Sample records for CORTEZA CEREBRAL (cerebral cortex)
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LA CORTEZA CEREBRAL MÁS ALLÁ DE LA CORTEZA/ THE CEREBRAL CORTEX BEYOND THE CORTEX

Pimienta J, Hernán José
2004-10-01

Resumen en español Las funciones mentales superiores se asocian con la actividad de la corteza cerebral y su influencia sobre otras estructuras. Se acepta que la neocorteza evolucionó a partir de dos formas más primitivas: la arquicorteza (hipocampal) y la paleocorteza (olfatorio). El patrón de conectividad y citoarquitectura en las diferentes regiones neocorticales evoca estos ancestros. La corteza cerebral se caracteriza por su diversidad estructural, neuroquímica y funcional, pero es (mas) to no debe usarse para considerarla con criterio reduccionista, sino como un sistema interactivo fundamentado en sus interconexiones. Se reconocen en la corteza cerebral dos tipos de neuronas: las excitatorias (glutamatérgicas, piramidales o eferentes) y las gabérgicas (interneuronas o de circuito local). Estos tipos celulares están interconectados y se disponen en arreglos tangenciales (laminares) y en columnas (translaminar). Las células glutamatérgicas y las gabérgicas reciben aferentes modulatorias de origen extrínseco a la corteza (dopaminérgicas, serotoninérgicas, colinérgicas, norepinefrínicas e histaminérgicas), que proceden de diferentes núcleos localizados, especialmente en el tallo cerebral. El tálamo provee a la corteza de aferentes glutamatérgicas excitatorias relacionadas con información sensorial, motora, visceral y emocional. Un sistema complejo de fibras córtico-corticales, comisurales y de proyección constituyen la salida de cada módulo hacia otras áreas corticales o estructuras subcorticales; de esta manera la corteza cerebral controla el pensamiento, la conciencia, la atención, la memoria, el lenguaje, actividad motora, las emociones, etc. Resumen en inglés Higher brain functions depend upon the cerebral cortex. This structure influences directly or indirectly the activities of other brain regions and the spinal cord. It is widely accepted that the neocortex evolved in mammals from the archicortex (hippocampal cortex) and the paleocortex (olfactory cortex). Cytoarchitectonic and connectivity patterns evoke in different cortical areas these primitive ancestors. Structural, neurochemical and functional diversity characterizes (mas) the cerebral cortex but regional variations should not be used as criteria to visualize the cortex in a reductionistic perspective, instead interactions among different areas and subcortical structures offer a more rational approach. There are two main types of cortical neurons: excitatory pyramidal or efferent and inhibitory interneurons or local circuit neurons. These neurons interconnect each other and are disposed in tangential (laminar) and columnar (translaminar) arrays. Glutamatergic and gabaergic neurons are connected by extrinsec modulatory afferents (dopaminergic, serotoninergic, cholionergic, norepinephrinic and histaminergic) coming from different subcortical sources specially the brainstem. Excitatory glutamatergic afferents originated in the thalamus provide inputs to the cortex related to sensory, motor, visceral and emotional information. A complex system of cortico-cortical, commissural and projection neurons determine the output of each cortical subunit or module to other cortical areas or subcortical structures. The cortex thus controls thought, consciousness, attention, memory, language, motor activity and emotions.

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SOBRE LA ORGANIZACIÓN COLUMNAR DE LA CORTEZA CEREBRAL/ ON THE COLUMNAR ORGANIZATION OF THE CEREBRAL CORTEZ

Arteaga D, Gabriel; Pimienta J, Hernán José
2004-10-01

Resumen en español En el presente trabajo se exponen, de manera sucinta, las dos principales formas de organización estructural de la corteza cerebral de los mamíferos, especialmente de los primates superiores: las denominadas organización horizontal y organización vertical, aunque se hace hincapié en esta última. El patrón de organización vertical se refiere a la disposición en 'láminas' paralelas a la superficie cortical, mientras que el patrón de organización vertical (mas) describe agrupamientos celulares, ortogonales a la superficie cortical, los cuales han recibido el nombre de columnas o módulos y han sido propuestos, por diversos autores, como la unidad mínima de procesamiento de la corteza cerebral y base de postulados psicobiológicos contemporáneos. Se presentan algunos antecedentes relevantes para el concepto de columna cortical, especialmente la documentación experimental obtenida en las cortezas sensoriales, motoras y de asociación. De igual manera, se consideran los componentes celulares, asociados con la organización de las columnas corticales. Finalmente, se describen las características de la conectividad específica, de algunas de las mejor conocidas interneuronas de la corteza cerebral. Resumen en inglés This paper exposes succinctly the two main tendencies in the structural organization of the mammalian cerebral cortex, particularly that of superior primates: the so called "horizontal organization" and the "vertical organization", with an emphasis on the latter. The horizontal pattern of organization refers to the arrangement in "layers" that run parallel to the cortical surface, whereas the vertical pattern describes clusters of cells orthogonal to the cerebral surface (mas) called "columns" or "modules", those arrangements have been proposed as the "minimal processing unit" in the cerebral cortex and constitute the basis of contemporary psychobiological postulates. Relevant background to the concept of column is presented, particularly the experimental data found in the sensorial, motor and associative cortex. Cellular components associated with the structure of the cortical columns are considered. Finally the specific connectivity of some of the best known interneurons of the cerebral cortex is described.

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Aspectos cuantitativos de la corteza cerebral humana

Cuello, Luis Mariano
2010-08-01

Resumen en español Se considera a la corteza cerebral como un núcleo extendido en superficie que , como consecuencia de su tamaño, ha debido plegarse. Diversos autores dan diversas medidas del volumen cortical, que es mayor en el hemisferio derecho, probablemente por el mayor volumen de su lóbulo frontal. Otras asimetrías han sido descriptas para el plano temporal, la cisura de Silvio, el giro frontal inferior y el ventrículo lateral. El espesor cortical es variado, y para distintos au (mas) tores se estima entre 1,5 y 5mm. Los datos varían de acuerdo a tamaño y edad de los individuos y con el peso cerebral total. El mayor plegamiento de la corteza cerebral se encuentra en las regiones de asociación frontal y témporo parieto occipital en ese orden. Resumen en inglés It is assumed that the cerebral cortex is an extended nucleus that, because of its volume, has become plied. Several authors give different measures of the cortical volume. It is bigger on the right side because of the major volume of the right frontal lobe. Other assimetries have been described for the planum temporale, the silvian fissure, the inferior frontal gyrus and the lateral ventricle. The cortical thickness varies across its surface, and is estimated by differen (mas) t authors between 1,5 and 5mm. The data vary also after age and size of the individuals, and the total brain weight. The most plied regions are in descending order, the frontal, temporal and parieto occipital association cortices.

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Efecto de la infección por el virus de la rabia sobre la expresión de parvoalbúmina, calbindina y calretinina en la corteza cerebral de ratones/ Effect of rabies virus infection on the expression of parvalbumin, calbindin and calretinin in mouse cerebral cortex

Fernández, Orlando Torres; Yepes, Gloria E; Gómez, Javier E; Pimienta, Hernán J
2004-03-01

Resumen en español Algunas manifestaciones clínicas de la rabia, así como los resultados de experimentos con cultivos celulares y animales de laboratorio han llevado a sugerir que el virus de la rabia afecta la neurotransmisión gabaérgica. En la corteza cerebral existen diferentes tipos de neuronas que sintetizan el neurotransmisor GABA. Éstas se pueden identificar con marcadores neuronales, entre los que se destacan tres proteínas ligadoras de calcio: la parvoalbúmina (PV), la calbi (mas) ndina (CB) y la calretinina (CR). El virus de la rabia se disemina a través de la corteza cerebral pero se desconocen sus posibles efectos citopáticos sobre las neuronas gabaérgicas. Para evaluar el efecto de la rabia sobre estas neuronas, se estudió mediante inmunohistoquímica la expresión de PV, CB y CR en la corteza frontal de ratones normales y ratones infectados con virus 'calle' o virus 'fijo' de la rabia. La PV se expresó en neuronas multipolares dispersas regularmente entre las capas II y VI, y en botones sinápticos que bordeaban el soma de las neuronas piramidales. La inmunorreactividad a CB se manifestó en dos franjas corticales: la primera, en las capas supragranulares II y III en neuronas con somas redondeados e inmersos en un neuropilo intensamente marcado; la segunda, en las capas infragranulares V y VI en neuronas multipolares dispersas y rodeadas por un neuropilo menos reactivo. La CR se expresó en neuronas bipolares con somas fusiformes distribuidas en las seis capas corticales, pero concentradas principalmente en las capas II y III. Hubo una característica común en las muestras infectadas con los dos tipos de virus: la inmunotinción a PV fue más intensa que en las muestras normales. La infección derivada del virus 'calle' no causó alteraciones adicionales en la expresión de las tres proteínas. En contraste, la infección con virus 'fijo' produjo una reducción notable del número de neuronas CB+, así como de la inmunorreactividad a CB en el neuropilo de la corteza frontal. Además, provocó una disminución significativa del tamaño de las neuronas CR+ en la corteza del cíngulo. Estos resultados aportan evidencia histológica en apoyo de la hipótesis según la cual las neuronas gabaérgicas son afectadas por el virus de la rabia. Resumen en inglés Some clinical features of rabies and experimental evidence from cell culture and laboratory animals suggest impairment of gabaergic neurotransmission. Several types of gabaergic neurons occur in the cerebral cortex. They can be identified by three neuronal markers: the calcium binding proteins (CaBPs) parvalbumin (PV), calbindin (CB) and calretinin (CR). Rabies virus spreads throughout the cerebral cortex; however, rabies cytopathic effects on gabaergic neurons are unknow (mas) n. The expression of calcium-binding proteins (CaBPs) parvalbumin (PV), calbindin (CB) and calretinin (CR) was studied in the frontal cortex of mice. The effect of gabaergic neurons was evaluated immunohistochemically. The distribution patterns of CaBPs in normal mice and in mice infected with 'fixed' or 'street' rabies virus were compared. PV was found in multipolar neurons located in all cortical layers except layer I, and in pericellular clusters of terminal knobs surrounding the soma of pyramidal neurons. CB-immunoreactivity was distributed in two cortical bands. One was composed of round neurons enclosed by a heavily labeled neuropil; this band corresponds to supragranular layers II and III. The other was a weakly stained band of neuropil which contained scattered multipolar CB-ir neurons; this corresponds to infragranular layers V and VI. The CR-ir neurons were bipolar fusiform cells located in all layers of cortex, but concentrated in layers II and III. A feature common to samples infected with both types of viruses was a more intense immunoreactivity to PV in contrast to normal samples. The infection with 'street' virus did not cause additional changes in the expression of CaBPs. However, the infection with 'fixed' virus produced a remarkable reduction of CB-immunoreactivity demonstrated by the loss of CB-ir neurons and low neuropil stain in the frontal cortex. In addition, the size of CR-ir neurons in the cingulate cortex was decreased.

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Efectos de la exposición prenatal a paraquat sobre el desarrollo de la transmisión sináptica aminoacídica en la corteza cerebral parietal del ratón/ Effects of prenatal expossure to paraquat on the development of amino acid synaptic transmission in mouse cerebral parietal cortex

Benítez-Díaz, Pedro; Miranda-Contreras, Leticia
2009-12-01

Resumen en español Se estudiaron los efectos de la exposición prenatal al paraquat (PQ), sobre el desarrollo postnatal de la transmisión sináptica aminoacídica de la corteza cerebral parietal del ratón. Las ratonas NMRI preñadas del grupo experimental recibieron 5 dosis de 10mg/kg de peso corporal de PQ, entre el día de gestación (G)12 y G20, y el grupo control recibió solución salina. Mediante HPLC, se determinaron los niveles de aspartato, glutamato, glicina, GABA y taurina de l (mas) as crías, entre la edad postnatal (P)1 y P30. Entre P3 y P15, se observó un incremento significativo de los neurotransmisores excitatorios, aspartato y glutamato, en los ratones expuestos a PQ. Con respecto a la neurotransmisión inhibidora, los cambios más importantes se observaron en glicina: sus niveles se mantuvieron significativamente por debajo del grupo control entre P1 y P7, y significativamente por encima en P11 y P15. Para taurina, entre P1 y P7 sus niveles se mantuvieron significativamente altos con respecto al grupo control. En P30, los niveles de todos los neurotransmisores se encontraron significativamente por debajo del grupo control. En conclusión, podríamos decir que la exposición prenatal a PQ tuvo efectos tóxicos que se reflejaron en una alteración de los niveles basales de los neurotransmisores aminoacídicos durante el desarrollo postnatal de la corteza parietal del ratón, predominando la excitación sobre la inhibición durante todo el período estudiado. Estas alteraciones podrían indicar la ocurrencia de importantes daños corticales, tales como la disminución de algunas poblaciones neuronales, la inadecuada formación de los circuitos corticales y alteraciones en el proceso de sinaptogénesis. Resumen en inglés The effects of prenatal expossure to paraquat (PQ) were studied on postnatal development of mouse parietal cerebral cortex, in particular, the ontogenesis of amino acid synaptic transmission. Pregnant NMRI mice were separated into two groups: the experimental group received 5 doses of 10mg PQ/kg body weight, between days of gestation (G)12 and G20, whereas the control group received physiological saline solution. Levels of neurotransmitter amino acids: Asp, Glu, Gly, GABA (mas) and Tau were determined by HPLC between postnatal (P) days P1 and P30. Between P3 and P15, a significant increment in the levels of excitatory amino acids, Asp and Glu, were observed in mice exposed to PQ, as compared with the control group. With respect to the inhibitory neurotransmitter levels, in the group exposed to PQ, the more important changes were observed in Gly between P1 and P15. In relation to taurine, its levels remained significantly higher between P1 and P7 with respect to the control group. It is important to emphasize that at P30, the levels of all neurotransmitters in the experimental group were significantly lower than those of control. In conclusion, prenatal exposure to PQ caused neurotoxicity in the developing mouse parietal cortex, as shown by the alterations in the basal levels of amino acid neurotransmitters, with the excitatory predominating over inhibitory neurotransmission, throughout the studied developmental period. These alterations could indicate the occurrence of important cortical injuries, such as decrement in some neuronal populations, inadequate formation of intrinsic cortical circuits and alterations in synaptogenic processes.

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Alteraciones de la morfología dendrítica neuronal en la corteza cerebral de ratones infectados con rabia: un estudio con la técnica de Golgi/ Neuronal dentritic morphology alterations in the cerebral cortex of rabies-infected mice: a Golgi study

Torres-Fernández, Orlando; Yepes, Gloria E; Gómez, Javier E
2007-12-01

Resumen en español Introducción. Los signos neurológicos de la rabia son impresionantes; no obstante, el cerebro infectado sufre apenas cambios histológicos muy sutiles. Objetivo. Estudiar la morfología neuronal mediante la técnica de Golgi, en la corteza cerebral de ratones infectados con el virus de la rabia. Materiales y métodos. Se inocularon ratones con virus silvestre de la rabia (virus ‘calle’) de origen canino o con virus adaptado (virus ‘fijo’) de la cepa CVS (challenge v (mas) irus standard). Los animales se sacrificaron en la fase terminal de la enfermedad y se fijaron por perfusión con paraformaldehído. Los cerebros se procesaron con la técnica de Golgi, se obtuvieron cortes coronales de la corteza, se contaron las neuronas impregnadas en un área de 1 mm2, se midió el tamaño de sus cuerpos celulares y se tomaron fotografías en diferentes planos de profundidad. Resultados. Se observaron alteraciones morfológicas notables en el soma y las dendritas de neuronas piramidales, con pérdida acentuada de espinas, en 12,9% de neuronas corticales de animales infectados con virus ‘calle’ por vía intracerebral; en 8,2% de neuronas de ratones inoculados con este mismo virus por la ruta intramuscular y en 31,8% de neuronas en los animales inoculados con virus ‘fijo’ por vía intramuscular. Además, en las muestras de material infectado el número de neuronas impregnadas por la técnica de Golgi fue considerablemente menor al observado en las muestras no infectadas. Conclusiones. Estos resultados son evidencia de que el virus de la rabia sí puede inducir daño neuronal estructural. Además, esta infección aparentemente interfiere con los mecanismos de impregnación argéntica del método de Golgi. Resumen en inglés Introduction. The neurological signs of rabies are very dramatic. Nevertheless, the infected brain manifests only very subtle histological changes. Objective. The neuronal morphology in the cerebral cortex of rabies-infected mice was examined by means the Golgi technique for detection of neuropathy. Materials and methods. Two groups of mice were inoculated with rabies-one with street virus isolated from an infected dog and the second with fixed CVS (challenge virus standa (mas) rd) virus. At the terminal phase of illness, the animals were sacrificed and fixed for histological staining by perfusion with paraformaldehyde. Next, the brains were treated by the Golgi technique and coronal sections were obtained. Neurons enclosed within 1 mm2 frames of the frontal cortex sections were counted and the sizes of the cellular bodies were measured. Photographs of several depth levels from the sections were obtained. Results. Cortical pyramidal neurons showed distinctive morphological alterations in the soma and dendrites (including loss of dendritic spines) in 12.9% of cells from intracerebral infected-mice with street virus; in 8.2% of neurons from intramuscular infected-mice with street virus, and in 31.8% of neurons from mice injected intramusculary with fixed virus. In addition, the number of neurons impregnated by the Golgi technique in infected brains was considerably lower than in the non-infected samples. Conclusions. Rabies virus can induce structural neuron damage. The infection also appears to induce tissue changes that interfere with the chemical mechanisms of the Golgi silver impregnation method.

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Disminución del número de neuronas que expresan GABA en la corteza cerebral de ratones infectados con rabia/ Decreased number neurons expressing GABA in the cerebral cortex of rabies-infected mice

Rengifo, Aura Caterine; Torres-Fernández, Orlando
2007-12-01

Resumen en español Introducción. Algunos signos clínicos de la rabia y estudios experimentales previos sugieren que esta infección viral podría afectar al sistema GABAérgico. Objetivo. Evaluar el efecto de la infección con el virus de la rabia sobre la expresión de GABA en neuronas de la corteza cerebral de ratón. Materiales y métodos. Se inocularon ratones adultos con virus CVS de la rabia por vía intramuscular. Los animales se sacrificaron en la etapa terminal de la enfermedad y (mas) se fijaron por perfusión con paraformaldehído al 4% y glutaraldehído al 1%. Se procesaron cortes coronales de cerebro obtenidos en un Vibratome®, mediante inmunohistoquímica para identificar neuronas GABAérgicas en la corteza cerebral. Se realizaron conteos y análisis cuantitativo de las neuronas positivas para GABA en muestras de ratones normales e infectados. Resultados. En los animales infectados con rabia no se alteró el patrón de distribución de las neuronas GABAérgicas corticales pero su número disminuyó significativamente. El promedio de células positivas para GABA en 1 mm2 de corteza fue de 293±32 en los controles y de 209±13 en los infectados. Por otra parte, el valor promedio del área de los perfiles neuronales positivos para GABA aumentó significativamente de 104±8 µm2 en los controles a 122±10 µm2 en las muestras infectadas, debido a que la pérdida de células positivas para GABA fue más evidente en las neuronas de menor tamaño. No obstante, el rango de tamaños de las células inmunopositivas para GABA fue similar en muestras de animales normales e infectados. Conclusiones. Este trabajo aporta nueva evidencia en favor de la hipótesis que propone la participación del GABA en la fisiopatología de la rabia. Resumen en inglés Introduction. GABAergic neurons synthesize and release gamma-aminobutyric acid, the predominant inhibitory neurotransmitter in the brain. Certain clinical signs of rabies and previous experimental studies have suggested that rabies viral infections affect the host GABAergic system. Objective. The effect of rabies virus infection on the expression of GABA was evaluated in neurons of the mouse cerebral cortex. Materials and methods. Adult mice were inoculated by intramuscul (mas) ar injection with the standard strain of rabies (CVS virus). The animals were sacrificed in the terminal stage of the illness and perfused with 4% paraformaldehyde and 1% glutaraldehyde. Frontal sections were obtained in a Vibratome® and treated with appropriate immunohistochemical reactions for identifying the GABAergic neurons in the cerebral cortex. Counts and comparative quantitative analysis of the GABA+ neurons were compared in samples of infected and normal mice. Results. In the animals infected with rabies virus, the distribution pattern of cortical GABAergic neurons was not changed, but their number diminished significantly. The mean value of GABA+ cells number in 1 µm2 of cerebral cortex was 293±32 in normal samples and 209±13 in infected samples. Despite the loss in GABA+ cell number, the average size of GABA+ cells per unit increased from 104±8 µm2 in normal mice to 122±10 µm2 in infected mice because the cell loss consisted more frequently of smaller neurons. Nevertheless, the rank of GABA+ cell sizes in infected samples was similar to normal samples. Conclusion. This evidence supported the hypothesis that GABA is involved in rabies pathology.

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Alteración de la organización laminar y de la dendroarquitectura de la corteza cerebral del humano post-trauma craneoencefálico/ Changes in laminar and dendritic organization of the cerebral cortex after traumatic brain injury

Escobar, Martha Isabel; Guzmán, Francisco; Buriticá, Efraín; Riascos, David; Villamil, Liliana; Pimienta, Hernán
2008-09-01

Resumen en español Introducción: El trauma craneoencefálico (TCE)es un fenómeno heterogéneo desde el punto de vista molecular, celular y en la respuesta clínica. Se considera que esta diversidad se debe a la intensidad de la injuria primaria, eventos secundarios asociados (hipoxia, isquemia, edema, inflamación), al estado metabólico del paciente, su base genética, edad, género, etc. Para determinar la integridad anatomo-funcional de las células nerviosas es importante verificar el (mas) estado de la cito, dendroarquitectura y preservación laminar como un requisito para garantizar conectividad. Objetivo: Valorar la respuesta de las neuronas al trauma con dos marcadores neuronales selectivos sensibles a la lesión NeuN y MAP2. Materiales y métodos: Se utilizaron muestras (4 de lóbulo temporal y 2 de lóbulo frontal) de 6 pacientes que habían sufrido TCE. Las muestras se fijaron en PLP, cortadas en vibrátomo a 50 µm, incubadas con los anticuerpos NeuN y MAP2 y procesadas con el sistema avidina-biotina. Como control se utilizó tejido humano post-mortem. Resultados: La inmunorreactividad (IR) para NeuN fue anormal en todas las muestras, con sectores que mostraron IR ligeramente alterada, otros con perdida parcial de las capas supragranulares, sobre todo la lámina III y otros con pérdida drástica de todas las láminas. La IR para MAP2 se alteró en todas las muestras con diferentes grados de compromiso. Los procesos dendríticos fueron difíciles de seguir, especialmente los procedentes de la lámina V, los cuales se observaron tortuosos, fragmentados y con orientación aberrante. Conclusiones: Con el propósito de conocer el estado de las neuronas después de un evento lesivo se recomienda el uso de los marcadores NeuN y MAP2 complementarios a los métodos clásicos. El presente trabajo muestra la diversidad de respuestas histopatológicas en sectores adyacentes de una misma muestra con ambos marcadores, como un indicador de los diferentes estados de neurodegeneración. Resumen en inglés Introduction: Traumatic brain injury (TBI) is a heterogeneous phenomenon from a molecular, cellular and pathological perspective. Clinical outcome is also extremely variable. It is considered that such a diversity response to TBI is related to the primary injury intensity, associated secondary events (hypoxia, ischemia, oedema and inflammation), metabolic patient state, genetic background, age, gender, etc. After injury the histopathological outcome is variable in time an (mas) d space. In order to determine the anatomofunctional integrity of nerve cells in the cerebral cortex, it is important to verify the state of the cito and dendroarchitecture and the laminar preservation as a requisite to guarantee connectivity. Objective: The aim of the present work was to evaluate the response of human cortical neurons using two selective neuronal markers, NeuN and MAP2, which recognize citoarchitecture and dendritic arrangement, respectively. Materials and methods: In the present study we utilized six tissue samples (4 temporal and 2 frontal cortices) from TBI patients. Tissues from four post-mortem human brains were used as controls. Tissue samples were fixed in PLP, cut at 50 um in a vibratome, incubated with NeuN and MAP2 and processes with the avidin/biotin complex. Results: NeuN-IR was abnormal in all samples analyzed with some sectors showing slight NeuN-IR, others with NeuN-IR partial loss in supragranular layers, especially layer IIII, and other with a drastic reduction in staining in all cortical layers. MAP2-IR was altered across sections with sectors showing different degrees of changes in the normal pattern of MAP2-IR. Dendritic processes were difficult to follow because of its discontinuity. Layer V apical dendritic processes appear tortuous and its IR was fragmented in some cases they take aberrant orientations. Conclusions: in order to get new insights about the neuronal outcome after brain injury it is recommended to use MAP2- and NeuN-IR as a complement of classical histopathological methods. The present study shows a diversity of histopathological response in adjacent sectors of a same sample with both markers MAP2 and NeuN, as an indicative of different states of neurodegeneration.

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Efecto de Dosis Única Intraperitoneal de Cipermetrina en la Corteza Cerebral Somatosensorial de Ratones CF- 1/ Effect of a Single Doses Intraperitoneal of Cypermethrin in Brain Somatosensory Area of Mice CF-1

Jiménez Venegas, Leonella; Quilodrán Peredo, Javier; Miranda Olivares, Juan Pablo; Rodríguez Bustos, Héctor
2008-03-01

Resumen en español La cipermetrina es un pesticida ampliamente utilizado en agricultura y en salud pública. Sus efectos histopatológicos a nivel de sistema nervioso central han sido poco estudiados, aún cuando se han demostrado casos de intoxicación en humanos, con importante compromiso neurológico. El propósito de este trabajo es conocer los efectos de una dosis única intraperitoneal de cipermetrina sobre la morfología neuronal de corteza somatosensorial (láminas superficiales y p (mas) rofundas) de ratones CF-1. 35 ratones fueron separados en tres grupos: control (n=5), control vehículo (n=15) y experimental (n=15); los dos últimos grupos sacrificados los días 1, 8, 18, 26 y 35, en grupos de a tres. Los encéfalos fueron removidos, fijados, y procesados con técnica de rutina, para un análisis morfométrico. Análisis estadístico con Kruskal Walli's test. Fueron evidenciadas alteraciones morfológicas correspondientes a muerte neuronal en todas las láminas estudiadas, a los distintos intervalos de tiempo Resumen en inglés The cypermethrin is a pesticide widely used in agriculture and public health. Their histopathological effects at central nervous system level, little have been studied, even though has demonstrated cases of poisoning in humans with important neurological commitment. The aim of this work is to know the effects a intraperitoneal single dose of cypermethrin on neuronal morphology of somatosensory cortex (superficial and deep laminae) of mice CF-1. 35 mice were separated in t (mas) hree groups: control (n=5), control vehicle (n=15) and experimental (n=15); the two last sacrificed groups 1, 8, 18, 26 and 35 days, three animals per group. The brain were removed, fixed, and process with routine technique, for a morphometric analysis. Statistical analysis with Kruskal Wallís test. We demonstrated corresponding morphologic alterations until death neuronal, in all studied laminae, at the different time intervals

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Hallazgos sobre la alteración de la señal auditiva aferente cortical en la enfermedad de Méniére/ Findings on the alteration of the cortical afferent auditive signal in the Méniére disease

Ried U, Ernesto; Ried G, Ernesto; Martínez, Cristian
2006-12-01

Resumen en español Se presenta un trabajo retrospectivo, donde se analizaron las respuestas del sistema auditivo aferente central en 36 enfermos que presentaban vértigos y desequilibrio, hipoacusia fluctuantey tinnitus que clínicamente fueron considerados portadores de la Enfermedad de Méniére clásica. Se estudiaron con los exámenes otoneurológicos habituales, y además se estudió la vía auditiva aferente central con el mapeo cerebral auditivo promediado. Este estudio se realizó e (mas) n todos estos pacientes mediante la estimulación sonora de un oído, y posteriormente se registraron las respuestas aferentes en la corteza cerebral hasta los 15 milisegundos, a través de un electroencefalógrafo computarizado de 22 canales, y promediándolas para eliminar actividad cerebral no auditiva, lo que permitió a través de la Transformada rápida de Fourier, hacer un mapeo topográfico de las respuestas eléctricas del tronco cerebral y de las zonas cerebrales que procesan la audición. Luego de las respuestas de un oído se examinó sucesivamente el otro oído. Los mapeos cerebrales así obtenidos en los 36 enfermos portadores la Enfermedad de Méniére unilateral, y repetidos en fases de hipoacusia, como de normalidad auditiva, se compararon con los que se obtienen en las personas sanas y sin patología auditiva. El hallazgo más relevante fue: en todos los enfermos de Méniére encontramos alteración de la señal aferente a nivel de la corteza cerebral auditiva primaria contra latera I y de la corteza auditiva secundaria ipsilateral. Esta respuesta de la corteza cerebral auditiva, diferente de la que encontramos en las personas normales, podría ser útil para buscar el origen de la Enfermedad de Méniére Resumen en inglés A retrospective paper is presented, where the responses of the central afferent auditive system in 36 patients suffering from vertigo and imbalance, fluctuating hypoacusia and tinnitus who were clinically considered bearers of the classical Méniére Disease were checked. They were checked with the normal otoneurological exams and the central afferent auditive conduct was studied with the auditory cerebral mapping averaged. This study was made on all these patients throug (mas) h the sound stimulation of one ear and later the afferent responses of the cerebral cortex were recorded up to 15 milliseconds, by means of a 22 channel computerized electroencephalograph, and averaging them to eliminate non auditive cerebral activity, which allowed to make a topographic mapping of the electrical responses of the cerebral cortex and of the cerebral zones that process audition through the Fourier quick Transformer. After the responses of one ear, the other ear is successively examined. The cerebral mappings obtained from the 36 patients with unilateral Meniere Disease, and repeated in hypoacousia stage, as well as auditive normality, were compared to those obtained from healthy persons without auditive pathology. The most relevant finding was: in all Meniere patients we found alterations of the afferent signal at the level of the contralateral primary auditive cerebral cortex and of the secondary ipsilateral auditive cortex. This response from the auditive cerebral cortex, different to what we find in normal people, could be useful to find the origin of the Meniere Disease

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Estudio sobre las alteraciones de la perfusión cerebral valorado mediante SPECT cerebral, en pacientes usuarios de drogas de abuso/ Study of brain perfusion anomalies assessed with cerebral SPECT in drug abuse patients

Rodríguez Raimondo, Eduardo; Rodríguez Maisano, Eduardo; Díaz, Hugo; Letcher, Jorge; Haurigot Posse, Lucas; Yermak Morales, Virgilia; Caram, María; Boscarino, Graciela; Miroli, Alfredo
2010-06-01

Resumen en español El abuso de sustancias psicotóxicas representa un gran problema de Salud Pública en los diferentes distritos estatales. Este trabajo pretende determinar cuáles son los efectos nocivos de estas sustancias sobre el parénquima cerebral de los pacientes en los que se ha demostrado un consumo activo de drogas prohibidas. Para ello se empleó la técnica de SPECT cerebral con ECD - 99mTc aplicada a aquellos pacientes adictos, a los cuales previamente se les realizó una enc (mas) uesta para conocer el tipo de droga, el tiempo y la duración de su adicción. Como resultado se detectó que el mayor número de defectos de perfusión corticales, es decir, déficits funcionales, se localizaron en la corteza órbito-frontal y en los lóbulos temporales, lo cual explicaría los importantes trastornos de conducta y personalidad que manifiestan estos pacientes. Se demostró con este método que el SPECT cerebral es un excelente método para detectar las zonas afectadas por estas drogas psicoadictivas, su extensión y la evolución y posible respuesta al tratamiento. Resumen en inglés Psychoactive drug abuse is a major public health problem in many districts. This study seeks to determine the harmful effects of such drugs on the brain parenchyma of patients known to abuse illegal drugs. Brain scans were obtained using 99 M Tc- ECD SPECT from drug addicts that had been previously surveyed to ascertain the type of drug, the timing and duration of their addiction SPECT findings showed a larger number of cortical perfusion defects, that is to say functiona (mas) l defects located in the orbital-frontal cortex and in the temporal lobes that may explain the significant behavior and personality disorders these patients display. Cerebral SPECT showed to be an excellent method to detect areas affected by psychoactive drugs, their extent, likely evolution and response to treatment.

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OBTENCION DE MAPAS CORTICALES DE AREAS MOTORA Y VISUAL, CON RESONANCIA MAGNETICA CEREBRAL FUNCIONAL

Rosales F, Rosario; Rojas C, Gonzalo; Gálvez M, Marcelo; Gallardo G, Pamela; Badilla O, Lautaro
2006-01-01

Resumen en español La resonancia magnética funcional (RMF) es una técnica no invasiva que permite medir los cambios relacionados con flujo sanguíneo cerebral regional. Se efectuó un mapeo de la corteza sensitivo-motora y de la corteza visual en 24 voluntarios sanos. Se mapearon las áreas visuales de los sujetos controles, quienes vieron en forma pasiva un estímulo de video. El test de activación motora consistió en realizar un simple movimiento de mano. En ambos casos se obtuvo un m (mas) apeo cortical funcional. El mapeo prequirúrgico de las áreas sensitivo-motora y visual es una aplicación clínica potencialmente útil de la RMF Resumen en inglés Functional magnetic resonance imaging (fMRI) is a non-invasive imaging tool that measure regional cerebral blood flow related changes. Functional MR mapping of the sensory-motor cortex and visual cortex was performed in 24 healthy volunteers. The visual areas in individual subjects were mapped through passively viewing a video stimulus. The activation motor test consisted of a simple hand movement. In both cases, a functional cortical map was obtained. Presurgical mapping of the sensory-motor cortex and visual cortex is a potentially usefull clinical application of fMRI

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Sistema glutamatérgico II: alteraciones en isquemia, alzheimer y esquizofrenia

Pimienta Jiménez, Hernán J; Medina Marín, Adriana M; Betancourth, Martha I
2003-03-01

Resumen en español Las neuronas piramidales de la corteza cerebral utilizan ácido glutámico como neurotransmisor. Diferentes tipos de aferentes convergen sobre ellas. Al mismo tiempo, estas células dan lugar a fibras eferentes que interconectan ampliamente variados sectores de la corteza, los núcleos de la base y el tálamo. La tríada de interacciones recíprocas entre neuronas glutamatérgicas, gabaérgicas y monoaminérgicas en regiones límbicas, en la neocorteza y en centros regula (mas) dores de la función cortical, como los núcleos de la base, la sustancia negra y el tálamo, se consideran importantes en las actividades motora, cognitiva y emocional. En el presente artículo se presenta una visión actualizada del sistema glutamatérgico y sus posibles implicaciones en la isquemia, la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer . Resumen en inglés Pyramidal neurons of the cerebral cortex used glutamic acid as their transmitter. Different types of afferents converge over pyramidal cells. At the same time, this cells give rise to efferent fibers that Inter.-connect widely different sectors of the cerebral cortex, basal ganglia and thalamus. The triad of reciprocal interactions between glutamatergic, gabergic and monoaminergic neurons in limbic regions, in the neocortex and in regulatory centers of cortical function s (mas) uch as basal ganglia, substantia nigra and thalamus are considered fundamental for the motor, cognitive and emotional activities. In the present article we offer an update review of the glutamatergic system and its possible role in ischemia, schizophrenia and Alzheimer disease.

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Respuesta de una subpoblación de interneuronas y del transportador glial de glutamato GLT1 en la corteza contralateral a un foco isquémico/ Contralateral cortical response of a subpopulation of interneurons and the glial glutamate transporter GLT1 to an ischemic core

Medina, Adriana M.; García-Cairasco, Norberto; Escobar, Martha Isabel
2008-09-01

Resumen en español Introducción: La isquemia cerebral es una de las formas de lesión cerebral mas frecuentes en el humano. Usualmente los investigadores cuando estudian su fisiopatología se centran en las áreas directamente comprometidas: región del foco, o en las zonas de penumbra, olvidando otros sectores vecinos o no del foco que están conectados con estos sectores de injuria, los cuales pueden estar implicados en algunos de los síntomas que se observan en los pacientes que sufren (mas) procesos isquémicos. Objetivo: Evaluar el comportamiento laminar de una subpoblación de interneuronas y de la población glial de la corteza cerebral contralateral al foco isquémico, a través de los marcadores parvalbúmina (PV), que detecta neuronas gabaérgicas y del transportador glial de glutamato GLT1. Materiales y métodos: Se ocluyó la arteria cerebral media derecha en ratas macho adultas, durante 90 minutos, utilizando una sutura intraluminal. Los animales se sacrificaron a las 24 y 72 horas post isquemia. El análisis se hizo en la corteza contralateral al foco, identificando interneuronas PV positivas y la expresión en astrocitos del transportador GLT1. Resultados: Se encontró disminución significativa de la marcación del transportador de glutamato, GLT1, en las capas III y IV de la corteza contralateral al foco isquémico y un aumento en la expresión de PV en las capas II a V comparado con los animales controles. Conclusiones: Los cambios en la expresión de GLT1 pueden proveer un nuevo estado de regulación de glutamato y un patrón diferente de actividad en áreas remotas a un foco isquémico. El aumento en la expresión de PV puede corresponder a un mecanismo adaptativo asociado al incremento de glutamato, por la disminución del transportador, en las envolturas gliales de las sinapsis. Este estudio representa un ejemplo de plasticidad neuronal y glial en zonas remotas al foco isquémico pero conectadas con el mismo. Resumen en inglés Introduction: Cerebral ischemia is an important cause of brain lesion in humans. The target in research has been the ischemic core or the penumbra zones; little attention has been given to areas outside the core or the penumbra but connected with the primary site of injury. Objective: Evaluate the laminar response of a subpopulation of gabaergic cells, those that are parvalbumin (PV) positive and the astrocytes through the expression of the glial transporter GLT1 on the c (mas) ontralateral cortex to an ischemic core. Methodology: For this purpose we used the medial cerebral artery occlusion model in rats. The artery was occluded for 90 minutes and the animals were sacrificed at 24 and 72 hours post-ischemia. The brains were removed, cut in a vibratome at 50 microns and incubated with the primary antibodies against PV or GLT1. Sections were developed using the vectastain Kit. In control tissue the primary antibody was omitted. Results: When compared with control animals, treated ones show a decrease in the expression of GLT1, especially in layers III and IV of the contralateral cortex to the ischemic core. PV positive cells increases in layers II and V. Conclusion: Increases in the expression of PV cells could correspond to an adaptation associated with glutamate increases in the synaptic compartment. These increases may be due to decreases in the expression of GLT1 transporter, that could not remove the glutamate present in the synaptic cleft, generating hyperactivity in the contralateral cortex. These changes could represent an example of neuronal and glial plasticity in remote areas to an ischemic core but connected to the primary site of injury.

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Asimetrías funcionales frontales en el trastorno depresivo mayor/ Functional frontal asymmetries in the depressive mayor disorder

Silva, Jaime R.
2005-12-01

Resumen en español Introducción: Las asimetrías funcionales de la corteza prefrontal son un importante parámetro predictor del estilo afectivo. Consecuentemente, diversos trastornos del afecto se asocian a diferencias individuales en dicho índice. En ese contexto, el trastorno depresivo mayor puede ser caracterizado por patrones anormales de activación de la corteza prefrontal izquierda. Material y métodos: Apoyados en los datos experimentales relevantes se presentan los fundamentos d (mas) e un modelo del trastorno depresivo mayor que enfatiza los aspectos funcionales de la corteza cerebral. Conclusiones: Tanto el diagnóstico, como el tratamiento de la depresión dependen de nociones adecuadas de su etiología. Dada la heterogeneidad del paciente depresivo, así como los múltiples factores psicofisiológicos asociados, se propone una estrategia de investigación que considera marcadores objetivos para guiar el desarrollo de nuevos métodos de diagnóstico Resumen en inglés Introduction:The functional asymmetries of prefrontal cortex are relevant predictor parameters of affective style. Consequently, diverse affective disorders are related to individual differences in such index. In this context, mayor depressive disorder can be characterized as abnormal patterns of left prefrontal cortex activation. Materials and methods: Based on relevant experimental data, we present the rationale of a mayor depressive disorder model, were functional aspe (mas) ct of cerebral cortex are emphasized. Conclusion: Depression diagnosis as well as treatment depends on satisfactory notions of its etiology. Given the depressive patient's heterogeneity and the multiple psychophysiologies' factors associated with the disease, we suggest a research strategy that takes into account objective manifestation in order to guiding new diagnosis methods

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USO COMBINADO DE RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL (fMRI) Y TRACTOGRAFIA PARA SELECCIONAR TRACTOS ESPECÍFICOS DE SUSTANCIA BLANCA: EXPERIENCIA PRELIMINAR/ COMBINED USE OF FUNCTIONAL MAGNETIC RESONANCE IMAGING (FMRI) AND TRACTOGRAPHY TO SELECT SPECIFIC WHITE MATTER FIBERS: A PRELIMINARY STUDY

Rojas C, Gonzalo; Cordovez M, Jorge; Gálvez M, Marcelo; Cisternas E, Jaime; Asahi K, Takeshi; Bravo C, Eduardo
2008-01-01

Resumen en español La tractografía es una técnica de postprocesamiento de imágenes de resonancia magnética, que permite visualizar tractos de sustancia blanca. La selección de tractos específicos es un tema actual de investigación a nivel mundial. En un paciente se seleccionaron las fibras utilizando ROÍ generada mediante activación del área motora primaria de la mano izquierda (fMRI), obteniéndose asilas fibras del tracto motor específicas de esta área (fibras eferentes). Las (mas) fibras obtenidas presentan la disposición clásica de las fibras motoras en el tracto corticoespinal: se inician en la corteza motora, descienden por el brazo posterior de la cápsula interna integrándose al pedúnculo cerebral y visualizándose hasta la parte del tronco cerebral. Se concluye que es posible seleccionar el tracto corticoespinal mediante ROÍ generado con resonancia magnética funcional Resumen en inglés Tractography is a magnetic resonance imaging post processing technique, that reveáis white matter tracts. The selection of specific tracts is a current research topic in medical imaging. Fibers of a male patient were chosen by using a ROÍ selection generated by activation of the priman/ motor cortex área (SM1) of the left hand (fMRI), and fiber tracts related to that cortex área (efferent fibers) were obtained. Fibers obtained through this procedure present the typica (mas) l arrangement of the corticospinal tract motor fibers: originated from the motor cortex, they descend through the posterior limb ofthe internal capsule to converge to the cerebral peduncle until the pons. We have concluded that it is possible to select the corticospinal tract by using a functional Magnetic Resonance Imaging to genérate ROÍ selection

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La estimulación eléctrica del sistema nervioso central con finalidad analgésica/ The electrical stimulation of the central nervous system for pain control

López-López, J. A.
2006-06-01

Resumen en español Esta revisión pretende orientar al lector sobre los procedimientos empleados para el control del dolor crónico, preferentemente neuropático, por medio de la electricidad. Historia de la utilización de la electricidad con finalidad analgésica, con descripción de los usos primitivos en el siglo XVIII y su evolución. Estimulación eléctrica medular: Se describen los mecanismos de acción, la selección de los pacientes, las técnicas de implante, la forma de realizac (mas) ión de los diferentes procedimientos y sus complicaciones y el manejo de las mismas. Estimulación cerebral: Se sigue el mismo esquema que en el apartado anterior, diferenciándose en dos apartados: la estimulación cerebral profunda y la estimulación de la corteza prefrontal. Resumen en inglés Different procedures using electricity for pain control (mainly neuropathic) are described in this review. History of the so-called utility of electricity for pain control, describing the early attempts at the XVIII century and their evolution. Spinal cord stimulation: How does it works, patient’s selection, implant techniques, how to do the different procedures and complications and their management are described. Brain stimulation: The same scheme as above, concerning both Deep Brain Stimulation and Motor Cortex Stimulation.

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Sincronía, conciencia y el "problema duro" de la neurociencia/ Synchrony, Consciousness and the "Hard Problem" of Neuroscience

Aboitiz, Francisco
2001-10-01

Resumen en español Francisco Varela dedicó su vida al trabajo de encontrar una conexión entre los fenómenos conscientes y los mecanismos neurales asociados a ellos. Una aproximación actual a este problema consiste en el análisis de la actividad sincrónica entre grupos de neuronas distribuidas en el cerebro. Varela hizo una contribución sobresaliente a las neurociencias al establecer una relación entre percepción consciente en los seres humanos y la generación de amplias redes de a (mas) ctividad neuronal sincrónica en la corteza cerebral. Sin embargo, en mi opinión, el problema más complejo de cómo se originan las sensaciones sensoriales subjetivas en nuestros cerebros, permanece sin una respuesta clara Resumen en inglés Francisco Varela's lifetime work was oriented to find a connection between conscious phenomena and the neuronal mechanisms associated to them. A current approach to this problem consists of the analysis of synchronic activity among groups of distributed neurons in the brain. Varela made an outstanding contribution to neuroscience by establishing a relation between conscious perception in humans and the generation of widespread networks of synchronic neural activity in the (mas) cerebral cortex. However, in my opinion the more elusive problem of how subjective sensory sensations originate in our brains remains without a clear answer

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Densidad Neuronal en la Corteza Visual Primaria (Área 17), en Dos Especies de Octodon/ Neuronal Density in Primary Visual Cortex (17 Visual Area), in Two Species of Octodon

Olivares, R; Ortíz, A; Henríquez, M; Adaro, L; Aboitiz, F
2010-03-01

Resumen en español Estudios experimentales demuestran que modificaciones medioambientales pueden producir alteraciones en el desarrollo normal de la corteza cerebral visual y sus conexiones. Por otra parte, es posible que en condiciones naturales, las especies animales hayan desarrollado adaptaciones genéticas a las distintas condiciones de luminosidad en que realizan su actividad. Recientemente, se han observado variaciones significativas en la densidad neuronal cortical del área 17 (ár (mas) ea visual primaria), en roedores silvestres con diferentes períodos diarios de actividad y relación filogenética distante (Abrothrix olivaceus y Phyllotis darwini), pero aún no se ha determinado la naturaleza genética o plástica de dichas diferencias. En este trabajo se compararon especies con una mayor cercanía filogenética, para disminuir al máximo la variable taxonómica. Se estudió la corteza visual primaria (área 17), de roedores silvestres nativos, de las especies Octodon degus (n=5) y Octodon bridgesi (n=3), pertenecientes a la Familia Octodontidae, con el propósito de evidenciar cambios a través de la medición de la densidad neuronal, mediante la técnica del disector óptico, en cortes de 40 µm, incluidos en celoidina y teñidos con Nissl. Complementariamente, se realizó una cuantificación de la densidad neuronal de la corteza motora de las especies en estudio. O. degus, que presenta un período de actividad diurna, evidenció una densidad neuronal menor en la corteza visual (34,32 ± 2,51 x 10(4) neuronas/mm³), que la observada en O. bridgesi (39,55 ± 0,64 x 10(4) neuronas/mm³), especie de período de actividad nocturna; lo cual fue estadísticamente significativo (t=3,44; p Resumen en inglés Studies show that environmental modifications can produce profound alterations in the normal development of the visual cortex and its connectivity. For the other hand it is possible that in natural conditions, animal species have developed genetic adaptations to the different conditions of luminance in which they normally behave. Recently have observed significant changes in cortical neuronal density of area 17 (primary visual area), in two sympatric Chilean rodents with (mas) different daily activity (Phyllotis darwini and Abrothrix olivaceus), but have not yet determined the genetic nature or plastic such differences. In this paper we compared species with a closer phylogenetic relation so as to minimize the taxonomic variable. We studied the primary visual cortex (area 17) of wild rodents native of the species Octodon degus (n=5) and Octodon bridgesi (n=3), belonging to the Octodontidae family, in order to show changes in the neuronal density, using celloidin-embedded, 40µm-thickness Nissl sections, with the aid of an optical dissector. In addition, we performed a quantification of the neuronal density of the motor cortex of the species under study. O. degus, bearing a crepuscular-diurnal activity pattern, showed a lower neuronal density in the visual cortex (34.32 ± 2.51 x10(4) neuron/mm³) than that observed in O. bridgesi (39.55 ± 0.64 x10(4) neuron/mm³), a species that exhibits a nocturnal phase preference, which was statistically significant (t=3.44; p

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DENSIDAD NEURONAL EN LA CORTEZA VISUAL PRIMARIA (ÁREA 17), DE DOS ESPECIES DE ROEDORES SILVESTRES/ Neuronal density in primary visual cortex (17 visual area), in two wild rodent species

Olivares, R; Godoy, G; Adaro, L; Aboitiz, F
2004-12-01

Resumen en español Diversos estudios experimentales demuestran que modificaciones medioambientales (por ejemplo: nutricionales y lumínicas), pueden producir alteraciones en el desarrollo normal de la corteza visual y sus conexiones. Por otro lado, es posible que en condiciones naturales, las especies animales hayan desarrollado adaptaciones a las distintas condiciones de luminosidad en que realizan su actividad. Por ende, la finalidad de este trabajo, fue estudiar la corteza visual primari (mas) a (área 17), de dos especies de roedores silvestres, relacionados filogenéticamente, pero con diferentes períodos de actividad; Abrothrix olivaceus (n=7) y Phyllotis darwini (n=7), con el propósito de evidenciar cambios detectados a través de la medición de la densidad neuronal, mediante la técnica del disector óptico, en cortes de 40µm de grosor, incluidos en celoidina y teñidos con cresyl violeta (Nissl). A. olivaceus, el cual presenta un periodo de actividad continuo en la zona central de Chile, evidenció una densidad neuronal menor (34.75 x 10(4) ± 1.35 x 10(4) neuronas/mm³) que la observada en P. darwini (37.23 x 10(4) ± 2.20 x 10(4) neuronas/mm³), especie de actividad nocturna en la misma región del país; siendo lo anterior estadísticamente significativo (t=2.54; p Resumen en inglés Several studies show that environmental modifications (i.e. nutritional or sensory) can produce profound alterations in the normal development of the cerebral cortex and its connectivity. In addition, it is possible that in natural conditions animal species have developed neuronal adaptations to the different conditions of luminance in which they normally behave. In this work we studied the 17 visual area (primary visual cortex), of two sympatric Chilean rodents, a contin (mas) uous activity period species (Abrothrix olivaceus, n=7) and a nocturnal species (Phyllotis darwini, n=7), in order to detect species differences in neuronal density in celloidin-embedded, 40 mm-thickness Nissl sections, with the aid of the optical disector. A. olivaceus showed a decreased neuronal density in relation to P. darwini (34.75x104+1.35x104 neurons/mm3 against 37.23x104+2.2x104 neurons/mm3), which was statistically significant (t=2.54;p

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Tumor disembrioplástico neuroepitelial: un caso de muerte súbita en un paciente joven epiléptico/ Dysembryoplastic neuroepithelial tumor: a case of sudden death in a young epileptic patient

Biritxinaga, B.; Querejeta, L.M.; Morentin, B.; Arnaiz, J.F.
2010-12-01

Resumen en español Las muertes súbitas por tumores intracraneales no diagnosticados en vida son muy raras. En el presente artículo se presenta el caso de un paciente joven que es hallado muerto durante el sueño. Como único antecedente de interés destaca la presencia desde la infancia de crisis epilépticas de difícil control medicamentoso. Las pruebas de imagen no habían mostrado en vida alteraciones reseñables. En la autopsia se evidencia un tumor de 0,5 x 1 cm en la corteza cerebr (mas) al del lóbulo parietal izquierdo, sin efecto masa. A la vista de los hallazgos del estudio histopatológico e inmunohistoquímico se realiza el diagnóstico de tumor disembrioplástico neuroepitelial (TDN) simple. Se establece como causa de la muerte el trastorno epiléptico orgánico secundario al tumor. El TDN es un tumor cerebral de muy baja frecuencia (0,2-1% de los tumores cerebrales) y normalmente se asocia a crisis epilépticas fármaco-resistentes. Este caso demuestra que ante una muerte súbita e inexplicada asociada a epilepsia es fundamental la realización de una autopsia médico-legal a fin de reconocer la causa y los factores de riesgo relacionados con la epilepsia y la muerte. Resumen en inglés Sudden deaths due to intracranial tumors that have not been diagnosed in life are very rare. In this paper we present the case of a young patient who died during sleep. The only medical antecedent was drug-resistant epilepsy suffered since childhood. Neuroimage techniques did not show any alteration prior to death. The autopsy showed in the cerebral cortex of the left parietal lobe the presence of a tumor of 0.5 x 1 cm without mass effect. In view of the findings of histo (mas) pathological and immunohistochemical studies a diagnosis of dysembryoplastic neuroepithelial tumor (DNT) simple was made. The cause of sudden death was attributed to an organic seizure disorder secondary to the tumor. DNT is very infrequent (0.2-1% of brain tumors) and it is usually associated with drug-resistant seizures. This case demonstrates that in the investigation of sudden unexplained death associated to epilepsy is crucial to perform a medico-legal autopsy in order to confirm the cause and the risk factors related to epilepsy and death.

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La memoria y el neurocirujano

Fontana, Horacio
2010-08-01

Resumen en español A principios del siglo pasado, se encontraron diferencias estructurales en áreas de la corteza cerebral, a veces sutiles y otras más netas, que permitieron el legado de mapas topográficos, que se siguen usando, y que hacían sospechar una diferencia funcional entre ellas. Poco se conocía en ese momento: los centros de Broca y Wernicke, las áreas sensoriales primarias y el área motora. Sin embargo se comenzó a teorizar que los "centros" tendrían funciones simples q (mas) ue se complejizaban mediante el trabajo conjunto gracias a los haces de asociación. Algunos creían que en la realización de las más altas funciones de la mente se involucran muchas, si no todas las áreas cerebrales, esbozando una idea de sistema funcional de órganos corticales, recién concretada con la obra de Luria a mediados del siglo. Para esa época, se comenzó a pensar que la unidad funcional cortical no se extendía en superficie, sino en profundidad, apareciendo el concepto de módulo cortical, sostenido tanto por la estructura de la corteza en columnas, como por su conectividad interna vertical, como así también por su embriología. Los nuevos métodos para seguir a las fibras que conectan distintas zonas de la corteza, permitieron a partir de los 70, realizar estudios detallados de estas conexiones determinando la división de la corteza en áreas de acuerdo a su conectividad, lo que amplió el número de las mismas. Como otras funciones, la memoria almacenaría sus trazas en un espacio cortical distribuído, en forma de circuitos facilitados (engramas) que involucrarían a las mismas áreas que se pusieron en juego para la construcción de la percepción. La codificación significaría un trabajo de asociación consciente para la semántica y contextualización espacial y especialmente temporal para la episódica. La fijación del recuerdo requeriría tiempo de repetición voluntaria o inconsciente (reentrada), llevada a cabo por las estructuras de la línea media, especialmente diencéfalo, hipocampo, amígdala, y sus conexiones, en actos sucesivos de conciencia (fásicos). La recuperación del recuerdo se realizaría a partir de las zonas más altas de la jerarquía perceptiva, que permiten acceder al engrama con sus asociaciones. Las imágenes funcionales confirmarían algunas de estas aseveraciones. Mucha de la terminología empleada, como las líneas de pensamiento de los autores y filósofos de todos los tiempos, coinciden, por lo que pareciera que la teoría de la función cortical se encuentra en una etapa fenomenológica apenas inicial. Resumen en inglés At the beginning of the last century, subtle or net structural differences were founded in cortical areas, allowing the design of cortical maps that are employed until today and supported the assumption of functional differences. Little was known at that moment: Broca's and Wernicke's centers, the primary sensory and the motor areas. However, theorization began assuming "simple functions" for the centers and the higher were attributed to the association fascicles that cou (mas) ld summate the participation of various centers to the task. Some people believed that for the superior realizations of mind, practically all areas of the cortex were involved, advancing the idea of a functional system of cortical organs, made explicit by Luria at the midcentury. At this moment, the concept of surface area as functional unit gave place to the vertical unit of the cortical module, endorsed by the columnar structure of the cortex, the predominant vertical connectivity and the embryologic development. The new methods to follow the fibers that connect different areas of the cortex allowed detailed studies of them up the 70's, determining the division of the cortex in areas by connectivity, that enlarged their number. As other cerebral functions, memory stores its traces in a distributed cortical space, in the format of facilitated circuits (engrams), that would involve the same areas activated during perception. Codification would mean a task of conscious association for semantics and spatial and specially, temporal contextualization for events. Consolidation of memories could mean a period of conscious or unconscious (reentry) repetition, performed by structures of the midline, diencephalon, hippocampus, amygdala and their connections, in successive conscious states (phasic). The retrieval could be performed by the highest zones in the perceptive hierarchy, that would allow the access to the engram with its associations. The functional images would confirm some of those assumptions. Terminology and thinking lines of philosophers and investigators coincide frequently, probably because the theory of cortical function is in an early phase of phenomenological interpretation.

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Caracterización de un modelo organotípico de cultivos de neuronas corticales de humano derivadas de trauma craneoencefálico/ Organotypic human neuronal culture derived from traumatic brain injury

Riascos, David; Guzmán, Francisco; Buriticá, Efraín; Palacios, Mauricio; Escobar, Martha Isabel; Pimienta, Hernán
2008-09-01

Resumen en español Introducción: El trauma craneoencefálico (TEC) es un problema de salud global que puede generar en los pacientes que lo padecen, muerte, discapacidad y/o alteraciones psiquiátricas con gran impacto sobre su desempeño posterior y sobre su ámbito familiar. En los últimos años se ha avanzado en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que subyacen al TCE. Sin embargo, esto no está completamente entendido, como tampoco hay claridad sobre los mecanismos de n (mas) europrotección. Por esta razón cada vez más se buscan modelos que permitan aproximarse al estudio de este síndrome y de esta manera aproximarse a la neuroprotección. Objetivo: Caracterizar un modelo de cultivo organotípico de neuronas corticales humanas obtenidas de personas que sufrieron TCE y a las cuales se les practicó remoción de la contusión. Metodología: Se utilizó tejido cortical humano procedente de 4 individuos que sufrieron TCE y a los cuales se les removió la contusión. Se obtuvieron tajadas de corteza cerebral de 1,500-2,000 mm, las cuales se mantuvieron en un flujo continuo de LCRa a 2 ml/min y una mezcla gaseosa de O2 al 95% y CO2 al 5% con burbujeo permanente durante 2, 8 y 14 horas. Se tomó como tiempo cero el momento de obtención de la muestra. Después de cada tiempo se tomaron las tajadas, se cortaron en un vibrátomo de medio líquido a 50 mm y se procesaron inmunohistoquímicamente con los marcadores neuronales de degeneración NeuN y MAP2. Resultados: Los resultados indican que las muestras de corteza cerebral se pudieron mantener con cierto grado de integridad celular y laminar hasta las 2 horas de cultivo. Se observó que a partir de este tiempo se inicia un proceso de alteración de la citoarquitectura neuronal y laminar, determinada por la pérdida y alteración de la inmunorreactividad a los marcadores NeuN y MAP2. Además se encontró que hay vulnerabilidad celular que compromete en mayor medida a las neuronas localizadas en las láminas corticales III y V. Conclusiones: Se pudo caracterizar el modelo organotípico de cultivo de neuronas corticales humanas que determinó integridad neuronal y organización laminar clara hasta las 2 horas de evolución, lo cual permitiría la utilización de fármacos neuroprotectores durante este período. Se encontró vulnerabilidad laminar preferencialmente para las capas corticales III y V. El modelo dejó establecer la evolución temporal de las neuronas de la zona contusa. Resumen en inglés Introduction: Traumatic brain injury is a global medical problem whose survivors may show disability and neurological or psychiatric sequelae. In the last few years the knowledge of physiopathological mechanisms of TBI has increase but still it is not entirely known. For this reason the research has turn over in one´s mind in new strategies to study this pathology looking for neuroprotection. Objective: The aim of this work is to develop an organotypic culture of cortica (mas) l human neurons derived from a contusion tissue obtain from patients that suffered TBI. Methodology: We used contused brain tissue from 4 TBI patients. Sections between 1,500-2,000 mm were kept in a continuous flow of aCSF 2 ml/min in a mixture of 95% O2 and 5% CO2 for 2, 8 and 14 hours. The initial time (0 hours) was the tissue extraction time. From blocks, sections of 50 mm were obtained and processed for immunocytochemistry to NeuN and MAP2. Results: The results show that organotypic cultures keep neuron integrity and laminar organization in the cerebral cortex slices from 0 to 2 hours. From this time ahead neuronal morphology and laminar organization is altered especially in neurons located on layers III and V. Conclusions: Organotypic culture could be maintained from 0-2 hours. Neuronal and laminar integrity could be demonstrated. The model lead to study neuronal behaviour after TBI through different survival times. Laminar selective vulnerability was demonstrated for layers III and V.

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Patología de las malformaciones del desarrollo cortical en pacientes con epilepsia refractaria: Experiencia en un hospital pediátrico

Lubieniecki, Fabiana; Sandrone, Silvana; Bartuluchi, Marcelo; Pomata, Hugo; Taratuto, Ana L.
2010-08-01

Resumen en español Las malformaciones del desarrollo cortical (MDC) comprenden un grupo heterogéneo de lesiones caracterizadas por una desorganización de la arquitectura normal de la corteza cerebral, que incluye desde cambios microscópicos sutiles a extensas lesiones que pueden comprometer un hemisferio entero o conformar síndromes genéticos definidos. Múltiples esquemas de clasificación han sido propuestos para catalogar pacientes con malformaciones del desarrollo en subgrupos, bas (mas) ados en criterios de imágenes y hallazgos patológicos. Sin embargo aun hoy, la bibliografía es muy confusa en cuanto a su nomenclatura y/o a los criterios utilizados para evaluar la reproducibilidad. En algunos casos puede ser difícil distinguir estas lesiones de un tumor (ganglioglioma o Tumor Neuroepitelial Disembrioplásico) por la posible coexistencia de ambas lesiones y la representatividad de las muestras. La utilización del tejido humano de las resecciones quirúrgicas provee una fundamental herramienta tanto para esclarecer la patogénesis como para futuras investigaciones. Nuestra experiencia en patología de la epilepsia relacionada con malformaciones del desarrollo a lo largo de 20 años en un hospital público pediátrico incluye patología del lóbulo temporal y extratemporal, con lesiones puras malformativas, patología dual y otras asociaciones. Resumen en inglés Malformations of cortical development (MCD) comprise a heterogeneous group of lesions characterized by a disruption of the normal architecture of the cerebral cortex, ranging from subtle microscopic lesions to large lesions that can compromise an entire hemisphere or shape defined genetic syndromes. Multiple classification schemes have been proposed to catalogue patients with developmental malformations in subgroups based on criteria and pathological images. But even now, (mas) literature is very confusing in their classification and / or the criteria used to assess reproducibility. In some cases it may be difficult to distinguish these lesions from a tumor (ganglioglioma or Dysembryoplastic Neuroepithelial Tumor) for the possible coexistence of both lesions and representativeness of the samples. The use of human tissue for surgical resection provides a fundamental tool both to clarify the pathogenesis and for future research. Our experience in pathology of epilepsy associated with malformations of the development over 20 years in a public pediatric hospital includes temporal lobe and extra-temporal pathology, pure malformations, dual pathology and other associations.

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Bases neuromédicas del dolor/ Neuro-medical bases of pain

Pedrajas Navas, José Mª.; Molino González, Ángel M.
2008-01-01

Resumen en español El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño. El dolor se puede clasificar por numerosos criterios; por su aspecto temporal se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses, aunque el criterio más importante para su diagnóstico es su relación con aspectos cognitivos y conductuales. La señal dolorosa es recogida por los nociceptores y enviada hacia el Sis (mas) tema Nervioso Central pasando por varias estaciones; la primera situada en los ganglios espinales dorsales, la segunda en el asta dorsal de la médula espinal, la tercera en diversas estructuras subcorticales, entre las que destaca el tálamo, y la cuarta, en la corteza cerebral, sobre todo, la corteza somatosensorial, la circunvolución cingulada anterior, la ínsula, la corteza prefrontal y parietal inferior. En estas estructuras se originan la percepción consciente del dolor y las actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras, endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente. La experiencia dolorosa tiene tres dimensiones, la sensitivo-discriminativa, la cognitivo- evaluadora y la afectivo-emocional. Antes de iniciar un tratamiento analgésico es fundamental una meticulosa evaluación del mismo. Se debe seguir una estrategia general para abordar el dolor crónico (evaluar antes de tratar, iniciar tratamiento combinado, promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios, estrategia general planificada, equipo multidiscliplinar, información, planificación, revisión, accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad). El tratamiento farmacológico se basa en la escalera analgésica de la O.M.S.: el primer escalón está formado por analgésicos no opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios), el segundo por opioides débiles (más no opioides) y el tercero por opioides potentes (más no opioides). A todos los escalones se le puede sumar un fármaco adyuvante. En el dolor crónico se utilizan además medidas no farmacológicas: físicas, psicológicas y otras (radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía). Resumen en inglés Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such a damage. Pain can be classified by numerous criteria. If pain lasts at least three months, it is considered chronic pain, though the most important feature of chronic pain is its relation with cognitive and behavioural alterations. Nociceptors pick up pain sensations and send them up to the Central Nervous System through several stations (mas) . The first station is the dorsal root ganglia, the second station is the dorsal horn of the spinal cord, the third station consists of several subcortical structure (the thalamus being the most important), and finally the fourth station is the cerebral cortex, mainly somatosensorial, cingulus, insula and prefrontal areas. These structures are responsible for the perception of pain, for subconscious activities and for the modulatory, endocrine and emotional answers. The painful experience has three dimentions -sensitive-discriminative, cognitive, and emotional. A careful evaluation of pain is essential before prescribing analgesic drugs. A global planned strategy must be built to manage chronic pain -evaluating before treating, combining different methods of treatment, promoting ensuring therapeutic adherence, preventing adverse effects, working in a multidisciplinary team, gathering information, providing planification, systematically reviewing, and guaranteeing accesability, availability and flexibility. Drug treatment is based on the WHO’s three-step analgesic ladder: the first step consists of non opioids analgesics (acetaminophen, non steroidantiinflamatories), the second consists of weak opioids (plus non opioid agents) and the third step consists of powerful opioids (plus non opioid agents). An adjuvant agent may be added at each step. In chronic pain, other non pharmacologic measures must be used - physical, psychological and other measures such as radiation, surgery or radiofrequency.

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Estimulación magnética transcraneana (EMT)

Bobadilla, Hernán; Fierro, Marco
2002-12-01

Resumen en español La estimulación magnética transcraneana (EMT) es una técnica neurofisiológica nueva que permite inducir una corriente eléctrica en el interior del cerebro mediante un campo magnético que atraviesa el cuero cabelludo y el cráneo sin causar dolor. Debido a esto no se requiere anestesia alguna. Existen dos tipos de aplicación: EMT simple y EMT repetitiva (EMTr). La primera hace referencia a la aplicación de estímulos únicos. La EMTr es la aplicación de estímulos (mas) repetidos con regularidad a una misma zona de la corteza cerebral. La EMT es segura y no tiene efectos colaterales la mayoría de las veces. No obstante, los más frecuentes son la presencia de cefalea o dolor en el cuello, leves en intensidad y ceden fácilmente con Aspirina o acetaminofén. Las contraindicaciones absolutas incluyen a las personas que tengan algún objeto metálico en la cabeza, con excepción de las prótesis dentales. También quienes tienen implantado marcapasos, bombas de infusión y aumento de la presión endocraneana. En personas con antecedentes personales o familiares de epilepsia debe guardarse especial precaución, debido al riesgo de convulsiones. La EMT se está estudiando como un tratamiento potencial para la depresión y otros trastornos neurológicos y psiquiátricos. Algunos estudios sugieren su utilidad en lugar de la terapia electroconvulsiva en pacientes con depresión resistente al tratamiento con antidepresivos. Resumen en inglés Transcranial magnetic stimulation (TMS) is a new neurophysiologic technique that allows the induction of a electrical current in the brain using a magnetic field that can penetrate the subject's scalp and skull. The effect of the magnetic field and the induction of the current in the brain are not painful. The procedure is done while the subject is awake and no anesthesia is needed. There are two kinds of administration: single-pulse TMS and repetitive TMS (rTMS). Single- (mas) pulse TMS is the administration of single stimulus. rTMS is the administration of repetitive stimulus to same area of cerebral cortex. TMS is safe and free of side-effects in most situations. However, there are some adverse effects. The principal is the induction of a muscle tension headache or a neck ache in approximately 3 of every 100 subjects studied. These are generally mild and respond easily to an aspirin or acetaminophen. There are relative and absolute contraindications to rTMS. rTMS should not be in patients with metal anywhere in the head, excluding the mouth, in subjects with cardiac pacemakers and implanted medication pumps, in patients with electrodes inside the heart and in persons with increased intracranial pressure. Subjects with a history of seizures or a family history of epilepsy are at increased risk of a seizure and caution is needed when applying rTMS to this persons. TMS is being studied as a potential treatment for depression and other neurologic and psychiatric disorders. Some studies have suggested that repetitive TMS may be very useful instead of electroconvulsive therapy in treatment of drug-resistant depression.

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Meningioangiomatosis: Descripción de dos casos y revisión de la literatura/ Meningioangiomatosis: report of two cases and literature review

Suárez-Gauthier, A.; Gómez de la Bárcena, M.R.; García-García, E.; Hinojosa, J.; Ricoy, J.R.
2006-06-01

Resumen en español La Meningioangiomatosis (MA) es una lesión benigna intracraneal poco frecuente. La mayoría de los casos son aislados, pero también se han descrito casos asociados a Neurofibromatosis (NF) tipo 2. Los casos asociados a NF suelen ser asintomáticos. Los casos no asociados a NF son sintomáticos, se presentan en niños y adultos jóvenes, y en general afectan a leptomeninge y a corteza cerebral subyacente. En este trabajo se describen 2 casos no asociados a NF en niños d (mas) e 1 y 7 años de edad, que se manifestaron por crisis, las cuales desaparecieron tras la extirpación de la lesión. Histológicamente las lesiones eran de predominio celular en un caso y de predominio fibro-hialino en el otro. De la revisión de la literatura se concluye que las meningioangiomatosis no asociadas a NF suelen ser lesiones únicas, clínicamente suelen presentarse con crisis convulsivas, y pueden verse asociadas a otras patologías, fundamentalmente a meningiomas. Histológicamente las lesiones corresponden a una proliferación celular de hábito meningotelial que se dispone alrededor de los vasos corticales. A pesar de que todos los casos tienen características comunes, existe un amplio espectro de formas histológicas, que abarca desde casos más celulares hasta casos más fibrosos con calcificaciones. Estas diferencias podrían corresponder a diferentes estadios evolutivos de la lesión. La extirpación de la lesión conlleva la desaparición de los síntomas. Resumen en inglés Meningioangiomatosis (MA) is a rare benign intracraneal lesion. The majority of cases are sporadic although the association of this lesion with familial neurofibromatosis (NF) type 2 is well known. NF-associated MA may be multifocal and is often asymptomatic and diagnosed at autopsy. Non-associated cases are usually symptomatic, occurs in children and young adults and frequently arise in leptomeninges and underlying cerebral cortex. In the present work, we describe two ne (mas) w non-associated cases of MA in two boys, seven and one year old with seizures that disappeared after surgical excision. Histopathologically, the lesion was predominantly cellular in one case and more fibrous in the other. From the literature review we concluded that sporadic cases present as single lesions which manifest by seizures or persistent headaches. Rarely MA has been described to coexist with meningiomas. Histopathologically, MA is characterized by a plaque-like proliferation of meningothelial and fibroblast-like cells surrounding small vessels and trapping islands of gliotic cortical tissue. The lesion does not show significant atypia, mitosis or necrosis. Although all cases of MA share unifying features, there are different degrees of histological presentation with cases predominantly cellular and others more fibrous and calcified. This could correspond to different stages in the evolution of the MA. Symptoms disappear with the complete excision of the lesion.

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Evaluación inmunohistoquímica de la expresión de calbindina en el cerebro de ratones en diferentes tiempos después de la inoculación con el virus de la rabia/ Immunohistochemical evaluation of calbindin expression in mouse brain at different times after rabies virus inoculation

Lamprea, Natalia; Torres-Fernández, Orlando
2008-09-01

Resumen en español Introducción: La calbindina (CB) es una proteína reguladora del metabolismo del calcio intracelular. Previamente se demostró que la infección con virus fijo de la rabia induce pérdida de la expresión de CB, en el cerebro de ratones en estado terminal de la enfermedad, a los 7-8 días de post-inoculación (p.i.) intramuscular. Objetivo: Determinar si la pérdida de expresión de CB se presenta también en etapas tempranas de la infección y si es una consecuencia inm (mas) ediata a la aparición de antígenos virales en el cerebro. Materiales y métodos: Se inocularon ratones con virus fijo de la rabia, por vía intramuscular, en su extremidad posterior izquierda. Diariamente se tomaron entre 4 y 6 animales infectados y sus respectivos controles, se fijaron por perfusión intracardíaca con paraformaldehído, se extrajeron sus cerebros y se obtuvieron cortes coronales en un vibrátomo. Estos se sometieron a reacciones inmunohistoquímicas para evaluar la presencia de antígenos virales y la expresión de CB. Esta última fue cuantificada mediante densitometría óptica en un microscopio con análisis de imágenes. Resultados: La inmunorreactividad a la rabia fue positiva en el cerebro a partir del día 3 p.i.; se observó primero en neuronas piramidales de la corteza frontal. La inmunotinción para CB no sufrió ninguna alteración cualitativa ni cuantitativa en la corteza cerebral y el estriado hasta el día 6 p.i. Conclusiones: Estos resultados coinciden con los de otros estudios sobre la rabia en los que se han encontrado alteraciones moleculares, metabólicas o fisiopatológicas en el sistema nervioso sólo en la fase terminal de la enfermedad. Resumen en inglés Introduction: The calcium-binding protein calbindin (CB) plays a critical role in intracellular calcium metabolism. In a previous study we demonstrated that the infection with fixed rabies virus caused loss of CB expression in mouse brain during terminal state of the disease, 7-8 days after intramuscular inoculation. Objectives: To determine loss of CB expression also appears in early stages of the infection and if it is a consequence immediate to the appearance of viral (mas) antigens in the brain. Materials and methods: Mice were inoculated with fixed rabies virus, by intramuscular route, in the left hind limbs. Daily, to sixth day, 4-6 animals and their respective controls were killed and fixed by intracardiac perfusion with paraformaldehyde and their brains were extracted to obtain coronal sections using a vibratome. Free-floating sections were treated by immunohistochemical procedures to evaluate the presence of rabies viral antigens and the expression of CB. The last one was quantified by optical densitometry in a microscope with a system of image analysis. Results: Rabies immunoreactivity was observed in the brain three days after virus inoculation, beginning in pyramidal neurons of the frontal cortex whereas the immunostaining for CB did not undergo any qualitative nor quantitative changes neither in the cerebral cortex or striatum during the six days post-inoculation. Conclusions: These results agree with other studies in which it has been settled down that the rabies molecular or metabolic effects on the nervous system are well-known only in the final stage of the disease.

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El sistema de neuronas espejo: evidencias fisiológicas e hipótesis funcionales

Yorio, Alberto A.
2010-08-01

Resumen en español En este trabajo se comentan algunas evidencias anatómicas y fisiológicas que presenta una red de neuronas con propiedades de integración sensoriomotoras, denominadas "neuronas espejo". Estas neuronas se caracterizan por codificar las acciones tanto realizadas por el propio individuo, como observadas; constituirían el sustrato neural de la comprensión del significado de las acciones de otros individuos. Se plantean además otras hipótesis que vinculan el sistema de n (mas) euronas espejo con la codificación de habilidades del comportamiento aprendidas, la capacidad de imitación de los humanos, el comportamiento social, la formación y comprensión de conceptos abstractos, la comunicación y el lenguaje. La ubicación del sistema de neuronas espejo en la encrucijada entre las áreas de la corteza cerebral en las que se procesan la información vinculada con orientación espacial, visión y audición, facilitaría la integración de las distintas modalidades sensoriales que se requieren para las acciones complejas aprendidas. Los "engramas motores" y el "patrón de inervación motora", clásicamente postulados como mecanismos independientes de la codificación de las "praxias", tendrían una existencia real como funciones complementarias del sistema de neuronas espejo cuyo centro se localiza en la circunvolución supramarginal ubicada en el lóbulo parietal inferior izquierdo. La lesión de esta estructura del sistema nervioso central, y de la sustancia blanca adyacente ocasiona el trastorno neuropsicológico conocido como "apraxia ideomotora". A partir de la integración de la información sensorial y motora, el sistema de neuronas espejo puede también constituir el circuito de codificación de otros tipos de información, como el de conceptos abstractos y el uso de metáforas, lo que es una capacidad especial del ser humano. Resumen en inglés This paper discusses some anatomical and physiological evidenc that shows a network of neurons with sensorimotor integration properties, called "mirror neurons". These neurons are characterized by encoding actions both made by the individual as reported, suggesting that it would constitute the neural substrate of understanding the meaning of the actions of other individuals. It also raised other hypotheses that link the mirror neuron system with coding skills learned beha (mas) vior, the ability of imitation of human social behavior, training and understanding of abstract concepts, communication and language. The location of the mirror neuron system at the crossroads between the cerebral cortex areas in which they process information related to spatial orientation, vision and hearing, would facilitate the integration of different sensory modalities required for complex actions learned. The "motor engrams" and "motor innervation pattern, classically postulated mechanisms independent of the encoding of" praxia "would have a real existence as complementary functions of the mirror neuron system whose center is located in the supramarginal gyrus located in the left inferior parietal lobe. Injury to this structure of the central nervous system and the white adjacent matter causes neuropsychological disorder known as ideomotor apraxia. From the integration of sensory and motor mirror neuron system may also be the coding circuit of other types of information, such as abstract concepts and the use of metaphors, which is a special ability of the human.

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Compromiso neuronal en esclerosis múltiple/ Neuronal injury in multiple sclerosis

Correale, Jorge; Meli, Francisco; Ysrraelit, Célica
2006-10-01

Resumen en español La esclerosis múltiple (EM) ha sido considerada clásicamente como una enfermedad desmielinizante. Si bien el compromiso neurodegenerativo fue previamente descripto, sólo recientemente ha sido enfatizado. Por estudios recientes se ha identificado la degeneración axonal como el mayor determinante de discapacidad neurológica irreversible en pacientes con EM. El daño axonal se inicia tempranamente y permanece silente durante años, la discapacidad neurológica se desarr (mas) olla cuando se alcanza cierto umbral de pérdida axonal y los mecanismos de compensación se agotan. Se han propuesto tres hipótesis para explicar el daño axonal: 1) El daño es causado por un proceso inflamatorio, 2) Existe una excesiva acumulación de Ca2+ intraaxonal, 3) Los axones desmielinizados evolucionan a un proceso degenerativo producto de la falta de soporte trófico provisto por la mielina o células formadoras de mielina. Si bien la EM fue tradicionalmente considerada como una enfermedad de la sustancia blanca, el proceso de desmielinización también ocurre en la corteza cerebral. Las lesiones corticales muestran injuria neuronal representada por transección de axones y dendritas, así como apoptosis de neuronas. Dado que los métodos convencionales de resonancia magnética nuclear (RMN) son limitados en su capacidad para brindar información sobre el compromiso axonal en EM, procedimientos como tensor de difusión, espectroscopia por resonancia magnética, resonancia magnética funcional, y nuevas técnicas para medir atrofia han sido desarrollados recientemente para monitorear su evolución. El reconocimiento de que EM es en parte un proceso neurodegenerativo impone abordar de manera crítica la patogenia de la enfermedad, a fin de considerar nuevas estrategias de tratamiento. Resumen en inglés The concept of multiple sclerosis (MS) as a demyelinating disease is deeply ingrained. Although the existence of a neurodegenerative component has always been apparent, it has only recently become emphasized. Thus, in recent years several studies have identified axonal degeneration as the major determinant of irreversible neurological disability in patients with MS. Axonal injury begins at disease onset and remains clinically silent for many years; irreversible neurologic (mas) al disability develops when a threshold of axonal loss is reached and CNS compensatory mechanisms are exhausted. The precise mechanisms of axonal loss are poorly understood, and three hypotheses have been proposed: 1) The damage is caused by an inflammatory process, 2) There is an excessive accumulation of intra-axonal Ca2+, 3) Demyelinated axons undergo degeneration due to lack of trophic support by myelin, or myelin forming cells. Although MS has traditionally been regarded as a disease of white matter, demyelination can also occur in the cerebral cortex. Cortical lesions exhibit neuronal injury represented by dendritic and axonal transection as well as neuronal apoptosis. Because conventional nuclear magnetic resonance (NMR) is limited in its ability to provide specific information about axonal pathology in MS, new techniques such as, diffusion-weighted MRI, proton magnetic resonance spectroscopy, functional MRI, as well as novel techniques designed to measure atrophy have been developed to monitor MS evolution. Recognition that MS is in part a neurodegenerative disease should trigger critical rethinking on the pathogenic mechanisms of this disease and provides new targets for a rational treatment.

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Las emociones y el estrés en personas con enfermedad coronaria/ Emotions and Stress in Persons with Coronary Disease/ As emoções e o stress em pessoas com doença cardíaca coronaria

Tobo-Medina, Natalia; Canaval-Erazo, Gladys Eugenia
2010-04-01

Resumen en portugués Alguns estudos descobriram que o comportamento, as emoções e o estresse estão associados com doença arterial coronária (DAC). Existe suporte para a hipótese de que uma área do córtex cerebral, associada às emoções, é ativada por condições de estresse e produz respostas como hipertensão e infarto. Os fatores afetivos e as emoções que antecedem ao estresse e aos comportamentos de risco para DAC, ou geram-nos, não são abordados nos cuidados de saúde, e a (mas) pesquisa está orientada à ansiedade ou à depressão. A pergunta proposta foi: quais são os estados afetivos e emocionais predominantes mais freqüentes, subjacentes à experiência do estresse em pessoas com DAC, assim como suas diferenças de acordo com algumas características sócio-demográficas? Métodos: um estudo correlacional de corte transversal, em que participaram 65 pessoas com DAC. Aplicou-se um questionário acerca de 38 estados afetivos e emocionais para identificar as emoções características seguindo a freqüência, a prevalência e a intensidade de aparecimento. Resultados: se identificaram 12 elementos característicos, dos quais 10 os identificam e definem afetivamente: hipersensibilidade, impaciência, infalibilidade, medo, preocupação excessiva para outros, auto-repressão emocional, rigidez moral, desejo de ser um exemplo para os outros, sobre-proteção, solidão e isolamento. Estes foram significativamente correlacionados com a culpa, o sentimento de infelicidade, a desolação, a angústia extrema e a desesperança. Discussão: ênfase excessiva na razão e ao reconhecimento pelos outros em prejuízo da expressão de emoções e necessidades afetivas; indica conflitos internos constantes, autocuidado deficiente e estresse emocional. Sugere-se investigar os aspectos emocionais para prevenção precoce e reabilitação. Resumen en español Estudios han identificado que comportamientos, emociones y estrés están asociados con la enfermedad de arterias coronarias (EAC). Existe soporte a la hipótesis de que una zona de la corteza cerebral, ligada con las emociones, se activa ante condiciones estresantes y genera respuestas como hipertensión e infarto. Los aspectos que preceden o generan estrés y comportamientos de riesgo para EAC no son abordados en la atención en salud, y su estudio se ha centrado en la (mas) ansiedad o la depresión. La pregunta fue: ¿cuáles son los estados afectivos y emociones más frecuentes y predominantes que subyacen a la experiencia del estrés en las personas con EAC, y su diferencia según algunas características socio-demográficas? Métodos: estudio transversal correlacional, participaron 65 personas con EAC. Se empleó un cuestionario sobre 38 estados afectivos y emocionales para identificar las emociones características según frecuencia, predominio y fuerza de aparición. Resultados: se identificaron 12 características predominantes, de las cuales 10 los define afectivamente: hipersensibilidad, impaciencia, infalibilidad, miedo, excesiva preocupación por otros, autorrepresión emocional, rigidez moral, deseo de ser ejemplo para otros, sobreprotección, soledad y aislamiento. Estas se correlacionaron significativamente con la culpa, el sentimiento de infelicidad, la desolación, la angustia extrema y la desesperanza. Discusión: la excesiva importancia a la razón, al reconocimiento por otros, en detrimento de expresión de emociones y necesidades afectivas, señala conflictos internos persistentes, deficiente autocuidado y estrés emocional. Se sugiere investigar aspectos emocionales para prevención temprana y rehabilitación. Resumen en inglés A number of studies have determined that behavior, emotions and stress are associated with coronary artery disease (CAD). There is evidence to support the hypothesis that the zone of the cerebral cortex linked to emotions is activated under stressful conditions and generates responses such as hypertension and cardiac arrest. Nevertheless, emotions that precede or generate stress and behavior that poses a risk of CAD are not addressed in health care, and their study has ce (mas) ntered on anxiety or depression. The question is: What are the feelings and emotional states most often and predominantly associated with stress experienced by persons with CAD, and whether or not they differ according to certain socio-demographic characteristics? Methods: a correlational cross-sectional study of 65 women and men with CAD. A questionnaire on 38 feelings and emotional states was used to identify the characteristic emotions, according to frequency, predominance and force of appearance. Results: Twelve predominant characteristics were identified, 10 of which were identified and defined emotionally as hypersensitivity, impatience, infallibility, fear, excessive concern for others, emotional self-restraint, moral rigidity, the desire to be an example for others, over-protection, loneliness and isolation. These correlated significantly with feelings of blame, unhappiness, grief, extreme anxiety and desperation. Discussion: Excessive importance to reason and recognition from others, to the detriment of expressing ones feelings and emotional needs, appear to be indicative of persistent internal conflicts, a lack of self-care and emotional stress. It is suggested that emotional aspects be researched further in the interest of early prevention and rehabilitation.

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Demencia con cuerpos de Lewy: Presentación de 1 caso/ Dementia with lewy bodies: A case report

Cubero Rego, David; Cubero Menéndez, Osiris; Cabrera Mehn, Mylene; Álvarez Santana, Reinaldo
2004-12-01

Resumen en español Se ha planteado que la demencia constituye la cuarta causa básica de muerte en países del primer mundo. La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) constituye la segunda causa de demencia en estudios necrópsicos actuales, superada solo por la enfermedad de Alzheimer. Se reportó el primer caso cubano de demencia con cuerpos de Lewy, una paciente femenina de 89 años de edad, de la raza blanca, con diagnóstico clínico de demencia, que falleció luego de 5 años de deterioro (mas) progresivo. En el estudio neuropatológico se evidenció con la técnica de hematoxilina / eosina la presencia de cuerpos de Lewy al nivel de la sustancia negra, locus cerúleo y corteza transentorrinal, la patología neurofibrilar valorada con la técnica de Bielschowsky se correspondió con un estadio II de Braak. Se identificó además cambio espongiforme focal al nivel del hipocampo. Se hizo el diagnóstico de DCL variedad a predominio del tallo cerebral. Se revisó la literatura y los principales diagnósticos diferenciales. Resumen en inglés It has been stated that dementia is the fourth basic cause of death in first world countries. Dementia with Lewy bodies (DLB) is the second cause of dementia in current necropsic studies, only surpassed by Alzheimer's disease. The first Cuban case of dementia with Lewy bodies was reported. A female white patient aged 89 with clinical diagnosis of dementia that died after 5 years of progressive deterioration. In the neuropathological study, the presence of Lewy bodies at t (mas) he level of the black matter, locus ceruleus and transentorhinal cortex was evidenced by using the haematoxylin/eosin technique. The neurofibrillar pathology assessed by Bielschowsky technique corresponded to II stage Braak. A focal espongiform change was identified at the hippocampal level. The diagnosis of LBD variety with predominance of the brain stem was made. Literature and the main differential diagnoses were reviewed.

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El suicidio y algunos de sus correlatos neurobiológicos. Primera parte/ Suicide and some neurobiologic correlates. First part

Gutiérrez-García, Ana G.; Contreras, Carlos M.
2008-08-01

Resumen en español El suicidio es un fenómeno complejo y multifactorial. A pesar de que varios de los factores de riesgo ya han sido identificados, las bases neurobiológicas del suicidio no se han esclarecido del todo, aunque se han enfocado particularmente hacia la disfunción del sistema serotonérgico. Los primeros estudios indicaban que, en sujetos con intentos suicidas, se encuentran niveles reducidos del ácido 5-hidroxiindol-acético, principal metabolito de la serotonina, en el l� (mas) �quido cefalorraquídeo, independientemente del diagnóstico psiquiátrico previo. Más adelante, algunos estudios post-mortem han identificado alteraciones en los receptores presinápticos (5-HT1A) y postsinápticos (5-HT2A, 5-HT1A) de la corteza prefrontal ventromedial. Esta disfunción, al parecer, se asocia con alteraciones en los genes que codifican la expresión de enzimas implicadas en la síntesis y metabolismo de la serotonina, aunada a una alteración en la expresión genética de factores neurotróficos derivados del cerebro, los cuales intervienen en la regulación funcional de las neuronas serotonérgicas. En conjunto, estas alteraciones se han relacionado con la vulnerabilidad o la diátesis para el comportamiento suicida en individuos con predisposición a la conducta violenta e impulsiva o autoagresiva. Además, confluye una hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, confirmada por un incremento de la hormona adrenocorticotrófica y una reducción del número de receptores para esta hormona en la corteza prefrontal de suicidas. La corteza prefrontal desempeña un papel fundamental en la regulación del estado de ánimo y se le ha implicado tanto en la fisiopatología de los trastornos afectivos como en el suicidio. Por medio de estudios con tomografía por emisión de positrones, se determinó que en los sujetos con intento de suicidio existe una hipofuncionalidad de la corteza prefrontal ventromedial, lo cual se ha asociado con la impulsividad y la planeación para intentar suicidarse. Asimismo, el hipocampo se ha implicado en la cognición y es una estructura que participa en el estrés, un factor predisponente al suicidio. Algunos sistemas celulares también han sido implicados, por ejemplo, los factores de transcripción CREB (proteína ligada al AMP cíclico), los cuales están disminuidos en la corteza prefrontal, hipocampo y amígdala de suicidas. Algunos otros estudios sugieren incluso anormalidades estructurales en la amígdala. Aunque es especulativo proponer que la amígdala cumpla un papel específico en el suicidio, tal propuesta no carece de bases dado que esta región es crítica en la integración de la ansiedad y en la agresión, además de que guía las respuestas apropiadas que deben emitirse bajo situaciones de peligro. Por otro lado, el núcleo septal lateral se ha implicado en la desesperanza y en las acciones de diversos tratamientos antidepresivos. Entonces, se puede integrar un circuito anatómico y funcional en el cual participan como entrada los sistemas sensoriales, de ahí a estructuras integradoras de la memoria emocional, ubicadas principalmente en el lóbulo temporal, para de ahí pasar a estructuras de la neocorteza, principalmente la corteza prefrontal, mediante las proyecciones de núcleos talámicos. Esta vía integra la percepción del ambiente, información que es contrastada en los circuitos de la memoria emocional, para de ahí pasar a la toma de decisiones. Las alteraciones funcionales de este circuito, aunadas a factores ambientales adversos, parecen promover el acto suicida. En fin, en el suicidio participan estructuras cerebrales integradoras del estado afectivo, la memoria emocional, la impulsividad y la toma de decisiones. Quizá por todo ello, aunque se acepta la eficacia de los antidepresivos, del litio y de los antipsicóticos de segunda generación, se cuestiona aún la eficacia de los antipsicóticos convencionales, por su escasa acción en el estado afectivo. Aunque la depresión es una entidad clínica de riesgo para el suicidio, no es la única, pues también son factores de riesgo el trastorno bipolar y el trastorno esquizoafectivo. Cualquiera de ellos, aunado a agitación e impulsividad, debe llamar la atención para seleccionar el tratamiento farmacológico preventivo pertinente. Resumen en inglés Suicidal behavior is a complex and multifactorial phenomenon. At present, growing evidence shows the participation of biological traits in suicidality. Some findings suggest the dysfunction of the serotonin system, since serotonin and some of its receptor subtypes are involved in the modulation of such as affective behavior and cognition, among other behavioral processes. The content of 5-hydroxyindoleacetic acid, the major serotonin metabolite, is reduced in the cerebros (mas) pinal fluid of violent suicide attempters, independently of any other previous psychiatric diagnosis. In fact, this reduction may predict future suicide attempts and suicide completion. Post-mortem studies of ventromedial prefrontal cortex from suicide victims show decreased density of the 5-HT1A presynaptic serotonergic receptor subtype, and a compensatory upregulation of the 5-HT2A serotonergic post-synaptic receptor subtype. These observations on suicide strongly suggest a role of the two serotonin receptor subtypes located in this cortical brain region. Dysfunction of this region may support the diathesis concept (vulnerability) associated to suicidal behavior. In fact, some people display impulsive and self-aggressive behavior as part of their suicidality. This dysfunction is associated with alterations in the polymorphisms of tryptophan hydroxylase gene expression, i.e., the rate-limiting enzyme which in turn modifies the biosynthesis of serotonin, contributing to the reduction of serotonergic activity. Since the prefrontal cortex and related structures play a major role in mood regulation, their participation in the pathophysiology of affective disorders and suicide is currently being discussed. A circuit integrated by prefrontal cortex, hippocampus, amygdaloid complex, lateral septal nucleus and other functionally related structures could be involved in the regulation of emotional memory, hedonism and decision-taking. The hippocampus is implicated in cognition and is one of the cerebral structures strongly affected by stress. Structural abnormalities in cortical and hippocampal areas and reduced hippocampal plasticity have been demonstrated in patients suffering from chronic stress and affective disorders. Reduced neurotrophin expression may be associated with structural abnormalities and reduced hippocampal plasticity. A decrease in the content of neurotrophins in the prefrontal cortex and hippocampus could be of relevance in suicidal behavior. Human post-mortem studies supported by living animals studies have demonstrated that antidepressants increase the activity of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and increase the density of its receptor (BDNF-tyrosine kinase receptor B: trkB), which seems to participate in the therapeutic effects of drugs used in the treatment of depression. On the contrary, the reduction of BNDF trkB-receptor mRNA has been related to suicidal behavior, since a reduction of plasma BNDF levels has been reported in major depression. BNDF levels have also been suggested as a biological marker of suicidal depression. Abnormalities in the ventromedial prefrontal cortex in suicidal individuals largely correlate with the neurochemical deficits reported in this population. In fact, prefrontal hypofunction and impaired serotonergic responsivity are proportional to the lethality of the suicide attempt. Positron emission tomographic studies indicate lower ventromedial prefrontal cortex activity, behaviorally associated with high impulsivity, higher planning of suicidal intent, and higher-lethality suicide attempts. Other studies have also related structural abnormalities in amygdala with suicidality. The function of this region is critical regarding fear, anxiety, aggression and the recognition and response to danger, i.e., some behavioral patterns involved in suicidality. Anxiety commonly follows or precedes depression. Therefore, amygdaline dysfunction may increase the risk of suicidal behavior. For depressive-suicide attempters, the suicide act itself occurs at a moment of extreme anxiety, strongly suggesting amygdaloid complex participation in the process. Lastly, the lateral septal nucleus is related with anhedonia and hopelessness (despair). Since its neuronal firing rate increases after the experimental application of clinically effective antidepressant treatments. The septal nucleus is considered a target of these drugs, a suggestion supported by the observation that anhedonia is one of the main symptoms in depression and lateral septal nucleus activity is involved in hedonic process. Anhedonia, hopelessness and other depressive symptoms are significantly related to suicidal ideation. Taking into account that some patients with major depression are vulnerable to suicide, this vulnerability may result from the interaction of suicidality with environmental precipitants and a lowered threshold for suicidal behavior. Certainly, one of the psychiatric disorders associated with suicide is depression, which suggests a causal relationship and suggests the involvement of these brain structures in suicidality.

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Cambios del EEG por habituación y condicionamiento en niños de tres a 15 años que acuden al Instituto Nacional de Rehabilitación (INR)/ EEG changes induced by habituation and conditioning in 3- to 15-year-old children attending the Instituto Nacional de Rehabilitación

Brust-Carmona, Héctor; Ramírez-Aboytes, Francisco; Sánchez, Ana; Martínez, José; Rodríguez Miguel, Ángel; Flores-Ávalos, Blanca; Yáñez-Suárez, Oscar
2009-12-01

Resumen en español Algunos cambios del ambiente activan las vías sensoriales generando la sensación y la respuesta a dicha estimulación. Los cambios electrobioquímicos modifican el EEG que al propagarse en la corteza cerebral se suman a los potenciales que generan las respuestas y éstas producen nuevas señales que dan lugar a la percepción. Diversos factores pueden alterar la organización de esos circuitos glioneuronales produciendo trastornos de la atención (TDA), de su integraci� (mas) �n con su significado, lo que regula el tipo e intensidad de respuestas adecuadas al contexto social. La discapacidad de estas funciones genera comorbilidades que se suman al TDA. Estas enfermedades son de alto impacto socio-económico y cultural y lo son más cuando persisten en la adolescencia y la adultez. Por esto es necesario desarrollar metodologías diagnósticas de alta precisión. Actualmente se acepta que la conducta integral resulta de la actividad del Sistema Nervioso (SN). El EEG registra la actividad eléctrica de las neuronas de la corteza cerebral donde se realizan procesos cognitivos. Para caracterizar el EEG estamos integrando, en una base de datos electrónica, la intensidad y distribución cerebral de los ritmos delta (Δ), theta (θ), alfa (α) y beta (β). Proponemos que la desincronización (DRE) refleja la activación cortical, base de los procesos de coordinación sensoriomotora. Las primeras estimulaciones producen DRE que, al repetirse, disminuyen la habituación de la DRE. Además, es posible que se invierta este cambio DRE a sincronización (SRE) al darle significado a la misma estimulación. En este trabajo se presentan los cambios de θ, α y β ante la fotoestimulación repetida y cuando el sujeto tiene que presionar un botón al inicio de dicha estimulación. Sujetos y método Se atendieron 124 niños, de tres a 15 años, separados en cuatro grupos con intervalos de tres años. En el interrogatorio clínico se indagó el posible retraso del desarrollo físico-emocional-intelectual, de epilepsia o tratamientos médicos o psicológicos convirtiéndose en factores de exclusión. A los niños, delante de los padres, se les explicó cómo funciona su cerebro, que el estudio no produce dolor, que estarán acostados con los párpados cerrados (OC), permaneciendo lo más inmóviles posible, los padres al comprenderlo y aceptar firmaron la autorización. Los factores de exclusión dejaron 94 niños para análisis de habituación y 47 para condicionamiento. El EEG se registró utilizando los montajes bipolares A-P parasagitales del sistema internacional 10/20, además se registraron los movimientos oculares y el EKG. El sujeto con OC se fotoestimulaba 20 veces (FR a 5/s X 2s). Después de 5 min de terminada la serie se les ponía en la mano dominante un aditamento con un botón, indicándoles que lo apretaran al inicio de cada FR y lo liberaran al terminarse (asociaciones). El análisis se efectuó con filtro de 1.6 y 40 Hz. Seleccionando manualmente, de la 1era, 5ª, 10ª 15ª y 20ª FR muestras de registros bipolares de 2s antes, durante y después. Para el condicionamiento se agregó la medición de la latencia de la respuesta. Se aplicó la TRF y se calculó la Potencia Absoluta (PA) de θ (4.0-7.5 Hz), α (8.0-1 2.5 Hz) y β (1 3-20 Hz), se obtuvo el promedio en cada hemisferio (HI, HD) y de ambos (AH). Se utilizó la prueba de Wilcoxon con α >0.05. Resultados El promedio de la PA de la actividad de fondo, de todos los niños, está por debajo de 10 µV². La 1era FR disminuye la PA de θ y de α con incremento de β en AH. En la 5ª FR disminuye θ y α con incremento de β. En la 10° disminuye menos θ y α, persistiendo el incremento de β. En la 15ª continúa la disminución de θ, pero aumenta α en el HI y disminuye en el HD. En AH se incrementa β. En la 20° se vuelve a disminuir θ y α en AH; sin embargo, el rango de la diferencia es menor que el registrado en anteriores FR. La PA de β sigue aumentando en AH. El análisis por grupo muestra que en el G-1, la PA de los tres ritmos es mayor, con predominio de θ, siendo del doble del grupo total. En la 1era FR incrementa la PA de los 3 ritmos, lo cual no se registró en los otros grupos. En el G-4, la 1era y 5ª FR disminuyen la PA de θ y de α (DRE), siendo menor la disminución en la 10ª y se invierte en la 1 5ª y 20ª (SER). Consecutivamente a la explicación de que con la FR deben presionar el botón, se incrementa el promedio de la PA a 12 µV² en promedio de la muestra. En la 1era Aso disminuye la PA de 6 y de θ incluyendo una discreta disminución de β, la latencia es de 930 ms. En la 5ª Aso disminuye θ con pequeño incremento de θ y α y la latencia es de 750 ms. En la 10ª y 15ª continúa el incremento de los tres ritmos y la latencia disminuye a 650 y 640 ms, respectivamente. Mientras que en la 20ª el incremento de la PA de cada ritmo es menor y la latencia se incrementa a 750 ms. Resumen en inglés During waking, stimuli activate the sensory pathways giving rise to sensation and the response to such stimulation. The electrobiochemical changes and modifications in EEG rhythms event-related synchronization or event-related desynchronization, ERD or ERS) propagated in the specific and unspecific cortex are added to the changes elicited by the responses and to the new signals originated by those same responses, bringing about perception. Diverse factors can alter these (mas) glialneuronal circuits, producing alterations in attention processes (ADD) and in the integration with their meaning. The inability to identify signals and integrate correct coordinated responses leads to deficiencies in responding to the environment and to associated morbidities that are added to ADD. ADD and its associated morbidities cause high social and economic impacts and, even more so, because of their persistence into adolescence and adulthood. Therefore, highly accurate diagnostic procedures are needed for these diseases. According to the CIE-10, in the clinical setting symptoms are analyzed without studying the neuro-developmental and neuro-degenerative signs that identify alterations in neuronal circuits. As is known, behavior (including motivation, memory, thoughts) results from the Central Nervous System (CNS) activity, and the EEG records the electrical activity of neurons and synapses of the cerebral cortex, where cognitive processes are most likely to take place. To establish more accurate diagnostic procedures for ADD, we are integrating an electronic database, considering the intensity and cerebral distribution of theta (θ), alpha (α), and beta (β) rhythms. We propose that the ERD of α and β reflects a cortical activation that gives rise to sensory-motor coordination processes. The first stimulations induce ERD, and their repetitions produce its decrement (ERS): ERD habituation. In addition, this ERD to ERS change might be reversed when giving meaning to the stimulation. We present herein the changes in θ, α, and β rhythms induced by repeated photostimulation (RPS), with the same characteristics, that, when presented, requires the subject to press a knob. Hundred-twenty-four children were studied at the Instituto Nacional de Rehabilitación (INR, for its initials in Spanish) in Mexico City. Children were of either gender and aged from 3 to 15 years, separated in four groups of 3-year intervals. During clinical exploration, we searched for possible delays in physical-emotional-intellectual development, epilepsy, and medical or psychological treatments during the last six months, which were considered exclusion factors. Parents were briefed on the study, explaining them that the procedure had a low-risk nature and allowed for the analyzis of the electrical activity of the brain. Once having understood and accepted the procedure, they signed the informed consent form prepared by the institution. Children were explained > work and that the procedure caused no pain at all. They were asked to close their eyelids during the recordings, and to remain as motionless as possible. The exclusion factors left a sample of 94 children for the habituation analysis and of 47 for the simple conditioning procedures. The EEG was recorded in dorsal decubitus position, with a digital 24-channel electroencephalograph, according to the 10/20 international system. In addition, we recorded eye movements and the EKG. After 5-min recordings with closed eyelids, photo-stimulation was started at 5 flashes per second during 2s, repeated 20 times (RPS), at 21 to 25 sec. intervals. After finishing the series, 5 min rest were provided, and then a round device with a knob was placed in the children's hands, telling them to press the knob at the start of the RPS and to release it at the end. Analyses were performed with 1.6 to 40 Hz bandwidth filters. From the bipolar leads, samples recorded 2 sec. before, during, and after the 1st, 5th, 10th, 20th associations (PS-knob pressing) were manually chosen. For conditioning analyses, we also measured the response latency. The Fourier's FT was applied to the samples and the absolute potency (AP) was calculated for θ (4.0 to 7.5 Hz), α (8.0 to 12.5 Hz), and β (13 to 20 Hz). The average of these frequencies was obtained for each hemisphere (Right, RH; Left, LH) and for both (BH). Wilcoxon's test for related samples was used with (α > 0.05 as significant. Analyses of the AP of the three frequencies in all children revealed a background activity below 10 µV². The first RPS produced a decrease in the AP of θ and α, with an increase in β in BH. At the 5th RPS, θ and α continued to decrease along with an increase in β. At the 10th RPS, θ and α decreased less but the increase in β persisted. At the 15th RPS, θ continued to decrease but α increased in the LH and decreased somewhat in the RH, whereas β continued its increase in BH. At the 20th RPS, the AP of θ and a decreased in BH, but the difference was smaller than that recorded during the previous RPS. The AP of β continued to increase in BH. The most relevant aspects are: a) in G-1 (children aged 3 to 6 years), the AP of the three frequencies is higher, predominating θ, which is twice the magnitude of that of the whole group; b) the 1st PS produced an increase in the AP of all three frequencies, which was not recorded in the other groups (children aged 6.5 to 15 years); c) in G-4 (children 12.5 to 15 years of age), the 1st and 5th PS produced a clear diminution in the AP of θ and a (ERD), which was smaller at the 10th RPS and reversed at the 15th and 20th RPS (ERS). After indicating to the children that with each RPS they would have to press a knob, the background activity increased to 12 µV². During the 1st association (assoc), the AP of θ and α decreased with a slight decrease in β; the response latency was 930 ms. At the 5th assoc, θ decreased together with a small increase in a and β, and the response latency decreased to 750 ms. On the 10th and 15th assoc, the three frequencies increased and the latency decreased to 650 and 640 ms, respectively. On the 20th assoc, the AP increase of each rhythm was smaller, and the latency increased to 750 ms. The EEG analysis per group revealed a higher AP for 0 in the smaller children that decreased along increasing age together with a relative increase in a, which reached its maximal value in G-4. In the four groups, the RPS induced an undulating tendency towards a decrease in the EEG desynchronization that represents habituation, being more noticeable in G-4. Although the reached synchronization level did not reflect a better inhibition, as described in adults, it suggested that, in these children, the inhibitory activity on sensory control has not yet developed completely. Another important finding is that in G-1, the 1st RPS induced and increase in θ and α that was not observed in the other groups.

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Estimulación magnética transcraneal para síntomas negativos en la esquizofrenia: una revisión/ The transcraneal magnetic stimulation for the negative symptoms in schizofrenia: a review

Zelaya Vásquez, Rina María; Saracco-Álvarez, Ricardo A.; González Olvera, Jorge
2010-04-01

Resumen en español La estimulación magnética transcraneal (EMT) es un método no invasivo que utiliza campos magnéticos alternantes para inducir corrientes eléctricas en el tejido cortical en diferentes áreas cerebrales. Se considera una forma de tratamiento para diferentes trastornos psiquiátricos, especialmente en la depresión, adicciones y esquizofrenia. Está técnica terapéutica ofrece una vía innovadora para estudiar la excitabilidad de la corteza, la conectividad regional co (mas) rtical, la plasticidad de las respuestas cerebrales y las funciones cognitivas en el estado del enfermo. Aunque se han documentado resultados positivos en la estimulación de la CPF izquierda y en la CPF derecha, se sugiere que puede ejercer su acción beneficiosa a través de diversos mecanismos de acción aún no comprendidos en su totalidad. La corteza prefrontal humana es esencial en el control e integración de las emociones, la cognición y la regulación del Sistema Nervioso Autónomo. Numerosas conexiones neuronales bidireccionales se originan en la CPF y se extienden al resto de las áreas de asociación cortical, región insular, sistema límbico y los ganglios basales. La CPF modula la actividad dopaminérgica mesencefálica mediante una vía activadora y otra inhibidora, lo que permite una regulación sumamente fina de la actividad dopaminérgica. La vía activadora funciona por medio de proyecciones glutamatérgicas directas e indirectas a las células dopaminérgicas. La vía inhibitoria hace lo propio mediante eferencias glutamatérgicas prefrontales a las interneuronas GABAérgicas mesencefálicas y a las neuronas GABAérgicas estriatomesencefálicas. El modelo de la doble modulación del sistema dopaminérgico mesolímbico demuestra que la concentración dopaminérgica extracelular en el núcleo accumbens disminuye o aumenta después de la estimulación de la corteza prefrontal a baja o alta frecuencia, respectivamente. Dentro de los estudios que utilizan la EMT en la esquizofrenia, se ha encontrado que, tras una EMT de alta frecuencia (>1Hz) o repetititiva (EMTr), hay un aumento de la excitabilidad en varias áreas cerebrales, mientras que la excitabilidad cortical disminuye tras una EMT de baja frecuencia ( Resumen en inglés Schizophrenia is one of the most studied diseases in psychiatry and different dysfunctions of thinking, emotions, perception, movement, and behavior converge in it. These dysfunctions affect the quality of life of the patients in different ways. It is a disease that has been observed in the whole world, with a 0.5 to 1.5% prevalence among adults. Although the biological basis of schizophrenia is not clear enough, the dopaminergic hypothesis is preponderant in our understa (mas) nding of the symptoms of the disease. A mesolimbic pathway hyperactivity is related to a positive symptomathology, while a prefrontal dopaminergic hypofunction relates to negative symptoms. It has been observed that using serotoninergic antagonists, which promote dopaminergic activity in the prefrontal cortex, translates in to a reduction of the intensity of negative symptoms. This negative syndrome includes a difficulty to initiate new activities (apathy), speech and creativity impoverishment (alogia), alterations in emotional expression, and a lack of capacity to experiment joy. Patients with negative symptoms present gray and white matter loss in left-sided cerebral structures, including temporal lobe, anterior cingulated, and medial frontal cortex. Such a loss seems to be more evident in prefrontal regions, such as the dorsolateral prefrontal region, which connects with anterior temporal structures. Persistent negative symptomathology is a concept proposed by Buchanan, which must fulfill the following criteria: symptoms are primary to the disease or secondary but have not responded to current treatment; interfere with the patient's capacity to accomplish normal functioning; persist during periods of clinical stability, and represent an unresolved therapeutic need. They must be measurable by clinical scales and persist, at least, six months. The Food and Drug Administration has recently considered negative symptoms as an investigation target or new treatments due to their prevalence and high negative impact in the life of the schizophrenic population. Nowadays, the current treatments available for such an entity are second generation antipshycotics and glutamatergic agents -such as d-cycloserine and glicine-, amisulpiride and seleginine, even though their efficacy is limited. Dysfunction of the human prefrontal cortex is considered to be implicated in the pathophisiology of negative symptoms. This cerebral region is essential in the regulation of emotions and cognition. Multiple neural networks begin in the prefrontal cortex and go towards other cortical association areas, to insular region, thalamic structures, basal ganglia and limbic system. It regulates dopaminergic mesencephalic activity through activating and inhibitory pathways, allowing a precise regulation of dopaminergic activity. This double modulation model of dopaminergic pathways has been recently sustained by studies which prove that extracellular dopaminergic concentration in nucleus accumbens increases or reduces after a high or low frequency stimulation of the prefrontal cortex, respectively. A prefrontal cortex lesion causes a syndrome similar to the negative symptomathology in schizophrenia. Transcraneal magnetic stimulation (TMS) could be effective in the treatment of negative symptoms by activating the prefrontal cortex, maybe by stimulating the liberation of dopamine in the mesolimbic and mesoestriatal pathways which have a crucial role in the pathogenesis of negative symptoms such as apathy and anhedonia. TMS was introduced in 1985 and since the early 90's its potential as a treatment has been tested in numerous neurological and psychiatric conditions. It is a noninvasive means of stimulating nervous cells in superficial areas of the brain. During a TMS procedure, an electrical current passes through a wire coil placed over the scalp. This induces a magnetic field that can produce a substantive electrical field in the brain. This electrical field produces in turn a depolarization of nervous cells resulting in the stimulation or disruption of brain activity. TMS may be applied as a single stimulus or repeated many times per second (repetitive TMS), with variations in the intensity, site, and orientation of the magnetic field. Most research and interest has focused on the potential application of repetitive TMS (rTMS) in the treatment of depression. In addition, in recent years an increasing number of open and double-blinded studies of rTMS were conducted in patients with schizophrenia. Most investigators have chosen to focus on the treatment of specific refractory symptoms or syndromes within the disorder such as refractory auditory hallucinations or persistent negative symptoms. TMS has become widely used in research, especially as a method to probe normal and abnormal brain function, motor cortical physiology, and cognition. Regarding negative symptoms in schizophrenia, eleven studies using TMS were carried out until 2006, with a total of 172 patients studied. These studies are difficult to compare because they used different stimulation parameters and the symptoms described were heterogenic. Six studies were blind and five were open, using high frequency TMS in all of them (frequencies above 1 Hz), which is the type of stimulation most commonly used in treatment studies. Six of these studies found a reduction in the severity of the symptoms, but the reduction was not significant in two of them. Ten were the maximum number of sessions included in every study, except for one, in which 20 sessions of TMS were given. In this study, the score of negative subscale of the PANSS was reduced in 33%, which is considered a significant response, and this result was sustained within the next month. In one of these studies, researchers compared 3- and 20-Hz stimulation with sham stimulation and stimulation provided at the patient's individual alpha frequency. Alpha-frequency stimulation was calculated as the patient's peak alpha frequency from five frontal EEG leads. Stimulation of alpha frequency resulted in a significantly greater reduction in negative symptoms than the other conditions. This finding could suggest that negative symptoms may specifically relate to alpha EEG oscillations, which is interesting and requires further exploration and confirmation. Another two studies were conducted in 2007; in the first one, no improvement in negative, positive of affective symptoms was found. The second one, which was a double-blinded clinical trial, found a significant reduction in the intensity of negative, positive, and general symptoms with the active TMS. We should remark that TMS produces changes in the cortical activity in ventral and dorsoestratial regions, but other cerebral regions could be stimulated too, since some activation abnormalities in the left globus palidus, bilateral caudate nucleus, prefrontal, and temporal right cortex have been found and are associated with the etiology of the negative syndrome. In addition, it will be interesting to see whether changes in subcortical dopamine release, which were shown with rTMS in normal volunteers, can be demonstrated in clinical populations, such as patients with schizophrenia, and how this may relate to response to treatment. There is still a need for a larger number of controlled studies, with larger samples, longer periods of evaluation, and constant stimulation parameters, so they can be compared between them and the exact efficacy of TMS as a treatment for negative symptoms can be established.

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Bases fisiopatológicas del tratamiento del tinnitus neurosensorial: Rol del sistema auditivo eferente/ Physiopathological bases of subjective tinnitus treatment: Role of the efferent auditory system

Peña M, Alejandro
2008-04-01

Resumen en español El tinnitus neurosensorial o acúfenos es actualmente un problema de difícil solución para el especialista. Los actuales conocimientos han permitido diferenciar el acúfeno periférico del acúfeno central, constituyendo este último, la gran mayoría. El acúfenos se origina por un desbalance GABA-glutamato del sistema auditivo aferente, que se manifiesta finalmente por un reordenamiento neuronal de la corteza auditiva primaria, provocado por la excitotoxicidad deliglu (mas) tamato y por la neuroplasticidad del SNS, originándose así, una "epilepsia auditiva" Este desbalance de los neurotransmisores de la vía auditiva aferente, tendría su origen en una disfunción del sistema auditivo eferente, que se inicia por un daño de las células ciliadas externas que regulan la tonicidad de la membrana basilar lo que se traduce en una liberación excesiva deiglutamato (excitatorio) por las células ciliadas internas, a lo cual se une liberación patológica postsináptica periférica de dinorfina a través del fascículo eferente olivococlear lateral la que potencia los receptoresiglutámicos postsinápticos NMDA. Las alternativas terapéuticas, además de las técnicas de habituación, serían principalmente dos: una, corregir farmacológicamente el desbalance GABA-glutamato, para lo cual se cuenta actualmente con algunos fármacos que podrían en algunos casos, modificar este desbalance, y dos actuar directamente sobre el foco auditivo hiperactivo cortical, inhibiendo su actividad a través de estímulos eléctricos. Sin embargo, los conocimientos actuales, no permiten una solución adecuada a la mayoría de los pacientes aquejados de acúfenos Resumen en inglés Tinnitus is, at present, a problem of difficult solution for the ENT specialist. Current knowledge makes easier to discern peripheral from central tinnitus, with the latter being by far more common. Tinnitus is triggered by a GABA-glutamate imbalance of the afferent auditory system. As a consequence of this, a neuronal reorganization of the auditory cerebral cortex takes place, by neural plasticity secondary toiglutamate excitotoxicity resulting thus in an "auditory epile (mas) psy". This imbalance could originate in a dysfunction of the efferent auditory system, which could be caused by damage of the outer hair cells that regulate basilar membrane movement. This would result in excessiveiglutamate release by the inner hair cells. in addition, there is a pathological dynorphin post-synaptic peripheral release, through the olivocochiear lateral efferent fibers; which could lead to an enhancement of NMDA receptor- mediated synaptic transmission. in addition to habituation techniques, therapeutic choices could be: a) to pharmacologically correct the GABA-glutamate imbalance. At present, there are some drugs that might modify, in some cases, this imbalance; b) to act directly over the cortical hyperactive auditory locus by means of electrical stimuli, thus inhibiting its activity. However, our current knowledge on this topic does not provide a suitable solution for most patients suffering from tinnitus

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Infecciones por HSV-2 y su relación con anticuerpos antiencéfalo de rata en suero de pacientes con autismo/ Association between HSV-2 infection and serum anti-rat brain antibodies in patients with autism

Mora, Marylú; Quintero, Luis; Cardenas, Ricardo; Suárez-Roca, Heberto; Zavala, María; Montiel, Nola
2009-09-01

Resumen en español Algunos casos de autismo podrían estar vinculados a infecciones virales capaces de inducir mecanismos autoinmunes dirigidos contra el encéfalo. Las infecciones de virus neurotrópicos en animales se acompañan de síntomas similares a los observados en los trastornos del neurodesarrollo. Así, en este estudio evaluamos la co-existencia de anticuerpos contra tejido nervioso y contra virus con capacidad neurotrópica [HSV-1/2, Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus, sarampi� (mas) �n y rubéola] en el suero de cuarenta niños autistas y cuarenta niños sanos. La presencia de anticuerpos contra tejido nervioso se detectó en cortes de tejido encefálico de rata mediante inmunofluorescencia indirecta. Los niveles de anticuerpos IgG e IgM anti-virales se midieron por ELISA indirecta. La proporción de autistas con anticuerpos IgG anti-encéfalo (77% anti-amígdala, 70% anti-núcleo caudado, 47,5% anti-cerebelo y anti-tallo cerebral, 45% anti-hipocampo, 40% anti-cuerpo calloso y 17,5% anti-corteza) fue significativamente mayor que aquella de los controles (10% anti-amígdala y 5% anti-cerebelo) y se relacionó directamente con la severidad del autismo. La proporción de niños con niveles positivos (mayores a 1,1 mg/dL) para anticuerpos IgM anti-HSV (indicativo de infección aguda) fue significativamente mayor en autistas (65%) que en sanos (17,5%). El 96% de los autistas con anticuerpos anti-HSV también presentó anticuerpos anti-encéfalo, porcentaje que fue significativamente mayor que el de los autistas negativos al anticuerpo anti-HSV (43%). En contraste, no hubo diferencias significativas para los anticuerpos IgG e IgM para EBV, citomegalovirus, sarampión y rubéola. Esto sugiere que una autoinmunidad contra estructuras encefálicas desencadenada por infecciones por HSV podría estar involucrada en el autismo. Resumen en inglés Some cases of autism could be linked to viral infections able to induce autoimmune mechanisms directed against the encephalon. Neurothophic virus infections in animals are associated with clinical signs that are similar to those observed in neurodevelopment disorders. Thus, in this study, we determined the co-existence of antibodies against nerve tissue and viruses with neurothophic competence (HSV-1/2, Epstein-Barr-EBV, cytomegalovirus, measles and rubella) in serum of f (mas) orty autistic children and forty healthy children. The presence of antibodies against nerve tissue was detected in slices of rat encephalic tissue by indirect immunofluorescence. The levels of anti-viral IgG and IgM antibodies were measured by indirect ELISA. The proportion of autistics with anti-encephalon IgG antibodies (77% anti-amygdala, 70% anti-caudate nucleus, 47.5% anti-cerebellum y anti-brain stem, 45% anti-hippocampus, 40% anti-corpus callosum and 17,5% anti-cortex) was significantly greater than that of controls (10% anti- amygdala y 5% anti- cerebellum) and was directly related to the severity of the autism. The proportion of children with positive levels (greater than 1.1.mg/dL) for anti-HSV IgM antibodies (indicative of acute infection) was significantly greater in autistics (65%) than in healthy children (17.5%). Ninety six percent of the autistics with anti-HSV antibodies also had anti-encephalon antibodies, percentage that was significantly greater than that of autistics negative to the anti-HSV-antibody (43%). In contrast, there were no significant differences for IgG and IgM antibodies for EBV, cytomegalovirus, measles and rubella. This suggests that autoimmunity against encephalic structures elicited by HSV infections could be involved in autism.

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La actividad Alfa frontal en insomnes primarios con dificultad para iniciar el sueño/ Frontal alpha activity in primary insomniacs with sleep onset difficulties

Figueredo-Rodríguez, Pedro; del Río-Portilla, Yolanda; Sánchez-Romero, Jorge Iván; Pérez-Ortiz, Alfonso; Corsi-Cabrera, María
2009-02-01

Resumen en español La dificultad para conciliar el sueño es uno de los síntomas más frecuentes del insomnio primario. La apreciación subjetiva de un periodo prolongado de latencia al sueño, aun en presencia de signos de sueño, puede deberse a la coexistencia de los mecanismos promotores de la vigilia y del sueño, y la lucha por el predominio de uno de ellos. La red de atención ejecutiva, conformada por las áreas de asociación frontales y parietales, cumple un papel de particular i (mas) mportancia en el control endógeno de la atención y en la regulación del alertamiento por parte de la corteza. Las frecuencias del EEG en el rango de actividad alfa lenta (7 y 8 Hz) participan en los procesos cognoscitivos activos de la vigilia, especialmente en la atención y la memoria, y son indicadoras del control corticofugo, o top-down, de estos procesos. Sin embargo, el análisis cuantitativo del EEG durante el proceso de conciliación del sueño en los insomnes se ha centrado fundamentalmente en la actividad delta, theta y beta, y únicamente en las regiones centrales (C3 y C4), de tal forma que el análisis de banda estrecha del EEG y su distribución en toda la corteza podría contribuir a una mejor comprensión de los mecanismos neurales comprometidos en la etiología del insomnio primario. El objetivo principal de esta investigación es, por lo tanto, analizar el espectro de frecuencias con resolución de 1 Hz en todas las derivaciones del Sistema Internacional 10-20 en insomnes primarios crónicos durante el periodo inicial del sueño (PIS) y comparar a estos últimos con un grupo control. Con el fin de aislar las características del EEG de los insomnes de causas circunstanciales, se analizará la primera noche de PSG igualando en ambos grupos el efecto activador que ejerce el medio circundante sobre el Sistema Nervioso Central, el estado psicológico y la arquitectura del sueño. Se estudiaron nueve pacientes insomnes primarios cuya queja principal era la dificultad para iniciar el sueño y nueve sujetos controles libres de problemas de sueño, diestros y entre 19-34 años de edad. Se realizó la PSG durante la primera noche en el laboratorio siguiendo los procedimientos estándar y adicionalmente se registraron las 19 derivaciones del Sistema Internacional 10-20. Se obtuvieron los espectros de potencia del EEG de todas las derivaciones con resolución de 1 Hz del PIS (tiempo comprendido entre las buenas noches y el sueño consolidado: 3 minutos consecutivos de sueño delta). Los insomnes tuvieron mayor actividad alfa lenta (7 y 8 Hz) en las regiones frontales durante la etapa 2 del PIS y de algunas frecuencias rápidas (beta y gamma) en la vigilia; subestimaron la calidad de sueño; y mostraron el mismo efecto de primera noche que los controles. La ausencia de diferencias entre los dos grupos en el EEG típico del sueño (delta, theta y sigma) sugiere que los insomnes tienen preservada la función homeostásica del sueño. La ausencia de diferencias en la PSG de los insomnes y controles indica que la dificultad para conciliar el sueño del grupo de insomnes no se encuentra en estímulos externos ambientales ni en condiciones circunstanciales y sugiere que se debe a alteraciones más permanentes. El conjunto de estas evidencias apunta hacia una alteración de la vigilia en concordancia con las hipótesis que proponen que el insomnio tiene un componente primordial de activación fisiológica y psicológica. La atención depende, además del nivel de vigilancia, de las regiones frontales que, junto con las áreas posteriores de asociación, conforman una red esencial para la atención dirigida endogenamente. La presencia de ritmo alfa en las regiones frontales y su ausencia en las áreas posteriores durante la etapa 2 en los insomnes podría reflejar la permanencia de cierto nivel de atención endógena durante la etapa 2 del PIS y podría constituir un mecanismo alterado del sistema frontal subyacente a la dificultad para iniciar el sueño. Resumen en inglés Difficulty in sleep initiation, with or without objective signs, is one of the most frequent complaints in primary insomniacs. The electroencephalographic (EEG) activity characteristic of waking (beta and alpha oscillations) is gradually replaced by the EEG signs of sleep (sleep spindles and theta/delta waves) during the sleep onset period (SOP) in normal subjects. The decrease in fast oscillations occurs at the first signs of stage 1, whereas theta and delta increase occ (mas) urs later, indicating that waking promoting mechanisms are turned off before sleep-promoting mechanisms are fully started. It could be therefore hypothesized that difficulty in sleep initiation in insomniacs might be due to either a hyperactivation of waking promoting systems, a weakness of sleep promoting mechanisms or an imbalance between them. Quantitative EEG analysis has revealed higher beta during wakefulness, as well as during sleep and lower slow (delta) activity in insomniacs. The presence of alpha activity during cognitive information processing, especially of slow alpha activity in relation to attention, as well as in some pathologies associated to sleep disturbances, has suggested that alpha activity during sleep is a sign of activation; however, alpha activity during sleep has been less studied in insomniacs. Only broad bands have been considered in all of the aforementioned studies, and in almost all of them the analyses were restricted to central regions. It is therefore important to study the entire frequency spectrum of EEG activity in insomniacs. Sleep initiation does not occur simultaneously over the entire cortex but starts as a local process which gradually invades the rest of the cortex, in which the frontal lobes play a crucial role. Frontal and parietal regions are part of an important network involved in attention and conduction of thought. Thus, quantitative analysis of narrow EEG bands and their distribution in the cerebral cortex may contribute to a better understanding of neural mechanisms compromised in etiology of sleep initiation in primary insomnia. The main objective of the present investigation was, therefore, to analyze the spectral power of narrow EEG bands in the 19 derivations of the 10-20 International System during SOP in primary insomniacs with difficulty in sleep initiation. Given that one of the main complaints of insomniacs is the difficulty to initiate sleep and that hyperarousal is one of the factors proposed to be involved in the etiology of insomnia, EEG activity during SOP of the first night in the laboratory was analyzed to control activating effects of surrounding circumstances and isolate permanent EEG characteristics. Subjects were 19-34 years old, right-handed with primary sleep insomnia, which were thoroughly screened via structured psychiatric, medical and sleep interviews and scales. Subjects were younger and the age range was narrower than in other EEG frequency spectral content studies of primary insomniacs to avoid confounding effects of changes in sleep architecture or in EEG generated by development. All patients met the criteria for primary insomnia with sleep onset difficulty and impaired daytime function on three or more nights per week for at least six months and with no medical, psychiatric or neurological conditions; they were not medicated and had no other sleep disorders. Participants taking sleep medications or other drugs (urine test), respiratory or sleep disorders such as apnea and periodic limb movements (PSG) were excluded. The control group (n = 9) was matched for age and dexterity, but had no complaints of insomnia and reported their sleep as restorative and satisfactory. All participants underwent a single night of standard polysomnography (EEG, EOG and EMG) in the laboratory. In addition, the 19 electrode sites of the 10-20 International System referred to ipsilateral earlobes, oral-nasal airflow and anterior tibialis EMG were recorded. PSG was scored in 30 sec epochs, blind to the subject group according to Rechtschaffen and Kales criteria. EEG from SOP (lights out to consolidate sleep), defined as 3 consecutive minutes of delta sleep, was digitized at 1024 Hz with 12 bits resolution and filter settings of 0.03-70 Hz. EEG was segmented into two-sec non-overlapping epochs and inspected for artifacts. All artifact-free epochs were Fast Fourier Transformed and absolute (AP) and relative power (RP: AP in each Hz bin/total spectrum power × 100) was obtained for 1 Hz bins. AP and RP was log-transformed before statistical analysis, and was averaged over each derivation and sleep stage of SOP. Group differences were compared by means of Student's t tests and probability level was set at p> with decreased total sleep time, decreased sleep efficiency index and REM sleep percentage compared to normal values for the 20-30 age decade; PSG variables were not significantly different between the two groups except for wakefulness percentage during SOP. Insomniacs did differ from controls in subjective estimation of sleep quality and continuity in spite of similar PSG. The absence of significant differences between insomniacs and controls in sleep EEG activity (delta, theta and sigma frequencies) suggests that sleep homeostatic function is preserved in insomniacs, which agrees with results obtained in other studies after partial sleep deprivation. The absence of a stronger promoting effect of insomnia in the insomniac group by the first recording night indicates that EEG characteristics found in this group cannot be attributed to external stimuli nor surrounding circumstances and rather suggests a more stable alteration; however, further studies of larger groups and other age spans are needed to confirm present results. The evidence mentioned above suggests an imbalance between waking and sleep promoting mechanisms in primary insomniacs with difficulty in sleep initiation and sleep perception. Attention depends not only on vigilance level, but also on frontal regions which, together with posterior association areas, conform an essential network for purposive endogenously guided attention. The presence in insomniacs of alpha activity in frontal regions, which is a sign of top-down control of attention, and its absence in posterior regions during stage 2 suggests the persistence of a certain level of endogenous attention during stage 2 of SOP, which contributes in turn to the subjective perception of sleep onset difficulties and bad sleep quality.

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The Influence of the Environment on Cajal--Retzius Cell Migration

Ceci, María Laura; López-Mascaraque, Laura; Carlos, Juan A. de
2010-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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Sistemas de memoria: reseña histórica, clasificación y conceptos actuales. Primera parte: Historia, taxonomía de la memoria, sistemas de memoria de largo plazo: la memoria semántica/ Memory systems: historical background, classification, and current concepts. Part one: History, taxonomy of memory, long-term memory systems: Semantic memory

Carrillo-Mora, Paul
2010-02-01

Resumen en español La memoria es una función cerebral fascinante, mediante ella el Sistema Nervioso codifica, almacena, organiza y recupera una gran variedad de tipos de información que resultan de vital importancia para el individuo en particular. Los conocimientos actuales nos permiten conceptualizar a la memoria como conformada por una red compleja de subsistemas de memoria que pueden trabajar en paralelo, cooperando e incluso en ocasiones funcionar de forma competitiva entre sí. La e (mas) volución de la clasificación de los sistemas de memoria se ha desarrollado en paralelo al conocimiento acerca del funcionamiento del los procesos mnésicos. Las primeras aproximaciones al estudio de la memoria estaban conformadas por métodos filosóficos que comprendían la observación, reflexión, lógica, etc. En el siglo XIX surgieron los primeros estudios científicos para el estudio experimental de la memoria. Autores como Ebbinghaus o Lashley estudiaron por primera vez la memoria humana y animal respectivamente. Los conductistas como Pavlov, Skinner, Thorndike y Watson sentaron las bases del aprendizaje asociativo que conocemos como condicionamiento clásico y condicionamiento operante. Más tarde los estudios neuropsicológicos de pacientes con lesiones quirúrgicas focales temporales arrojaron resultados contundentes acerca del sustrato anatómico de la memoria declarativa en el lóbulo temporal, lo que inició una avalancha de estudios y descripciones neuropsicológicas cada vez más finas sobre las consecuencias de las lesiones y patologías cerebrales en los distintos procesos de memoria. Más recientemente, los estudios de los procesos celulares y moleculares de las formas de aprendizaje más elementales (habituación y sensibilización) en modelos de animales invertebrados han demostrado los requerimientos celulares mínimos para el establecimiento del aprendizaje así como los mecanismos moleculares diferenciales involucrados en la memoria de corto y largo plazo. A últimas fechas, la introducción de los estudios de neuroimagen funcional en pacientes enfermos y sanos ha permitido la expansión de los conocimientos sobre el funcionamiento dinámico y en tiempo real de los diversos procesos de memoria. En la actualidad la clasificación más aceptada de los sistemas de memoria de largo plazo considera dos grandes esferas principales: la memoria declarativa y la no declarativa. La memoria declarativa se refiere a la que contiene información de la cual se tiene un registro consciente y que se puede verbalizar o transmitir fácilmente a través de algún medio a otro individuo. La memoria no declarativa comprende información que no se puede verbalizar fácilmente o cuyo aprendizaje puede ser inconsciente e incluso involuntario. La memoria declarativa se subdivide en memoria semántica y episódica. El ámbito de la memoria semántica es la información almacenada acerca de las características y atributos que definen los conceptos (hechos que carecen de un marco espacio temporal definido), así como los procesos que permiten su recuperación de forma eficiente para su utilización en el pensamiento y el lenguaje actual. Los estudios de imagen funcional han demostrado que la información sobre las características de objetos específicos que es necesaria para la generación de conceptos es almacenada dentro de los mismos sistemas neuronales que están activos durante la percepción de esos mismos estímulos. El rol del lóbulo temporal en esta variedad de memoria está comprobado por estudios experimentales y clínicos, pero los estudios de imagen funcional han demostrado otras áreas asociadas a la codificación y recuperación semántica cuyo papel aún no ha sido comprendido por completo. Resumen en inglés Memory is a fascinating brain function by means of which the nervous system can codify, store, organize, and recover a variety of information relevant to the subject. The formal study of memory started more than a century ago, providing in this time a considerable amount of scientific information on memory functioning. The actual knowledge of memory allow us to consider it far from being unique, isolated or static function, but more as a complex net of memory systems work (mas) ing in parallel for a common goal. Historic evolution of memory concepts and their classifications have progressed simultaneously to our knowledge on these systems. The first empiric approaches to memory description were found in ancient Greece by authors like Plato and Aristoteles, and were based on philosophy, thinking, and introspection and logic methods. However, the first real scientific approaches appeared in the XIX century, by authors such as Ebbinghaus and Lashley, who initiated the experimental study of memory in humans and animals, respectively. The contribution of the intellectual group known as > in the beginning of XX century, was also relevant during this period, and was represented by scientists like Pavlov, Watson, Skinner, and Thorndike, who detailed a variant of learning recognized in our days as associative learning. In turn, this variant can be divided into classic conditioning (associates a stimulus with a response) and instrumental or operant conditioning (associates a stimulus with a specific behavior). Behaviorists claimed that only on observational basis of behavior is possible to know processes linked to learning. However, these authors clearly made a mistake when they stated that knowledge on processes occurring in the brain will always be far of the understanding of the investigator. Later on, one of the hardest evidences for the study of memory processes came from clinic studies of patients with focal cerebral lesions. Penfield, Scoville, and Milner, during the 60's, documented the effects of surgical lesions of temporal lobe on declarative memory, finding selective alterations, such as severe anterograde amnesia and retrograde amnesia with temporal gradient. These findings were accompanied also by a description of memory subsystems remaining intact, despite of those temporal lobe lesions (procedural memory, long-term memory, etc.). Based on these findings, medial temporal lobe was described as a key structure for the acquisition of declarative information. In parallel to clinic studies, a first attempt to coordinate psycho-psychiatric research with the knowledge and scientific protocol of biology occurred in the 60's, thus allowing the emergence of disciplines known as cognitive neuroscience and cognitive psychology or psychophysiology, both created in an effort to explore the cellular and molecular mechanisms responsible for the storage of memory information. The list of significant findings provided by these two scientific disciplines is extensive, but among the most important are probably those derived from the study of the most elementary memory processes (i.e. habituation and sensitization) in invertebrate animal models, such as Aplysia spp. These researches established the basis for the basic cellular requirements for elementary learning, as well as the molecular basis for short-and long-term memory. The conjugation of these clinical descriptions together with experimental evidence led to the postulation of the first classifications of memory systems during the 80's. One of these classifications divided memory processes in two categories: declarative memory - the one containing information consciously acquired and easy to verbalize or transmit to other persons (this type of memory is also divided in semantic and episodic memories)-, and non-declarative -including that information not easy to verbalize or which acquisition is unconscious (this type of memory implies heterogeneous information in which the role of consciousness is complex and remains in discussion, and includes procedural memory, priming, classic, and operant conditioning, as well as the most elementary forms of learning, such as habituation and sensitization). To conceptualize these memory systems in an isolated form is a mistake since is results clear enough that all of them work together most of the time, and they work independently only very seldom, some other times cooperating, or even functioning in a competitive manner. Experimental studies have shown that the role of memory systems is different each time, even when two subjects perform exactly the same learning task, thus suggesting that codification, motivation and initial handling of information may determine whether this is processed as procedural, spatial or semantic information. The recent description of competitive relationships among the different memory systems (declarative vs. procedural) resulted to be an outstanding finding, although at the present there is hard clinical and experimental evidence indicating that a decrease of functions in procedural, spatial or declarative systems may induce the activation of another memory system. Initial studies in this field suggest that transient inactivation of striatal dorsal structures (implicated in performance of motor skills) or those from the hippocampus (implicated in the performance of spatial skills) facilitate learning in that system remaining active after pharmacological challenge. The real meaning of this competition among systems still remains unclear, although it has been proposed that both systems have evolved separately in response to distinct needs, which in turn might explain why eventually these systems can compete for the handling of information. Unfortunately, several studies have demonstrated that relationships among memory systems are complicated and poorly understood until now. Semantic memory Semantic memory mainly refers to information stored on characteristics defining concepts (facts lacking a well-defined spatial/ temporal frame), as well as processes allowing its efficient recovery for further utilization in language and thought. Knowledge about the anatomic location of semantic representations has gained attention with the use of new functional neuroimaging techniques. These studies have shown that the information about the features of specific objects needed to create concepts is stored in the same neuronal systems that remain active during the perception of different stimuli. The way in which this conceptual information is organized remains unclear so far, but there is evidence suggesting that its organization proceeds on the basis of grouped categories of concepts. Pathological studies in patients suffering semantic dementia have also demonstrated that some areas, such as temporal pole and perirhinal cortex, are relevant for semantic processing.

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Replacement therapy for hypothyroidism with thyroxine alone does not ensure euthyroidism in all tissues, as studied in thyroidectomized rats

Escobar-Morreale, Héctor F.; Obregón, María Jesús; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella
1995-12-01

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Regulation of iodothyronine deiodinase activity as studied in thyroidectomized rats infused with thyroxine or triiodothyronine

Escobar-Morreale, Héctor F.; Obregón, María Jesús; Hernández, Arturo; Escobar del Rey, Francisco; Morreale de Escobar, Gabriella
1997-06-01

Digital.CSIC (Spain)

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Pobreza y desempeño ejecutivo en alumnos preescolares de la Ciudad de Buenos Aires (República Argentina)

Lipina, Sebastián Javier; Martelli, María Inés; Vuelta, Beatriz Lucía; Injoque-Ricle, Irene; Colombo, Jorge Augusto
2004-12-01

Resumen en español El estudio de los efectos de la pobreza sobre el desempeño cognitivo durante las primeras fases del desarrollo, ha sido efectuado predominantemente en base a la definición de pobreza según el ingreso y el uso de paradigmas de inteligencia basados en la hipótesis de un factor general de funcionamiento cognitivo. En el presente trabajo se utilizó el concepto de Necesidades Básicas Insatisfechas (NBI) como criterio de pobreza y se aplicó un paradigma cognitivo de func (mas) ionamiento ejecutivo proveniente de la Neurociencia. El mismo plantea el análisis de componentes de comportamientos inteligentes orientados hacia objetivos y asociados a la activación de circuitos cerebrales que involucran centralmente a la región prefrontal. Se comparó el desempeño ejecutivo de 247 niños escolarizados de 3 a 5 años de edad, provenientes de hogares pobres (NBI) y no pobres o con Necesidades Básicas Satisfechas (NBS), y de jardines de infantes del Distrito Escolar 4 de la Ciudad de Buenos Aires (Boca-Barracas) y de distritos escolares de Vicente López y San Isidro del Gran Buenos Aires (Argentina). Se administró una batería de pruebas que evalúan componentes de flexibilidad cognitiva, logro de objetivos y control atencional. Los resultados obtenidos muestran perfiles de desempeño diferentes entre ambos grupos. El perfil de desempeño menos eficiente en términos de las variables estudiadas se observó en el grupo de niños proveniente de hogares pobres. Estos resultados constituyen un aporte significativo de un paradigma neurocientífico para la implementación de estrategias de intervención orientadas a estimular el funcionamiento cognitivo de tipo ejecutivo de niños de edad preescolar. Resumen en inglés In general, the effects of poverty on early cognitive performance have been studied using a definition of poverty based on terms of income, and within the context of paradigms of cognitive evaluation based on the hypothesis of a general intelligence factor. Conversely, in the present report the concept of Unsatisfied Basic Needs (UBN) was used as poverty criterion, and a cognitive paradigm of executive functions based on neurobiological concepts was applied. This paradigm (mas) outlines the existence of discrete and interactive components of cognitive functioning guided toward objectives, and associated to the activation of cerebral circuits that involves the prefrontal cortex. The performance of 247 preschoolers (3 to 5 year-olds) from schools in District 4 of the City of Buenos Aires (Boca-Barracas), and in the districts of Vicente López and San Isidro of Gran Buenos Aires, was compared. Sample groups included children from poor (UBN) and non-poor homes or with Satisfied Basic Needs (SBN). They were studied with a battery of executive tests [A-not-B, Spatial Reversal, and Color Reversal (Espy, Kaufmann, McDiarmid, & Glisky, 1999); Three and Four Colors (Balamore & Wozniak, 1984); Strooplike Day-Night (Gerstadt, Hong, & Diamond (1994); and Tower of London (Shallice, 1982)] to evaluate the components of cognitive flexibility (working memory, attentional shifting, self-monitoring, and conceptual transfer), goal-setting (initiating, planning, problem solving, and strategic behavior), and attentional control. A selection procedure was applied to all cases, taking into account: prematurity, weight at the time of birth, medical record of neurological and developmental disorders, actual weight, height and their relationship at the time of testing, intellectual quotient of execution (WPPSI), and official certification of child abuse in their homes. Poor homes were identified by applying a scale of socio-economic level (NES) based on conceptual and operational definitions used by the Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INDEC) of Argentina. Bivariate and multivariate tests were applied to analyze the effects of the independent variables (socio-economic group, age, sex and difficulty level) on the dependents and their interactions. Correlations and simple regressions were applied to analyze the associations between cognitive performance and socio-economic level. In A-not-B, Spatial Reversal and Color Reversal tests the UBN group made less previous correct trials before reaching the efficiency criteria (difficulty to find the hidden rule) and consecutive correct trials (difficulty to maintain outstanding information). They also made more reiterative errors (failure in the control of interferences). In the Three and Four Colors Test, the UBN group had lower scores in all the analyzed variables. Children within this group also needed more demonstrations and verbalizations from the experimenters. In the Tower of London Test, UBN children showed an increased delay to begin and to organize the task, and were less efficient in achieving the objectives. Planning time decreased when cognitive demands were increased. The SBN group showed an inverse profile. Both groups had similar performance in the Stroop-like Day-Night Test. When performance variations were analyzed in terms of age and difficulty level, the tendencies were similar to those reported in previous studies. Gender differences were registered in A-not-B and Tower of London tests, with girls showing a better perform-ance. Finally, there were positive associations between performance success and socio-economic total score, and negative associations between errors and socio-economic total score. Present results confirm that poverty has a negative impact on cognitive performance in terms of the executive function paradigm used. The advantages of a cognitive paradigm based on a neurobiological theoretical framework in the context of social and school intervention programs for children from a socially risky population, are also discussed.

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Perlecan controls neurogenesis in the developing telencephalon

Girós, Amparo; Morante, Javier; Gil-Sanz, Cristina; Fairén, Alfonso; Costell, Mercedes
2007-04-05

Digital.CSIC (Spain)

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OBTENCIÓN DE COORDENADAS TALAIRACH A PARTIR DE MAPAS CORTICALES DE AREA VISUAL CON RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL/ GETTING TALAIRACH COORDINATES FROM THE fMRI MAPPING OF VISUAL CORTEX

Rojas C, Gonzalo; Cordovez M, Jorge; Gálvez M, Marcelo; Asahi K, Takeshi; Bravo C, Eduardo
2008-01-01

Resumen en español La resonancia magnética funcional entrega información detallada sobre la localización de la actividad cerebral. Debido a la diferencia anátomo-funcional entre los pacientes, se producen discrepancias en la localización de las zonas de activación obtenidas. Para solucionar esto, se utiliza un sistema de posicionamiento estándar denominado coordenadas Talairach. Se realizó resonancia magnética funcional con estimulación visual de círculos de colores en 14 volunta (mas) rios de ambos sexos. Mediante postproceso con software especializado, se obtuvo una imagen combinada de los 14 estudios, en la cual el voxel de mayor activación (16, -93, 7) corresponde al área de Brodmann 17 (área visual primaria V1). Se confirma la correlación del área funcional visual primaria (V1) obtenida con resonancia magnética funcional y el área 17 de Brodmann, demostrada sólo desde el punto de vista teórico en los textos de neurofisiología clásicos Resumen en inglés : Functional magnetic resonance imaging gives detailed information on the location of brain activity. Due to the functional-anatomic difference between patients, discrepancies arouse concerning the location of activation areas. To solve this problem, a standard positioning system called Talairach Coordinates was used. The fMRI mapping of visual cortex was performed in 14 healthy volunteers, using colored circles visual stimulation. Using fMRI post processing software, a c (mas) ombined image of the 14 volunteers fMRI was computed. The main activation voxel is (16, -93, 7), that corresponds to Brodmann area 17 (primary visual area V1). Correlation of the primary visual area (V1) obtained through fMRI with Brodmann area 17, only proven from the classical literary neurophysiological viewpoint, was confirmed

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Non-synaptic dendritic spines in neocortex

Arellano, Jon I. ; Espinosa, Ana ; Fairén, Alfonso ; Yuste, Rafael ; De Felipe-Oroquieta, Javier

6 pages, 4 figures, 1 table.-- PMID: 17240073 [PubMed].-- Available online Dec 16, 2006. | A long-held assumption states that each dendritic spine in the cerebral cortex forms a synapse, although this issue has not been systematically investigated. We performed complete ultrastructural reconstructio...

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Non-synaptic dendritic spines in neocortex

Arellano, Jon I.; Espinosa, Ana; Fairén, Alfonso; Yuste, Rafael; Felipe-Oroquieta, Javier de
2007-03-16

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Neuronal mitochondrial morphology and transmembrane potential are severely altered by hypothyroidism during rat brain development

Vega-Núñez, Elena; Álvarez, Alberto M.; Menéndez-Hurtado, Ana; Santos, Ángel; Pérez Castillo, Ana
1997-09-01

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Neonatal hypothyroidism affects the timely expression of myelin-associated glycoprotein in the rat brain

Rodríguez Peña, Ángeles; Ibarrola, Nieves; Iñiguez, Miguel Angel; Muñoz, A.; Bernal Carrasco, Juan
1993-03-01

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Morphine self-administration effects on the structure of cortical pyramidal cells in addiction-resistant rats

Ballesteros-Yáñez, Inmaculada ; Ambrosio, Emilio ; Pérez, Jacqueline ; Torres, Isabel ; Miguéns, Miguel

12 pages, 4 figures, 4 tables.-- PMID: 18657522 [PubMed].-- Printed version published Sep 16, 2008. | Repeated administration of drugs of abuse is thought to induce a variety of persistent changes in both behavior and brain morphology, including modifications of neurons from the brain regions involv...

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Morphine self-administration effects on the structure of cortical pyramidal cells in addiction-resistant rats

Ballesteros-Yáñez, Inmaculada; Ambrosio, Emilio; Pérez, Jacqueline; Torres, Isabel; Miguéns, Miguel; García-Lecumberri, Carmen; De Felipe-Oroquieta, Javier
2008-07-15

Digital.CSIC (Spain)

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Modelos neurocognitivos en la esquizofrenia: Rol del córtex prefrontal/ Neurocognitive models of schizophrenia: The prefrontal cortex role

Orellana V, Gricel; Slachevsky Ch, Andrea; Silva, Jaime R
2006-03-01

Resumen en español Introducción: Los modelos neurocognitivos han dado lugar a un importante avance en la comprensión de diversos desordenes mentales tales como la esquizofrenia (EQZ). En ese contexto, la disfunción del córtex prefrontal (CPF) es un hallazgo central para explicar su sintomatología. Se ha observado que los niveles anormales de activación de la CPF, así como disfunciones en la conectividad con otras estructuras cerebrales, juegan un importante rol en la delimitación de (mas) la enfermedad. Material y Métodos: A través de una revisión teórica, empírica y clínica se describirán cinco aproximaciones neurocognitivas de la esquizofrenia. Conclusiones: Aunque la etiología de la EQZ es probablemente múltiple, un desorden de la interconectividad neuronal, y especialmente de la CPF explican un amplio espectro de su sintomatología Resumen en inglés Introduction: Neurocognitive models gave place to an important improvement in our understanding of several mental disorders such as schizophrenia. In this context, Prefrontal cortex (PFC) dysfunction is an essential variable for its symptomatology account. It has been observed that abnormal level of PFC activation, as well as connectivity dysfunctions with other cerebral structures, play a central role in the delimitation of the disease. Materials and Methods: Through a t (mas) heoretical, empirical, and clinical review, five neurocognitive approach of schizophrenia will be described. Conclusion: Although schizophrenia etiology is probably multiple, neural interconnectivity disorders and specially those related to PFC, explain a broad range of its symptoms

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Local potential connectivity in cat primary visual cortex

Stepanyants, Armen ; Hirsch, Judith A. ; Martínez, Luis M. ; Kisvárday, Zoltán F. ; Ferecskó, Alex S. ; Chklovskii, Dmitri B.

16 pages, 12 figures.-- PMID: 17420172 [PubMed].-- Available online Apr 9, 2007. | Supplementary information (Suppl. figures S1-S3, Suppl. figure captions) available at: http://cercor.oxfordjournals.org/cgi/content/full/bhm027/DC1 | Time invariant description of synaptic connectivity in cortical cir...

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Local potential connectivity in cat primary visual cortex

Stepanyants, Armen; Hirsch, Judith A.; Martínez, Luis M.; Kisvárday, Zoltán F.; Ferecskó, Alex S.; Chklovskii, Dmitri B.
2008-01-01

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La contribución de la neurociencia a la comprensión de la conducta: El caso de la moral/ The contribution of neuroscience to the understanding of moral behavior

Slachevsky, Andrea; Silva, Jaime R; Prenafeta, María Luisa; Novoa, Fernando
2009-03-01

Resumen en inglés The neuro-scientific study of moral actions and judgments is particularly relevant to medicine, especially when assessing behavior disorders secondary to brain diseases. In this paper, moral behavior is reviewed from an evolutionary and neuro-scientific perspective. We discuss the role of emotions in moral decisions, the role of brain development in moral development and the cerebral basis of moral behavior. Empirical evidence shows a relationship between brain and moral (mas) development: changes in cerebral architecture are related to changes in moral decision complexity. Moral development takes a long time, achieving its maturity during adulthood. It is suggested that moral cognition depends on cerebral regions and neural networks related to emotional and cognitive processing (i.e. prefrontal and temporal cortex) and that moral judgments are complex affective and cognitive phenomena. This paper concludes with the suggestion that a satisfactory clinical/legal evaluation of a patient requires that the neural basis of moral behavior should be taken into account

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LRRK2 is expressed in areas affected by Parkinson's disease in the adult mouse brain

Simón-Sánchez, Javier; Herranz-Pérez, Vicente; Olucha-Bordonau, Francisco; Pérez-Tur, Jordi
2006-02-16

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Iodothyronine levels in the human developing brain: major regulatory roles of iodothyronine deiodinases in different areas

Kester, Monique H. A.; Martínez de Mena, Raquel; Obregón, María Jesús; Marinkovic, Danijela; Howatson, Allan; Visser, Theo J.; Hume, Robert; Morreale de Escobar, Gabriella
2004-07-01

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61

Iodine deficiency and brain development in the first half of pregnancy

Morreale de Escobar, Gabriella; Obregón, María Jesús; Escobar del Rey, Francisco
2007-12-01

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Hypothyroidism decreases the biogenesis in free mitochondria and neuronal oxygen consumption in the cerebral cortex of developing rats

Martínez, Bienvenida; Rodrigues, Tiago Brandao; Giné, Elena; Kaninda Tsilumbu, John P.; Pérez Castillo, Ana; Santos, Ángel
2009-08-01

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Hemianopsia homónima periférica: A propósito de un caso/ Peripheral homonymous hemianopia: A case report

Reche-Sainz, JA; Domingo-Gordo, B; Toledano-Fernández, N
2005-08-01

Resumen en español Caso clinico: Se trata de un varón de 63 años con antecedentes de hipertensión, hipercolesterolemia y tabaquismo, que refería una disminución del campo visual temporal del OD. Mediante una campimetría de confrontación, se sospechó la existencia de una restricción periférica del campo temporal del OD pero también del campo nasal del OS. Con perimetría cinética presentaba un hemianopsia homónima derecha con escotoma periférico excéntrico a 50º en ambos ojos (mas) . Mediante resonancia magnética (RM) cerebral se evidenció un infarto poco extenso y limitado, localizado en una región anterior de la cisura calcarina izquierda, concordante con el defecto perimétrico que presentaba el paciente. Discusión: La hemianopsia homónima periférica es una alteración poco habitual, consecuencia de un infarto parcial de la porción más ventral del córtex estriado. La perimétrica cinética fue la técnica que mejor delimitó los referidos escotomas. Resumen en inglés Case report: A 63-year-old male with a history of hypertension, hypercholesterolemia and chronic smoking, presented with a loss of the temporal visual field of right eye (RE). A restriction of the temporal field of RE and also of the nasal field of left eye was clinically suspected when the patient was tested by confrontation. A kinetic perimetry confirmed the existence of a right homonymous hemianopia that was very eccentric in both eyes (beyond the central 50º). Brain (mas) magnetic resonance images revealed a well-circumscribed infarction in the ventral portion of the left calcarine fissure that was consistent with the patient´s visual field loss. Discussion: Peripheral homonymous hemianopsia is a rare condition that is caused by a partial infarction of the most ventral striate cortex. Kinetic perimetry provided the most helpful information about the referred scotomas.

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Estimulación magnética transcraneal/ Transcranial magnetic stimulation

Ibiricu, M.A.; Morales, G.
2009-01-01

Resumen en español La estimulación magnética transcraneal en un método no invasivo para estimular eléctricamente el córtex cerebral y poder valorar la excitabilidad del córtex motor y del tracto corticoespinal. Puede aplicarse mediante pulsos únicos, pares de estímulos separados por intervalos de tiempo variables sobre la misma región o diferente, o mediante trenes de estímulos a frecuencias variables. Estímulos únicos pueden despolarizar neuronas y producir efectos medibles. Tr (mas) enes de estímulos pueden modificar la excitabilidad cortical de la zona estimulada y de áreas remotas relacionadas a través de conexiones anatómicas funcionales. La estimulación magnética transcraneal puede dar pistas en la fisiopatología de los circuitos neuronales que subyacen en enfermedades neurológicas y psiquiátricas, pero se necesitan más estudios para establecer el papel de la estimulación magnética transcraneal en la clínica neurológica. Resumen en inglés Transcranial magnetic stimulation is a non-invasive tool for the electrical stimulation of the cerebral cortex, and for evaluation of the excitability of the motor cortex and pathways. Transcranial magnetic stimulation can be applied as single pulses of stimulation, pairs of stimuli separated by variable intervals to the same or different brain areas, or as trains of repetitive stimuli at various frequencies. Single stimuli can depolarise neurons and evoke measurable effe (mas) cts. Series of stimuli (repetitive transcranial magnetic stimulation) can modify the excitability of the cerebral cortex at the stimulated site and also at remote areas along functional anatomical connections. TMS might provide novel insights into the pathophysiology of the neural circuitry underlying neurological and psychiatric disorders, but more work is needed to establish the role of transcranial magnetic stimulation in clinical neurology.

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Electroencefalograma y potenciales relacionados con eventos en el trastorno obsesivo compulsivo/ Electroencephalogram and event related potentials in obsessive compulsive disorder

Ricardo Garcell, Josefina; Rueda Medina, Walfred
2009-04-01

Resumen en español El Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) es un trastorno psiquiátrico crónico, clínicamente heterogéneo, multidimensional, caracterizado por la presencia de obsesiones y compulsiones, en el cual la ansiedad es un componente fundamental del cuadro clínico. Los estudios de imágenes tienen una gran resolución espacial que permite la identificación de las alteraciones presentes en esta entidad pero tienen menor resolución temporal y son de mayor costo que los estudios (mas) electrofisiológicos. Entre las técnicas electrofisiológicas más utilizadas para investigar el TOC se encuentran el electroencefalograma (EEG) y los potenciales relacionados con eventos (PREs). El EEG es el registro de la actividad eléctrica cerebral, es decir, de las diferencias de voltaje entre dos electrodos situados sobre el cuero cabelludo, en función del tiempo. Los PREs son las fluctuaciones de voltaje que están asociadas temporalmente a la presencia de un evento físico o mental. El tipo de EEG más conocido es aquél que se analiza por inspección visual (EEG tradicional: EEG-T) y que se describe mediante la presencia y distribución topográfica de cuatro tipos de actividades electroencefalográficas: delta (δ), theta (θ), alfa (α) y beta (β). Las bandas δ y θ se identifican como actividades lentas mientras que las bandas α y β se conocen como actividades rápidas. En el TOC se ha referido la actividad lenta como la anormalidad más común en el EEG-T, especialmente la actividad de tipo θ, aunque también se han descrito EEGs normales. Por otra parte, las medidas espectrales de banda ancha (MEBAs) han comprobado este exceso de actividad lenta además de anormalidades en las bandas rápidas, particularmente en la α. Entre las MEBAs más utilizadas se encuentran la potencia absoluta y la potencia relativa. Se ha demostrado, tanto con las MEBAs como con el análisis de generadores del EEG, que aquellos pacientes que tienen un exceso de a en regiones anteriores y medias responden mejor a los inhibidores de la recaptura de serotonina, lo cual es de gran utilidad clínica. Los PREs se dividen en dos tipos: exógenos y endógenos. En este trabajo se hará referencia a los endógenos o cognitivos. Entre los componentes de los PREs cognitivos más característicos están el N200 y el P300. En los pacientes con TOC se han descrito amplitudes mayores y latencias más cortas en los componentes P3b y N200, lo cual se ha atribuido a hiperalertamiento cortical y sobrefocalización de la atención. También se han observado correlaciones positivas entre la amplitud del componente N200 y la cronicidad del trastorno y entre la amplitud del componente P300 y la severidad de la sintomatología del TOC. Los pacientes con este trastorno tienen la sensación de que > y se > en respuestas de verificación excesiva. Esto se ha asociado con una alteración en el proceso de monitorización de la acción, que representa una de las funciones ejecutivas a cargo de las regiones frontales, particularmente del cíngulo anterior, el cual posiblemente se > en los pacientes con TOC cuando tienen la sensación de haber cometido un error. La > (NRE) es una onda negativa, alrededor de los 50-150 ms, posterior a que el sujeto cometió un error o cuando está seguro de haberlo cometido. Se ha encontrado que los pacientes con TOC (niños y adultos) muestran un incremento de la negatividad de este componente en comparación a sujetos controles y se ha propuesto que pudiera considerarse como un marcador biológico del TOC. El EEG y los PREs pueden contribuir de manera importante, junto con los estudios clínicos e imagenológicos, a la identificación de las estructuras y circuitos involucrados en la fisiopatología del TOC. Además, hay evidencias que apoyan la utilidad de estas técnicas electrofisiológicas como estudios complementarios en la evaluación clínica y terapéutica de los pacientes con TOC. Resumen en inglés The obsessive compulsive disorder (OCD) is a diverse and multidimensional psychiatric syndrome, characterized by obsessions and compulsions, where anxiety is considered to be a key clinical component. Imaging studies have shown brain abnormalities in patients with OCD involving mainly the frontotemporal circuits, the orbitofrontal and the anterior cingulate cortex. These techniques have a high spatial resolution to identify brain alterations in this disorder but have less (mas) time resolution and are more expensive than electrophysiological studies. The electroencephalogram (EEG) and event-related potentials (ERPs) are the most common electrophysiological techniques used in the research of OCD. The EEG represents the electrical activity of the brain as recorded by electrodes placed on the scalp. The ERPs are voltage fluctuations that are temporarily linked to the presence of a physical or mental event. The best-known type of EEG is the > (analyzed by visual inspection), which is characterized by the presence and topographic distribution of four frequency bands: delta (δ),theta (θ), alfa (α), and beta (β). The δ and θ bands are identified as slow activities while the α and β bands are known as fast activities. The slow activity has been referred to as the most common abnormality in OCD, specially in the θ band. Moreover, the Broad Band Spectral Parameters (BBSPs) have contributed, for more than two decades, to the study of psychiatric patients and their values can be presented in a compact form as a topographic map on the scalp (Brain Mapping in the frequency domain). The Absolute Power (AP) and the Relative Power (RP) are the most common BBSPs used. Is difficult to determine if AP is abnormal at certain age due to the fact that AP values vary with age. To solve it, it is suggested to transform AP's values, in every band, into Z values which indicate how close is the subject to the average values of normal individuals of the same age. Since abnormal increases and decreases have been described in the anterior brain regions by the slow bands (δ and θ) and the fast bands (α and β), some authors have considered inconsistent the alterations that have been observed with the BBSPs. Nevertheless, in accordance with traditional EEG studies, other authors have confirmed the excess of theta activity in patients with OCD. Of special interest for the clinical practice is that some authors have demonstrated, using the BBSPs, the existence of two OCD patients subgroups, which were homogeneous from the clinical point of view: one group with an excess of θ in the RP values, specially in the frontal and fronto-temporal regions, and a significative increase of α RP values for the other group. Eighty per cent of the patients of the first subgroup did not improved with selective serotonine reuptake inhibitors treatment, whereas 82.4 % of the patients of the second group improved. These results were confirmed ten years later and the α RP excess, present in those patients who improved, decreased after three months of treatment. However, it must be reminded that the generator of abnormal brain electrical activity, could be originate in a distant place to the location shown by the scalp electrodes. LORETA and VARETA are two methods used to calculate the origin of the generators above mentioned. The first investigation using LORETA was published in 2005, and it was observed that compared to controls, the OCD group showed an excess of β activity in the cingulate gyrus (mainly in the middle cingulate gyrus), as well as in the adjacent frontal, parietal and occipital regions. Two years later, in another EEG sources study, but using VARETA, has been found an excess of α activity with abnormal EEG sources located in the striatum and in the orbito-frontal and temporo-frontal regions, which decreased after successful treatment with paroxetine. Therefore, it is also heartening to confirm, through the study of generators of the EEG, a result of great clinical value previously proved with BBSPs. The ERPs are divided into two types: exogenous and endogenous. In this paper we shall refer to the endogenous or cognitive type which depends on the nature of the interaction between the subject and the stimulus, so it will vary with attention, relevance of the task and the processing required. The ERPs are small voltage fluctuations that are identified by their latency (time of appearance in milliseconds), its amplitude (voltage in microvolts) and its polarity (positive or negative voltage). Among the most characteristic ERPs components are the N200 and the P300. In most cases these components are elicited through a classical > paradigm, in which an infrequent stimulus (>) is randomly interspersed within an ongoing train of a different repeating stimulus (>). There are at least two subcomponents of the P300: a frontal/central maximum amplitude component, the P3a that appears after the occurrence of unexpected distracters, regardless of its relevance for the task and represents an orienting response. The other one is the P3b, which has been more studied, it has a central/parietal distribution and evaluates attention and working memory.

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Early telencephalic migration topographically converging in the olfactory cortex

García-Moreno, Fernando ; López-Mascaraque, Laura ; De Carlos, Juan A.

At the early stages of telencephalic development we tracked the generation ofseveral cell populations and their tangential migration along different pathways to reachtheir destinations in the olfactory cortex. Through tracer injections in the telencephalonof mouse embryos that were then cultured ...

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Early telencephalic migration topographically converging in the olfactory cortex

García-Moreno, Fernando; López-Mascaraque, Laura; Carlos, Juan A. de
2008-06-01

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Early maternal hypothyroxinemia alters histogenesis and cerebral cortex cytoarchitecture of the progeny

Lavado Autric, Rosalía ; Ausó Monreal, Eva ; García Velasco, José Víctor ; Arufe, María del Carmen ; Escobar del Rey, Francisco

Epidemiological studies from both iodine-sufficient and -deficient human populations strongly suggest that early maternal hypothyroxinemia (i.e., low circulating free thyroxine before onset of fetal thyroid function at midgestation) increases the risk of neurodevelopmental deficits of the fetus, whe...

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Early maternal hypothyroxinemia alters histogenesis and cerebral cortex cytoarchitecture of the progeny

Lavado Autric, Rosalía; Ausó Monreal, Eva; García Velasco, José Víctor; Arufe, María del Carmen; Escobar del Rey, Francisco; Berbel Navarro, Pere; Morreale de Escobar, Gabriella
2003-04-01

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Early maternal hypothyroxinemia alters histogenesis and cerebral cortex cytoarchitecture of the progeny

Lavado Autric, Rosalía; Ausó Monreal, Eva; García Velasco, José Víctor; Arufe, María del Carmen; Escobar del Rey, Francisco; Berbel Navarro, Pere; Morreale de Escobar, Gabriella
2003-04-01

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Diverse and Temporally Precise Kinetic Feature Selectivity in the VPm Thalamic Nucleus

Petersen, Rasmus S. ; Brambilla, Marco ; Bale, Michael R. ; Alenda, Andrea ; Panzeri, Stefano ; Montemurro, Marcelo A.

14 pages. | The thalamo-cortical pathway is the crucial sensory gateway into the cerebral cortex. We aimed to determine the nature of the tactile information encoded by neurons in the whisker somatosensory relay nucleus (VPm). We wanted to distinguish whether VPm neurons encode similar stimulus feat...

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Diverse and Temporally Precise Kinetic Feature Selectivity in the VPm Thalamic Nucleus

Petersen, Rasmus S.; Brambilla, Marco; Bale, Michael R.; Alenda, Andrea; Panzeri, Stefano; Montemurro, Marcelo A.; Maravall, Miguel
2008-12-10

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Density and morphology of dendritic spines in mouse neocortex

Ballesteros-Yáñez, Inmaculada; Benavides-Piccione, Ruth; Elston, G. N.; Yuste, Rafael; De Felipe-Oroquieta, Javier
2006-02-02

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Dendritic size of pyramidal neurons differs among mouse cortical regions

Benavides-Piccione, Ruth ; Hamzei-Sichani, Farid ; Ballesteros-Yáñez, Inmaculada ; De Felipe-Oroquieta, Javier

12 pages, 7 figures, 3 tables.-- PMID: 16195469 [PubMed].-- Available online Sep 29, 2005. | Neocortical circuits share anatomical and physiological similarities among different species and cortical areas. Because of this, a ‘canonical’ cortical microcircuit could form the functional unit of the neo...

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Dendritic size of pyramidal neurons differs among mouse cortical regions

Benavides-Piccione, Ruth; Hamzei-Sichani, Farid; Ballesteros-Yáñez, Inmaculada; De Felipe-Oroquieta, Javier; Yuste, Rafael
2006-07-01

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Córtex prefrontal y trastornos del comportamiento: Modelos explicativos y métodos de evaluación/ Prefrontal cortex and behavioral disorders: Theoretical framework and neuropsychological evaluation

Slachevsky Ch, Andrea; Pérez J, Carolina; Silva C, Jaime; Orellana, Gricel; Prenafeta, María Luisa; Alegria, Patricia; Peña G, Marcela
2005-06-01

Resumen en español Los trastornos del córtex prefrontal (CPF) permiten explicar la sintomatología de importantes cuadros neurológicos y psiquiátricos, tales como las secuelas de traumatismos encéfalo-craneanos y las esquizofrenias. Sin embargo, y a pesar de la gran importancia de sus funciones, su estudio se ha visto dificultado por razones teóricas, experimentales y clínicas. Recientemente han surgido dos nuevos modelos que intentan explicar los mecanismos a la base del funcionamien (mas) to del CPF. Presentamos una revisión de las principales manifestaciones clínicas ante su disfunción, los modelos explicativos postulados tradicionalmente, además de las dos propuestas recientes de Koechlin y Mesulam, para finalizar con una revisión de los instrumentos más utilizados en el ámbito clínico para la evaluación de las funciones propias de esta región, denominadas funciones ejecutivas y de autorregulación del comportamiento Resumen en inglés Dysfunction of prefrontal cortex explains the symptoms of many neurological and psychiatric disorders, such as the consequences of cerebral trauma and schizophrenia. Although the importance of frontal lobe functions in complex cognition has long been recognized, systematic research efforts to specify the nature, organization and roles of these functions have been difficult for theoretical, experimental and clinical reasons. Recently, two new theoretical frameworks have be (mas) en proposed to explain the role of prefrontal cortex. In this paper, we present a revision of the main clinical manifestations secondary to prefrontal dysfunction, the frameworks proposed by Mesulam and Koechlin to explain the role of prefrontal cortex in behavior and the principal instruments available to evaluate executive and strategic self-regulation functions

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Control of cortical GABA circuitry development by Nrg1 and ErbB4 signalling

Fazzari, Pietro; Paternain, Ana V.; Valiente, Manuel; Pla, Ramón; Lerma Gómez, Juan; Marín Parra, Oscar; Rico Gonzalo, Beatriz; Luján, Rafael; Lloyd, Kent
2010-04-14

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Computadores en investigación biomédica II: Control experimental, adquisición y almacenaje de datos/ Computers in biomedical research II: Experimental control and data acquisition and storage

Maldonado A, Pedro; Vivaldi V, Ennio
2001-09-01

Resumen en inglés During the last decade, there has been a significant increase in the use of computers in biomedical research. In particular, the use of these instruments in experimental control, as well as in the acquisition and storage of experimental data, has become universal. The current capacity of these machines enables the precise manipulation of many experimental variables and allows for very fast acquisition of data. In this article, we discuss the fundamentals of small personal (mas) computers and its use in experimental control and data acquisition. Further, we discuss technical aspects related to the management of measurement instrument’s control and their technical limitations. Electrical recordings from the cerebral cortex are used as examples to illustrate the different aspect included in this article (Rev Méd Chile 2001; 129: 1085-92)

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Children's Gestures from 18 to 30 months

Andrén, Mats

This thesis concerns the nature of the gestures performed by five Swedish children. The children are followed from 18 to 30 months of age: an age range which is characterized by a rapid succession of developmental changes in children's abilities to communicate by means of both spoken language and ge...

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Aromatase expression in the human temporal cortex

Garcí Yague, Josué; Muñoz, A.; Monasterio-Schrader, P. de; De Felipe-Oroquieta, Javier; García Segura, Luis Miguel; Azcoitia, I.
2006-01-19

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Alteraciones estructurales encefálicas en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una actualización. Primera parte/ Structural brain alterations in attention-deficit/hyperactivity disorder: an update. First part

Almeida Montes, Luis Guillermo; Ricardo-Garcell, Josefina; Prado Alcántara, Hugo; Martínez García, Reyna Beatriz
2009-12-01

Resumen en español El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) se caracteriza por un patrón persistente de inatención y/o hiperactividad e impulsividad y produce un deterioro en diversas áreas del funcionamiento del individuo. La prevalencia del TDAH en niños y adolescentes en la población general es de 5-10% y en adultos es de 1.2 a 7.3%. Menos del 10% de los niños que fueron diagnosticados con TDAH alcanzan una remisión funcional total en la edad adulta. Estos su (mas) jetos presentan más riesgo de sufrir un trastorno grave de la personalidad así como de dependencia a substancias. Cerca del 80% de la varianza del TDAH se explica por factores genéticos. Los genes que han sido asociados al TDAH con más frecuencia son aquellos que codifican al transportador de dopamina, al receptor de dopamina D4, a la enzima beta-hidroxilasa, al receptor adrenérgico a2, al transportador de serotonina y al receptor de serotonina 1B. Existen variables medioambientales asociadas al TDAH; como el consumo materno de tabaco durante el embarazo, las complicaciones perinatales, la psicopatología de los padres, y la adversidad psicosocial. Por otra parte, la respuesta a los estimulantes así como los estudios hechos con tomografía por emisión de positrones, sugieren que la dopamina y los sistemas noradrenérgicos tienen un papel en la fisiopatología del TDAH. Desde 1990 a la fecha, se han realizado 41 estudios morfológicos del TDAH que han reportado anormalidades volumétricas. Sin embargo, los resultados son contradictorios, lo que no permite obtener conclusiones definitivas acerca de las estructuras involucradas en el trastorno. Objetivo El presente artículo presenta una revisión general de la neurobiología del TDAH y una actualización de las anomalías estructurales encefálicas en los sujetos con TDAH por medio del uso de imágenes por resonancia magnética (IRM). Se han revisado en detalle las metodologías usadas en los estudios estructurales con el fin de conocer el origen de los hallazgos contradictorios en los estudios publicados hasta la fecha. Métodos Se realizó una búsqueda en la bibliografía médica de los artículos publicados en las bases MEDLINE y PsycINFO, con las siguientes palabras clave: TDAH, neurobiología, alteraciones morfológicas e imágenes por resonancia magnética. Resultados Los estudios sobre las anormalidades estructurales en el TDAH muestran una enorme heterogeneidad en la metodología de la adquisición y del procesamiento de las IRM. Por otro lado, la mayoría de los estudios se han realizado en niños del sexo masculino. Existen pocos artículos realizados en sujetos del sexo femenino y en adultos. Discusión A pesar de las inconsistencias encontradas en cada estudio de IRM, las estructuras encefálicas que se reportan reducidas en los sujetos TDAH son: el lóbulo frontal, el esplenio calloso, el cíngulo anterior, el vermis cerebeloso, los hemisferios del cerebelo y el núcleo caudado derecho. Dada la alta prevalencia del TDAH y la falta de remisión de síntomas en la población adulta, es necesario realizar más estudios estructurales en sujetos adultos y femeninos. Conclusión Los resultados obtenidos en los estudios de IRM constituyen avances claros pero insuficientes en el conocimiento de las estructuras anatómicas involucradas en el TDAH. Las anormalidades encefálicas entre los sujetos TDAH y las diferencias de edad y género entre estos sujetos deben ser los objetivos de futuras investigaciones. Resumen en inglés The DSM-IV-TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth Edition, text Revision) defines attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) as a disorder usually first diagnosed during infancy. Its essential feature is a persistent pattern of inattention and/or hyperactivity-impulsivity that is more frequent and severe than typically observed in individuals at a comparable level of development. It produces a significant impairment in social, academic, or (mas) occupational functioning. The prevalence of ADHD among the general population is between 5-10% in children and adolescents, and 1.2% to 7.3% in adults. In clinical samples, the prevalence in adults is higher: 1 6.80%. Less than 10% of the children diagnosed with ADHD reached a total functional remission when they became adults. Subjects with ADHD have a higher risk of suffering personality disorders and substance abuse. This disorder has a genetic basis. About 80% of the variance is explained by genetics. Some of the genes implied in this disorder are the dopamine transporter, the dopamine receptor 4, the beta-hydroxilase enzyme, the adrenergic receptor α2, the serotonin transporter and the serotonin receptor 1B. Environmental factors such as parental nicotine consumption during pregnancy, low birth weight, perinatal problems, parental psychiatric disorders, social adversity, and low parental education are related to a higher risk for ADHD. Several studies have shown that there are morphological brain abnormalities in subjects with ADHD. Structures like frontal lobe, cerebellar hemispheres and vermis, callosum splenium, cingulate anterior cortex and right caudate, are smaller in subjects with ADHD compared with healthy subjects. On the other hand, regarding the response to stimulants, studies with positron emission tomography (PET), among other techniques, suggest that the dopamine and noradrenergic systems play a role in the pathophysiology of ADHD. From 1990 to date, there are 41 morphological studies in ADHD, published in English, reporting volumetric abnormalities. However, the results are contradictory, so definitive conclusions about the brain structures being involved in ADHD remain unclear. Objective This article reviews the general neurobiology of ADHD providing an updated and comprehensive overview of the brain structural findings. The methodologies of morphological studies using magnetic resonance imaging (MRI) are reviewed in detail so as to find the source of the contradictory findings reported in the published studies. Method A literature search and review of the relevant published articles in MEDLINE and PsycINFO sites was made using the following key words: attention deficit hyperactivity disorder, neurobiology, morphological alteration, and MRI. In general, the literature supports the genetic basis of the disorder as well as the involvement of dopaminergic and noradrenergic systems in the pathophysiology. Nevertheless, regarding the structural abnormalities reported in ADHD, there is an enormously heterogeneous methodology in MRI scan acquisition and processing. Almost every study used a different image analysis to measure brain structures. Some works chose a hand user definition of the region of interest (ROI), which is prone to a user's bias. Other papers used a semi-automated analysis combining a user-defined ROI and segmentation techniques based only in intensity. These methodologies are prone to bias and to a deficient separation of grey and white matter. Finally, the automated methods where there is no user intervention are preferred because they are not a biased in the selection of ROI and use tissue probability maps to improve the segmentation. Unfortunately, none of these methods has been validated against histological and anatomopatological data. So, there is not a measure of validity and reliability of these methods. On the other hand, female subjects are extremely underrepresented in these studies: only around 20% of the individuals studied were females and only 50% of the ADHD samples included female subjects, whereas 95% included males. The number of reports done in ADHD adults is very scarce. Discussion Despite the multiple inconsistencies found in each MRI study as a consequence of limitations such as small samples size, and methodological differences across the studies such as lack of consistency in the acquisition and the image analysis, the structures more frequently and consistently reported to be smaller in ADHD subjects, compared to healthy subjects, are regions of the frontal lobe, the callosum splenium, the anterior cingulate gyrus, the vermis, the cerebral hemispheres and the right caudate. However, these findings are applicable to the most frequently studied samples: male children. Considering the prevalence and lack of complete remission of ADHD symptoms during adulthood, there is a need for structural studies in adults as well as in women. Conclusion The findings and results of MRI studies represent clear but insufficient advances in the knowledge of the anatomical structures involved in ADHD. There is a lack of research on the age-related changes imposed by neurodevelopment. The brain abnormalities and their gender differences in ADHD individual are subjects of future research.

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