. Some cytokines, acute phase proteins, acute phase reactants proteins, and adhesion molecules released from the inflammatory cells may reflect the inflammatory process in atherosclerotic plaques. However, it remains to be determined whether these pro- and anti-inflammation markers may confer risk or protection for cardiovascular disease, or simply reflect the underlying disease process. The analysis of the markers may be useful for the development of new strategies for coronary disease prevention and treatment. Therefore, we need a well-designed evaluation of these markers before their use in the clinical practice.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

43

Expresión de Receptores de Quimiocinas (CXCR-4 y CCR-5) en Placenta Humana Normal a Término/ CXCR-4 AND CCR-5 Expression in Normal Term Human Placenta

Bustamante, Suhjeys; García, Yanell; Garrido, Heidi; Bethencourt, Sara; Tovar, Robert; Ponce, Loida; Corado, José; Mora-Orta, Sioly
2005-03-01

Resumen en español La interfase materno-fetal posee un Sistema Inmunitario (SI) activo cuyos mediadores -células, citocinas y quimiocinas-, intervienen coordinadamente para favorecer el desarrollo normal del embarazo. No se conoce con exactitud cuales de esos mediadores están presentes en cada estrato celular de la placenta y cuales pueden ser las consecuencias fisiológicas o potencialmente patológicas derivadas de su presencia. Se sabe que las quimiocinas reclutan hacia la decidua cél (mas) ulas con actividad reguladora y algunos de sus receptores son correceptores para agentes infecciosos como el VIH, por lo que en los últimos años ha cobrado gran interés investigar la expresión de quimiocinas y sus receptores en la interfase materno-fetal. En el presente trabajo se investigó la expresión de los receptores de quimiocinas (CXCR-4 y CCR-5) en 8 muestras de placenta humana normal obtenidas de embarazos a término, de bajo riesgo obstétrico, utilizando técnicas de Inmunocitoquímica (Biotina-Avidina-Peroxidasa). El hallazgo más relevante de este estudio es la demostración de la expresión diferencial de CXCR-4 y de CCR-5 en trofoblasto, estroma y endotelio, y representa, hasta donde conocemos, el primer reporte de la presencia de estos receptores en todas las capas del tejido placentario. Estos resultados contribuyen a ampliar el conocimiento sobre la expresión de receptores de quimiocinas -que actúan como correceptores fundamentales en la infección por VIH-, en la interfase materno-fetal, y puede ser un aporte a ser tomado en cuenta en el estudio de la transmisión vertical de ese agente infeccioso. Resumen en inglés The maternal-fetal interphase has an active Immunitary System (IS) whose mediators -cells, cytokines and chemokines- coordinately act to favour pregnancy normal development. It is not known exactly which of those mediators are present in each placental cellular stratus and what the physiological or potentially pathologic consequences derived from their presence can be. It is known that chemokines recruit cells with regulatory activity towards the deciduous and some of the (mas) ir receptors are coreceptors to infectious agents like HIV, making research of chemokines expression and their receptors in the maternal-fetal interphase of great interest in recent years. In the present study, the CXCR-4 and CCR-5 expression was investigated in 8 samples of normal human placenta obtained from term pregnancies, with low obstetric risk, by using Immunocitochemical techniques (Biotin-Avidin-Peroxidase). The most relevant finding in this study was the demonstration that CXCR-4 and CCR-5 differential expression in trophoblast, stroma and endothelium represents, as far as we know, the first report of the presence of these receptors in all layers of placental tissue. These results help to broaden the knowledge about the expression of chemokines receptors -that act as main coreceptors in the HIV infection- in the maternal-fetal interphase, and this can be a contribution to be taken into account in the vertical transmission study of this infectious agent.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

44

Papel del receptor para compuestos de glicosilación avanzada (RAGE) en la inflamación/ Role of the receptor for advanced glycation end products (RAGE) in inflammation

Mosquera, Jesús A
2010-06-01

Resumen en español Los receptores para los compuestos de glicosilación avanzada (RAGE) son moléculas ubicadas en la superficie celular (transmembrana), que interactúan con patrones moleculares tridimensionales, más que con secuencia de aminoácidos, lo que los hace adecuados para unirse a varios ligandos. Estos receptores representan un elemento importante en la inmunidad innata contra patógenos, pero también interactúan con ligandos endógenos originando inflamación crónica. Esta (mas) característica los hace potenciales inductores de enfermedades asociadas a la inflamación crónica como la diabetes, la enfermedad de Alzheimer, artritis, ateroesclerosis y trastornos degenerativos relacionados con la vejez. Los principales ligandos de RAGE aparte de los compuestos de glicosilación, son las proteínas de alta movilidad del grupo de caja 1 (HMGB1; llamada también Anfoterina), las proteínas del grupo S100 que fijan calcio, también llamadas calgranulinas, los péptidos amiloides β y el Mac-1, una beta-2 integrina (CD11b/CD18). La unión de RAGE con su ligando en la superficie celular induce la activación de varias vías de señalización intracelular que llevan como punto central, a la translocación del factor de transcripcion NF-κB del citoplasma al núcleo, éste al actuar sobre el ADN, induce la producción de moléculas de adhesión, citocinas, quimiocinas y estrés oxidativo, entre otros efectos. Además de inducir las señalizaciones, la molécula per se es capaz de actuar como un receptor de otras moléculas en el endotelio y permitir la extravasación y la infiltración de leucocitos a los tejidos, aumentando el fenómeno inflamatorio. Estudios recientes demuestran que RAGE es un blanco terapéutico importante para el tratamiento de las enfermedades asociadas a su activación. Resumen en inglés The receptor for advanced glycation end products (RAGE) is a transmembrane protein on the cellular surface that recognizes tridimensional molecules, instead of aminoacid sequences, making this molecule capable of interacting with diverse ligands. RAGE represents an important factor in innate immunity against pathogens, but it also interacts with endogenous ligands, resulting in chronic inflammation. RAGE signaling has been implicated in multiple human illnesses, including (mas) diabetes, atherosclerosis, arthritis, Alzheimer's disease, atherosclerosis and aging associated diseases. In addition to advanced glycation end products (AGE), RAGE has other important ligands such as: high mobility group box 1 protein (HMGB1, also termed amphoterin), the group of calcium binding cellular factors S100 (also termed calgranulin), amiloid beta peptides and Mac-1, a beta-2 integrin (CD11b/CD18). Ligation of RAGE on the cellular surface triggers a series of cellular signaling events, including the activation and translocation to the nucleus of transcription factor NF-κB, leading to the production of pro-inflammatory cytokines, chemokines, adhesion molecules and oxidative stress and causing inflammation. More recent work has revealed the role of RAGE in inflammatory cell recruitment and extravasation of leukocytes across the endothelial barrier with further inflammatory events. Recent therapeutic strategies show that RAGE is an important target to treat RAGE activation-associated diseases.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

45

Déficit en señales de activación y coestimulación en linfocitos T CD4+ de pacientes infectados con el virus de la hepatitis C/ Impaired activation and costimulation of T CD4+ lymphocytes during chronic Hepatitis C infection

Barboza, Luisa; Martens, María Luisa; Salmen, Siham; Peterson, Darrell L; Montes, Henry; Berrueta, Lisbeth
2008-09-01

Resumen en español La infección crónica por el virus de la Hepatitis C ocurre en 80% de los casos y conduce eventualmente a cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se ha descrito que una respuesta inmunitaria adaptativa deficiente pudiera contribuir a la persistencia viral. Dicha alteración pudiera ser atribuida a defectos en señales de co-estimulación durante la activación de los linfocitos CD4+. En este estudio exploramos la respuesta de esta población linfoide en presencia del antíge (mas) no del core del VHC asociado con la co-estimulación vía CD28, midiendo la expresión de moléculas de superficie: CD69, CD25, CD40L y de citocinas intracitoplasmáticas tales como: IFN-γ, TGF-ß e IL-10. El análisis fue realizado en individuos infectados crónicos, familiares contactos y controles sanos. El antígeno del core del VHC indujo la expresión de CD40L en los linfocitos CD4+ de familiares contactos, a diferencia de lo observado en paciente infectados crónicos e individuos controles sanos. Al asociar la estimulación vía CD28, los pacientes infectados con VHC incrementaron la expresión de CD69 e IFN-γ, sugiriendo un déficit en la señalización a través de esta vía de coestimulación. Adicionalmente, se observó un incremento en la producción de TGF-ß en los pacientes infectados en respuesta al antígeno, el cual fue corregido al coestimular vía CD28. Nuestros resultados pueden ayudar a comprender los mecanismos de tolerancia generados durante la infección crónica por el VHC y ofrecer una aproximación que pudiera contribuir al diseño de estrategias terapéuticas para el control de la infección crónica y al desarrollo de inmunidad protectora contra el virus. Resumen en inglés Hepatitis C chronic infection occurs in 80% of the cases and eventually leads to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. A deficient adaptive immune response has been described during chronic infection which contributes to viral persistence. This altered T cell response could be associated to deficient costimulation signals during priming of T cells. We have conducted an in vitro study to explore the activation phenomenon of CD4+ T cells focusing on costimulation via the (mas) CD28 receptor, associated to stimulation with purified Hepatitis C (HCV) core antigen. Our study involved the induction of CD69, CD25 and CD40L activation receptors, along with detection of intracellular cytokines such as IFN-γ, TGF-ß and IL-10. Analysis was performed in chronically HCV infected patients, intrafamilial members of HCV-infected patients and healthy individuals. HCV core antigen induced CD40L expression in CD4+ cells from intrafamilial members, in contrast to chronically infected patients and control individuals. Association of CD28 crosslinking increased CD69 and IFN-γ expression in chronically infected patients, suggesting a detriment in this signaling pathway. Additionally, an increased TGF-ß expression was observed in CD4+ cells from HCV-infected patients, which was corrected by addition of CD28 crosslinking. Our results may contribute to understand the underlying mechanism of T cell tolerance against HCV during chronic infection, and to provide new targets for the designing of therapeutic strategies to control the infection and to offer protective immunity against the virus.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

46

Expresión de marcadores en células dendríticas de pacientes chagásicos crónicos estimuladas con la proteína KMP-11 y el péptido K1 de Trypanosoma cruzi/ Expression of markers on dendritic cells from chronic chagasic patients stimulated with the KMP-11 protein and the K1 peptide from Trypanosoma cruzi

Santander, Sandra Paola; Cuéllar, Adriana; Thomas, María del Carmen; Guzmán, Fanny; Gómez, Alberto; López, Manuel Carlos; Puerta, Concepción
2007-01-01

Resumen en español Introducción. La proteína de membrana 11 de kinetoplástidos, KMP-11, de Trypanosoma cruzi induce inmunidad humoral y celular en ratones capaz de conferir protección frente al reto con el parásito. Objetivo. Determinar la expresión de marcadores de maduración en las células dendríticas de pacientes chagásicos crónicos e individuos sanos, estimuladas con la proteína KMP-11 y su péptido amino terminal K1. Materiales y métodos. Monocitos de siete pacientes chag� (mas) �sicos y siete individuos sanos fueron diferenciados a células dendríticas y estimulados con la proteína KMP-11 y el péptido K1, determinándose por citometría de flujo y tras 7 días de cultivo, la expresión de los marcadores de superficie CD83, CD86 y HLA-DR y la producción de citocinas. Resultados. La proteína KMP-11 y el péptido K1 no indujeron la expresión del marcador de maduración CD83 en las células dendríticas de pacientes y controles. La exposición de células dendríticas de pacientes chagásicos de forma simultánea al péptido K1 y LPS mostró una disminución de la expresión de CD86 y CD83 con relación a la estimulación con LPS sólo, a diferencia de las células de controles sanos. También se evidenció una disminución en la producción de interleucina-12 en las células dendríticas de pacientes en relación a las de los controles. Conclusiones. La proteína KMP-11 no tiene un efecto significativo sobre la maduración de las células dendríticas, pero su péptido K1 en presencia de LPS induce una disminución en la expresión de CD86 y CD83 y en la producción de la interleucina-12 que podría modular la respuesta inmune in vivo y en particular la estimulación de los linfocitos T. Resumen en inglés Introduction. The kinetoplastid membrane protein 11, KMP-11, from Trypanosoma cruzi elicits humoral and cellular immunity in mice that protects them from infection against further parasite challenge. Objective. To characterize the expression of surface markers on dendritic cells from chronic chagasic patients and healthy individuals, in response to the KMP-11 protein from Trypanosoma cruzi and its N-terminal peptide K1. Materials and methods. Monocyte-derived dendritic ce (mas) lls from seven chronic chagasic patients and seven healthy individuals were stimulated with the KMP-11 protein and the K1 peptide. Seven days after culturing, the CD83, CD86, and HLA-DR membrane expression as well as the production of cytokines were evaluated by flow cytometry. Results. Neither KMP-11 protein nor K1 peptide elicited the expression of the maturation marker CD83 on dendritic cells of patients or healthy control individuals. Dendritic cells from chronic chagasic patients exposed to K1 and LPS at the same time presented a significant reduction in CD86 and CD83 membrane expression in contrast to the cells exposed to LPS alone, whereas dendritic cells from healthy individuals did not show this behavior. The secretion of interleukin-12 was decreased in the cultures of dendritic cells from chronic chagasic patients but not from healthy controls. Conclusions. KMP-11 protein does not affect the maturation of dendritic cells, but in the presence of LPS the K1 peptide leads to a decreased expression of CD86 and CD83 as well as interleukin-12 production, This phenomenon may be associated with an impaired T cell stimulation.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

47

Respuesta inflamatoria sistémica en cirugía cardíaca pediátrica/ Systemic inflammatory response in pediatric cardiac surgery

Lespron Robles, Ma. del Carmen
2006-06-01

Resumen en español La respuesta inflamatoria sistémica (RIS) es una entidad generalizada, no específica, dada por daño a los tejidos, de etiología indeterminada, rápida y altamente amplificada, y con un gran componente humoral y celular. La circulación extracorpórea (CEC) es indispensable para poder realizar una gran cantidad de cirugías cardíacas tanto en adultos como en niños, también se sabe de los efectos indeseables que provoca la RIS. El equipo quirúrgico a cargo de la cir (mas) ugía cardíaca pediátrica trata siempre de contribuir al manejo de los pacientes cuando existe la amenaza de secuelas adversas después de la CEC. Hay varios componentes de la RIS en cirugía cardíaca en los que intervienen los sistemas del complemento, inmunológico y endotelial. Las citocinas pueden ejercer efectos tanto proinflamatorios como antiinflamatorios en respuesta a una gran cantidad de estímulos fisiopatológicos, la tarea que deben realizar entre los dos tipos de éstas es ejercer una hemostasia o equilibrio inmunológico y fisiológico. Una RIS no controlada, juega un papel muy importante en la morbilidad y mortalidad en pacientes sometidos a CEC, contribuye en la patogénesis de disfunción pulmonar aguda, cardiovascular, neurológica, esplácnica, hematológica y del sistema inmune en el postoperatorio de cirugía cardíaca. Numerosas estrategias y agentes farmacológicos han sido postulados para reducir la severidad e incidencia de la RIS. Han sido estudiadas diversas técnicas, incluidas el mantenimiento de estabilidad hemodinámica, minimizar los tiempos de CEC, el uso de agentes inmunomoduladores y farmacológicos, también el uso de técnicas de hemofiltración, leucorreducción, la administración de inhibidores de proteasas y esteroides entre otras. La biología molecular ha revolucionado la medicina y la capacidad de valorar el impacto de la variabilidad en la caracterización de enfermedades y resultados perioperatorios. Recientes evidencias sugieren que el grado y severidad de la RIS después de cirugía cardíaca puede estar significativamente influenciada por el genotipo. Resumen en inglés Systemic Inflammatory Response (SIR) constitutes generalized, non- specific response to tissue injury of whatever etiology, and is a rapid, highly amplified, controlled humeral and cellular response. Cardiopulmonary Bypass (CPB) is necessary in many cardiac surgery as in adults as children. Also we know the undesirable effects of SIR. The pediatric surgical team to treat of management very well if exist the threat of undesirable outcome after CPB. There are several key co (mas) mponents of the inflammatory response to cardiac surgery involve the complement, immune and endothelial systems. Cytokines may exert either proinflammatory or antiinflammatory effects. Cytokines are essential for immunologic and physiologic homeostasis, are normally subject to thight homeostatic control, and are produced in response to a variety of physiologic and pathologic stimuli. An uncontrolled inflammatory response appears to play a significant role in the morbidity or mortality observed in patients undergoing CPB. The inflammatory response contributes to the pathogenesis of acute pulmonary, cardiovascular, neurologic, splanchnic, hematologic, and immune system dysfunction following cardiac surgery. The development of strategies to control the inflammatory response following cardiac surgery is currently the focus of considerable research efforts. Diverse techniques, including maintenance of hemodynamic stability, minimization of exposure to CPB circuitry, and pharmacologic and immunomodulatory agents have been studied. Also hemofiltration, leukodepletion, the use of serine protease inhibitors and corticosteroids. Molecular biology is revolutionizing medicine and the ability to assess the impact of genetic variability on disease characterization and perioperative outcome. Recent evidence suggests that the degree and severity of surgical- induced inflammation may be significantly influenced by genotype.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

48

Vías implicadas en la luteólisis bovina/ Bovine luteolysis: intracellular signals

Olivera A, Martha; Tarazona M, Ariel; Ruíz C, Tatiana; Giraldo E, Carlos
2007-09-01

Resumen en español El cuerpo lúteo es una glándula endocrina transitoria que produce progesterona durante un tiempo determinado por la gestación. Cuando no hay preñez, el cuerpo lúteo sufre un proceso de regresión conocido como luteólisis, el cual divide en: funcional, por la pérdida de la capacidad de sintetizar progesterona; y estructural, por la pérdida de integridad celular. La luteólisis es inducida principalmente por la PGF2α, y de manera secundaria a través de otras (mas) rutas paralelas mediadas por calcio, citoquinas, especies reactivas de oxígeno y endotelinas. Todos estos factores conducen finalmente a la inhibición de la esteroidogénesis y/o en la inducción de la apoptosis. En este artículo tratamos de integrar la información disponible en la literatura y proponemos un mapa de los eventos celulares y moleculares que dan cuenta de este fenómeno fundamental en la reproducción de la especie bovina. Resumen en inglés The corpus luteum is a transient gland that produces progesterone during a period of time that is determined by the length of gestation. When there is no gestation the corpus luteum undergoes regression, a process commonly known as luteolysis. This process has been divided in: functional, since there is a lost of the capacity to synthesize progesterone; and structural, because there is a disruption of the cellular structure. PGF2α, is the principal luteolytic factor (mas) , but there are other parallel pathway mediated by calcium, cytokines, reactive oxygen species and endothelins. All these routes end up in inhibition of steroidogenesis and/or apoptosis. In this article we try to integrate the information present in the literature and propose a map depicting the major cellular and molecular events taking place in this process that is fundamental en bovine reproduction.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

49

Vaccinia-related kinase (VRK) signaling

Sanz-García, Marta; Valbuena, Alberto; López-Sánchez, Inmaculada; Blanco, Sandra; Fernández, Isabel F.; Vázquez-Cedeira, Marta; Lazo, Pedro A.
2010-01-01

Digital.CSIC (Spain)

50

Vaccinia Virus E3 Protein Prevents the Antiviral Action of ISG15

Guerra, Susana; Cáceres, Ana; Knobeloch, Klaus-Peter; Horak, Ivan; Esteban, Mariano
2008-07-04

Digital.CSIC (Spain)

51

Toxic oil syndrome: genetic restriction and immunomodulatory effects due to adulterated oils in a model of HLA transgenic mice

Gallardo, Soledad; Córdoba, Blanca; Posada de la Paz, Manuel; Pozo, Victoria del; Messeguer Peypoch, Àngel; David, Chella S.; Lahoz, Carlos
2005-06-24

Digital.CSIC (Spain)

52

Therapeutic effect of a poly(ADP-ribose) polymerase-1 inhibitor on experimental arthritis by downregulating inflammation and Th1 response

González-Rey, Elena; Martínez-Romero, Rubén; O'Valle, Francisco; Aguilar-Quesada, Rocío; Conde, Carmen; Delgado, Mario; Oliver, F. Javier
2007-10-31

Digital.CSIC (Spain)

53
55

Terapias biológicas en el lupus eritematoso sistémico/ Biological therapies in systemic lupus erythematosus

CAIROLI, ERNESTO; ESPINOSA, GERARD; CERVERA, RICARD
2010-07-01

Resumen en inglés The immunosuppressive agents used in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) have signifcantly improved prognosis. However, it is necessary to develop more specifc immunosuppressive treatments with less toxicity. Better understanding of the mechanisms involved in the loss of tolerance in autoimmune diseases has contributed to the development of potential new treatments called biologic therapies. The targets of these biological therapies are directed toward the B (mas) cell depletion, interference in the co-stimulation signals and the blockade of cytokines. Therapies using anti-CD20 monoclonal antibodies have shown satisfactory results especially in patients with SLE refractory to conventional treatment. The biological therapies provide encouraging results that represent a possible option in the treatment of refractory patients as well as a potential therapy in the future management of SLE

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

56

TNFalpha-Polymorphismus bei Patienten mit Sepsis und Schilddrüsenkarzinomen

Rossbach, Christiane

Das Zytokin Tumornekrosefaktor a (TNFa) hat einen entscheidenden Anteil an der Entwicklung schwerer Komplikationen, wie septischer Schock und Multiorganversagen nach Entwicklung einer Sepsis. Eine Assoziation des TNF2-Allels mit einem erhöhten TNF a Spiegel und einer höheren Mortalitätsrate wurde i...

DRIVER (Spanish)

57

Síndromes hormonales paraneoplásicos/ Paraneoplastic hormonal syndromes

Forga, L.; Anda, E.; Martínez de Esteban, J. P.
2005-08-01

Resumen en español En términos generales, podemos definir los síndromes paraneoplásicos como una combinación de efectos que ocurren lejos del lugar originario del tumor e independientemente de la repercusión local de sus metástasis. Los síndromes hormonales paraneoplásicos dependen de la secreción de péptidos hormonales o sus precursores, de citokinas y, más raramente, de hormonas tiroideas y vitamina D, que actúan de forma endocrina, paracrina o autocrina. A veces, los síndrom (mas) es paraneoplásicos pueden ser más graves que las consecuencias del propio tumor primario y pueden preceder, ir en paralelo o seguir a las manifestaciones clínicas de dicho tumor. Es importante reconocer un síndrome hormonal paraneoplásico por diversas razones entre las que cabe destacar tres: 1) Puede conducir al diagnóstico de una neoplasia subyacente, benigna o maligna, previamente desconocida; 2) Puede dominar el cuadro clínico y, por tanto, inducir a errores en cuanto al origen y tipo de tumor primario y 3) Puede seguir el curso clínico del tumor subyacente y así ser útil para monitorizar su evolución. Son poco conocidos los mecanismos moleculares responsables del desarrollo de estos síndromes pero se considera que pueden ser inherentes a las mutaciones responsables del tumor primario o depender de factores epigenéticos como la metilación. En esta revisión contemplaremos los siguientes síndromes hormonales paraneoplásicos: hipercalcemia de malignidad, hiponatremia (secreción inadecuada de hormona antidiurética), síndrome de Cushing ectópico, acromegalia ectópica, hipoglucemia por tumores distintos a los de células de los islotes, ginecomastia paraneoplásica y una breve referencia final a otras hormonas (calcitonina, somatostatina y VIP). Resumen en inglés We can define paraneoplastic syndromes as a combination of effects occurring far from the original location of the tumour and independently from the local repercussion of its metastases. Paraneoplastic hormonal syndromes depend on the secretion of hormonal peptides or their precursors, cytokines and, more rarely, thyroidal hormones and Vitamin D, which act in an endocrine, paracrine or autocrine way. Sometimes, paraneoplastic syndromes can be more serious than the consequ (mas) ences of the primary tumour itself and can precede, develop in parallel, or follow the manifestations of this tumour. It is important to recognise a paraneoplastic hormonal syndrome for several reasons, amongst which we would draw attention to three: 1) It can lead to the diagnosis of a previously undetected, underlying malign or benign neoplasia; 2) It can dominate the clinical picture and thus lead to errors with respect to the origin and type of primary tumour; and 3) It can follow the clinical course of the underlying tumour and thus be useful for monitoring its evolution. The molecular mechanisms responsible for the development of these syndromes are not well-known, but it is believed that they might be inherent to the mutations responsible for the primary tumour or depend on epigenetic factors such as methylation. In this review, we consider the following paraneoplastic hormonal syndromes: malign hypercalcaemia, hyponatraemia (inappropiate secretion of the antidiuretic hormone), ectopic Cushing’s syndrome, ectopic acromegaly, hypoglycaemia due to tumours different from those of the islet cells and paraneoplastic gynaecomastia; we make a brief final reference to other hormones (calcitonin, somatostatin, and VIP).

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

58

Síndrome hemofagocítico reactivo en pacientes graves: Comunicación de 4 casos/ Reactive hemophagocytic syndrome in critical care patients: Report of 4 cases

Kleinert, María Mercedes; Garate (H), Gonzalo; Osatnik, Javier; Cicco, Juan; Hunter, Bárbara; Soria, Elisa J.
2007-02-01

Resumen en español El síndrome hemofagocítico reactivo, o linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria, comprende un grupo numeroso de enfermedades, muchas de ellas de causa infecciosa, caracterizado por hemofagocitosis con citopenia de al menos dos de las tres series sanguíneas, aumento de los niveles de citoquinas y de la ferritina sérica. El cuadro clínico comprende manifestaciones inflamatorias sistémicas semejantes a la sepsis, entidad muy frecuente en las unidades de Terapia In (mas) tensiva, y posee elementos fisiopatológicos en común con ella. Proponemos mediante la presentación de cuatro casos clínicos, considerar al síndrome hemofagocítico reactivo como una entidad frecuente en los pacientes graves, con pruebas sencillas para orientar a qué pacientes realizar un procedimiento diagnóstico. Por último actualizamos los tratamientos específicos conocidos. Resumen en inglés Reactive hemophagocytic syndrome or hemophagocytic lymphohistiocytosis comprises a variety of disorders, many of them associated with infection. It is characterized by hemophagocytosis, with cytopenia involving at least two cellular lines, increase in cytokines and serum ferritin. The clinical course resembles sepsis, sharing similar physiopathological features. We propose that hemophagocytic syndrome is an underdiagnosed entity in the critical care setting; simple tests (mas) aid to identify which patients should undergo diagnostic procedures. We discuss current therapeutic approaches.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

60

Stimulation of c-Src by prolactin is independent of Jak2

Fresno Vara, Juan Ángel; Carretero, María Victoria; Gerónimo, Haydée; Ballmer-Hofer, Kurt; Martín-Pérez, Jorge
2000-01-01

Digital.CSIC (Spain)

61

Src family kinases are required for prolactin induction of cell proliferation

Fresno Vara, Juan Ángel; Domínguez Cáceres, Mª Aurora; Silva González, Augusto; Martín-Pérez, Jorge
2001-07-01

Digital.CSIC (Spain)

62

Similarities and differences in RANTES and (AOP)-RANTES-triggered signals : implications for chemotaxis

Rodríguez Frade, José M.; Vila-Coro, Antonio J.; Nieto, Marta; Sánchez Madrid, Francisco; Proudfoot, Amanda

El copyright pertenece a The Rockefeller University Press | Chemokines are a family of proinflammatorycytokines that attract and activate specific types of leukocytes.Chemokines mediate their effects via interaction with seven transmembrane G proteinÐcoupled receptors(GPCR). Using CCR5-transfecte...

DRIVER (Spanish)

63

Similarities and differences in RANTES and (AOP)-RANTES-triggered signals : implications for chemotaxis

Rodríguez Frade, José M.; Vila-Coro, Antonio J.; Nieto, Marta; Sánchez Madrid, Francisco; Proudfoot, Amanda; Wells, Timothy N.C.; Martínez-Alonso, Carlos; Mellado, Mario
1999-02-01

Digital.CSIC (Spain)

65

Short-Term Changes in Respiratory Biomarkers after Swimming in a Chlorinated Pool

Font Ribera, Laia; Kogevinas, Manolis; Zock, Jan Paul; Gómez, Federico P.; Barreiro, Esther; Nieuwenhuijsen, Mark J.; Fernández, Pilar; Lourencetti, Carolina; Pérez Olabarria, Maitane; Bustamante, Mariona; Marcos, Ricard; Grimalt, Joan O.
2010-09-12

Digital.CSIC (Spain)

66

Short-Term Changes in Respiratory Biomarkers after Swimming in a Chlorinated Pool

Font-Ribera, Laia; Kogevinas, Manolis; Zock, Jan-Paul; Gómez, Federico P.; Barreiro, Esther; Nieuwenhuijsen, Mark J.; Fernández, Pilar; Lourencetti, Carolina; Pérez-Olabarría, Maitane; Bustamante, Mariona; Marcos, Ricard; Grimalt, Joan O.; Villanueva, Cristina M.
2010-09-12

Digital.CSIC (Spain)

67

Shock cardiogénico por infarto agudo del miocardio manejado con hemofiltración de alto volumen: Caso clínico/ Cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction managed with high volume hemofiltration: Report of a case

da Costa, Daniel; Gabrielli, Luigi; Andresen, Max; Downey, Patricio; Castro, Pablo
2009-10-01

Resumen en inglés Cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction unveils a systemic inflammatory response with elevation of cytokines that contribute to hypoperfusion. High volume hemofiltration may remove cytokines in patients with septic shock resulting in hemodynamic improvement and reducing the requirements of norepinephrine. We report a 48 year-old male with cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction who presented a systemic inflammatory response characteri (mas) zed by fever and hemodynamic collapse, without evidence of infection. Its hemodynamic profile was stabilized with high volume hemofiltration

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

68

Selective Inhibition of Vascular Endothelial Growth Factor–mediated Angiogenesis by Cyclosporin A: Roles of the Nuclear Factor of Activated T Cells and Cyclooxygenase 2

Hernández, Gabriela L.; Volpert, Olga V.; Iñiguez, Miguel A.; Lorenzo, Elisa; Martínez-Martínez, Sara

Cyclosporin A (CsA) is an immunosuppressive drug that inhibits the activity of transcription factors of the nuclear factor of activated T cells (NFAT) family, interfering with the induction of cytokines and other inducible genes required for the immune response. Here we show that CsA inhibits migrat...

DRIVER (Spanish)

69

Selective Inhibition of Vascular Endothelial Growth Factor–mediated Angiogenesis by Cyclosporin A: Roles of the Nuclear Factor of Activated T Cells and Cyclooxygenase 2

Hernández, Gabriela L.; Volpert, Olga V.; Iñiguez, Miguel Angel; Lorenzo, Elisa; Martínez-Martínez, Sara; Grau, Raquel; Fresno, Manuel; Redondo, Juan Miguel
2001-03-05

Digital.CSIC (Spain)

70

Role of Intestinal Bacteria in Gliadin-Induced Changes in Intestinal Mucosa: Study in Germ-Free Rats

Cinova, Jana; de Palma, Giada; Stepankova, Renata; Kofronova, Olga; Kverka, Miloslav; Sanz, Yolanda; Tuckova, Ludmila
2011-01-13

Digital.CSIC (Spain)

71

Rol de las citoquinas en la patogenia de la preeclampsia-eclampsia/ Role of cytokines in the pathogeny of preeclampsia-eclampsia

Carballo Casas, Sergio; Casagrandi Casanova, Davide; Sánchez Jaramillo, César
2007-04-01

Resumen en español La preeclampsia-eclampsia (PEE) es un síndrome de carácter sistémico caracterizado por la presencia de hipertensión durante la gestación asociado a otros signos; constituye una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal. Aunque el conocimiento de su patogenia es aún incompleto, las citoquinas parecen desempeñar un rol importante en las alteraciones patogénicas del síndrome. Se realizó una revisión documental de artículos presentes (mas) en bases de datos bibliográficas que caracterizaran diferentes aspectos de las citoquinas y su relación con los eventos patogénicos presentes en la PEE. Se concluye que las citoquinas están involucradas en la patogenia de la enfermedad en diferentes momentos: regulando el desarrollo del trofoblasto y contribuyendo a la disfunción endotelial característica de la PEE Resumen en inglés Preeclampsia-eclampsia (PEE), a systemic syndrome which features new onset hypertension during pregnancy, associated to other signs, represents one of the most important causes of maternal and perinatal morbidity and mortality. The aetiology of the disorder is still poorly understood, but cytokines seem to play a key role in the pathogenesis of PEE. This is a review of some of the articles published in the literature regarding the role of cytoquines in the pathogenesis of (mas) PEE, and their relation with some of the most importat events of the disorder. Cytoquines are related with the onset of PEE in different moments throughout pregnancy, most importantly in the regulation of trophoblastic tissue and endothelial disorder.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

72

Respuesta inflamatoria a nivel intrapulmonar en enfermos críticos con neumonía/ Intrapulmonary inflammatory response in critically ill patients with pneumonia

Estella, Á.
2010-12-01

Resumen en español Objetivo: Evaluar la relación entre el resultado microbiológico y la concentración de citoquinas en el lavado broncoalveolar (LBA). Diseño: Estudio prospectivo observacional. Ámbito: Unidad de cuidados intensivos (UCI) medicoquirúrgica de 17 camas. Pacientes: Enfermos consecutivos en ventilación mecánica con sospecha clínica de neumonía ingresados en UCI durante un periodo de 27 meses. Intervenciones: Se realizó LBA con 150ml de suero salino fisiológico repart (mas) idos en 3 alicuotas de 50ml, durante el procedimiento no se utilizaron anestésicos locales. Una muestra del LBA fue procesada para su estudio microbiológico, otra cantidad de LBA se envió a laboratorio para medición de las siguientes citoquinas: interleuquina (IL) 6, IL 8, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), factor estimulante de crecimiento de granulocitos (G-CSF) y factor estimulante de crecimiento de granulocitos y monocitos. Principales variables de interés: Edad, APACHE II al ingreso, días en ventilación mecánica, estancia en UCI, mortalidad, antibioterapia previa, resultado microbiológico y concentración de citoquinas en el LBA. Resultados: 59 enfermos fueron incluidos, la mayoría se encontraban con antibioterapia previa (79,7%). En el análisis microbiológico 22 pacientes (37,2%) presentaron LBA positivo. En el grupo de enfermos con LBA positivo la concentración de TNF-α fue más alta de forma significativa con respecto al grupo con LBA negativo. Conclusiones: Hay una correlación significativa entre el resultado microbiológico y la concentración de TNF-α en el LBA. En enfermos en ventilación mecánica, la concentración de TNF-α en el LBA se ha asociado al resultado positivo del cultivo a pesar de antibioterapia previa. Resumen en inglés Objective: To evaluate the relationship between the microbiology result and cytokine expression in bronchoalveolar lavage (BAL). Design: An observational, prospective study. Setting: A 17-bed medical and surgical intensive care unit. Patients: Mechanically-ventilated patients with suspected pneumonia admitted to the ICU during a 27-month time period were consecutively enrolled. Interventions: BAL was performed with 150ml sterile isotonic saline solution in three aliquots (mas) of 50ml. Local anesthetics were not used during the procedure. A BAL sample was processed for a microbiologic quantitative culture and BAL cytokines IL-6, IL 8, TNFα, granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) and granulocyte-monocyte colony-stimulating factor (GM-CSF) were measured. Main variables of interest: Age, APACHE II score within the first 24 hours of admission, time on mechanical ventilation, ICU length of stay, mortality, previous antibiotic therapy, isolated bacteria and cytokines concentration were analyzed. Results: Fifty-nine consecutive patients were included, and most of the patients (79.7%) had prior antibiotic therapy. Twenty-two patients (37.2%) had a positive BAL. In the group of patients with positive BAL, the TNFα concentration was significantly higher in the group of patients with positive BAL than in the BAL negative group. Conclusions: There is a significant correlation between the microbiology result and the TNFα concentration in the BAL fluid. In mechanically-ventilated patients, TNFα in BAL has been associated with positive cultures despite prior antibiotic therapy.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

73

Reactive oxygen species mediate liver injury through parenchymal nuclear factor-kappaB inactivation in prolonged ischemia/reperfusion.

Llacuna, Laura; Marí, Montserrat; Lluis, Josep M.; García Ruiz, Carmen; Fernández Checa, José C.; Morales, Albert
2009-05-01

Digital.CSIC (Spain)

74

Protection by nitric oxide against liver inflammatory injury in animals carrying a nitric oxide synthase-2 transgene

Mojena, Marina; Hortelano, Sonsoles; Castrillo, Antonio; Díaz-Guerra, María José; García-Barchino, María J.; Sáez, Guillermo T.; Boscá, Lisardo
2001-03-01

Digital.CSIC (Spain)

75

Predictive value of nuclear factor kappaB activity and plasma cytokine levels in patients with sepsis

Arnalich, Francisco; García-Palomero, Esther; López, Julia; Jiménez, Manuel; Madero, Rosario; Renart, Jaime; Vázquez, Juan José; Montiel, Carmen
2000-04-01

Digital.CSIC (Spain)

76

Potentiation by nitric oxide of cyclosporin A and FK506-induced apoptosis in renal proximal tubule cells

Hortelano, Sonsoles; Castilla, Manuela; Torres, Ana M.; Tejedor, Alberto; Boscá, Lisardo
2000-12-01

Digital.CSIC (Spain)

77

Polimorfismo +49 A/G del gen del antígeno 4 del linfocito T citotóxico (CTLA-4) en la diabetes tipo 1: Asociación con el perfil de anticuerpos y citoquinas/ +49 A/G genetic polymorphism of cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4 (CTLA-4) in type 7 diabetes: Association with autoantibodies and cytokines

Pérez B, Francisco; Codner D, Ethel; Ángel B, Bárbara; Balic N, Iván; Carrasco P, Elena
2009-03-01

Resumen en inglés Background: Cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4 (CTLA-4) has been one ofthe non HLA genes more commonly studied in type 1 diabetes mellitus (TID). CTLA-4 is a co-stimulation protein that has a key role in the negative regulation ofT cells and is related with a functional cytokine imbalance, generating a T helper (Th) 1 over Th2 dominance. Aim: To analyze the association of +49 A/G polymorphism of CTLA-4 and its relationship with autoantibodies and cytokine express (mas) ion in recently diagnosed TID patients. Patients and Methods: CTLA-4 genetic variants and auto-antibody levéis were studied in 260 chiídren with TID and 255 healthy chiídren matched by age and gender +49 A/G polymorphism of CTLA-4 was studied by polymerase chain reaction and restriction fragmentpolymorphism (PCR-RFLP). Autoantibody levéis were measured by conventional ELISA. A panel of60 cytokines was studied simultaneously by serum array analysis in 15 TID and 15 healthy controls stratified according CTLA-4 genotype. Results: The +49 A/G genetic frequency was similar in TID cases and healthy chiídren. A positive anti-GAD65 and anti-IA-2 level was observed in 673% of TID group. This percentage was increased among GG carriers (79.4% to GAD65 and 70.6% to IA-2). Finally, TID patients carrying this genotype showed a high expression of interleukin 2, 10, tumor necrosis factor alpha and interferon gamma. Conclusions: The +49 A/G polymorphism of CTLA-4 was similar in diabetic and control chiídren. Among patients with TID and carriers of GG genotype, a higher frequency of anti-GAD65 and a preferential Thl cytokine expression profile was observed

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

78

Polarization of chemokine receptors to the leading edge during lymphocyte chemotaxis

Nieto, Marta; Frade, José M.R.; Sancho, David; Mellado, Mario; Martínez-Alonso, Carlos; Sánchez Madrid, Francisco
1997-07-01

Digital.CSIC (Spain)

79

Plasmacytoid dendritic cells resident in human thymus drive natural Treg cell development

Martín-Gayo, Enrique; Sierra-Filardi, Elena; Corbí, Ángel; María Luisa, Toribio
2010-03-31

Digital.CSIC (Spain)

80

Perspectivas en el diseño y desarrollo de productos para nutrición enteral/ Perspectives in the design and development of new products for enteral nutrition

Pérez de la Cruz, A. J.; Abilés, J.; Pérez Abud, R.
2006-05-01

Resumen en español La Nutrición Enteral es una técnica que aunque utilizada desde tiempos inmemoriales, ha sido en los últimos 25 años cuando ha experimentado un desarrollo considerable, pasando de ser un elemento terapéutico secundario, destinado exclusivamente a alimentar al paciente, a ocupar en la actualidad un papel importante que va mucho más allá del simple acto de nutrir. La composición cuantitativa pero sobre todo la cualitativa, es objeto de un interesante debate en el que (mas) se busca un perfil que permita modular determinados aspectos de la respuesta del organismo mediante el enriquecimiento con distintos nutrientes. Ello incluye desde el mantenimiento del trofismo intestinal y de la "barrera intestinal" antibacteriana, tan importante para prevenir el temido fracaso multiórgánico, hasta la atenuación del Síndrome de la Respuesta Inflamatoria Sistémica, pasando por los conceptos de alimentación inmunomoduladora, alimentación organoespecífica, farmaconutrientes o econutrición. En ésta nueva dinámica han adquirido importancia determinados nutrientes como la glutamina, arginina, nucleótidos, ácidos grasos de la serie ω-3 y antioxidantes diversos, así como la manipulación de otras moléculas de naturaleza no nutricional, como hormonas, factores de crecimiento, citoquinas y bloqueantes. Estos aspectos que suponen para el futuro unas apasionantes vías de investigación, nacen del mejor conocimiento que se va teniendo de la fisiopatología de procesos tan graves como la sepsis, y de la reacción del organismo ante el ayuno y la agresión grave, de modo que se está intentando modular dicha respuesta a través de cambios en la composición cuantitativa y cualitativa de las fórmulas. Resumen en inglés Enteral nutrition is a technique that even though it was used in times immemorial, in the last 25 years has suffered a considerable development, from being considered a secondary therapeutic weapon destined only to feed the patient, to occupying an important status that goes beyond the single act of nourishing. The quantitative composition but overall the qualitative one, is object of an interesting argument in which a profile allowing the modulation of certain aspects of (mas) the organism response through the supplementation with different nutrients is searched. That includes from the keeping of the intestinal trophism and of the anti-bacteria intestinal barrier, so important to avoid the frightening multiple organ dysfunction, up to the lessening of the Systemic Response Inflammatory Syndrome (SRIS), going through the immuno-modulative feeding concepts, specific- feeding, pharmaco-nutrient or eco-nutrition. In this new dynamic not only certain nutrients such as glutamine, arginine, nucleotides, ω-3 fatty acids and many antioxidants have acquired importance, but also the manipulation of other molecules of a non- nutritional nature, such as hormones, cytokines and blockers. These aspects that imply passionate ways of investigation for the future are born from the better knowledge that is being acquired from such a severe pathophysiology processes such as sepsis and the organism response before fast and severe aggression; therefore, the modulation of that response through changes in the quantitative and qualitative formulas composition is being attempted.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

81

Papel del adipocito en la inflamación del síndrome metabólico/ The role of adipocytes in metabolic syndrome inflammation

López-Jaramillo, Patricio; Pradilla, Lina Patricia; Bracho, Yalil
2005-09-01

Resumen en español Tradicionalmente considerada una célula de poca actividad metabólica, el adipocito es reconocido como un importante actor de procesos metabólicos, hormonales e inflamatorios. Al momento es bien conocida su capacidad secretora de citoquinas pro-inflamatorias, secreción de péptidos reguladores del peso corporal y del gasto energético (adipocitoquinas), y de sustancias vasoactivas como la angiotensina II (ATII). Los marcadores inflamatorios generados por el adipocito s (mas) on la proteína C reactiva (PCR), la interleuquina 6 (IL6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). Estas sustancias participan en la fisiopatología del síndrome metabólico, una patología de alta prevalencia tanto en países desarrollados como en vía de desarrollo y son objeto de revisión en este artículo. Resumen en inglés The adipocyte, traditionally considered as a cell with little metabolic activity, is now recognized as an important player in metabolic, hormonal and inflammatory processes. Its ability to secrete pro-inflammatory cytokines and to produce peptides in charge of regulating body weight and energy expenditure (adipocytokines) as well as vasoactive substances such as angiotensin II (ATII) is well known. The inflammatory markers produced by the adipocytes include C-reactive pro (mas) tein (CRP), interleukin 6 (IL6) and tumor necrosis factor alpha (TNFa). These substances participate in the pathophysiology of the metabolic syndrome, highly prevalent both in developed as well as in developing countries, and are the main focus of this review.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

82

Papel de los polimorfismos -238 y -308 del promotor del factor de necrosis tumoral alfa en la patogenia y respuesta al tratamiento anti- factor de necrosis tumoral alfa en artritis reumatoide/ The influence of -238 and -308 TNF alpha polymorphisms on the pathogenesis and response to treatment in rheumatoid arthritis

Llanos M, Carolina; Soto S, Lilian; Sabugo S, Francisca; Bastías Ch, M José; Salazar A, Lorena; Aguillón G, Juan C; Cuchacovich T, Miguel
2005-09-01

Resumen en inglés Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic autoimmune disease that affects 0.8% of the world population, it affects the synovial membrane of joints and the clinical presentation encompasses a wide spectrum, ranging from a mild to a severe and erosive disease that causes joint and cartilage destruction which finally provokes irreversible structural damage and patient disability. In the last years, there have been important advances in the pathogenesis of this disease, the eff (mas) orts have been concentrated on pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNFalpha). This protein guides numerous events in the synovial and systemic inflammatory process and is encoded in the Major Histocompability Complex (MHC), one of the most polymorphic of the genome. Polymorphisms affecting the TNFalpha gene and its regulatory regions are associated with RA prevalence and course. There is a possible association between these polymorphisms and the clinical response to the use of monoclonal antibodies anti-TNFalpha. The possibility that the determination of genotypes -238 and -308 may have prognostic and therapeutic consequences is debated nowadays (Rev Méd Chile 2005; 133: 1089-95)

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

83

Obesidad, inflamación e insulino-resistencia: papel de los ligandos del receptor gp 130/ Obesity, inflammation and insulin resistance: role of gp 130 receptor ligands

Marcos-Gómez, B.; Bustos, M.; Prieto, J.; Martínez, J. A.; Moreno-Aliaga, M. J.
2008-08-01

Resumen en español La obesidad puede ser considerada como una patología inflamatoria crónica de bajo grado, caracterizada por una elevación de los niveles plasmáticos de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), y proteínas reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva. En este contexto, algunas de las citoquinas de la familia de interleuquina (IL-6) han sido también implicadas en el proceso inflamatorio asociado a obesidad y enfermedades (mas) relacionadas. Además de IL-6, pertenecen a esta familia citoquinas como IL-11, ciliary neurotrophic factor (CNTF), cardiotrophin-1 (CT-1), cardiotrophin- like cytokine (CLC), leukemia inhibitory factor (LIF) y oncostatin M (OsM). Todas ellas ejercen sus acciones biológicas mediante la interacción con un complejo receptor del que forma parte una molécula glicoproteica transductora de la señal denominada glicoproteína 130 (gp130), por lo que también se denominan citoquinas gp130. Sin embargo, su papel en obesidad y sus complicaciones es controvertido; así, mientras que algunas han sido implicadas en el desarrollo de obesidad y enfermedades relacionadas como enfermedad hepática, insulino-resistencia y patología cardiovascular, otros estudios han llevado a proponer a los ligandos del receptor gp130 como potenciales agentes terapéuticos para el tratamiento de la obesidad y sus patologías asociadas. De hecho, el tratamiento con CNTF ha demostrado ser efectivo en la reducción del peso corporal, promoviendo la inhibición de la ingesta, la activación del gasto energético y la sensibilidad a la insulina. En esta revisión se analiza el potencial terapéutico de algunas de las citoquinas ligando del receptor gp130 en procesos de obesidad y enfermedades relacionadas. Resumen en inglés Obesity can be considered as a low grade inflammatory disease, characterized by increased plasma levels of proinflammatory cytokines such as tumoral necrosis factor-alpha (TNF-alpha), and acute phase reactant proteins like C-reactive protein. In this context, some cytokines of the interleukin-6 (IL-6) family have been involved in the inflammatory processes associated to obesity. In addition to IL-6, the IL-6 cytokine family includes IL-11, ciliary neurotrophic factor (cnt (mas) f), cardiotrophin-1 (CT-1), cardiotrophin-like cytokine (CLC), leukemia inhibitory factor (LIF) y Oncostatin M (OsM). These proteins are also known as gp130 cytokines because all of them exert their action via the glycoprotein 130 (gp130) as a common transducer protein within their functional receptor complexes. However, their role in obesity and related disorders is controversial; thus, whereas some studies have described the involvement of gp130 cytokines in the development of obesity and its related cluster of pathophysiologic conditions like insulin-resistance, fatty liver and cardiovascular diseases, other trials have proposed the gp130 receptor ligands as therapeutic targets in the treatment of obesity and its related disorders. In fact, CNTF treatment has demonstrated to be effective in the reduction of body weight, by promoting the inhibition of food intake and the activation of the energy expenditure, together with an improvement of insulin sensitivity. This review analyzes the potential therapeutic role of some of the gp130 ligands in obesity and related diseases.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

84

Nutrición y alcoholismo crónico/ Nutrition and chronic alcohol abuse

Moreno Otero, R.; Cortés, J. R.
2008-05-01

Resumen en español Muchos pacientes con etilismo crónico presentan un cuadro clínico de malnutrición, ya sea porque reducen la ingestión habitual de nutrientes esenciales o porque el alcohol impide la adecuada digestión y absorción de los distintos principios inmediatos, vitaminas y minerales. Un ejemplo común es el déficit de vitamina A en estos enfermos. Además, los propios procesos metabólicos del etanol (vía de la ADH y sistema MEOS) generan productos intermediarios tóxicos (mas) (acetaldehído, radicales libres) que interfieren con el metabolismo normal de los principios inmediatos, principalmente lípidos, originando daño celular a través de fenómenos de preoxidación lipídica y alteraciones de la fluidez de membranas, depósitos grasos (esteatosis hepatocelular), inflamación secundaria a estrés oxidativo y síntesis de citoquinas proinflamatorias, activación de células estrelladas y fibrogénesis, etc. Los soportes nutricionales pueden ser eficaces para mejorar la enfermedad hepática alcohólica. Se aconseja el aporte de una dieta equilibrada, suplementos vitamínicos y tratamiento farmacológico con antioxidantes para reponer los depósitos de glutatión reducido exhaustos. Es imprescindible que estos pacientes tengan una aproximación clínica multidisciplinaria para solucionar su problema de dependencia del alcohol. Resumen en inglés Many patients with chronic alcohol abuse present a clinical picture of malnourishment either because of reduced usual intake of essential nutrients or because alcohol precludes an appropriate digestion and absorption of the different essential elements, vitamins, and minerals. A usual example is vitamin A deficiency in these patients. Besides, ethanol metabolic pathways themselves (through the ADH and the MEOS system) generate toxic intermediate products (acetaldehyde, fr (mas) ee radicals) interfering with normal metabolism of essential elements, mainly lipids, leading to cellular damage through lipid peroxidation mechanisms and impairment of the membrane fluidity, fat deposits (hepatocellular esteatosis), inflammation secondary to oxidative stress and proinflammatory cytokines, activation of stellate cells, fibrogenesis, etc. Nutritional supports may be effective to improve alcoholic liver disease. A balanced diet, vitamin supplements, and pharmacological therapy with antioxidants in order to recover depleted glutathione deposits are recommended. It is paramount that these patients have a multidisciplinary clinical approach to resolve the problem of alcohol dependency.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

85

Nueva nomenclatura de las enfermedades alérgicas: Su aplicación a la práctica pediátrica/ Revision of the nomenclature for allergic diseases in pediatric practice

Talesnik G, Eduardo; Hoyos B, Rodrigo
2006-06-01

Resumen en español Las enfermedades alérgicas son un grupo heterogéneo de enfermedades asociadas clásicamente a una reacción de hipersensibilidad tipo I, en cuya respuesta inmune, mediada por IgE, participan linfocitos CD4 polarizados a Th2, citoquinas, linfocitos B antígeno específicos, mastocitos y basófilos. Durante los últimos años se ha observado un aumento de la incidencia de las enfermedades alérgicas en los países occidentales. El objetivo del presente artículo es expone (mas) r la opinión de comités de expertos internacionales en el área de alergia, quienes han propuesto una nueva nomenclatura para estas enfermedades, según la reacción de hipersensibilidad involucre o no un mecanismo inmune, y esté o no mediada por IgE Resumen en inglés Allergic diseases represent an heterogeneous group of diseases related to Type I hipersensitivity reaction. Mechanisms involved in this IgE-mediated immune response includes polarized Th2 CD4 cells, cytokines, antigen specific B cells, mastocytes and basophiles. During recent years, an increase in the incidence of allergic diseases has been observed in occidental countries. The objective of the present article is to expose the recommendations of the international experts (mas) committees on allergic diseases, proposing a revised nomenclature for hypersensitivity, based on the presence of immune mechanism and IgE mediated response

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

86

Novel epicatechin derivatives with antioxidant activity modulate interleukin-1β release in lipopolysaccharide-stimulated human blood

Mitjans, Montserrat; Martínez, Verónica; Campo, Jaime del; Abajo, Celia; Lozano, Carles; Torres, Josep Lluís; Vinardell, M. Pilar
2004-09-01

Digital.CSIC (Spain)

87

Niveles de citoquinas megacariocitopoyéticas en pacientes con trombocitemia esencial y su relación con características clínicas y bioquímicas/ Megakaryopoietic cytokine levels in patients with essential thrombocythemia and their relationship with clinical and biochemical features

Marta, Rosana F.; Goette, Nora P.; Molinas, Felisa C.
2006-12-01

Resumen en español La megacariocitopoyesis y la producción de plaquetas están regidas por factores de transcripción y citoquinas presentes en el microambiente medular. La trombocitemia esencial (TE) es una enfermedad mieloproliferativa crónica caracterizada por aumento del recuento de plaquetas e hiperplasia megacariocítica. En el presente trabajo se evaluaron los niveles de las citoquinas que participan en el desarrollo megacariocítico en plasma de pacientes con TE que se encontraban (mas) sin tratamiento y los de trombopoyetina (TPO) antes y durante el tratamiento con anagrelide. Las determinaciones se realizaron por técnica de ELISA. Dentro de las citoquinas involucradas en la etapa de proliferación, los niveles de interleuquina 3 (IL-3) se encontraron aumentados en los pacientes (p=0.0383) respecto al grupo control. Los niveles de factor estimulante de colonias granulocito-macrofágico y stem cell factor fueron normales. Dentro de las citoquinas con acción sobre la maduración megacariocítica, tanto la interleuquina 6 como la interleuquina 11 y la eritropoyetina estuvieron normales. Los niveles de TPO antes del tratamiento no difirieron del grupo control y durante el tratamiento aumentaron de manera no significativa. Los pacientes que presentaron agregación espontánea tuvieron niveles más altos de TPO que los que no lo hicieron (p=0.049). Los niveles de las citoquinas no tuvieron relación con ninguno de los parámetros clínicos ni de laboratorio evaluados. El aumento de los niveles de IL-3 podría contribuir al incremento en la proliferación megacariocítica en este grupo. La presencia simultánea de niveles más altos de TPO y trombocitosis sería un factor predisponente para la ocurrencia de agregación espontánea en los pacientes con TE. Resumen en inglés Megakaryopoiesis and platelet production are driven by transcription factors and cytokines present in bone marrow environment. Essential thrombocythemia (ET) is a chronic myeloproliferative disorder characterized by high platelet count and megakaryocytic hyperplasia. In the present work we evaluated plasmatic levels of cytokines involved in megakaryocytic development in a group of patients with ET that were not on treatment, as well as thrombopoietin (TPO) levels before a (mas) nd during anagrelide treatment. The assays were carried out using ELISA techniques. Among the cytokines mainly involved in proliferation of megakaryocytic progenitors, interleukin 3 (IL-3) levels were found increased in patients compared to normal controls (p=0.0383). Granulocyte-macrophage colony stimulating factor and stem cell factor levels were normal. Interleukin 6, as well as interleukin 11 and erythropoietin (EPO), cytokines mainly related to megakaryocytic maturation, were normal. Plasma TPO levels before treatment were within the normal range and increased during treatment but the difference was not statistically significant. Patients who displayed spontaneous platelet aggregation had higher plasma TPO levels compared to those who did not (p=0.049). We did not find any relationship between cytokine levels and clinical or laboratory parameters. The high IL-3 levels seen in some patients with ET could contribute to megakaryocytic proliferation. The simultaneous occurrence of higher TPO levels and elevated platelet count could be a predisposing factor for the development of spontaneous platelet aggregation in ET patients.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

88

Negative Regulation by Phosphatidylinositol 3-Kinase of Inducible Nitric Oxide Synthase Expression in Macrophages

Díaz-Guerra, María José; Castrillo, Antonio; Martín-Sanz, Paloma; Boscá, Lisardo
1999-05-15

Digital.CSIC (Spain)

89

Molecular mechanisms of atherosclerosis in metabolic syndrome: role of reduced IRS2-dependent signaling

González-Navarro, Herminia; Vinué, Ángela; Vila-Caballer, Marian; Fortuño, Ana; Beloqui, Oscar; Zalba, Guillermo; Burks, Deborah J.; Díez, Javier; Andrés, Vicente
2008-09-18

Digital.CSIC (Spain)

90

Modulación de la respuesta inmune durante la infección por virus distemper canino: implicancias terapéuticas y en el desarrollo de vacunas/ Modulation of immune response during canine distemper virus infection: therapeutic and vaccine development implications

Céspedes, PF; Cruz, P; Navarro, CO
2010-01-01

Resumen en español La infección por virus distemper canino (VDC) es la principal causa infecciosa de muerte en caninos domésticos y especies exóticas alrededor del mundo, amenazando especies protegidas como el panda gigante y grandes félidos. A través de la infección de linfocitos y células mononucleares periféricas, VDC bloquea la síntesis y vías de señalización de interferones y citoquinas, fenómeno que produce agotamiento selectivo de linfocitos CD4+ Th1 y disminuye la proli (mas) feración de células B y T. Estos eventos explican la severa inmunosupresión que caracteriza la infección por VDC y que conduce a una enfermedad multisistémica asociada a infecciones oportunistas deletéreas. Durante el curso de la infección, complejos eventos como la disfunción celular causada directamente por el virus o la respuesta immune exagerada contribuyen a la inmunopatogénesis de SNC. Considerando que varias especies son afectadas y que la infección posee una elevada infectividad y letalidad, esta revisión destaca la importancia de diseñar vacunas más seguras, capaces de inducir una inmunidad estratégica y de prevenir la neuropatología. Adicionalmente, para comprender de mejor manera los diversos y dinámicos mecanismos involucrados en la disrupción de la respuesta immune adaptativa, así como aquellos responsables de la inducción de inmunidad durante la vacunación o la exposición al virus, esta revisión expone el rol de las células dendríticas durante la infección por VDC. Finalmente, se discute cómo las terapias combinadas basadas en la fisiología de estas células nos permitirán mejorar la recuperación de pacientes en términos de sobrevida y la prevención de las secuelas asociadas a la infección Resumen en inglés Canine distemper virus (CDV) infection is the main infectious cause of mortality in canines and exotic animals worldwide, and also threatens several endangered species such as the giant panda and big felids. The CDV blocks interferon and cytokines signaling pathways through massive infection of peripheral mononuclear cells and lymphocytes, which decreases B and T cell proliferation and causes CD4+ Th1 depletion. These events explain the severe and long lasting immunosuppr (mas) ession that characterizes CDV infection, which leads to a multisystemic disease with subsequent deleterious opportunistic infections. Complex events such as cell dysfunction caused directly by virus replication or exaggerated immune response triggered by infected cells, contribute to the establishment of diverse and complex neurologic diseases throughout the course of the disease. Considering that several species are affected and that CDV infection has a high morbidity and mortality, the present review highlights the relevance of designing safer vaccines, capable of both inducing strategic immunity and preventing CNS pathology. Additionally, in order to better understand the diverse and dynamic mechanisms involved in the disruption of the adaptive immune response, as well as immunity induction during viral infection and vaccination, this review addresses the role of dendritic cells (DC) during CDV infection. Furthermore, we will discuss how DC-based therapies could improve the outcome of these patients in terms of survival and prevention of associated sequels

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

91

Modelos experimentales sobre shock hemorrágico/ Experimental models on hemorragic shock

Mauriz, J. L.; Martín Renedo, J.; Barrio, J. P.; Culebras, J. M.; González, P.
2007-04-01

Resumen en español En este trabajo se describe la fisiopatología y potenciales tratamientos del shock hemorrágico, situación que se produce por una rápida y significante pérdida de volumen intravascular. El shock hemorrágico se inicia con una inestabilidad hemodinámica, descenso en el aporte y perfusión de oxígeno a los tejidos, lo que induce hipoxia celular. Una de las complicaciones más usuales es el daño multiorgánico, debido a un proceso sistémico inflamatorio que afecta a (mas) los órganos vitales y que puede conducir a la muerte del individuo. También, se ha descrito un incremento en la activación de los macrófagos por translocación bacteriana y por la propia isquemia/reperfusión. Además, la activación de las células de Kupffer favorece la liberación de citoquinas, radicales libres y óxido nítrico que pueden llevar a un empeoramiento del cuadro. En los últimos años se han llevado a cabo investigaciones para profundizar en el conocimiento de la fisiopatología y potenciales tratamientos del shock hemorrágico. Diferentes estudios han mostrado efectos positivos por la administración de antioxidantes, aminoácidos o lípidos en este tipo de shock. Resumen en inglés This review addresses the pathophysiology and treatment of hemorrhagic shock, a condition produced by rapid and significant loss of intravascular volume. Hemorrhagic shock may lead sequentially to hemodynamic instability, decreases in oxygen delivery, decreased tissue perfusion and cellular hypoxia. Multiple organ failure, a systemic inflammatory process that leads to dysfunction of different vital organs, is a frequent complication after hemorrhagic shock and accounts fo (mas) r a high incidence of mortality. The pathogenesis of organ injury secondary to hypovolemic insults is still not completely understood, but both experimental studies and clinical observations indicate that macrophages are activated by translocated endotoxin-bacteria and ischemia/reperfusion. Activated Kupffer cells release pathologically active substances such as inflammatory cytokines, reactive oxygen species, and nitric oxide, all of which may participate in the mechanisms of hemorrhagic shock. Moreover, increased free radical production during hemorrhagic shock and resuscitation gives place to an increase in oxidative stress that would contribute to the organ damage. In the last few years, a number of experiments have been performed in an attempt to understand the pathophysiology and treatment of hemorrhagic shock. Different studies have shown positive effects on hemorrhagic shock treatment by antioxidant, amino acid, and lipid administration.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

94

Marcadores de inflamación y disfunción endotelial en niños con diabetes tipo 1/ Inflammation markers and endothelial disfunction in children with type 1 diabetes

Velarde, María S.; Carrizo, Teresita del R.; Prado, María M.; Díaz, Elba I.; Fonio, María C.; Bazán, María C.; Abregú, Adela V.
2010-02-01

Resumen en español Se ha hallado un estado inflamatorio subclínico ha sido informado en la fase temprana de la diabetes, el cual incrementa los niveles séricos de citoquinas que inducen la síntesis de proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva (PCR) y el fibrinógeno (Fg), y estimula la expresión endotelial de moléculas de adhesión. Se estudiaron 30 pacientes (15 varones y 15 mujeres) con diabetes tipo 1 (DT1), de 11.8 ± 2.1 años de edad y 3.9 ± 3.2 años de evolución d (mas) e la enfermedad, sin complicaciones vasculares. Se realizó recuento de leucocitos, velocidad de sedimentación globular (VSG), glucemia en ayunas, hemoglobina glicosilada (HbA1c), Fg, PCR ultrasensible (uPCR), determinación E-selectina soluble (sE-S), molécula de adhesión vascular celular 1 (VCAM-1) y microalbuminuria. Se encontraron niveles aumentados de uPCR, sE-S y VCAM-1 en los pacientes diabéticos comparados con el grupo control [0.60 (0.30-1.25) vs. 0.20 (0.20-0.65) mg/l, p = 0.013], [108 (60-150) vs. 68 (56-82) ng/ml, p = 0.0031] y [750 (708-826) vs. 721 (674-751) ng/ml, p = 0.039] respectivamente. Al agrupar a los diabéticos de acuerdo a la duración de la enfermedad (= 3 y > de 3 años), los valores de uPCR fueron mayores en el segundo grupo. La uPCR se correlacionó con sE-S (r = 0.44, p = 0.03) y con VCAM-1 (r = 0.49, p = 0.02). Estos resultados sugieren la presencia de un estado proinflamatorio y de activación endotelial estrechamente asociados en la DT1. Resumen en inglés A subclinical inflammation state was detected in the early step of diabetes, which increases the serum levels of cytokines that induce acute-phase protein synthesis as C-reactive protein (PCR) and fibrinogen (Fg), stimulating the endothelial disfunction of adhesion molecules. Thirty patients (15 boys, 15 girls) with type 1 diabetes (DT1), without vascular complications, were studied. Their mean age and duration of diabetes were 11.8 ± 2.1 and 3.9 ± 3.2 years, respective (mas) ly. The laboratory parameters evaluated were: blood leukocytes count, globular sedimentation velocity, fasting glycemia, glycosylated hemoglobin (HbA1c), high sensitivity PCR (uPCR), plasma soluble E-selectin (sE-S), sVCAM-1 and microalbuminuria. Increased levels of uPCR, sE-S and VCAM-1 were found, compared with the control group control [0.60 (0.30-1.25) vs. 0.20 (0.20-0.65) mg/l, p = 0.013], [108 (60- 150) vs. 68 (56-82) ng/ml, p = 0.0031] y [750 (708-826) vs. 721 (674-751) ng/ml, p = 0.039] respectively. When diabetic patients were grouped according to duration of disease (= 3 and > de 3 years), uPCR values were higher in the second group. uPCR levels were better correlated with sE-S (r = 0.44, p = 0.03) and VCAM-1 (r = 0.49, p = 0.02). These results suggest the presence of pro-inflammatory and endothelial activation states, which are strongly associated with DT1.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

95

Marcadores de alergia alimentaria en enfermedad péptica/ Food allergy markers in peptic disease

TALESNIK G, EDUARDO; MAJERSON G, DANIELA; SERRANO H, CAROLINA; EINISMAN F, HELLY; GONZÁLEZ F, CARMEN; PEÑA V, ALFREDO; TORRES G, JAVIERA; DUARTE D, IGNACIO; HARRIS, PAUL R
2009-04-01

Resumen en español Introducción: El diagnóstico de alergia a alimentos se fundamenta en la prueba de provocación oral doble ciego, de difícil estandarización y ejecución. El aumento de la prevalencia de alergia hace necesario la evaluación de marcadores de alergia a alimentos para facilitar el diagnóstico. Objetivo: Evaluar en niños, a partir de una definición operacional de hipersensibilidad a alimentos (HA), el rol de algunos marcadores de hipersensibilidad, hallazgos endoscópi (mas) cos e histológicos, citoquinas de mucosa gástrica, y antecedentes personales y familiares de alergia. Métodos: Se enrolaron niños referidos a endoscopia por sospecha de enfermedad péptica. Se obtuvieron biopsias antrales para evaluación histológica (incluyendo eosinófilos y mastocitos) y citoquinas mediante ELISA. Se les realizó test cutáneo (TC), IgE total sérica y cuestionarios clínicos de alergia. Se dividió en 2 grupos, niños con y sin HA según criterio establecido. Resultados: Se reclutaron 97 niños (promedio: 11,7 ± 3 años, rango 3 a 18). Un 12,4% de los niños presentó HA. Los hallazgos endoscópicos no se relacionaron con la presencia de HA. Un 74,1% de los pacientes sin HA presentó eosinófilos en la mucosa gástrica comparado con un 100% en el grupo con HA (p Resumen en inglés Background: The double-blind food challenge is the gold standard for diagnosis of food allergy, eventhough it is difficult to standardize and execute. An increase in allergy prevalence worldwide accentuates the importance of evaluating food allergy markers, in order to help the diagnosis. Objective: Elaboration of an operational definition for food hypersensitivity (FH) and evalúate the role of allergy markers, endoscopio and hystological findings, gastric mucosa cytokin (mas) es and personal/family history of allergy in children. Method: Enrollment of children with suspected peptic disease referred for endoscopy. We obtained antral biopsies for hystological evaluation (eosinophil and mast cell count) and measurement of mucosal cytokines through an ELISA test. Patients were evaluated with Prick test, total serum IgE and clinical questionnaires for allergies. They were divided into two groups; children with and without food hypersensitivity. Results: 97 children were enrolled (mean: 11.7 ± 3, range 3-18). 4% of children had FH. The endoscopio findings did not correlate with the presence of FH. 74.1% of patients without FH had eosinophils in the gastric mucosa compared to groups with FH which had 100%) (p of patients considered themselves having history of personal allergies versus 11.8% of people without FH (p

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

96

Manifestaciones reumatológicas de la enfermedad inflamatoria intestinal/ Rheumatologic manifestations of inflammatory bowel disease

Ramírez Gómez, Luis Alberto; Vásquez Duque, Gloria María; Muñoz Maya, Octavio Germán
2006-09-01

Resumen en español LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) se caracteriza por la activación inapropiada del sistema inmune de la mucosa intestinal y sus dos formas de presentación son: la colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn. Las manifestaciones extraintestinales se presentan hasta en el 36% de los pacientes y pueden comprometer cualquier órgano o sistema. La disfunción inmune se caracteriza por el desequilibrio entre los mediadores proinflamatorios y los antinflamatorios y s (mas) e expresa como una enfermedad sistémica. Las manifestaciones reumatológicas asociadas a la EII son de tres tipos: la artritis periférica, la espondiloartropatía y una tercera categoría que incluye lesiones dérmicas, oftálmicas y del metabolismo óseo, entre otras. El manejo de estas manifestaciones se basa en la terapia sistémica para el control de la actividad inflamatoria local utilizando esteroides, derivados de la 5-ASA, inmunomoduladores y, en los últimos años, terapia anti-TNF. Resumen en inglés THE MAIN FEATURE OF INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD) is the continuous activation of the mucosa-associated immune system; the disease has two major forms of presentation: ulcerative colitis and Crohn's disease. The extraintestinal manifestations are present in 36% of patients, and any organ can be affected. There is an imbalance between proinflammatory and antinflammatory cytokines leading to a systemic disease. The rheumatologic manifestations of the IBD are: Peripheral (mas) arthritis, spondyloarthropathy and a third category that includes dermic and ocular lesions as well as metabolic bone disease. Control of the extraintestinal manifestations is based on systemic therapy with steroids, 5-ASA derivatives and biological anti-TNF therapy.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

97

Manifestaciones hematológicas en el lupus eritematoso sistémico/ Haematological abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus

García Tello, A.; Villegas Martínez, A.; González Fernández, A. F.
2002-10-01

Resumen en español Las alteraciones hematológicas son frecuentes en el lupus eritematoso sistémico (LES). La anemia es la más común y es de naturaleza multifactorial. El tipo más frecuente es la anemia de las enfermedades crónicas, que está en relación con las citoquinas de la inflamación; otros tipos son: la anemia ferropénica, anemia hemolítica autoinmune, aplasia pura de glóbulos rojos. La leucopenia está en relación a la neutropenia y/o linfopenia. La trombocitopenia es co (mas) mún, su causa es autoinmune y se asocia a disminución de la sobrevida. La presencia de anticuerpos antifosfolípidos (AAF) incrementa el riesgo de trombosis en el LES. Resumen en inglés Haematological abnormalities are frequently encountered in patients with systemic lupus erythematosus (SLE). Anaemia is the most common hematological abnormality in SLE, it is multifactorial. The most common form of anaemia is that of chronic disease, and it is relate with inflammatory cytokines. Other tips of anaemia are: iron deficiency anaemia, autoimmune haemolytic anaemia, pure red cell aplasia. Leucopenia is related to neutropenia and/or lymphopenia. Thrombocytopeni (mas) a is common, autoimmune and associated with a decreased survival. The presence of antiphospholipid antibodies increase risk of thrombosis in patients with SLE.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

98

Macrófagos e inducción de arginasa como mecanismo de evasión de parásitos/ Macrophages and arginase induction as a mechanism for parasite escape

Stempin, Cinthia C; Cerbán, Fabio M
2007-12-01

Resumen en español Aunque existen varios mecanismos inmunológicos para eliminar a los patógenos intracelulares, éstos han elaborado una variedad de estrategias para escapar de la respuesta del sistema inmune y asegurarse su supervivencia y replicación en el huésped. Algunos parásitos modulan la producción de numerosas moléculas tóxicas sintetizadas por el sistema inmune. Varios parásitos son altamente sensibles al óxido nítrico (ON) y sus derivados. El ON es producido en macróf (mas) agos (MΦ) luego de la estimulación con productos microbianos o con citoquinas. En el pasado, los MΦ se identificaban como células puramente inflamatorias (MΦ activados en forma clásica), capaces de secretar mediadores inflamatorios, actuar como células presentadoras de antígenos y matar patógenos intracelulares. Sin embargo, los MΦ activados representan un grupo más heterogéneo de células con distintos marcadores biológicos que pueden llevar a cabo diferentes funciones inmunológicas. Los MΦ activados alternativamente, fallan en producir ON en virtud de la inducción de la enzima arginasa y consecuentemente tienen disminuida su capacidad para matar patógenos intracelulares. Se ha comunicado la inducción de arginasa por parte de varios parásitos, por lo tanto este mecanismo podría favorecer su supervivencia en el huésped. En un modelo de infección con Trypanosoma cruzi, en nuestro grupo estudiamos la participación de arginasa y de las señales intracelulares involucradas en su inducción, durante la replicación de este parásito en los MΦ. La información obtenida a partir de nuestros trabajos permitiría comprender algunos mecanismos por los cuales distintas células del sistema inmune pueden ser programadas para favorecer el establecimiento de infecciones parasitarias crónicas. Resumen en inglés Although there are several immunological mechanisms to eliminate the intracellular pathogens, they have elaborated a variety of strategies to escape of the immune response and to make possible their survival and replication in the host. Some parasites modulate the production of several toxic molecules synthesized by the immune system. Several parasites are highly sensitive to nitric oxide (ON) and their derivatives. ON is produced in macrophages (MΦ) after stimulatio (mas) n with microbial products or cytokines. In the past, M Φ were defined as inflammatory cells (classically activated MΦ), able to produce inflammatory mediators, to act like antigens presenting cells and to kill intracellular pathogens. Nevertheless, activated MΦ involve a more heterogeneous group of cells with different biological markers that can carry out different immunological functions. Alternatively activated MΦ fail to produce ON due to the arginase induction and consequently they have diminished their capacity to kill intracellular pathogens. It has been reported the induction of arginase by different parasites; therefore this mechanism could favor their survival in the host. In our group, we studied the participation of arginase in a model of Trypanosoma cruzi infection and the intracellular signals involved in the replication of this parasite in MΦ. The data obtained from our works would allow the understanding of some mechanisms by which cells can be programmed to favor the establishment of chronic parasitic infections.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

99

Lipocalin-2-induced renal regeneration depends on cytokines

Vinuesa, Eugenia; Sola, Anna; Jung, Michaela; Alfaro, Vicente; Hotter, Georgina

9 pages.-- PMID: 18815220 [PubMed].-- Printed version published in Nov 2008. | This study investigated whether the renal regeneration occurring in the recovery phase of kidney ischemia-reperfusion (I/R) is mediated by endogenously generated lipocalin-2 (Lcn2). A second objective was to examine wheth...

DRIVER (Spanish)

100

Lipocalin-2-induced renal regeneration depends on cytokines

Vinuesa, Eugenia; Sola, Anna; Jung, Michaela; Alfaro, Vicente; Hotter, Georgina
2008-09-24

Digital.CSIC (Spain)

101

La sepsis como estresor: asociación con los niveles séricos de cortisol, proteína C reactiva e interleuquina1beta/ Sepsis as a stressor: association with serum levels of cortisol, C reactive protein and interleukin 1beta

Gaydou, Luisa; Bertuzzi, Romina; Moretti, Edgardo
2009-09-01

Resumen en español El estrés tiene alta prevalencia en el mundo; una de sus causas es la sepsis. Durante la misma, se liberan citoquinas que activan el eje hipotálamo-hipofiso suprarrenal (HHS) elevándose el cortisol y proteínas de fase aguda. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la sepsis sobre el eje HHS a través del cortisol, y asociarlo con interleuquina 1 beta (IL1-beta) y proteína C reactiva (PCR). Se dosó cortisol por electroquimioluminscencia, PCR por inmunot (mas) urbidimetría e IL1-beta por ELISA en sueros de pacientes sépticos (S, n=40) y no sépticos (NS, n=21). El cortisol fue significativamente mayor al valor de corte (VC), establecido mediante curva ROC, en el 63% de pacientes S, y sólo en el 14% de NS (OR: 10,0; IC: 2,5 - 39,7; p0,05). En algunos pacientes S se evidenciaron niveles muy aumentados de IL1-beta en el día de admisión. La elevación conjunta de PCR y cortisol fue del 40% en S y del 5% en NS, mientras que el aumento de los tres parámetros sólo se vio en S (8%). En conclusión, en el grupo de pacientes estudiado la sepsis actuó como activador del eje HHS, evidenciado por el incremento en el cortisol. Resumen en inglés Stress has a high prevalence in the world; one of its causes is sepsis. During this syndrome, cytokines are released, which activate the hypothalamic - pituitary - adrenal (HPA) axis. This raises cortisol levels and acute phase proteins. The goal of this work was to analize the effects of sepsis on the HPA axis, through cortisol measurements, and to associate it with interleukin 1 beta (IL1-beta) and C reactive protein (CRP). Cortisol was measured by electrochemoluminisce (mas) nce, CRP by immunoturbidimetric method and IL1-beta by ELISA in sera of septic (S, n=40) and non septic (NS, n=21) patients. Cortisol was significantly higher than its cut-off (CO), established by ROC curves, in 63% of S patients, and only in 14% of NS (OR: 10,0; CI: 2.5 - 39.7; p0.05). In some S patients, very high levels of IL1-beta were observed on the day of admission. The joint elevation of CRP and cortisol was of 40% in S and 5% in NS, while rises in all parameters were only seen in S (8%). It can be concluded that in the group of patients studied sepsis acted as an activator of the HPA axis, as evidenced by the elevated cortisol levels.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

102

La respuesta inmune innata entre los factores ambientales y el aborto.: Modelo de tolerancia al lipopolisacárido durante la gestación/ Innate Immune Response between environmental factors and abortion: lipopolysaccharide tolerization model during gestation

Dubinsky, Valeria; Gisela, Junovich; Gutiérrez, Gabriela
2006-03-01

Resumen en español El aborto inmunológico del modelo animal CBA/j x DBA/2 es dependiente de factores ambientales tipo liposacárido (LPS) y de una respuesta inflamatoria local exacerbada. Al considerar que ratones deficientes en receptores Tlr4 de la respuesta inmune innata específicos para LPS son resistentes al aborto inducido por la endotoxina, se ha estudiado el efecto de la tolerización con LPS en la prevención del aborto y en la producción de citoquinas placentarias del modelo CB (mas) A/j x DBA/2. Para ello se inocularon bajas dosis de LPS en etapas pre y post-implantatorias, y con el fin de analizar el efecto tolerizante, se cultivaron placentas y esplenocitos en presencia de una dosis abortogénica de LPS. Los resultados obtenidos muestran que la inoculación post-implantatoria de 1 µg/día de LPS disminuyó el índice de aborto, mientras que indujo una baja respuesta al desafío con altas dosis de LPS en la síntesis de IL-6, tanto en bazo como en placenta. Sin embargo, el mismo desafío incrementó los niveles de TNF-a en placenta, aunque los disminuyó en bazo. A partir de estos resultados se puede concluir que la inducción de tolerancia al LPS es dependiente del órgano y de la citoquina estudiada. Resumen en inglés The exacerbated local inflammatory response that triggers immunological abortion on CBA/j x DBA/2 murine model depends on environmental factors such as LPS. Since deficient Tlr4 mice are resistant to LPS-induced abortion, the effect of LPS tolerization on the prevention of fetal losses, as well as on the synthesis of placental cytokines on CBA/j x DBA/2 model has been studied. Low doses of LPS were inoculated during pre and post-implantatory stages on CBA/j pregnant mice. (mas) In order to investigate tolerization effect, abortogenic doses of LPS were added to placental and splenocyte cultures. Results obtained with post-implantatory inoculation of 1µg/day LPS showed a decrease in the abortion rate as well as an IL-6 hyporesponsive to LPS booster, both in placenta and splenocyte cultures. However, stimulation with abortogenic dose of LPS modified TNF-a levels by an increase in placenta but a decrease in splenocyte culture supernatants. Considering these results, it can be concluded that LPS tolerance induction depends on the organ as well as on the cytokine studied.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

103

La proteína asociada a SLAM (SAP) regula la expresión de IFN-g en lepra/ The SLAM-associated protein (SAP) regulates IFN-g expression in leprosy

Quiroga, María F.; Martínez, Gustavo J.; Pasquinelli, Virginia; García, Verónica E.
2004-10-01

Resumen en español La inmunidad protectora contra Mycobacterium leprae requiere IFN-g. Los pacientes con lepra tuberculoide producen localmente citoquinas Th1, mientras que los pacientes lepromatosos producen citoquinas Th2. La molécula linfocitaria activadora de señales (SLAM) y la proteína asociada a SLAM (SAP) participan en la diferenciación celular que conduce a producción de patrones específicos de citoquinas. A fin de investigar la vía SLAM/SAP en la infección por M. leprae, d (mas) eterminamos expresión de ARN mensajero (ARNm) de SAP, IFN-g y SLAM en pacientes con lepra. Observamos que la expresión de SLAM correlacionó en forma directa con la expresión de IFN-g, mientras que la expresión de SAP correlacionó inversamente con la expresión de ambas proteínas. Así, nuestros resultados indican que SAP interferiría con las respuestas de citoquinas Th1 mientras que SLAM contribuiría con la respuesta Th1 en lepra, señalando a la vía SLAM/SAP como potencial blanco modulador de citoquinas en enfermedades con respuestas Th2 disfuncionales. Resumen en inglés Tuberculoid leprosy patients locally produce Th1 cytokines, while lepromatous patients produce Th2 cytokines. Signaling lymphocytic activation molecule (SLAM) and the SLAM-associated protein (SAP) participate in the differentiation process that leads to the production of specific patterns of cytokines by activated T cells. To investigate the SLAM/SAP pathway in M. leprae infection, we determined the expression of SAP, IFN-g and SLAM RNA messenger in leprosy patients. We f (mas) ound a direct correlation of SLAM expression with IFN-g expression, whereas the expression of SAP was inversely correlated with the expression of both SLAM and IFN-g. Therefore, our data indicate that SAP might interfere with Th1 cytokine responses while SLAM expression may contribute to Th1 responses in leprosy. This study further suggests that the SLAM/SAP pathway might be a focal point for therapeutic modulation of T cell cytokine responses in diseases characterized by dysfunctional Th2 responses.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

104

La IL-1 y su eventual asociación con la enfermedad periodontal crónica: Una revisión de la literatura (I)/ The association between IL-1 and chronic periodontal disease: A literature review (I)

Valderrama, G.; Vijande, F.; Escribano, J.M.; Garrido-Pertierra, A.; Bascones, A.
2005-08-01

Resumen en español El propósito de esta revisión bibliográfica es describir las acciones que protagonizan las interleuquinas, con especial interés la IL-1 en el desarrollo de la enfermedad periodontal crónica, así como su presencia en el fluido gingival crevicular (FGC). La mayoría de los estudios revisados muestran una fuerte asociación entre los niveles aumentados de esta citoquina y el estado periodontal del paciente. La IL-1 puede ser un excelente marcador para detectar la severidad y progresión de la enfermedad periodontal crónica. Resumen en inglés The aim of this bibliographic review is describing the actions played by the interleukins, especially IL-1 in development of chronic periodontal disease and it’s presence in gingival crevicular fluid (GCF). Most of the reviewed articles show a strong relationship between high levels of these cytokines and the periodontal status of the patient.Thus, IL-1 becomes in en excellent marker for detecting the severity and progression of chronic periodontal disease.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

106

Interpretación del mecanismo fisiopatogénico de la psoriasis/ Interpretation about physiopathogenic mechanism of psoriasis

Panzeri, RL
2009-09-01

Resumen en español La psoriasis es una enfermedad de base inmuno-genética, que se acompaña de enigmas en el compromiso genético, la compleja red bioquímica de interleuquinas participantes, la interacción de las moléculas de adhesión, el rol definitivo de las células involucradas: célula de Langerhans, linfocitos, queratinocitos, mastocitos y neutrófilos, en el sistema de señalización intercelular, el condicionamiento biológico del paciente vulnerable y en el rol dominante del s (mas) tress, como factor desencadenante a través de la liberación de neuropéptidos. Todos estos enigmas se irán develando en el devenir del avance de los constantes estudios, que se realizan sobre esta dinámica enfermedad. Resumen en inglés The physiopathogenic mechanism of psoriasis continues representing a challenge for dermatologists, immunologists and molecular biologists; trying to discover the biochemical primary alteration and the set of immunological events on that they put in march for her clinical expression. Up to the present it is of unknown reason. It is defines as an inflammatory chronic disease that compromises dominant the skin, being characterized by papules and erythematic-scaly plates. The (mas) genetic factor is indispensable in order that the individual falls ill with psoriasis, but not sufficiently. A fault must exist in his immune system, without which the disease would not express either. An intrinsic aberration exists in the skin of the vulnerable patients. The genetic determinism, the deregulation and activation of the immune system with the subsequent waterfall of inflammatory half-full events for cytokines would be the base to interpret and to understand the development of the psoriasis.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

108

Insights into the innate immunity of the Mediterranean mussel Mytilus galloprovincialis

Venier, Paola; Varotto, Laura; Rosani, Umberto; Millino, Caterina; Celegato, Barbara; Bernante, Filippo; Lanfranchi, Gerolamo; Novoa, Beatriz; Roch, Philippe; Figueras, Antonio; Pallavicini, Alberto
2011-01-26

Digital.CSIC (Spain)

109

Inmunopatología de la influenza A H1N1/ Immunology of the Influenza A H1N1 infection

Orraca Castillo, Odalys; González Valdés, Laura Margarita; Casanova Moreno, María de la Caridad; Guerra del Valle, Daimarelis; Sanabria Negrín, José G
2010-03-01

Resumen en español Se realiza una actualización sobra la virología e inmunología en la infección por el virus A H1N1. La primera epidemia del siglo XXI fue declarada por la OMS el 9 de junio de 2009. H1N1 es un nuevo virus de la influenza A con elevada contagiosidad lo que ha influido en la velocidad de propagación de la infección entre los diferentes países y ha propiciado una alta morbimortalidad. La característica de su genoma (ARN), al estar constituido por 8 fragmentos, intervi (mas) ene en la replicación viral defectuosa y en el proceso de flujo y cambio antigénico, con rearreglo genético que causa la aparición de nuevas cepas del virus. La inducción ineficiente de interferón por la célula hospedera, el débil papel de los anticuerpos neutralizantes en la primoinfección, y la liberación de citoquinas proinflamatorias, sumado a las sobreinfecciones bacterianas condicionan la alta morbilidad y mortalidad que se incrementa en determinadas condiciones de comorbilidad de los individuos infectados. Los cambios que ocurren en los antígenos virales impiden el reconocimiento por el sistema inmune., y ahí radica la dificultad para la preparación definitiva de una vacuna. Entender la inmunopatología de la infección, así como divulgar esta información a la comunidad científica, constituye el paso inicial para la toma de decisiones a favor de evitar la propagación de la infección. Resumen en inglés An update about the virology and immunology of the Influenza A H1N1 infection is made. The first epidemic of the XXIth century was addresses by WHO on June 9th, 2009. H1N1 is a new virus of the Influenza A, showing increased infection, thereby influencing on the spreading speed of the infection among different countries leading to high morbidity and mortality. The viral genome (RNA), being formed of 8 fragments, works for a defective viral replication and on the process o (mas) f antigenic flux and change, having a genetic rearrangement causing the appearance of new viral strains. The inefficient induction of interferon, the weak role of neutralizing antibodies in the prime-infection, and the release of pro-inflammatory cytokines, added to the bacterial superimposed infections will condition the high morbidity and mortality that are increased in certain comorbid conditions of the infected individuals. Changes occurring on viral antigens avoid the reconnaissance of the virus by the immune system, then the difficulty to make a proper vaccine. Understanding the immunopathology of this infection, so as the divulgation of this information to the scientific community, are the initial steps for the taking of decisions to favor the avoiding of the infection spreading.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

110

Inhibiting the calcineurin-NFAT (nuclear factor of activated T cells) signaling pathway with a regulator of calcineurin-derived peptide without affecting general calcineurin phosphatase activity

Mulero, M. Carmen; Aubareda, Anna; Orzáez, Mar; Messeguer, Joaquim; Serrano-Candelas, Eva; Martínez-Hoyer, Sergio; Messeguer Peypoch, Àngel; Pérez-Payá, Enrique; Pérez-Riba, Mercè
2009-04-03

Digital.CSIC (Spain)

111

Influence of Prolactin on the Differentiation of Mouse B-Lymphoid Precursors

Morales, Patricia; Carretero, María Victoria; Gerónimo, Haydée; Copín, Sergio G.; Gaspar, María Luisa; Marcos, Miguel A. R.; Martín-Pérez, Jorge
1999-08-01

Digital.CSIC (Spain)

112

Infección hepática crónica por el virus de la hepatitis B: una revisión con énfasis en los aspectos terapéuticos/ Chronic hepatitis B virus infection: a review with emphasis on therapy

Agudelo Restrepo, Catalina; Alzate Torres, Isabel Cristina; Restrepo Gutiérrez, Juan Carlos
2009-03-01

Resumen en español A pesar de las campañas mundiales de vacunación y de los adultos inmunocompetentes que resuelven su enfermedad, se calcula que 400 millones de personas en todo el mundo están infectadas crónicamente con el virus de la hepatitis B (VHB). Colombia ha pasado a tener una prevalencia baja con un 2% de la población positiva para el antígeno de superficie de este virus (HBsAg); sin embargo, la prevalencia varía entre las distintas regiones. Los portadores de VHB tienen ma (mas) yor riesgo de desarrollar hepatitis crónica, cirrosis hepática (CH), falla hepática y carcinoma hepatocelular (CHC). El tratamiento de la infección crónica por el VHB busca frenar por completo la replicación viral e inducir la remisión del daño hepático antes de que se desarrolle CH o CHC. Actualmente la terapia farmacológica se hace, entre otros medicamentos, con interferón pegilado alfa 2a, lamivudina, adefovir y entecavir. Los pacientes con hepatitis aguda no necesitan tratamiento, aquellos con falla hepática fulminante se deben evaluar para trasplante y el tratamiento de la infección crónica se debe elegir según la gravedad y características de la enfermedad. El seguimiento de los pacientes con infección aguda por el VHB se debe hacer cada 1-3 meses para detectar la progresión hacia hepatitis crónica; para ese propósito se miden los niveles de aminotransferasas, bilirrubinas, tiempo de protrombina, albúmina sérica, α-fetoproteína y ADN VHB; también se hacen recuento de plaquetas, biopsia hepática, ultrasonido abdominal y endoscopia digestiva superior. A los pacientes en tratamiento con interferón pegilado se les deben medir cada seis meses el antígeno e (HBeAg), su correspondiente anticuerpo (anti-HBe) y el ADN VHB. En quienes reciben lamivudina, adefovir, entecavir u otros antivirales, estas mediciones se hacen cada 3-6 meses. Se están estudiando otros fármacos con propiedades antivirales o inmunomoduladoras tales como: emtricitabine, clevudine, tenofovir, telmivudina y βL nucleósidos. Las estrategias inmunomoduladoras incluyen el uso de citoquinas y la vacunación. Resumen en inglés Despite vaccination campaigns around the world and the resolution of the disease in immunocompetent adults, it is estimated that 400 million people worldwide are chronically infected with the hepatitis B virus (HBV). The prevalence rate of this disease in the Colombian population is low, though variable among regions: only 2% are positive in tests for the surface antigen of this virus (HBsAg). Carriers of HBV have a higher risk of developing chronic hepatitis, cirrhosis ( (mas) HC), liver failure and hepatocellular carcinoma (HCC). The aims of treatment for chronic HBV infection are to completely control viral replication and to induce remission of liver damage before HC or HCC may develop. Nowadays, pharmacological therapy of HBV infection is done, among others, with pegylated interferon alfa 2a, lamivudine, adefovir, and entecavir. Patients with acute hepatitis do not need to be treated, those with acute liver failure should be evaluated for transplantation, and therapy for chronic infection should be chosen according to the degree of severity and the characteristics of their disease. Patients with acute HBV infection should be monitored every 1 to 3 months in order to detect the progression toward chronic hepatitis; for that purpose the levels of aminotransferases, bilirubin, prothrombin time, serum albumin, α-fetoprotein and HBV DNA are determined, and platelet count, liver biopsy, abdominal ultrasonography and upper digestive endoscopy are carried out. In patients being treated with alfa 2a pegylated interferon HBeAg, anti-HBe and HBV DNA must be measured every 6 months. These measurements should be made every 3 to 6 months in patients who use lamivudine, adefovir, entecavir or other antivirals. Other drugs with immunomodulatory or antiviral properties are being studied. The new antiviral agents include: emtricitabine, clevudine, tenofovir, telmivudine and β L nucleosides. Immunomodulatory strategies include the use of cytokines and vaccination.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

113

Induction of nitric oxide synthase-2 proceeds with the concomitant downregulation of the endogenous caveolin levels

Navarro-Lérida, Inmaculada; Portolés, María Teresa; Álvarez Barrientos, Alberto; Gavilanes, Francisco; Boscá, Lisardo; Rodríguez-Crespo, Ignacio
2004-04-01

Digital.CSIC (Spain)

114

In vivo antioxidant treatment protects against bleomycin-induced lung damage in rats

Serrano-Mollar, Anna; Closa, Daniel; Prats, N.; Blesa, S.; Martínez-Losa, M.; Cortijo, J.; Estrela, J. M.; Morcillo, E. J.; Bulbena, Oriol
2003-03-26

Digital.CSIC (Spain)

116

Implicación de la IL-6 y su polimorfismo -174G>C en el control del peso corporal y en las complicaciones metabólicas asociadas a la obesidad/ Role of IL-6 and its -174G>C polymorphism in weight management and in the metabolic comorbidities associated with obesity

Goyenechea, E.; Parra, M. D.; Martínez Hernández, J. A.
2005-12-01

Resumen en español La obesidad y sus comorbilidades se han relacionado con un estado proinflamatorio de bajo grado, en el que el tejido adiposo parece estar implicado. De hecho, el adipocito secreta diferentes citoquinas proinflamatorias, como la IL-6, entre otras. En efecto, las concentraciones elevadas de IL-6 se han asociado con elevados índices de masa corporal, con la diabetes mellitus tipo 2, con dislipemias y con la hipertensión arterial. La implicación de la IL-6 en la homeostasi (mas) s energética está ampliamente documentada, de forma que su posible relación con el desarrollo de obesidad podría estar mediada por las acciones de esta citoquina y en función del polimorfismo -174GC presente en el genoma. Diferentes investigaciones han señalado la relación del alelo G del gen de la IL-6 con la obesidad, la resistencia a la insulina y diferentes factores de riesgo cardiovascular. Sin embargo, también se han publicado estudios que han asociado estos procesos patológicos con el alelo C de este gen. El presente trabajo revisa los datos publicados recientemente sobre la IL-6 y sus implicaciones fisiopatológicas en la ganancia de peso, con el fin de profundizar en el conocimiento que se dispone del polimorfismo -174GC en el desarrollo de esta enfermedad, así como de las complicaciones para las cuales la obesidad supone uno de los factores de riesgo más relevantes. Resumen en inglés Obesity and its comorbidities have been associated with a low grade proinflammatory state, in which the adipose tissue seems to be involved. In fact, this tissue produces different proinflammatory cytokines, such as IL-6 and others. High circulating concentrations of IL-6 have been related to high body mass index, to diabetes mellitus type 2, to lipid abnormalities and to high blood pressure. There are some studies, which reported a relationship between IL-6 and energy me (mas) tabolism, so this cytokine and its -174GC gene polymorphism could be factors involved in the development of obesity. Different studies have associated the G allele of the IL-6 gene with obesity, with insulin resistance and with different cardiovascular risk factors. However, other published reports have associated the C allele of this gene to these metabolic disturbances and pathologies. This paper reviews recently published evidences about IL-6 and its physiopathological involvement in obesity and comorbidities, with emphasis on the role of the -174GC polymorphism in the aetiology of these disturbances, in which obesity is a major risk factor.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

117

Immunomodulatory activity of a new family of antioxidants obtained from grape polyphenols

Mitjans, Montserrat; Campo, Jaime del; Abajo, Celia; Martínez, Verónica; Selga, Ariadna; Lozano, Carles; Torres, Josep Lluís; Vinardell, M. Pilar
2004-10-28

Digital.CSIC (Spain)

118

IGF-I, VEGF y bFGF, como factores pronósticos de la aparición de la retinopatía de la prematuridad/ IGF-I, VEGF and bFGF as predictive factors for the onset of retinopathy of prematurity (ROP)

Villegas-Becerril, E.; González-Fernández, R.; Perula-Torres, L.; Gallardo-Galera, J.M.
2006-11-01

Resumen en español Objetivo: Identificar en suero de prematuros a IGF, VEGF y bFGF, como factores de riesgo independientes en el desarrollo de la ROP. Es también nuestro objetivo el diseño de un modelo multivariante que englobe a las tres citokinas y que este pueda ser usado como parámetro indicador del examen de la ROP, además de los ya existentes. Métodos: 74 pacientes prematuros fueron reclutados con un peso al nacer menor de 1500 grs o edad gestacional menor de 32 semanas, y fueron (mas) divididos en pacientes enfermos de ROP (N=37) y pacientes no enfermos de ROP (N=37). Se tomaron muestras de sangre de cada paciente, coincidiendo con el primer examen, entre la 4 a 6 primeras semanas de vida y estas fueron congeladas en espera de su determinación. La edad gestacional y el peso al nacer fueron evaluados. Resultados: Encontramos diferencias significativas entre grupos en función de los valores de IGF-I y VEGF, pero no encontramos diferencias en función de la bFGF. Establecimos un modelo multivariante incluyendo a la IGF-I y VEGF, para la predicción del riesgo de padecer ROP en función de estas dos citokinas. Conclusiones: Los niveles en sangre de prematuros de estas citokinas pueden ser usados como factores indicadores del examen de la ROP, así como para predecir la probabilidad de sufrir la enfermedad. Resumen en inglés Objective: To determine if IGF-I, VEGF and bFGF, present in the serum of premature infants, are independent risk factors of the development of ROP. It was also our objective to design a multivariate model that included these three cytokines as indicator parameters in the ROP screening, in addition to the other parameters already in existence. Methods: 74 patients were recruited with a birth weight below 1500g or gestational age below 32 weeks. These were classified into t (mas) hose who developed ROP (N = 37) and those without ROP (N = 37). We obtained serum from each infant at the time of the first examination at 4-6 postnatal weeks. These samples were frozen until the time of analysis. The roles of gestational age and birth weight were also evaluated. Results: There were significant differences in the amount of the cytokines IGF-I and VEGF between the groups with or without ROP, but there were no significant differences for bFGF. The differences enabled us to establish a multivariate model including IGF-I and VEGF for the prediction of risk of ROP. Conclusions: Cytokine serum levels in premature infants can be useful as an indicator in ROP screening, as well as being used to predict the probability of suffering the illness.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

119

Human anti-Dectin-1 antibody, hybridoma producing said antibody and applications thereof

Kremer, Leonor; Llorente Gómez, María de las Mercedes; Casasnovas, José María; Fernández Ruíz, Elena; Gal´n Díez, Marta
2010-04-21

Digital.CSIC (Spain)

120

Host Responses to Intestinal Microbial Antigens in Gluten-Sensitive Mice

Natividad, Jane M.; Huang, Xianxi; Slack, Emma; Jury, Jennifer; Sanz, Yolanda; David, Chella; Denou, Emmanuel; Yang, Pinchang; Murray, Joseph; McCoy, Kathy D.; Verdu, Elena F.
2009-07-31

Digital.CSIC (Spain)

121

High sensitivity to carcinogens in the brain of a mouse model of Alzheimer's disease

Serrano, J.; Fernández, Ana P.; Martínez-Murillo, R.; Martínez, A.
2010-01-25

Digital.CSIC (Spain)

122

Glucosilación no enzimática y complicaciones crónicas de la diabetes mellitus/ Non-enzymatic glycosylation and chronic complications of diabetes mellitus

Cruz Hernández, Jeddú; Licea Puig, Manuel Emiliano
2010-08-01

Resumen en español INTRODUCCIÓN: la hiperglucemia es considerada hoy como un factor patogénico fundamental del desarrollo de las complicaciones neurovasculares diabéticas y, específicamente, desempeña un papel preponderante en el fenómeno de la glucosilación no enzimática y la formación de productos finales de la glucosilación avanzada. OBJETIVOS: describir los mecanismos de la formación de los productos finales de la glucosilación avanzada y su relación con las complicaciones (mas) de la diabetes mellitus. DESARROLLO: los productos finales de la glucosilación avanzada se producen por la reacción no enzimática de la glucosa y otros derivados glucados (glioxal, metilglioxal y 3-desoxiglucosona) con grupos amino de proteínas de larga vida. La glucosilación altera la estructura, las propiedades físico-químicas y la función de las proteínas intracelulares y extracelulares. En la membrana basal de los pequeños vasos se produce un engrosamiento y una distorsión de su estructura, que ocasiona pérdida de la elasticidad de la pared vascular y una permeabilidad anormal de esta a las proteínas (disfunción endotelial), así como aumento de la génesis de especies reactivas del oxígeno. La unión de productos finales de la glucosilación avanzada a sus receptores de membrana favorece la producción citoquinas y factores de crecimiento por los macrófagos y células mesangiales. Todo lo anterior favorece al desarrollo de aterosclerosis. CONCLUSIONES: los productos finales de la glucosilación avanzada desempeñan un importante papel en el desarrollo de las complicaciones microvasculares y macrovasculares en el diabético. El control metabólico estricto de la glucemia y, en la actualidad, la terapéutica farmacológica con agentes que inhiben la formación de productos finales de la glucosilación avanzada o tienen acción antioxidante, constituyen alternativas terapéuticas para la prevención y solución del problema de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus. Resumen en inglés INTRODUCTION: hyperglycemia is nowadays considered as a fundamental pathogenic factor for development of diabetic neurovascular complications and, specifically, plays a prevailing role in phenomenon of non-enzymatic glycosylation and the formation of end-products of advanced glycosylation. OBJECTIVES: to describe the mechanisms of end-products of advanced glycosylation and its relation to complications of diabetes mellitus. DEVELOPMENT: the above mentioned end-products ar (mas) e produced by the non-enzymatic reaction of glucose and other derivatives including glioxal, methylglioxal and 3-desoxiblucosone with amines groups of long-life proteins. The glycosylation changes the structure, the physical-chemical properties and the function of intracellular and extracellular proteins. In basal membrane of small vessels it is produced a thickening and a structure distortion provoking the elasticity of the vascular wall and its abnormal permeability to proteins (endothelial dysfunction), as well as an increase of genesis of oxygen-reactive species. The link of end-products of advanced glycosylation with its membrane receptors favor the production of cytokines and growth factors by macrophages and mesangial cells. All above mentioned favor the development of atherosclerosis. CONCLUSIONS: the end-products of advanced glycosylation play a significant role in the development of microvascular and macrovascular complications in the diabetic patient. The strict metabolic control of glycemia and at present time, the pharmacologic therapeutics including agents inhibiting the formation of end-products of the advanced glycosylation have antioxidant action or are therapeutical alternatives for prevention and solution of the problem related to chronic complications of diabetes mellitus.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

124

Functional Inactivation of CXC Chemokine Receptor 4–mediated Responses through SOCS3 Up-regulation

Soriano, Silvia F.; Hernanz-Falcón, Patricia; Rodríguez Frade, José M.; Martín de Ana, Ana; Garzón, Ruth

Copyright pertenece a The Rockefeller University Press | Hematopoietic cell growth, differentiation, and chemotactic responses require coordinated action between cytokines and chemokines. Cytokines promote receptor oligomerization, followed by Janus kinase(JAK) kinase activation, signal transducers...

DRIVER (Spanish)

125

Functional Inactivation of CXC Chemokine Receptor 4–mediated Responses through SOCS3 Up-regulation

Soriano, Silvia F.; Hernanz-Falcón, Patricia; Rodríguez Frade, José M.; Martín de Ana, Ana; Garzón, Ruth; Carvalho-Pinto, Carla E.; Vila-Coro, Antonio J.; Zaballos, Ángel; Balomenos, Dimitrios; Martínez-Alonso, Carlos; Mellado, Mario
2002-08-01

Digital.CSIC (Spain)

126

Expression of the calcium-independent cytokine-inducible (iNOS) isoform of nitric oxide synthase in rat placenta

Casado, Marta; Díaz-Guerra, María José; Rodrigo, José; Fernández, Ana P.; Boscá, Lisardo; Martín-Sanz, Paloma
1997-05-15

Digital.CSIC (Spain)

127

Expresión génica en pacientes obesos con enfermedad hepática por depósito de grasa/ Gene expression in obese patients with non-alcoholic steatohepatitis

Cayón, A.; Crespo, J.; Guerra, A. R.; Pons-Romero, F.
2008-04-01

Resumen en español La fisiopatología de la enfermedad hepática por depósito de grasa sólo se conoce de forma parcial. En este trabajo hemos analizado la expresión génica intrahepática de citoquinas, quimioquinas, receptores celulares, factores de crecimiento, transductores de señales intracelulares y proteínas de comunicación extracelular en el tejido hepático de sujetos obesos con y sin esteatohepatitis no alcohólica, en un intento de determinar un perfil de expresión génica (mas) asociado a las formas severas de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Se analizó un grupo de 38 pacientes obesos con un IMC > 35, que fueron sometidos a cirugía bariátrica. La expresión génica intrahepática se determinó en el tejido hepático dividiendo a los pacientes en tres grupos: a) pacientes obesos sin datos histológicos sugestivos de EHNA (n = 12); b) pacientes con EHNA sin fibrosis (n = 13); y c) pacientes con EHNA y fibrosis (n = 13). Se consideró que existía una sobreexpresión génica cuando la diferencia en la expresión era, al menos, de dos veces con respecto al grupo control. Los resultados se confirmaron mediante PCR en tiempo real. Se detectó una expresión diferencial de 14 genes (10 sobreexpresados y 4 infraexpresados). Los genes sobreexpresados incluyeron prohibitina, TNF, TNF RI (p55), MCSF, R2-TRAIL, TGF-b1, CTGF, FGF, VEGF, BIGH3 y ObRb. La expresión de los genes insulin growth factor-1, insulin growth factor-2, interleuquina-2 y tyrosine-receptor fue menor que en el grupo control. En conclusión: 1. Los pacientes obesos con EHNA sin fibrosis muestran una sobreexpresión de genes proinflamatorios y proapoptóticos. En los pacientes con EHNA y fibrosis, se observa, además, una sobreexpresión de genes profibrogénicos, incluyendo el gen del receptor de la leptina. 2. La expresión de prohibitiva en los pacientes con EHNA, tanto con fibrosis como sin fibrosis, fue superior que en los controles, lo que sugiere una disfunción mitocondrial en los pacientes con EHNA. Resumen en inglés Although the molecular basis for the pathophysiology of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is poorly understood, we evaluate the hepatic gene expression of cytokines, chemokines, cell receptors, growth factors, intracellular transducers and extracellular communication proteins in liver tissue of obese patients (with and without NASH), and we determine the specific intrahepatic gene expression profiles associated with histological severe NASH. Thirty-eight obese patients (mas) with BMI > 35 were analyzed, who underwent bariatric surgery. Biopsy specimen samples were snap-frozen in liquid nitrogen. Hepatic gene expression was determined in liver biopsy specimens from 3 groups: a) obese patients without NASH (n = 12); b) patients with NASH without fibrosis (n = 13); and c) patients with NASH and fibrosis (n = 13). Genes were considered to be expressed differentially in NASH only if there was a greater than 2-fold difference in abundance of mRNA when compared with each of the control group. These results were confirmed by real-time PCR. Fourteen genes were differentially expressed (10 overexpressed and 4 underexpressed) in patients with NASH. Genes that were significantly overexpressed included prohibitin, TNF, TNF RI (p55), MCSF, R2-TRAIL, b1-CTGF, FGF, VEGF, and BIGH3OBR. Insulin growth factor-1, insulin growth factor-2, interleukin-2 and tyrosine-receptor were underexpressed in NASH patients. In conclusion: 1. The obese patients with NASH without fibrosis show an overexpression of proinflammatory and proapoptotic genes. Also, the NASH patients with fibrosis show an overexpression of fibrogenic genes, including the leptin receptor Ob-Rb. 2. The up-regulated gene expression of prohibitin suggests mitochondrial dysfunction in NASH patients.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

128

Exposure of Glia to Pro-Oxidant Agents Revealed Selective Stat1 Activation by H2O2 and Jak2-Independent Antioxidant Features of the Jak2 Inhibitor AG490.

Gorina, Roser; Sanfeliu, Coral; Galitó, Aída; Messeguer Peypoch, Àngel; Planas, Anna. M

12 paginas; 7 figuras | The JAK/STAT pathway is activated in response to cytokinesand growth factors. In addition, oxidative stress canactivate this pathway, but the causative pro-oxidant formsare not well identified. We exposed cultures of rat glia toH2O2, FeSO4, nitroprussiate, or paraquat. We...

DRIVER (Spanish)

130

Evolución del compromiso cardiovascular de pacientes insuficientes renales, en hemodiálisis, sin bloqueo del eje renina-angiotensina/ Cardiovascular assessment of non diabetic patients on hemodialysis

Kunstmann, Sonia; Vukusich, Antonio; Michea, Luis; Varela, Cristian; Allende, Irene; Bravo, Sebastián; Gainza, Daniela; Sepúlveda, Daniela; Marusic, Elisa; Figueroa, Fernando
2009-03-01

Resumen en inglés Background: Diabetes mellitus is an important risk factor for cardiovascular complications among patients on hemodialysis. However, the incidence of these complications among non diabetic patients on hemodialysis is not well known. Aim: To assess the incidence of cardiovascular complications in non diabetic patients on hemodialysis. Patients and methods: Seventy five non diabetic patients aged 55.6 ± 17 years (48 males), receiving hemodialysis three times a week were eva (mas) luated with laboratory tests, echocardiogram anda carotid ultrasound. In 26 patients, interleukin 6, tumor necrosis factor alpha, and intercellular adhesión molecule (ICAM-1) were also measured. Patients were followed during two years. Results: The mean lapse of dialysis therapy was 6.5 ±5 years. The main cause of renal failure was hypertension. Sixty two percent had systolic hypertension, 86% had concentric left ventricular hypertrophy, 43% had atrial dilatation and 60% had calcifications in the thoracic aorta. Compared with normal controls, patients had higher levels of interleukin 6, tumor necrosis factor alpha and ICAM-1. Carotid media thickness was also higher and increased in the two years of follow up. No correlations were found between ventricular hypertrophy and dialysis lapse, packed red cell volume, calcium phosphorus product, parathormone levels or median arterial pressure. No cardiovascular events were recorded during the follow up period. Conclusions: Non diabetic patients on chronic hemodialysis have a high frequency of ventricular hypertrophy, carotid media thickening, aortic calcifications and an increase in proinflammatory cytokines

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

132

Epigenética en asma/ Epigenetics in asthma

Vergara Rivera, Candelaria; Sánchez Caraballo, Jorge Mario; Martínez Alfaro, Beatriz; Caraballo Gracia, Luis
2009-12-01

Resumen en español El asma es una enfermedad respiratoria crónica con alta heredabilidad. Se ha propuesto que en su patogénesis participan varios genes con efectos variables al igual que factores ambientales, y se ha sugerido que los mecanismos epigenéticos pueden mediar parte del efecto de los factores ambientales en el comienzo y la evolución de la enfermedad. La epigenética describe los cambios en la expresión génica heredables durante las mitosis y meiosis que no son codificados (mas) en la secuencia de ADN. Ellos incluyen la metilación o desmetilación del ADN y la acetilación, desacetilación, ubiquitinación, sumoilación y fosforilación de histonas, cambios en los microARN y alteraciones cromatínicas. En esta revisión se describen hallazgos que establecen una relación entre algunos mecanismos epigenéticos y el proceso inflamatorio y la exposición a factores ambientales en el asma. Ellos incluyen: el aumento en la actividad de las acetilasas de histonas y de la expresión de las enzimas acetiladoras; la disminución de las enzimas desacetiladoras en los pulmones de individuos asmáticos; el aumento de la expresión del factor nuclear NF-?B durante el proceso inflamatorio alérgico; cambios en la metilación/desmetilación del ADN durante la diferenciación de los linfocitos y la estimulación/supresión de genes como los de la IL-4 y el IFN-?, respectivamente. El humo del cigarrillo, las infecciones bacterianas y virales, la dieta materna y la polución ambiental son otros factores que desencadenan procesos epigenéticos como la acetilación de histonas, la inducción de citoquinas inflamatorias, la inactivación de las desacetilasas de histonas, la polarización de la respuesta inmune hacia el tipo Th2 y una mayor producción de IgE y citoquinas de este perfil. Se revisan también los efectos epigenéticos resultantes de la terapia con corticoides y teofilina y otros factores que podrían influir en el riesgo de asma en la infancia como la ingesta materna de frutas, legumbres, aceites de pescado, vitaminas, minerales y probióticos y el uso de antibióticos durante el embarazo. Resumen en inglés Epigenetics in asthma Asthma is a chronic respiratory disease with a high heritability. It has been postulated that several genes with variable effects are involved in its pathogenesis along with environmental factors. It has been suggested that epigenetic mechanisms can mediate the effects of environmental factors on the onset and progression of the disease. Epigenetics describes inheritable changes in gene expression inherited during meiosis and mitosis that are not enc (mas) oded in the DNA sequence. They include DNA methylation/ demethylation, acetylation, deacetylation, ubiquitination, SUMOylation and phosphorylation of histones, changes in microARN and alterations of chromatine. In this article we review some findings that establish a relationship between some epigenetic mechanisms and the inflammatory process in asthma and exposure to environmental factors. They include increasing the activity of histone acetyl-transferases and the expression of histone acetylating enzymes, decrease of deacetylating enzymes in the lungs of asthmatics; increased expression of the transcription factor NF-?B in the allergic inflammatory process, changes in methylation/demethlylation of DNA during the differentiation of lymphocytes and the stimulation/ suppression of IL-4 and IFN? genes, respectively. Smoking, bacterial and viral infections, maternal diet and environmental pollution are also factors that trigger epigenetic processes such as histone acetylation and induction of inflammatory cytokines, inactivation of histone deacetytransferases, polarization of the immune response toward the Th2 type and increased production of IgE and cytokines of this profile. We review the epigenetic effects resulting from therapy with corticosteroids and theophylline, and other factors that might influence the risk of asthma in childhood such as maternal intake of fruits, vegetables, fish oils, vitamins, minerals, and the use of probiotics and antibiotics during pregnancy.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

133

Eosinophil recruitment to the lung in a murine model of allergic inflammation : the role of T Cells, chemokines, and adhesion receptors

Gonzalo, José Ángel; Lloyd, Clare M.; Kremer, Leonor; Finger, Elizabeth; Martínez-Alonso, Carlos; Siegelman, M.H.

Eosinophil accumulation is a distinctive feature of lung allergic inflammation. Here, we have used a mouse model ofOVA (ovalbumin)-induced pulmonary eosinophilia to study the cellular and molecular mechanisms for this selective recruitment of eosinophils to the airways. In this model there was an e...

DRIVER (Spanish)

134

Eosinophil recruitment to the lung in a murine model of allergic inflammation : the role of T Cells, chemokines, and adhesion receptors

Gonzalo, José Ángel; Lloyd, Clare M.; Kremer, Leonor; Finger, Elizabeth; Martínez-Alonso, Carlos; Siegelman, M.H.; Cybulsky, Myron; Gutiérrez Ramos, José Carlos
1996-11-01

Digital.CSIC (Spain)

135

Enhanced Antitumor Immunity in Mice Deficient in CD69

Esplugues, Enric; Sancho, David; Vega-Ramos, Javier; Martínez-Alonso, Carlos; Syrbe, Uta; Hamann, Alf

Copyright © by The Rockefeller University Press | We investigated the in vivo role of CD69 by analyzing the susceptibility of CD69 / mice to tumors. CD69 / mice challenged with MHC class I tumors (RMA-S and RM-1)showed greatly reduced tumor growth and prolonged survival compared with wild-typ...

DRIVER (Spanish)

136

Enhanced Antitumor Immunity in Mice Deficient in CD69

Esplugues, Enric; Sancho, David; Vega-Ramos, Javier; Martínez-Alonso, Carlos; Syrbe, Uta; Hamann, Alf; Engel, Pablo; Sánchez Madrid, Francisco; Lauzurica, Pilar
2003-05-01

Digital.CSIC (Spain)

137

Enfoque terapéutico global de la sarcopenia/ Global therapeutica approach to sarcopenia

Burgos Peláez, R.
2006-05-01

Resumen en español La sarcopenia es la pérdida de masa muscular esquelética asociada al envejecimiento, y contribuye en gran medida a la discapacidad y la pérdida de independencia del anciano. En su etiopatogenia se incluyen diversos mecanismos tanto intrínsecos del propio músculo como cambios a nivel del sistema nervioso central, además de factores hormonales y de estilo de vida. Diversas hormonas y citoquinas afectan la función y la masa muscular. La reducción de testosterona y es (mas) trógenos que acompaña la vejez aceleran la pérdida de masa muscular. La hormonade crecimiento también se ha implicado en la pérdida de masa magra corporal. Aunque la sarcopenia no revierte completamente con el ejercicio, la inactividad física acelera la pérdida de la masa muscular. El diagnóstico de sarcopenia está dificultado por la falta de disponibilidad de los métodos más fiables para medir la masa muscular Se han ensayado diversas estrategias para su tratamiento: tratamiento sustitutivo con testosterona / otros andrógenos anabolizantes, estrógenos en mujeres, hormona de crecimiento, tratamiento nutricional y ejercicio físico. De todas las alternativas terapéuticas, sólo el ejercicio físico de resistencia ha demostrado su eficacia en incrementar la masa muscular esquelética, asociado o no a suplementación nutricional. Resumen en inglés Sarcopenia is the loss of skeletal muscle mass that occurs with ageing, and is a major contributing factor to disability and loss of independence in the elderly. The etiopathogenesis involves a number of underlying mechanisms including intrinsic changes in the muscle and central nervous system, and hormonal and lifestyle factors. Many hormones and cytokines affect muscle mass and function. Reductions in testosterone and estrogens that accompany ageing appear to accelerate (mas) loss of muscle mass. Growth hormone has been hypothesised to contribute to loss of lean body mass. Although sarcopenia is not completely reversed with exercise, physical inactivity leads to accelerated muscle loss. The diagnosis of sarcopenia is difficult because the most reliable methods to measure muscle mass are not easily available. Various treatment strategies have been tested for combating the loss of muscle mass: testosterone replacement and other anabolic androgens for men, estrogen replacement in women, growth hormone replacement, nutritional treatment and physical training. Only high resistance exercise training has been effective in increasing muscle mass, with or without nutritional supplementation.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

138

Enfermedad inflamatoria intestinal: Una mirada inmunológica/ Inflammatory bowel diseases: An immunological approach

Sepúlveda, Sofía E; Beltrán, Caroll J; Peralta, Alexis; Rivas, Paola; Rojas, Néstor; Figueroa, Carolina; Quera, Rodrigo; Hermoso, Marcela A
2008-03-01

Resumen en inglés Inflammatory bowel diseases (IBD) are inflammatory diseases with a multifactorial component that involve the intestinal tract. The two relevant IBD syndromes are Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis (UC). One factor involved in IBD development is a genetic predisposition, associated to NOD2/CARD15 and Toll-like receptor 4 (TLR4) polymorphisms that might favor infectious enterocolitis that is possibly associated to the development of IBD. The identification of speci (mas) fic immunologic alterations in IBD and their relationship to the etiology of the disease is a relevant research topic. The role of intra and extracellular molecules, such as transcription factors and cytokines that are involved in the inflammatory response, needs to be understood. The relevance of immunologic molecules that might drive the immune response to a T helper (Th) 1, Th 2 or the recently described Th 17 phenotype, has been demonstrated in animal models and clinical studies with IBD patients. CD and UC predominantly behave with a Th 1 and Th 2 immune phenotype, respectively. Recently, an association between CD and Th 17 has been reported. The knowledge acquired from immunologic and molecular research will help to develop accurate diagnostic methods and efficient therapies

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

139

Endothelial dysfunction in rat mesenteric resistance artery after transient middle cerebral artery occlusion

Martínez-Revelles, Sonia; Jiménez-Altayo, Francesc; Caracue, Laura; Pérez-Asensio, Fernando J.; Planas, Anna M.; Vila, Elisabet
2008-02-07

Digital.CSIC (Spain)

140

El sistema cannabinoide en situaciones de neuroinflamación: perspectivas terapéuticas en la esclerosis múltiple

Docagne, F.; Mestre, L.; Correa, F.; Clemente, D.; Ortega-Guiterrez, S; Molina, E.; Arévalo-Martín, A.; Borrell, José; Guaza, Carmen
2006-01-01

Digital.CSIC (Spain)

141

El proceso aterogénico y su desarrollo en las enfermedades autoinmunes/ The aterogenic process and its development in autoimmune diseases

Espondaburu, Omar Raúl; Fara Hunt, Verónica Alicia; Ocampo, Liliana Inés
2004-06-01

Resumen en español La aterosclerosis es la patología vascular de mayor prevalencia. El evento desencadenante del proceso aterogénico es la oxidación de las LDL en el ambiente subendotelial. Estas LDL oxidadas activan al endotelio vascular originando la expresión de moléculas de adhesión, citoquinas y factores de crecimiento que inician el reclutamiento de células proinflamatorias e interrelacionan los distintos tipos celulares que intervienen en la formación de la placa; seguidament (mas) e se produce una acumulación lipídica en los macrófagos dando lugar a la formación de células espumosas; y finalmente ocurre la proliferación y migración de las células musculares lisas hacia la íntima arterial. En las enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso sistémico, el síndrome antifosfolipídico, etc., se presentan eventos coronarios agudos sin que medien factores de riesgo tradicionales previos. El análisis de los mecanismos que llevan al desarrollo de una aterosclerosis prematura y/o acelerada en estas patologías permite establecer similitudes entre la aterogénesis y los procesos inflamatorios crónicos que caracterizan a estas enfermedades: incremento en la expresión de moléculas de adhesión, citoquinas y factores de crecimiento, aumento del reclutamiento celular, liberación de enzimas hidrolíticas, etc. Por lo tanto, la aterosclerosis puede ser considerada como una enfermedad inflamatoria crónica a nivel de la pared vascular, caracterizada por el depósito lipídico, que comienza con la activación endotelial causada por las LDL oxidadas o por un proceso inflamatorio crónico. De manera que la presencia de una enfermedad autoinmune constituye un factor de riesgo aterogénico de gran peso, ya que aumenta la probabilidad de un evento trombótico en mayor grado y en menor tiempo que los factores de riesgo tradicionales. Resumen en inglés Atherosclerosis is the most prevalent vascular pathology. The triggering event of the atherogenic process is the oxidation of LDL in the sub-endothelium. These oxidized LDL activate the vascular endothelium originating the expression of cell adhesion molecules, cytokines and growth factors that initiate the recruiting of pro-inflammatory cells and interrelate the different cellular types which take part in the plaque formation. Then, lipids are accumulated in the macropha (mas) ges, giving origin to the formation of foam cells and, finally, the smooth muscle cells proliferate and emigrate to the arterial intima. In the autoimmune diseases like rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, antiphospholipid syndrome, etc. acute coronary events take place without the presence of previous traditional risk factors. The analysis of the mechanisms which lead to a premature and accelerated atherosclerosis in these pathologies let us establish similarities between aterogenesis and chronic inflammation processes which characterise these illnesses. They show increment in the expression of adhesion molecules, cytokines and growth factors, increase in the cellular recruiting, hydrolytic enzymes freeing, etc. Thus, atherosclerosis could be considered as a chronic inflammatory disease at vessel level, characterised by the accumulation of lipids which begins with the endothelium activation caused by oxidized LDL or by a chronic inflammation process. The presence of an autoimmune disease is a very important aterogenic risk factor because the probability of a greater thrombotic event rises to a higher degree and in less time than in the traditional risk factors.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

142

El papel de la inflamación en la aterogénesis/ Role of inflammation in atherogenesis

Rodríguez, Glacelidys; Mago, Neil; Rosa, Francisco
2009-03-01

Resumen en español La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria de la pared arterial que involucra los mecanismos de la inmunidad celular y humoral. La disfunción del endotelio vascular y la retención de lipoproteínas en la íntima arterial, han sido señalados como los eventos más tempranos en la aterogénesis, promoviendo la liberación de citoquinas y quimoquinas que contribuyen al reclutamiento de leucocitos. Los proteoglicanos de la íntima arterial, retienen y modifican las li (mas) poproteínas aumentando su tasa de fagocitosis en macrófagos, mediada en su mayoría por los receptores scavenger clase A y clase B en el caso de las lipoproteínas oxidadas (LDLox), provocando la producción de citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF)-α, Interleuquina (IL)-1β, IL-6, IL-12 e IL-18, entre otras, que permiten la activación de células T en linfocitos T cooperadores (Th1), capaces además de reconocer como autoantígenos epítopes específicos sobre las LDLox y las Proteínas de Shock Térmico, amplificándose así la respuesta inflamatoria. Los macrófagos que han internalizado lipoproteínas, se transforman en células espumosas, que acumuladas en la íntima arterial constituyen las estrías de grasas, primera etapa de la aterosclerosis. Dada la relevancia biológica y clínica de estos eventos, esta revisión pretende brindar información reciente, concerniente a las reacciones inflamatorias envueltas en el establecimiento de la placa aterosclerótica por medio de evidencias extraídas a partir de estudios experimentales que involucran el papel fisiológico de los leucocitos y su interacción con los componentes de la matriz extracelular, además de destacar los principales biomarcadores inflamatorios relacionados con la prognosis de eventos cardiovasculares. Resumen en inglés Atherosclerosis is an inflammatory disease of the arterial wall, where both cellular and humoral immunity mechanisms are involved. Vascular endothelial dysfunction and lipoproteins retention into the arterial intima have been reported as the earliest events in atherogenesis, promoting cytokines and chemokines releases; both responsible of leukocytes recruitment. Arterial proteoglycans retain and modify the lipoproteins, increasing their phagocytosis into macrophages throu (mas) gh class A and class B scavenger receptors in the case of oxidized lipoproteins (LDLox), causing the production of cytokines like Tumoral Necrosis Factor (TNF)- α, Interleukin (IL)-1 β, IL-6, IL-12 and IL-18, among others. This secretion generates T cells activation into T helper lymphocytes (Th1), able to recognize the LDLox and heat shock protein as autoantigens, amplifying the inflammatory response. Macrophages that have uptaken lipoproteins become foam cells and their accumulation produces the formation of fatty streaks, the first step into atherosclerosis. Due to the biological and clinical importance of these events, the purpose of the present review is to offer recent information on the inflammatory reactions that occur around the establishment of the atheromatous plaque, exhibiting experimental evidences of the physiologic role of leukocytes and their interaction with the extracellular matrix. Furthermore, to emphasize about the major inflammatory biomarkers on the prognosis of cardiovascular diseases.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

143

Ejercicio y sistema inmune: Exercise and the immune system

Aguilar Londoño, Carolina; Zuluaga Zapata, Natalia; Patiño Grajales, Pablo J; Caraballo Gracia, Domingo
2006-06-01

Resumen en español SE HA DEMOSTRADO QUE EL EJERCICIO hecho a diferentes intensidades cumple una función moduladora sobre diversos sistemas, y que su acción sobre la respuesta inmune es de gran importancia. Por lo tanto, es necesario esclarecer si estos cambios constituyen efectos benéficos o perjudiciales en cuanto a las adaptaciones del hospedero frente a diversos agentes patógenos. El estudio de estos cambios inducidos por el estrés físico puede tener un impacto grande en la compren (mas) sión y prevención de algunas enfermedades que involucran la respuesta del sistema inmune como las alergias, las infecciones, las inmunodeficiencias y el cáncer. En este artículo se presenta una revisión actualizada de la información existente al respecto, con el propósito de aportar elementos que ayuden a comprender este fenómeno biológico, así como sus implicaciones para la salud humana. Se han estudiado varios parámetros de la respuesta inmune durante el ejercicio físico, entre ellos su relación con la respuesta hormonal al estrés y el comportamiento de las diferentes hormonas de acuerdo con la intensidad de aquél. También se han evaluado los cambios en las poblaciones de células sanguíneas (linfocitos, monocitos y neutrófilos ) así como el comportamiento de las citoquinas y la síntesis de inmunoglobulinas específicas. Todo esto ha permitido establecer una relación entre los sistemas inmune y neuroendocrino, la cual explicaría en gran medida los diferentes cambios que ocurren durante la actividad física en la respuesta y la adaptación inmunes, así como las diferencias de acuerdo con la intensidad y la frecuencia del estrés físico. Resumen en inglés IT HAS BEEN DEMONSTRATED THAT PHYSICAL EXERCISE, carried out at diverse intensities, modulates the function of different human body systems, and that it plays a major role in the immune response. Therefore, it is necessary to find out if these changes have benefic or harmful effects on the host adaptation against several pathogenic agents. The study of these physical-stress-induced changes might have a great impact on the comprehension and prevention of some diseases that (mas) involve activation of the immune system such as allergies, infections, immunodeficiencies and cancer. This article presents a review of current information concerning this area, with the purpose of providing concepts to help readers understand this biological phenomena and their implications in human health. Several immune response parameters have been studied during physical exercise, including their relationship with the stress-induced hormonal response and the profile of different hormones according to the intensity of physical activity. Also, changes in blood cell populations (lymphocytes, monocytes and neutrophils ) and the behavior of cytokines and the synthesis of specific immune globulins have been assessed. This knowledge has allowed to establish a relationship between the immune and neuroendocrine systems, which might explain the various changes in the immune response and the adaptation seen in physical activity, as well as the differences found at diverse exercise intensity and frequency levels.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

144

Effects of a gluten-free diet on gut microbiota and immune function in healthy adult human subjects

Palma, Giada de; Nadal, Inmaculada; Collado, María del Carmen; Sanz, Yolanda
2009-05-18

Digital.CSIC (Spain)

145

Efecto de las enterobacterias en pacientes con periodontitis crónica/ Effect of enterobacteriaceae in patients with chronic periodontitis

Ardila Medina, C.M.
2010-04-01

Resumen en español La periodontitis crónica es una enfermedad infecciosa asociada a microorganismos gram-negativos anaerobios. Esta entidad de naturaleza crónica y de alta prevalencia en la población, ha sido relacionada con un riesgo aumentado a infarto agudo del miocardio, accidente cerebrovascular, bajo peso al nacer y parto pretérmino. Estudios microbiológicos en pacientes con periodontitis en diferentes partes del mundo han mostrado altas prevalencias de sobreinfección por entero (mas) bacterias, las cuales podrían complicar el cuadro clínico de los pacientes y la respuesta a la terapia periodontal. Así mismo, el lipopolisacárido presente en su pared, ha demostrado estimular la activación celular y la producción de citoquinas proinflamatorias que podrían aumentar el riesgo de enfermedades sistémicas en estos pacientes. Aunque la terapia periodontal reduce los marcadores inflamatorios en suero y ha mostrado una reducción en la incidencia de bajo peso al nacer y parto pretérmino, no se ha estudiado el efecto de las enterobacterias a nivel subgingival sobre la respuesta a la terapia básica y los efectos sistémicos que pueda desencadenar. El objetivo de esta revisión es proporcionar fundamentos que permitan de alguna manera dilucidar tal problemática. Resumen en inglés The chronic periodontitis is an infectious disease associated to anaerobic gram negative microorganisms. This organization of chronic nature and high prevalence in the population has been associated with a risk increased to acute infarct of the myocardium, stroke, low birth weight and preterm infants. Microbiological studies in patients with periodontitis in different parts from the world have shown high prevalences of sobreinfection by enterobacteriaceae, which could com (mas) plicate the clinical picture of the patients and the answer to the periodontal therapy. Also, the present lipopolisacaric one in its wall, has demonstrated to stimulate the cellular activation and the production of proinflammatory cytokines that could increase the risk of systemic diseases in these patients. Although the periodontal therapy reduces the inflammatory serum markers and has shown a reduction in the incidence of low birth weight and preterm infants, has not studied the effect of enterobacteriaceae at subgingival level on the sistemic answer to the basic therapy and effects that can trigger. The objective of this revision is to provide foundations that somehow allow to explain so problematic.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

146

EL MIOFIBROBLASTO, UNA CÉLULA MULTIFUNCIONAL EN LA PATOLOGÍA PULMONAR

RAMOS ABRAHAM, CARLOS; BECERRIL BERROCAL, CARINA; CISNEROS LIRA, JOSÉ G.; MONTAÑO RAMÍREZ, MARTHA
2004-09-01

Resumen en español Los miofibroblastos representan una subpoblación de fibroblastos con un fenotipo similar al de las células del músculo liso, debido a que expresan a-actina de músculo liso en su citoesqueleto, aunque también como subpoblación exhiben diferencias fenotípicas entre sí en diferentes órganos, su fisiología es semejante en los diferentes tejidos y órganos en que se encuentren. Con base en su amplio espectro de síntesis y secreción de moléculas, tales como citocin (mas) as, interleucinas, quimiocinas, factores del crecimiento, lípidos, diversos mediadores fisiológicos, moléculas de la matriz extracelular, MMPs y TIMPs, desempeñan una participación muy importante durante la embriogénesis, organogénesis, inflamación, reparación y cicatrización, siendo además fundamentales en los diferentes procesos de regeneración y reparación (fibrosis) que ocurren en los distintos órganos. En el caso del sistema respiratorio, los miofibroblastos son importantes, tanto en las vías aéreas como en el pulmón, participando fundamentalmente en los diversos procesos patogénicos, ya sea en enfermedades con un patrón degradativo como el enfisema, o bien, con un patrón reparativo con depósito excesivo de los diversos componentes de la matriz extracelular, tal como ocurre en la fibrosis pulmonar y el asma. Son especialmente importantes en las diferentes formas de fibrosis pulmonar ya sea de causa conocida o idiopática. Esta última, a semejanza del asma, parece restringirse fundamentalmente a zonas del tejido adyacente a epitelios alveolares dañado, donde se da una relación fisiopatogénica neumocito tipo II-miofibroblasto-fibroblasto. Los miofibroblastos se originan principalmente por transdiferenciación de fibroblastos y principalmente por estimulación del TGF-β1. Resumen en inglés Myofibroblasts are a fibroblast subpopulation with a phenotype similar to smooth muscle cells, since they express the cytoskeletal a-smooth muscle actin (α-SMA); however, in different organs, they show some phenotypical differences. Their physiology is similar in the different tissues and organs. Based on their extensive spectrum of synthesis and secretion of molecules such as cytokines, interleukins, chemokines, growth factors, lipids, diverse physiological mediator (mas) s, molecules of the extracelullar matrix, MMPs and TIMPs, they play a very important role during embryogenesis, organogenesis, inflammation, repair and wound healing, besides being fundamental in the processes of regeneration and repair (fibrosis) that occur in the different organs. In the case of the respiratory system, the myofibroblasts are as important in the air ways as in the lung, mainly participating in the diverse pathogenic processes; whether in pathologies with a derivative pattern such as emphysema, or in diseases with a fibrogenic pattern with excessive synthesis of the diverse components of the extracellular matrix, as occurs in pulmonary fibrosis and asthma. Myofibroblasts are especially important in the different forms of pulmonary fibrosis whether idiopathic or of known cause. Idiopathic fibrosis, as asthma, seems to be essentially restricted to areas of tissue adjacent to damaged alveolar-epithelial areas, where a physiopathogenic relation of type II neumocyte-myofibroblast-fibroblast exists. On the other hand, myofibroblasts are mostly derived from fibroblast transdifferentiation by TGF-β1 stimulation.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

150
151

Defective IL-10 production in severe phenotypes of Crohn’s disease

Correa, Ismael; Veny, Marisol; Esteller, Miriam; Pique, Josep M.; Yague, Jordi; Panes, Julian; Salas, Azucena
2009-02-23

Digital.CSIC (Spain)

152

DREAM mediates cAMP-dependent, Ca2+-induced stimulation of GFAP gene expression and regulates cortical astrogliogenesis

Cebolla, Beatriz; Fernández-Pérez, Antonio; Perea, Gertrudis; Araque Almendros, Alfonso; Vallejo, Mario
2008-06-25

Digital.CSIC (Spain)

153

DISTRIBUCIÓN DE POLIMORFISMOS GENÉTICOS DE INTERLEUQUINA-1 EN INDIVIDUOS DE LA REGIÓN CENTROCCIDENTAL DE VENEZUELA/ Distribution of Interleukin-1 Genetic Polymorphisms in Central-Western Region Individuals of Venezuela

MORAN, YEINMY; CAÑAS, MIRYAN; GRIMÁN, PEDRO; CAMARGO, MARÍA; BELÉN RIVERO, MARÍA; CHIURILLO, MIGUEL ANGEL
2009-04-01

Resumen en español Las citoquinas pertenecientes a familia de la interleuquina-1 (IL-1) están codificadas por tres genes diferentes: IL-1A, IL-1B, e IL-1RN, los cuales codifican para IL-1 α, IL-1β, y el antagonista endógeno del receptor de IL-1 (IL-1ra), respectivamente. Las IL-1α e IL-1β actúan como citoquinas pro-inflamatorias, mientras que la IL-1ra se comporta como anti-inflamatoria. Han sido reportados varios polimorfismos bialélicos en los genes de IL-1B, inclu (mas) yendo IL-1B-511(C/T) e IL-1B+3954(C/T), mientras que IL-1RN presenta en el intrón 2 un polimorfismo VNTR penta-alélico. Los polimorfismos funcionalmente relevantes de estos genes han sido correlacionados con un amplio conjunto de condiciones autoinmunes e inflamatorias crónicas, así como con cáncer. Con el fin de determinar la distribución de estos polimorfismos en la región centroccidental de Venezuela, se estudiaron 100 individuos no relacionados aparentemente sanos. Se extrajo ADN genómico a partir de sangre periférica, y se procedió a la tipificación de los polimorfismos IL-1B-511 e IL-1B+3954 por PCR-RFLP y VNTR de IL-1RN por PCR. Se determinaron las frecuencias alélicas y genotípicas con el programa Arlequín ver. 2.000. Se observó un predominio del alelo T (52%) y del alelo C (82%) en IL-1B-511 y IL-1B+3954, respectivamente. Mientras que para IL-1RN los genotipos más frecuente fueron el 1/1 (47%) y 1/2 (41%). Se compararon los resultados con las frecuencias poblacionales encontradas en otros países, destacándose diferencias significativas con poblaciones de diferente origen étnico. Los resultados podrían proporcionar una referencia valiosa para estudios futuros de asociación con cáncer y enfermedades inflamatorias en Venezuela. Resumen en inglés The cytokines belonging to the family of interleukin-1 (IL-1) are encoded by three different genes: IL-1A, IL-1B, and IL-1RN, which encode for IL-1α, IL-1β and the endogenous receptor antagonist for IL-1 (IL-1Ra), respectively. IL-1α and IL-1β operate as pro-inflammatory cytokines, while the IL-1Ra as anti-inflammatory. It has been reported several biallelic polymorphisms in the genes of IL-1B, including IL-1B-511(C/T) and IL-1B+3954(C/T), while IL-1RN (mas) presents in intron 2 a penta-allelic VNTR polymorphism. The functionally relevant polymorphisms of these genes have been correlated with a wide range of chronic inflammatory and autoimmune conditions, as well as cancer. In order to determine the distribution of these polymorphisms in the Central-Western region of Venezuela, 100 unrelated apparently healthy individuals were studied. DNA was extracted from peripheral blood, and proceded to the characterization of polymorphisms IL-1B-511 and IL-1B +3954 by PCR-RFLP and VNTR IL-1RN by PCR. Allelic and genotypic frequencies were determined awith the program Arlequin v. 2.0. There was a predominance of T allele (52%) and the C allele (82%) for IL-1B-511 and IL-1B +3954, respectively. While for IL-1RN the more frequent genotypes were 1/1 (47%) and 1/2 (41%). We compare the results with the population frequencies found in other countries, highlighting differences with significant populations of different ethnic origin. These results could provide a valuable reference for future studies of association with cancer and inflammatory diseases in Venezuela.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

154

Células troncales (stem cells) y regeneración cardíaca/ Stem cells and cardiac regeneration

Pérez Millán, María Inés; Lorenti, Alicia
2006-12-01

Resumen en español Las células troncales carecen de marcadores de diferenciación, tienen gran capacidad proliferativa, pueden automantener la población, producen progenies de células progenitoras y participan en la regeneración de tejidos. Los tejidos de un individuo tienen capacidad de regeneración, que a veces está ligada a la presencia de células troncales. La medicina regenerativa plantea la terapia celular como una alternativa para el tratamiento de diversas enfermedades, inclu (mas) yendo las cardíacas (cardiomioplastia celular). Las células a usar pueden provenir de distintas fuentes, entre ellas las células troncales de origen cardíaco o extracardíaco. La médula ósea es una de las fuentes más importantes de células troncales extracardíacas, que podrían contribuir a obtener células cardíacas por diversos mecanismos (transdiferenciación, fusión o transferencia a través de estructuras nanotubulares). En los últimos años, diversas publicaciones refieren la existencia de células troncales nativas cardíacas, caracterizadas por la presencia de distintos marcadores. Se plantea también la alternativa del uso de factores de crecimiento para producir la movilización de células troncales. El individuo adulto posee células con alta potencialidad, surgidas en estadios embrionarios antes o después de la determinación en las capas germinales, y mantenidas hasta la adultez que, bajo condiciones apropiadas de manipulación, permita su utlización en la medicina regenerativa. Resumen en inglés Stem cells are defined by virtue of their functional attributes: absence of tissue specific differentitated markers, capable of proliferation, able to self-maintain the population, able to produce a large number of differentiated, functional progeny, able to regenerate the tissue after injury. Cell therapy is an alternative for the treatment of several diseases, like cardiac diseases (cell cardiomyoplasty). A variety of stem cells could be used for cardiac repair: from ca (mas) rdiac and extracardiac sources. Each cell type has its own profile of advantages, limitations, and practicability issues in specific clinical settings. Differentiation of bone marrow stem cells to cardiomyocyte-like cells have been observed under different culture conditions. The presence of resident cardiac stem cell population capable of differentiation into cardiomyocyte or vascular lineage suggests that these cells could be used for cardiac tissue repair, and represent a great promise for clinical application. Stem cells mobilization by cytokines may also offer a strategy for cardiac regeneration. The use of stem cells (embryonic and adult) may hold the key to replacing cells lost in many devastating diseases. This potential benefit is a major focus for stem cell research.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

155

Células natural killer y el sistema inmune innato en la patología infecciosa/ Natural Killer cells and the innate immune system in infectious diseases

Sepúlveda C, Cecilia; Puente P, Javier
2000-12-01

Resumen en inglés Natural killer (NK) cells form a unique third group of lymphocytes that differs from T and B cells in surface phenotype, target cell recognition and function. NK cells have two relevant functions, related to the innate immune response against pathogens microorganisms. One is cytotoxicity, mediated by the recognition and lysis of target cells such as virus and bacteria infected-cells. The second NK cell function is to produce cytokines, mainly IFN-g, that can modulate inna (mas) te and specific immune responses. Cytotoxicity and cytokine secretion contribute to host resistance against microorganisms and both functions are significantly altered in infectious diseases (Rev Méd Chile 2000; 128: 1361-70)

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

156

Células estrelladas hepáticas y estrés oxidativo/ Hepatic stellate cells and oxidative stress

Urtasun, R.; Nieto, N.
2007-04-01

Resumen en español La fibrosis hepática ocurre en la lesión hepática crónica y se caracteriza por la producción excesiva y el depósito de componentes de la matriz extracelular (MEC), fundamentalmente de colágeno de tipo I. Las células estralladas hepáticas (CEH) son las responsables de la producción excesiva de matriz extracelular durante la fibrosis. La activación de las CEH, constituye el paso fundamental del desarrollo de la fibrosis hepática y está mediada por citoquinas es (mas) pecíficas y especies reactivas de oxígeno (ERO) que liberan los hepatocitos dañados, las células de Kupffer y las CEH activadas. Aunque las CEH permanecen normalmente en estado quiescente, se activan en respuesta a los factores que promueven la lesión hepática y proliferan y generan matriz. Un rasgo fundamental de la activación de las CEH es la producción incontrolada de colágeno de tipo I con una escasa degradación. El colágeno es una proteína heterotrimérica que se compone de dos cadenas alfa1 y una cadena alfa2, formando una triple hélice. El inicio de la activación de las células estrelladas se debe en gran medida a una estimulación paracrina, mientras que la perpetuación de dicho estado activado implica regulación tanto autocrina como paracrina. Esta revisión trata del papel del estrés oxidativo sobre la activación de las CEH. Resumen en inglés Hepatic fibrosis is a wound-healing response that takes place during chronic liver injury and is characterized by excessive production and deposition of extracellular matrix (ECM) components, mainly collagen type I. Hepatic stellate cells (HSC) are responsible for the excessive production of scar tissue during liver fibrosis. Activation of HSC, the main step in the development of hepatic fibrosis, is mediated by specific cytokines and reactive oxygen species (ROS) release (mas) d by damaged hepatocytes and/or activated Kupffer cells and HSC. While HSC usually remain quiescent, in response to factors promoting liver injury they undergo activation and become highly proliferative and fibrogenic. Indeed a key feature of HSC activation is uncontrolled production of collagen type I with very little degradation. Collagen is a heterotrimeric protein composed of two alpha1 chains and one alpha2 chain forming a triple helix structure. Initiation of stellate cell activation is largely due to paracrine stimulation, whereas the perpetuation of such activated state involves autocrine as well as paracrine loops. This review focuses on the role of oxidant stress on the activation of stellate cells.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

157

Células NK: generalidades y papel durante la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1)/ NK Cells: characteristics and role during the infection by rype-1 human immunodeficiency virus (HIV-1)

MORENO FERNÁNDEZ, MARÍA EUGENIA; RUGELES LÓPEZ, MARÍA TERESA; MONTOYA GUARÍN, CARLOS JULIO
2007-03-01

Resumen en español Las células NK exhiben actividad espontánea contra células tumorales o células infectadas, particularmente por virus. Ellas se caracterizan por la expresión de las moléculas CD16 y CD56, y se subdividen en dos poblaciones, CD16Low/CD56Hi y CD16Hi/CD56Low, que difieren en las citoquinas que producen y en la capacidad citotóxica. La activación de las células NK está regulada por la expresión de receptores inhibidores y activadores que interactúan con diferentes (mas) ligandos de las células blanco. La actividad efectora de estas células incluye la lisis de las células blanco por diferentes mecanismos y la producción de citoquinas; las células NK participan por medio de estos factores solubles en diversos procesos fisiológicos, como la hematopoyesis y la regulación de otras células del sistema inmune. Durante la infección por el VIH-1, las células NK ayudan al control de la replicación viral tanto por mecanismos citotóxicos como por la producción de citoquinas, particularmente alfa-quimoquinas. Sin embargo, el VIH-1 ha desarrollado mecanismos para evadir la respuesta antiviral mediada por las células NK. Adicionalmente, esta infección induce anormalidades cuantitativas y funcionales en estas células que pueden presentarse muy temprano en la evolución de la enfermedad y que hacen parte de la inmunosupresión severa característica del SIDA. Resumen en inglés NK cells exhibit spontaneous activity against tumor and infected cells, particularly with virus. They are characterized by the expression of the CD16 and CD56 molecules. Two NK cell subpopulations have been described: CD16Low/CD56Hi and CD16Hi/CD56Low that differ in the cytokines produced and their cytotoxic ability. NK cell activation is regulated by the expression of inhibition and activation receptors, which interact with different ligands on the target cells. The effe (mas) ctor activity of these cells includes lysis of target cells by different mechanisms and the production of cytokines; through these soluble factors NK cells participate in diverse physiological processes such as hematopoyesis and regulation of different immune cells. During HIV-1 infection, NK cells participate in the control of viral replication by both, cytotoxic mechanisms and production of cytokines, particularly -chemokines. However, the HIV-1 has developed mechanisms to evade the antiviral response exerted by NK cells. In addition, HIV-1 infection induces quantitative and functional abnormalities in NK cells that could be developed very early during the evolution of this viral infection contributing to the severe immunosuppression characteristic of AIDS.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

158

Cáncer experimental e inflamación sistémica en un modelo murino/ Systemic inflammation and experimental cancer in a murine model

Bruzzo, Juan; Chiarella, Paula; Fernández, Gabriela; Bustuoabad, Oscar D.; Ruggiero, Raúl A.
2007-10-01

Resumen en español La asociación entre cáncer e inflamación en un órgano o tejido se encuentra sólidamente establecida. En efecto, se sabe que en sitios de inflamación crónica, existe una mayor probabilidad de que se origine un tumor y que procesos inflamatorios locales pueden acelerar el crecimiento de tumores preexistentes en animales y seres humanos. Por otro lado, la relación entre cáncer e inflamación sistémica ha sido menos estudiada. En este trabajo, demostramos que el cre (mas) cimiento de un fibrosarcoma de ratón (MC-C) fue acompañado por inflamación sistémica, evidenciada por neutrofilia y por un aumento de la concentración sérica de las citoquinas pro-inflamatorias interleuquina-1β (IL-1β), interleuquina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral-α (TNF- α) y de las proteínas de fase aguda C reactiva (CRP) y A amieloide (SAA). Hubo un pico de estas moléculas poco después de la inoculación del tumor, que cayó a valores normales después de la primera semana, para luego comenzar a incrementarse progresivamente en función del tamaño tumoral. Una variación similar fue vista en el porcentaje de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) circulantes. En ratones portadores de tumores grandes la mayoría de los PMN exhibían activación evidenciada por aumento en la generación de especies reactivas del oxígeno y alta expresión de los marcadores Gr1+/Mac1+. La inoculación de tioglicolato, que produce una inflamación sistémica transitoria, aceleró el crecimiento de MC-C, mientras que el tratamiento anti-inflamatorio con indometacina revirtió ese efecto. Esto sugiere que MC-C podría utilizar el fenómeno de inflamación sistémica que genera por sí mismo, como parte de su estrategia de crecimiento. Resumen en inglés The link between cancer and inflammation in an organ or tissue has firmly been established on the basis that cancer tends to occur at sites of chronic inflammation and that local inflammatory processes can accelerate the growth of preexisting tumors in both animals and human beings. In contrast, the relationship between cancer and systemic inflammation has been less studied. In this work, we demonstrated that the growth of the murine fibrosarcoma MC-C, was accompanied by (mas) manifestations of systemic inflammation, as demonstrated by an increase in both the number of circulating polymorphonuclear neutrophils (PMN) and the serum concentration of the proinflammatory cytokines interleukin-1β (IL-1β), interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) and the acute phase proteins C reactive (CRP) and serum A amyloid (SAA). Two temporally separate peaks of systemic inflammation were detected during tumor development. The first was displayed during the first week after tumor inoculation. The second peak began around day 14 and its intensity was proportional to tumor size. In mice bearing a large MC-C tumor, a high number of circulating PMN and myeloid precursors were evident. Most of these cells exhibited activation evidenced by an increased reactive oxygen species generation and high expression of the Gr1+/Mac1+ markers. Inoculation of thioglycolate -which generates a transient systemic inflammation- accelerated the growth of MC-C tumor and reciprocally, inhibition of such systemic inflammation by using indomethacin, prevented that enhancing effect. This suggests that the systemic inflammation that the tumor generates on its own, could be part of its growth strategy.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

160

Citoquinas reguladoras de la respuesta al transplante renal alogénico/ Regulatory cytokines in the response to the allogeneic renal transplant

Cardoni, Rita L.; Prigoshin, Norma; Tambutti, Mónica L.; Ferraris, Jorge R.
2005-03-01

Resumen en español La aceptación o el rechazo del riñón alogénico dependen principalmente de la respuesta inmune y de su compleja regulación en la cual la red de citoquinas y otros mediadores juegan un importante papel. Actualmente, la biopsia renal es, a pesar de lo invasor del procedimiento, la herramienta de mayor utilidad para el control del rechazo al trasplante y el diagnóstico de las nefropatías asociadas. Por ello, es de gran interés encontrar métodos alternativos para el d (mas) iagnóstico. La evaluación de citoquinas reguladoras de la respuesta inmune es un procedimiento sencillo y de bajo costo que podría ser de utilidad para incrementar la sensibilidad de la detección de diferencias polimórficas, para pronosticar la aceptación del trasplante y para la detección precoz del rechazo. Los estudios recientes sugieren que la producción exagerada de mediadores pro-inflamatorios, incluyendo a citoquinas Th1, sería desventajosa para la sobrevida del trasplante, mientras que la producción de citoquinas reguladoras anti-inflamatorias, como la interleuquina (IL)-10 y el factor de crecimiento tumoral (TGF)-b, sería beneficiosa. En las primeras etapas, la respuesta Th1 puede incrementar la actividad citotóxica y la detección de moléculas citotóxicas está asociada al rechazo agudo. Luego podría ser más importante considerar el balance entre la producción de mediadores pro- y anti-inflamatorios y la regulación de sus niveles. Así, el TGF-b es también fibrogénico y su excesiva producción local puede contribuir al daño renal. Por otro lado, el incremento de la producción de IL-10 en respuesta al estímulo alogénico sería, en la mayoría de los casos, un marcador importante para pronosticar la aceptación prolongada. Resumen en inglés The outcome of the kidney allograft mainly depends on the immune response and on its complex regulation, where the cytokine network and other mediators play an important role. At present, kidney biopsy is the most useful tool for monitoring the transplant rejection and the diagnosis of the associated nephropathies, in spite of the invasiveness of the procedure. Thus, it is of great interest to find alternative tools for diagnosis. The evaluation of regulatory cytokines is (mas) a simple procedure of low cost that could be useful to increase the sensitivity of the detection of polymorphic differences, to predict the graft acceptance and for the early detection of rejection. Recent studies suggest that the high production of pro-inflammatory mediators, such as Th1 cytokines, could be detrimental, whereas the production of anti-inflammatory regulatory cytokines, such as interleukin (IL)-10 and tumor necrosis factor (TGF)-b, could be beneficial for graft survival. In the early stages, the cellular cytotoxicity is activated by the Th1 response and the detection of cytotoxic molecules is associated to the acute rejection. Later, the balance between pro and anti-inflammatory mediators and the regulation of their levels could be more important. In this regard, TGF-b is also fibrogenic and a high local production can contribute to kidney damage. On the other hand, the increased production of IL-10 in response to the allogeneic stimuli could be, in most cases, an important marker of long-term acceptance.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

162

Caspase-1 genetic variation is not associated with Alzheimer's disease risk

Vázquez-Higuera, José Luis; Rodríguez-Rodríguez, Eloy; Sánchez-Juan, Pascual; Mateo, Ignacio; Pozueta, Ana; Martínez García, Ana; Frank, Ana; Valdivieso Amate, Fernando; Berciano, José; Bullido, María Jesús; Bullido, María Jesús; Combarros, Onofre
2010-02-25

Digital.CSIC (Spain)

163

CD69 downregulates autoimmune reactivity through active transforming growth factor-β production in collagen-induced arthritis

Sancho, David; Gómez, Manuel; Viedma, Fernando; Esplugues, Enric; Gordón Alonso, Mónica; García López, María Ángeles; Fuente, Hortensia de la; Martínez-Alonso, Carlos; Lauzurica, Pilar; Sánchez Madrid, Francisco
2003-09-01

Digital.CSIC (Spain)

164

Bifidobacterium microbiota and parameters of immune function in elderly subjects

Ouwehand, Arthur C.; Bergsma, Nynke; Parhiala, Riikka; Lahtinen, Sampo; Gueimonde Fernández, Miguel; Finne-Soveri, Harriet; Strandberg, Timo; Pitkälä, Kaisu; Salminen, Seppo
2008-03-11

Digital.CSIC (Spain)

166

Avances en el desarrollo de terapias neutralizantes en la sepsis/ Advances in the development of neutralizing therapies for sepsis

Henning, Maria Florencia; Garda, Horacio; Bakás, Laura
2006-06-01

Resumen en español El lipopolisacárido bacteriano (LPS), también denominado endotoxina, es el constituyente mayoritario de la membrana externa de bacterias Gram negativas. Esta molécula es liberada de la bacteria a la circulación exhibiendo una amplia variedad de efectos tóxicos y pro-inflamatorios, los cuales están asociados al lípido A y a su vez están relacionados a la patogénesis de la sepsis. Muchos de los fenómenos fisiológicos producidos por el LPS resultan de la capacidad (mas) de esta molécula de activar las células del sistema inmune del huésped, entre ellas monocitos, macrófagos y leucocitos polimorfonucleares. Este proceso produce una inflamación local, proceso beneficioso para el huésped. Sin embargo, si la cantidad de LPS liberado excede cierta concentración crítica umbral, la exacerbada liberación de citoquinas inflamatorias como Factor de Necrosis Tumoral (TNF-a) e interleuquinas (IL) resulta en sepsis grave, lo que hace necesario encontrar nuevas opciones terapéuticas capaces de neutralizar la endotoxina circulante. En este artículo se presenta una revisión actualizada de los resultados experimentales obtenidos in vivo e in vitro empleando proteínas y péptidos sintéticos con la finalidad de neutralizar el LPS, y las perspectivas que en este área ofrece el uso de lipoproteínas, en particular la apolipoproteína A-I y formas mutantes o péptidos derivados de esta proteína. Resumen en inglés Lipopolisaccharide (LPS), also called endotoxin, is the major component of the external membrane in Gram negative bacteria. This molecule is released to circulation by the bacteria, producing a large variety of toxic and pro-inflammatory effects which are associated with lipid A as well as with sepsis pathogenesis. Many physiological phenomena produced by LPS arise from this molecule's capacity to activate cells in the host immune system such as monocytes, macrophages and (mas) polymorphonuclear leukocytes. This process leads to a local inflammation, and it is beneficial for the host. However, if the amount of LPS released exceeds the critical concentration threshold an augmented release of inflammatory cytokines as TNF-a, and interleukines (IL) produce a severe sepsis. This fact led us to find therapeutical alternatives able to neutralize circulating endotoxin. This work is focused on the experimental results obtained in vivo and in vitro using synthetic proteins and peptides in order to neutralize LPS, and on future perpectives in this research area that offer the use of lipoprotein and in particular apolipoprotein A-I and mutants or peptides derived from this protein.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

167

Avances en Inmunidad Gestacional/ Advances in Gestational Immunity

Arias, M. E; Villegas, J
2010-09-01

Resumen en español El inicio y establecimiento de la gestación en los mamíferos dependen de la adaptación del sistema inmunológico de la madre para tolerar un feto semi-alogénico. La gestación en sí misma constituye un acontecimiento de equilibrio inmunológico, ya que mientras el sistema inmune mantiene la competencia para la defensa contra antígenos foráneos, mecanismos de tolerancia local y periférica previenen una respuesta inapropiada contra alo-antígenos fetales de origen p (mas) aterno lo que pudiera provocar el rechazo del feto. La interacción materno-fetal es extremadamente compleja y es difícil determinar todos los componentes del sistema inmune involucrados. Hasta ahora se ha demostrado la participación activa de las células T y sus productos, las citoquinas y también se ha involucrado a las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad, los antígenos paternos y algunos inmunomoduladores como progesterona, indoleamina 2,3-dioxigeneasa y glicodelina, entre otros. Todos estos elementos parecen confluir para producir un gran cambio sistémico en el sistema inmune materno, promoviendo por una parte la tolerancia materno-fetal, crucial para finalmente permitir una gestación exitosa y, por otro lado, manteniendo una activa vigilancia inmune contra las infecciones que pondrían en riesgo la gestación y sobrevivencia de diversas especies. Se revisó la literatura más reciente acerca de los diferentes componentes del sistema inmune que han demostrado ser clave en el inicio y mantención de la gestación en mamíferos Resumen en inglés The initiation and establishment of pregnancy in mammals depends on the adaptation from maternal immune system to tolerate a semi-allogeneic fetus. Pregnancy itself constitutes an event of immune balance because, while the immune system maintains the capacity for defense against foreign antigens, mechanisms of local and peripheral tolerance may prevent an inappropriate response against fetal alloantigens of paternal origin which could lead to rejection of the fetus. The m (mas) aternal-fetal immune interaction is extremely complex and it has therefore been difficult to identify all the immune components involved. So far, it is known that the active participation of T cells and their products, cytokines, and has also involved molecules from the major histocompatibility complex, other paternal antigens and some immunomodulators molecules such as progesterone, glycodelin and indoleamine 2,3-dioxigenase among others. All these elements seem to converge to produce a major systemic change in the maternal immune system, promoting on one hand the maternal-fetal tolerance, crucial to allow a successful pregnancy and on the other hand, maintaining an active immune surveillance against infections that might endanger pregnancy and survival of diverses species. A review of recent literature about the different components of the immune system that have proven key in the beginning and maintenance of pregnancy in mammals

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

168

Association study of genetic variants of pro-inflammatory chemokine and cytokine genes in systemic lupus erythematosus

Sánchez, Elena; Sabio, José M.; Callejas, José L.; Ramón, Enrique de; Garcia-Portales, Rosa; García-Hernández, Francisco J.

This article is available from: http://www.biomedcentral.com/1471-2350/7/48 | [Background] Several lines of evidence suggest that chemokines and cytokines play an important role in the inflammatory development and progression of systemic lupus erythematosus. The aim of this study was to evaluate the...

DRIVER (Spanish)

169

Association study of genetic variants of pro-inflammatory chemokine and cytokine genes in systemic lupus erythematosus

Sánchez, Elena; Sabio, José M.; Callejas Rubio, José L.; Ramón, Enrique de; Garcia-Portales, Rosa; García-Hernández, Francisco J.; Jiménez-Alonso, Juan; González-Escribano, María Francisca; Martín Ibáñez, Javier; Koeleman, B.P.C.
2006-05-23

Digital.CSIC (Spain)

170

Association of Polymorphisms in the Interleukin 6 Receptor Complex with Obesity and Hyperandrogenism

Escobar-Morreale, Héctor F.; Calvo, Rosa M.; Villuendas, Gemma; Sancho, José; San Millán, José L.
2003-08-01

Digital.CSIC (Spain)

171

Aspectos inmunológicos en la depresión

Navas, Carmen; Zapata, Deliana
2009-12-01

Resumen en español Existe evidencia que el sistema inmune puede modular tanto los neurotransmisores a nivel central como la respuesta endocrina, interrelación que explicaría los síntomas de la depresión. Se analizaron una serie de investigaciones que relacionaban la depresión y función inmune predominando hallazgos heterogéneos. Se ha descrito un patrón de citoquinas similar al del cáncer, como posible perfil depresivo carcinógeno de las citoquinas. Por otro lado, existe una hiper (mas) función del eje hipotálamo, hipófisis suprarrenal con alteración de la retroalimentación negativa. A pesar de estos avances, existe controversia acerca de la relación causal entre el estado pro inflamatorio y las alteraciones conductuales de la depresión, necesitándose esclarecer si los cambios inmunológicos son directamente responsables de la alteración de los neurotransmisores a nivel central. Se reportó cómo diversos antidepresivos modifican la hiperactividad del eje y modifican la inmunidad humoral y celular, abriendo la posibilidad de modular la respuesta inmune a través de estos fármacos. Resumen en inglés There is evidence that immune system modulates neurotransmitters at central level as well as the endocrine response, interrelation that would explain the depression symptoms. A series of investigations that related the depression and immune function was analyzed, predominating heterogeneous findings. A pattern of cytokines has been described as similar as the one of cancer, suggesting a depressive carcinogenic cytokines profile. On the other hand, a hyperfuntion of the hy (mas) pothalamus, hypofisis adrenal axis, with alteration of the negative feedback exists in these patients. Despite of these advances, controversy about the causal relationship between the pro inflammatory state and the behavior alterations of depression exists, being needed to clarify if the immunological changes are directly responsible for the neurotransmitters alteration at central level. It was reported how diverse antidepressants modify the hyperactivity of axis and modify the humoral and cellular immunity, opening the possibility of modulating the immune response through these drugs.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

172

Apoptosis induced by Rac GTPase correlates with induction of FasL and ceramides production

Embade, Nieves; Valerón, Pilar F.; Aznar Benitah, Salvador; López-Collazo, Eduardo; Lacal Sanjuán, Juan Carlos
2000-12-01

Digital.CSIC (Spain)

173

Antígeno prostático-específico, citoquinas pro-inflamatorias y patología prostática (Hiperplasia benigna y Cáncer): Relación con la malignidad/ Prostatic specific antigen (PSA), pro-inflammatory cytokines, and prostatic pathology (Benign prostatic hyperplasia and cancer): Relationship with malignancy

Cansino Alcaide, José Ramón; Vera San Martín, Raúl; Rodríguez de Bethencourt Codes, Fermín; Bouraoui, Yosra; Rodríguez Berriguete, Gonzalo; Oueslati, Ridha; Pérez-Utrilla, Manuel; Peña Barthel, Javier De la; Paniagua Gómez-Álvarez, Ricardo; Royuela García, Mar
2009-06-01

Resumen en español Objetivo: El cáncer es un proceso complejo en el cual las citoquinas juegan un importante papel. Las citoquinas son proteínas solubles de bajo peso molecular, que participan en la transmisión celular y en diferentes patologías. Las citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, TNF-alfa e IL-6) están muy relacionadas con el desarrollo del cáncer de próstata. El objetivo de nuestro trabajo consistió en relacionar la expresión (mediante inmunocitoquímica y Western blot) de d (mas) iferentes citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, TNF-alfa e IL-6) con los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en suero, tanto en pacientes normales (sin patología prostática) como en condiciones patológicas (hiperplasia y cáncer), así como su posible papel en la progresión tumoral. Se discutirá el posible uso de estas citoquinas como diana terapéutica. Métodos: Este estudio se ha realizado en 5 pacientes normales, 25 pacientes diagnosticados de hiperplasia benigna de próstata (HBP) y 17 pacientes de cáncer (CP). Se han realizado análisis de Western blot e inmunocitoquímica. Los niveles séricos de PSA se midieron mediante un "PSA DPC immulite assays" (Diagnostics Products Corporation, Los Angeles, CA). Resultados: En HBP, IL-1alfa, IL-6 y TNF-alfa, solo se expresan en pacientes con niveles séricos de PSA de 0-4 ng/ml ó 4-20 ng/ml, pero no en el grupo >20 ng/ml. En cáncer, estas citoquinas se expresan en pacientes con niveles séricos de PSA >4 ng/ml, aunque la expresión de estas citoquinas se eleva considerablemente cuando los niveles de PSA son >20 ng/ml. Conclusiones: En cáncer, podría existir una asociación entre elevada expresión de citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, TNF-alfa e IL-6), elevados niveles séricos de PSA y progresión del cáncer. Un mejor conocimiento de los mecanismos biológicos de esta asociación, podrían ayudarnos a encontrar una posible diana terapéutica para los pacientes con patología prostática. Resumen en inglés Objectives: Cancer is a complex process in which cytokines play an important role. Cytokines are low-molecular weight soluble proteins involved in cellular transmission signals and several disorders. Pro-inflammatory cytokines (IL-1, TNF-alpha and IL-6) are involved in prostate cancer development. The aim of this study was to relate the expression (analyzed by Western blot and immuno-histochemistry) of several pro-inflammatory cytokines (IL-1, TNF-alpha and IL-6) with ser (mas) um levels of prostate-specific antigen (PSA) in normal (no pathological samples) as pathological samples (hyperplasia and cancer), in order to elucidate their possible role in tumor progression. We are also discussing the possible use of these cytokines as a potential therapeutic target. Methods: This study was carried out in 5 normal, 25 benign prostatic hyperplastic (BPH) and 17 prostate cancer (PC) human prostates. Immunohistochemical and Western blot analysis were performed. Serum levels of PSA were assayed by a PSA DPC immulite assays (Diagnostics Products Corporation, Los Angeles, CA) Results: In BPH, IL-1alpha, IL-6 and TNF-alpha were only expressed in patients with PSA serum levels of 0-4 ng/ml or 4-20 ng/ml, but not in the group >20 ng/ml. In PC these cytokines were only expressed in patients with PSA serum levels >4 ng/ml, although the expression of these cytokines was elevated when PSA levels were >20 ng/ml. Conclusions: In PC there might be an association between high expression of pro-inflammatory cytokines (IL-1, TNFalpha and IL-6), elevated serum levels of PSA and cancer progression. A better understanding of the biologic mechanism of this association may improve the finding of new targets for therapy in these patients.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

174

Animal models for the study of liver regeneration: role of nitric oxide and prostaglandins

Hortelano, Sonsoles; Zeini, Miriam; Casado, Marta; Martín-Sanz, Paloma; Boscá, Lisardo
2007-01-01

Digital.CSIC (Spain)

175

Adiponectina, insulina y glicemia, en individuos con sobrepeso u obesidad sometidos a un régimen de alimentación rico en carbohidratos complejos/ Adiponectin, insulin and glucose concentrations in overweight and obese subjects after a complex carbohydrates (fiber) diet

González Rodríguez, Dora Cristina; Solano R, Liseti; González Martínez, Julio César
2009-09-01

Resumen en español La adiponectina es una citoquina secretada por el tejido adiposo, que regula el metabolismo energético, estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos plasmáticos y mejora el metabolismo de la glucosa mediante aumento de la sensibilidad a la insulina. Se evaluaron niveles séricos de adiponectina, insulina y glicemia, y su relación con pérdida de peso en 56 individuos con diagnostico de sobrepeso y obesidad bajo un régimen de alimentación hipoca (mas) lórico, basado en el consumo de carbohidratos complejos (cereal rico en fibra durante seis semanas). Se realizó antropometría y determinación de adiponectina e insulina (ELISA), glicemia (Colorimetrico-enzimático). Los datos se analizaron por pruebas no paramétricas para comparaciones de muestras independientes o relacionadas. Los participantes fueron (12 hombres, 44 mujeres, 20 a 55 años) 17 con diagnostico de sobrepeso y 39 con obesidad. La adiponectina se encontró significativamente baja al inicio del programa en todos los participantes (4,47 ±1,64µg/mL), mayor en mujeres que en hombres (4,62±1,57 vs 3,93±1,86µg/mL). Para la glicemia e insulina sérica, los valores estuvieron dentro del rango normal (82,46±26,51 µg/dL) y (14,12±10,15l µU/mL) respectivamente sin diferencias significativas por sexo. Los participantes con sobrepeso tuvieron concentraciones significativamente mayores de adiponectina que los obesos desde el inicio hasta el final del programa. El régimen de alimentación promovió cambios en la concentración de adiponectina sérica durante el período de evaluación, notables a la segunda y sexta semana, encontrándose un incremento significativo en sus niveles séricos, y correlación negativa con el IMC y sexo a medida que perdían peso corporal. Resumen en inglés Adiponectin one of the cytokines secreted by the adipose tissue that regulates the energetic metabolism through glucose and insulin interactions., stimulates the oxidation of fatty acids, reduces the plasmatic triglycerides and improves glucose metabolism by increasing insulin sensibility. Serum concentrations of adiponectin, insulin and glucose were assessed in order to establish association to weight loss after a dietary regime based on consumption of complex carbohydra (mas) tes (fiber) during six weeks. Overweight and obese subjects (n=56) were studied by anthropometry. Adiponectin and insulin were measured by ELISA and glucose by Colorimetry. Data was analyzed by non parametric tests to compare independent or related samples. 12 men and 44 women, aged 20 to 55 years, 17 overweight and 39 obese were assessed. Adiponectin concentration was significantly low at basal determination in all the subjects (4,47 ±1,64); being higher in women (4,62±1,57 vs 3,93±1,86 µU/mL in men), while glucose and insulin values were at normal range (82,46±26,51 µg/dL and 14,12±10,15 µU/mL) respectively with no significant differences for sex. Overweight subjects had significantly higher adiponectin concentrations than obese participants, at all measurements. Dietary regime promoted significant increase in adiponectin concentration at second and sixth week, with a negative correlation to body mass index and gender as they lost body weight.

Scientific Electronic Library Online (Spanish)

176
178

A Nanoconjugate Apaf-1 Inhibitor Protects Mesothelial Cells from Cytokine-Induced Injury

Santamaría, Beatriz; Benito-Martin, Alberto; Conrado Ucero, Alvaro; Stark Aroeira, Luiz; Reyero, Ana; Vicent, María J.; Orzáez, Mar; Celdrán, Angel; Esteban, Jaime; Selgas, Rafael; Ruíz-Ortega, Marta; López Cabrera, Manuel; Egido, Jesús; Pérez-Payá, Enrique; Ortiz, Alberto
2009-08-13

Digital.CSIC (Spain)