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Expresión proteica de p53 y proliferación celular en leucoplasias orales/ Proteic expression of p53 and cellular proliferation in oral leukoplakias

Santos García, Antonio; Abad Hernández, M. Mar; Fonseca Sánchez, Emilio; Cruz Hernández, Juan Jesús; Bullón Sopelana, Agustín
2005-02-01

Resumen en español Objetivos: Conocer la expresión proteica de las alteraciones genéticas que se producen en las etapas precoces de la cancerización del campo de cavidad oral en nuestro medio. Estudiar la proliferación celular mediante Ki-67 y la expresión de la proteína p53 para valorar si las alteraciones en la expresión proteica de estos marcadores suceden de forma secuencial a través de las distintas etapas en la cancerización del campo de la cavidad oral. Material y métodos: (mas) Se realizó un estudio mediante técnicas de inmunohistoquímica sobre 53 pacientes que presentaron lesiones de leucoplasia oral, atendidos por el Servicio de O.R.L del Hospital Universitario de Salamanca, desde 1.990 hasta 2000. Se incluyen en el estudio 11 muestras de epitelio normal, 15 displasias leves y moderadas, 15 carcinomas in situ, y 12 carcinomas microinvasores. Resultados: Encontramos la proliferación celular aumentada y sobreexpresión de p53 a medida que avanzamos en el grado de severidad histopatológica de las lesiones. Las alteraciones más precoces son el aumento significativo de la proliferación celular en displasias leves y moderadas y el aumento de expresión de p53. Conclusión: La leucoplasia oral es un estado precanceroso que constituye una lesión cancerizable debido a las alteraciones genéticas que intervienen en la evolución de la lesión. El estudio inmunohistoquímico y molecular de las lesiones es un medio rutinario que permite conocer la expresión proteica de las alteraciones genéticas, que puede ayudar en el diagnóstico precoz y tratamiento de esta patología, teniendo especial relevancia el estudio de Ki-67 en etapas iniciales y p53 en lesiones más avanzadas. Resumen en inglés Objetives: We intend to know the protein expression of genetic alterations that take place in the early stages in the field cancerization of oral cavity in our means as well as to study the cellular proliferation by means of Ki-67 and the protein product expression of p53 to value if the alterations in the protein products expression of these markers happen in a sequential pathway through the different stages in the field cancerization of oral cavity. Materials and Method (mas) s: A study was made by immunohistochemistry on 53 patients that presented lesions of oral leukoplaquia, assisted by the ENT service at University Hospital of Salamanca, from 1.990 up to 2000. 11 samples of normal epithelium, 15 mild to moderate dysplasias, 15 in situ carcinomas and 12 microinvasive carcinomas are included in the study. Conclusions: we find an increased cellular proliferation and p53 over-expression as we advance in the grade of severity histopathologic of these lesions. The most early alterations are a significant increase of cell proliferation in mild and moderate dysplasias and an increased p53 over-expression. Conclusions: Oral leukoplaquia is a precancerous stage that constitutes a canzerisable lesion due to the genetic alterations that mediate in the evolution of lesion. Routine Immunohistochemical and molecular study of these lesions allow us to know the protein expression of genetic alterations that can help in the early diagnosis and treatment of this pathology, having special relevance the study of Ki-67 in early stages and p53 in advanced lesions.

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Valor pronóstico de los marcadores tumorales de proliferación celular y angiogénesis en los oligodendrogliomas/ The prognostic importance of cell proliferation and angiogenesis tumor markers in oligodendroglioma

López-Muñiz, A.; Gutiérrez, J. C.; García-Fernández, C.; Herrero, A.
2004-05-01

Resumen en español PROPÓSITO: la evolución clínica de los oligodendrogliomas (ODG) es impredecible por los actuales criterios clínicos e histológicos. La presencia de marcadores tumorales del ciclo celular o de la angiogénesis podría predecir el curso clínico de los ODG. El propósito de este estudio ha sido la cuantificación de las expresiones ki67 y CD34 en ODG y su correlación con el grado histológico y la supervivencia. MATERIAL Y MÉTODOS: hemos estudiado 25 ODG. Las inmunoe (mas) xpresiones ki67 y CD34 fueron determinadas por técnicas inmunohistoquímicas. Posteriormente se realizó un análisis cuantitativo con un programa de análisis de imagen sistema Qwin. Finalmente, se realizaron las cuantificaciones del ki67 y del CD34, y el análisis estadístico de los resultados. RESULTADOS: el número de núcleos Ki67 positivos se correlacionó con la malignidad de la lesión. El número de núcleos ki67 también se correlacionó con la supervivencia de los pacientes. Por el contrario, el número de microvasos (estructuras CD34 positivas) no se correlacionaba ni con el grado histológico ni con la supervivencia en los ODG. CONCLUSIONES: estos resultados sugieren que el ki67, fundamentalmente el número de núcleos marcados, es un importante indicador diagnóstico y puede ser usado como un parámetro de mal pronóstico en los ODG. Por el contrario, la angiogénesis no es un parámetro pronóstico en los ODG. Resumen en inglés PURPOSE: The clinical behavior of oligodendroglioma (ODG) is unpredictable using clinical and histological criteria. The present tumor markers related to cell cycle regulation and angiogenesis might improve the possibility of predicting the clinical course of ODG. The aim of this study is the quantification of ki67 and CD34 expression in oligodendrogliomas and its correlation with histological grade and survival. MATERIAL AND METHODS: We studied 25 ODG. The ki67 and CD34 (mas) immunoexpression was determined by immunohistochemical techniques. Later, the quantitative study was carried out with a Qwin system image analysis program. Finally, ki67 and CD34 expression was quantified and a statistical analysis of the results was performed. RESULTS: The number of ki67 positive nuclei correlated with the malignancy of the lesion, and with the overall survival. Contrarily, the number of CD34-positive microvessels of OGD showed no significant correlation with neither histological grade nor survival. CONCLUSIONS: The obtained results suggest that ki67, as shown here by the number of immunomarked nuclei, is an important diagnostic indicator, and can be used as a poor prognostic parameter of OGD. On the contrary, angiogenesis, considered here by the CD-34-positive microvessels, is not a prognostic indicator of ODG.

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APLICACIÓN DE UN MÉTODO FLUOROMÉTRICO PARA EVALUAR LA PROLIFERACIÓN CELULAR EN LÍNEAS CELULARES TUMORALES/ FLUOROMETRIC ASSAY FOR CELL PROLIFERATION IN HUMAN TUMOR CELL LINES APPLICATION

Escobar M, Linamaría; Aristizábal G, Fabio A
2010-05-01

Resumen en español La valoración de citotoxicidad in vitro sobre líneas celulares derivadas de tumores humanos permite explorar la actividad biológica de productos aislados de diferentes fuentes como primer tamizaje en búsqueda de moléculas con potencial actividad anticancerígena. En este trabajo se implementó el método de reducción de resazurina como indicador indirecto de supervivencia celular. Para ello fue necesario seleccionar la concentración de resazurina y el tiempo de inc (mas) ubación ideal para obtener unidades relativas de fluorescencia (URF) óptimas sobre las líneas celulares MCF-7, MKN-45, SiHa, HEp-2, HT-29 y HeLa. Seguidamente, se compararon los resultados de supervivencia obtenidos al emplear el método de reducción MTT y el método de tinción SRB, definidos como ensayos de tipo terminal, con el uso de resazurina, descrita como poco tóxica para las células. La comparación de los métodos se hizo en términos de porcentaje de supervivencia, donde se evaluó la sensibilidad de las líneas a doxorrubicina HCl, un medicamento empleando en el tratamiento del cáncer. Los resultados obtenidos demuestran que el método de reducción de resazurina empleado en una concentración 4,4 µM es útil en ensayos de rutina para detectar cambios significativos de la población celular cuando su crecimiento varía como consecuencia de la exposición a moléculas con actividad citotóxica. Resumen en inglés Assessment of in vitro cytotoxicity as a model to explore biological activity of compounds isolated from different sources is the first approached to search molecules with potential anticancer activity. This paper is about how to implement resazurin reduction method as an indirect indicator of cell survival. Indeed both optimal resazurin concentration and incubation time were selected on MCF-7, MKN-45, SiHa, HEp-2, HT-29 and HeLa. Next, we compared survival results by usi (mas) ng reduction method MTT and staining method SRB defined as end-point tests, and resazurin method described as slightly toxic to cells. The comparison of the methods was done in terms of survival rate to evaluate the sensitivity of the lines to doxorubicin HCl, a medicine used in cancer. The methods were compared in terms of percentage survival by evaluating cell line sensitivity to doxorubicin HCl (a drug used in cancer treatment). The results show that resazurin reduction method used in 4.4 μM is applicable to detect significant changes in cell population exposed to cytotoxic molecules in routine testing.

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Cáncer gástrico y regulación del crecimiento tumoral.: Estudio de marcadores de proliferación celular y del complejo proteínas p53/p21WAF1/CIP1/mdm-2/ Gastric cancer and tumor growth regulation.: Study of cell proliferation markers and protein complex p53/p21WAF1/CIP1/mdm-2

Villaseca H, Miguel; Araya O, Juan Carlos; Roa E, Iván; Roa S, Juan Carlos
2000-02-01

Resumen en inglés Background: p53/p21WAF1/CIP1 and mdm-2 proteins play an important role in cell cycle regulation. The study of the pathogenesis of gastric cancer is important to understand how these tumors progress during their natural history. Aim: To study the relationship between the immunohistochemical expression of p53/p21WAF1/CIP1 and mdm-2 and cell proliferation in gastric cancer. Material and methods: Fifty one gastrectomy specimens with gastric cancer were studied using immunohis (mas) tochemistry for p53/p21WAF1/CIP1 and mdm-2. Cell proliferation was determined by immunolabelling with PCNA and Ki67 antigens. Mitosis figures were counted in 10 high power microscopic fields. Results: Patients from whom gastric cancer specimens were obtained had a mean age of 59.3 years. Ki67 and mitosis counting showed the highest correlation index with proliferation indexes studied. No correlation was found between the expression of protein complex p53/p21WAF1/CIP1 and mdm-2 and morphological characteristics of gastric tumors. Mdm-2 protein overexpression was the only marker that showed an independent correlation with cell proliferation. Moreover, mdm-2 positive tumors showed the highest proliferation indexes when p53 was not immunohistochemically over-expressed, as determined by PCNA labelling index. Conclusions: In gastric cancer, a direct correlation between mdm-2 overexpression and cell proliferation was observed. Moreover, the fact that mdm-2 positive tumors showed the highest cell proliferation when p53 was not overexpressed, entitles us to hypothesize that mdm-2 overexpression could play a major role in gastric carcinogenesis

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Evaluación de oncógenes y moléculas de proliferación celular en carcinoma escamoso de cavidad oral

Ponce, José Gregorio; Correnti, María; Rivera, Helen; Ávila, Mayra; Lares, Henry; Mattar, Denise; Maissi, Sara
2008-06-01

Resumen en español El cáncer de la cavidad oral comprende el 30 % de los cánceres de cabeza y cuello, de los cuales el 95 % son carcinoma escamoso. Se han descrito numerosos factores de riesgo y en los últimos años han surgido una serie de moléculas de proliferación celular y de oncógenes en los cuales su expresión podría estar aumentada en los pacientes con cáncer escamoso de la cavidad oral. El objetivo de esta investigación es evaluar los marcadores de proliferación celular K (mas) i-67 y PCNA y los oncógenes p53, p21 y c-erbB2, en pacientes con carcinoma escamoso localizado en la cavidad oral y correlacionarlo con los factores clínicos y patológicos en el grupo evaluado. MÉTODOS: A las biopsias de 52 pacientes con carcinoma escamoso de cavidad oral, vistos en el Hospital Oncológico “Padre Machado” entre 1995 y 1999, se les evaluó, con técnicas de inmunohistoquímica, las moléculas de proliferación celular PCNA y Ki-67 y los oncógenes p53, p21 y c-erbB2. RESULTADOS: La proporción de resultados positivos en inmunohistoquímica fue el siguiente: PCNA 90,4 %, p21 63,5 %, Ki-67 53,8 %, p53 48,1 % y el c-erbB2 con 3,8 %. La permeación vascular y el grado de diferenciación fue significativo en este estudio en correlación con la presencia de p53, p21, c-erbB2, PCNA y Ki-67 CONCLUSIONES: El PCNA y p21, fueron los biomarcadores encontrados más frecuentemente. La permeación vascular, el grado histológico tienen relación estadísticamente significativa con todos los biomarcadores en estudio. Resumen en inglés The oral cavity cancer account for 30 % of all of head and neck cancers, among which 95 % are squamous cell type carcinoma. There are described many risk factors involved, and in the last few years there is been a wide a series development of cell proliferation molecules and oncogenes, in which can be over expressed in the patients with squamous cell cancer of the oral cavity. The objective of this investigation is to evaluate the proliferation cells marker Ki-67 and PCNA (mas) and the p53, p21 oncogenes and the c-erB2 in patients with squamous cell carcinoma, localized in oral cavity and his correlation with clinical and pathological factors in the evaluated group. METHODS: To the biopsies of 52 patients with squamous cell carcinoma of oral cavity seen in the Oncology Hospital “Padre Machado” between 1995 and 1999 there were evaluated with inmunohistochemestry techniques to determine Ki- 67 and PCNA cell-proliferation markers and p53, p21, c-erbB2 oncogenes. RESULTS: The proportion of positive results found were: In the inmunohistochemestry: 90.4 % PCNA, 63.5 % p21, 53.8 % Ki-67, 48.1 % p53 and 3.8 % in c-erbB2. In our study, the vascular permeability and the differentiation degree were significant in this study with the correlation of the presence of the p53, p21, c-erbB2, PCNA and Ki-67. CONCLUSIONS: The PCNA and p21 were the most common found biomarkers. The vascular permeability and the histological grade show a significant statistic relation with all study biomarkers.

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Expresión de CD44v6 en carcinomas escamosos de pulmón: Asociación con altas concentraciones de EGFR, proteína erbB2 y elevada proliferación celular/ CD44v6 expression in lung squamous carcinoma: Association with elevated concentrations of EGFR, erbB2 protein and high cell proliferation

Ruibal, A.; Barandela, J.; Pubul, V.; Rodríguez, J.
2004-08-01

Resumen en español PROPÓSITO: el CD44v6 es una isoforma variante del CD44 involucrada en la diseminación metastática de ciertos tumores. Nosotros hemos querido analizar su expresión en carcinomas escamosos de pulmón y correlacionarla con otros parámetros clínico-biológicos de utilidad clínica. MATERIAL Y MÉTODO: el CD44v6 fue determinado mediante un EIA (Bender Diagnostics. Austria), cuyo dintel de positividad fue establecido en 5 ng/mg prot. En las membranas celulares determinamo (mas) s, asimismo, las concentraciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y proteína erbB2. También se ha tenido presente el estadio clínico, grado histológico (GH), ploidía y fase de síntesis celular (FS). RESULTADOS: en los carcinomas escamosos de pulmón, la positividad para el CD44v6 fue apreciada en 76 de los 95 casos (80%). Los tumores CD44v6 positivos presentaron mayores concentraciones de EGFR (p:0,007), proteína erbB2 (p:0,056) y valores globales de FS (p:0,011). Asimismo, cursaron más frecuentemente con FS + (>15,4%) (p:0,041). CONCLUSIONES: los resultados anteriores nos inducen a las siguientes consideraciones: 1) la expresión de CD44v6 se observa en un alto porcentaje de los carcinomas escamosos de pulmón; 2) Su asociación con altas concentraciones de EGFR, proteína erbB2 y una proliferación celular elevada sugieren que pueda reflejar un peor comportamiento y evolución de estos tumores. Resumen en inglés PURPOSE: CD44v6 is an adhesion molecule implicated in tumor invasion. We studied its expressión in squamous cell carcinomas and its correlation with other clinico-biological parameters. MATERIAL AND METHODS: CD44v6 levels were measured in 95 cases of squamous lung carcinoma (SLC) using an enzyme immunoassay kit (EIA, Bender Diagnostics, Austria). Likewise, we determined the concentration of the epidermal growth factor receptor (EGFR) and erbB2 oncoprotein on the cell sur (mas) face. The clinical stage, histological grade, ploidy and phase of cellular synthesis (SP) were also taken into account. RESULTS: The CD44v6 expression (>5 ng/mg prot.) was observed in 76 out of the 95 cases of SLC. The CD44v6-positive tumors showed higher concentrations of EGFR (p = 0.007) and erbB2 protein (p = 0.056), and greater SP global values ( p = 0.011) than the CD44v6-negative tumors. Positive tumors were more frequently SP+ (>15 %) (p = 0.041). CONCLUSIONS: These results led us to the following conclusions: 1) The expression of CD44v6 in SLC is very frequent. 2) Its association with higher concentrations of EGFR and erbB2, as well as the greater cell proliferation suggests that it could reflect a poorer outcome. 3) Further studies are required to establish the clinical usefulness of CD44v6 expression in this subtype of lung tumors.

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Mecanismos reguladores de la muerte celular no necrótica

Sánchez Socarrás, Violeida
2001-12-01

Resumen en español Se describieron los mecanismos reguladores de la muerte celular no necrótica, los factores intrínsecos y extrínsecos en la proliferación celular, sus efectos. Se explica la diferencia entre muerte celular y procesos necróticos. También se definen la necrosis, el suicidio celular y las alteraciones de la proliferación celular, donde se relaciona la muerte celular con el cáncer, la autoinmunidad, las infecciones virales, las enfermedades neurovegetativas y los trastornos de la sangre Resumen en inglés The regulating mechanisms of non-necrotic cell death, the intrinsic and extrinsic factors in cellular proliferation and their effects are described. The difference between cell death and necrotic processes is also explained here. The necrosis, cellular suicide and the alterations of cellular proliferation, where the cell death is related to cancer, autoimmunity, viral infections, neurovegetative diseases and blood disorders, are defined

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Efecto de polifenoles de la dieta mediterránea sobre la proliferación y mediadores de la invasividad "in vitro" de la línea de cáncer vesical murino MB-49/ Effect of polyphenols in the mediterranean diet on proliferation and mediators of in vitro invasiveness of the mb-49 murine bladder cancer cell line

García Mediero, J.M.; Ferruelo Alonso, A.; Páez Borda, A.; Luján Galán, M.; Angulo Cuesta, J.; Chiva Robles, V.; Berenguer Sánchez, A.
2005-09-01

Resumen en español Objetivo: Evaluar el efecto de diferentes polifenoles sobre la proliferación y algunos mediadores implicados en el proceso de invasividad en la línea celular MB-49. Material y Métodos: Cultivos de células de cáncer vesical murino MB-49 se suplementaron con resveratrol, rutina, morina, quercetina y ácidos tánico y gálico, a diferentes concentraciones y se determinó la proliferación celular a las 24, 48 y 72 horas. Por otra parte, se cuantificó la expresión del (mas) activador del plasminógeno tipo Urokinasa (u-PA) y de su receptor (u-PAR), así como de la metaloproteinasas 9 (MMP-9) mediante PCR en tiempo real tras 24h de tratamiento con cada nutriente. Además, se valoró en el medio de cultivo, también tras 24 horas de incubación con los diferentes nutrientes, los niveles de MMP-9. Resultados: Todos los polifenoles estudiados consiguieron inhibir la proliferación de las células MB-49 de manera significativa, variando en los tiempos y dosis empleados. La expresión de del activador del plasminógeno tipo Urokinasa (u-PA) y de su receptor de alta afinidad (u-PAR) no se vieron modificados tras el tratamiento, siendo en algún caso ligeramente aumentada su expresión. Sin embargo, si se inhibió de manera significativa tanto la expresión como los niveles en el medio de cultivo de la MMP-9. Conclusiones: Los polifenoles de nuestra dieta habitual ejercen un efecto inhibidor sobre la proliferación y los mediadores de la invasividad tumoral vesical en células MB-49. Resumen en inglés Objective: To evaluate the effect of different polyphenols on the proliferation and invasive capacity of MB-49 murine bladder tumor cell lines and to identify the mediators involved in this process. Materials and Methods: MB-49 murine bladder cancer cells were cultured in media supplemented with resveratrol, rutin, morin, quercetin, gallic acid and tannic acid (all of them are polyphenols usually present in Mediterranean diet) for periods of 24, 48 and 72 hours to quantif (mas) y the expression of urokinase-type plasminogen activator (uPA) and its receptor (uPAR) in the culture medium, as well as of metalloproteinase-9 (MMP-9) and cell proliferation. Results: All the polyphenols studied significantly inhibited proliferation of MB-49 cells, varying according to the time periods and doses used. The cells in the media supplemented with the nutrients to study did not show inhibition of mRNA expression of urokinase-type plasminogen activator (uPA) or its high affinity receptor (uPAR). It was even slightly increased in certain cases. However, mRNA expression of metalloproteinase-9 was strongly inhibited. Conclusions: The polyphenols present in our usual diet exert an effect on the proliferation and mediators of bladder tumor invasiveness in MB-49 cells.

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Efecto de la Melatonina en la Proliferación Linfocitaria y la Producción de Interleucina 2 (IL-2) e Interleucina 1 Beta (IL-1b) en Esplenocitos de Ratones

Arias, Julia; Melean, Eddy; Valero, Nereida; Pons, Héctor; Chacín-Bonilla, Leonor; Larreal, Yraima; Bonilla, Ernesto
2003-03-01

Resumen en español La Melatonina (MLT) influye en la modulación del sistema inmunitario. Previos estudios describen incremento de la proliferación celular con aumento o disminución de citocinas; otros autores reportan efectos inhibitorios o ningún efecto en las funciones inmunitarias. Debido a esta controversia, y con el objeto de estudiar el mecanismo mediante el cual la MLT ejerce sus acciones, se planteó examinar su efecto en la proliferación de esplenocitos múridos ante un estím (mas) ulo mitogénico y cuantificar los niveles de IL-2 e IL-1b en ausencia o presencia de la Fitohemaglutinina (PHA) en sobrenadantes de cultivo de células esplénicas de ratones tratados o no con MLT. La respuesta linfoproliferativa se evaluó utilizando la incorporación de timidina marcada con tritio, en esplenocitos de ratones tratados con 500 µg de MLT/Kg de peso e in vitro con 5, 50 y 100 µg/mL de MLT. La detección de IL-2 e IL-1b se realizó con la técnica de ELISA. Se observó una elevación (p Resumen en inglés The influence of Melatonin (MLT) on the modulation of the immune system has been described. In previous studies an increment of cell proliferation and an increase or a decrease of cytokines have been reported. Other workers have found inhibitory effects or no effect in the immune functions. Because of this controversy, and for the purpose of studying the mechanism by which MLT performs its functions, we evaluated its effect on murine splenocytes´s proliferation after a m (mas) itogenic stimulation. and quantified the levels of IL-2 and IL-1 b in the absence or presence of Phitohemaglutinin (PHA) in supernatants of mice splenocytes cell culture treated or not with MLT. The lymphoproliferative response was assessed using tritiated thimidine in the splenocytes of mice treated with 500 µg of MLT/Kg b.w. and in cell cultures containing 5, 50 and 100 µg MLT/mL. The production of IL-2 and IL-1 b was detected by the ELISA test. An increase in the proliferation (p

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Establecimiento de la línea PL104 Modelo de estudio del balance muerte/sobrevida de células tumorales/ Establishment of PL104 cell line: Model for the study of the survival/death balance of tumour cells

Cavaliere, Victoria; Glickman, Ariel; Solari, Liliana; Gammella, Daniel; Hajos, Silvia; Álvarez, Élida
2006-03-01

Resumen en español La apoptosis es un proceso fisiológico crítico para el crecimiento celular, regulado por factores pro y anti-apoptóticos. Defectos en su control llevan a una ventaja selectiva en la sobrevida celular favoreciendo el desarrollo de patologías neoplásicas. NFkB puede promover la proliferación celular por lo que el uso de inhibidores selectivos lleva a un aumento de la apoptosis. El objetivo del presente trabajo fue caracterizar la línea celular PL104, obtenida de cél (mas) ulas de punción de médula ósea de una paciente con diagnóstico de leucemia mieloide aguda (LMA) atípica y evaluar la susceptibilidad de la misma frente a los quimioterápicos Doxorubicina (DOX), Vincristina (VCR), Gemcitabina e inhibidores de NFkB, CAPE y MG-132. El fenotipo evaluado por citometría de flujo resultó positivo para CD19, CD20, CD22, CD38, CD45, CD79a, HLA-DR y cadena lambda con expresión aberrante de CD71. Se verificó el efecto de los agentes mencionados sobre la proliferación celular resultando a las 24 h en un 5.2 + 0.7%, 42.8 + 3.6%, 2.4 + 0.4%, 0.7 + 0.2% y 0.7 + 0.3% (p Resumen en inglés Apoptosis is a physiological process regulated by a delicate balance be-tween pro and anti-apoptotic factors, which plays a critical role in cell growth. Defects in its balance may lead to a selective advantage in cell survival that promotes neoplasia and malignancy. NFkB enhances cell proliferation thus, the use of selective inhibitors induces apoptosis. The aim of the present study was to characterise the cell line PL104 obtained in this laboratory from bone marrow cell (mas) s of a young patient with an atypical acute myeloid leukaemia (AML) and to evaluate its susceptibility against the chemotherapeutic agents Doxorubicine (DOX), Vincristine (VCR) Gemcitabine and the inhibitors of NFkB, CAPE and MG-132. PL104 phenotype, evaluated by flow cytometry, showed expression of the following markers: CD19, CD20, CD22, CD38, CD45, CD79a, HLA-DR and lambda chain plus aberrant expression of CD71. The effect of these compounds on cell proliferation was evaluated resulting in 5.2 + 0.7%, 42.8 + 3.6%, 2.4 + 0.4%, 0.7 +0.2% and 0.7 + 0.3% (p

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Regeneración miocárdica en Ambystoma mexicanum después de lesión quirúrgica/ Myocardial regeneration in Ambystoma mexicanum after surgical injury

Vargas-González, Alvaro; Prado-Zayago, Esteban; León-Olea, Martha; Guarner-Lans, Verónica; Cano-Martínez, Agustina
2005-09-01

Resumen en español Se realizó resección ventricular en el corazón de Ambystoma mexicanum, se evaluó si la restitución del tejido resulta de hipertrofia o de hiperplasia. Por medio de una tinción tricrómica se encontró que 5 días después del daño en el espacio de la resección se encontró un coágulo rodeado de fibras de colágena (83 ± 6%), músculo (10 ± 3%) y zonas sin tejido (7 ± 2%). Una proporción de 50 ± 4 y 90 ± 2% correspondió a tejido muscular 10 y 30 días despu (mas) és de la lesión. La tinción con bis-Benzimida indicó que en la zona lesionada hay proliferación celular. En tanto que la inmunohistoquímica doble para actina sarcomérica a y antígeno nuclear de proliferación celular mostró que el tejido que restituyó el espacio se produjo por proliferación de cardiomiocitos con un valor máximo de 68%, 5 días después de la lesión. Nuestros resultados indican que el miocardio de A. mexicanum recupera su estructura mediante la hiperplasia de cardiomiocitos y sugieren que su capacidad regenerativa es mayor que la informada para mamíferos adultos (1%), y para otros vertebrados no mamíferos (32%). Esto hace de A. mexicanum un modelo idóneo para estudiar los mecanismos reguladores de la regeneración miocárdica per se, en vertebrados adultos in vivo. Resumen en inglés Ventricular resection of the heart of Ambystoma mexicanum was performed and the type of tissue that restored the lesion and if it is by hypertrophy or hyperplasia of myocardium, were evaluated. Masson's trichrome stain indicated that 5 days after resection, the gap was occupied with a blood clot surrounded by collagen fibres (83 ± 6%) and muscle (10 ± 3%) and the rest of area (7 ± 2%) free of tissue. A proportion of 50 ± 4 and 90 ± 2% was muscular tissue, 10 and 30 d (mas) ays after injury. The evaluation with bis-Benzimide indicated cell proliferation in the injured area. The double immunohistochemistry for a-sarcomeric actin and proliferating cell nuclear antigen indicated that the tissue that occupied the injury-produced gap was originated by cardiomyocyte proliferation, which presented a maximum of 68%, 5 day after injury. Our results indicate that the myocardium of A. mexicanum recovers its structure through cardiomyocyte hyperplasia and suggest that the myocardial regenerative capacity is higher than the reported for adult mammals (1%) and other non-mammalian vertebrates (32%). This characteristic makes A. mexicanum a suitable model to study the mechanisms that regulate per se, the myocardial regeneration in adult vertebrates in vivo.

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APOPTOSIS EN CÉLULAS MAMARIAS TRANSFECTADAS CON EL ONCOGEN ras

Cornejo U, Ricardo
2007-01-01

Resumen en español La muerte celular programada o apoptosis, es un proceso activo que involucra gasto energético y control génico desencadenado tanto por agentes internos como producto de señales externas a la célula, las cuales inducen a desviar el transcurso normal de desarrollo mediante la ejecución de un nuevo programa genético optando por el suicidio celular. Células normales de epitelio mamario de ratas HC11 GM en proceso de proliferación fueron transfectadas con el oncogen ra (mas) sgenerando el tipo celular transformado Qey produciendo múltiples modificaciones cuanti y cualitativas de sus componentes celulares. Esta transformación generada por el ras determina finalmente la aparición de un fenotipo neoplásico, sin embargo, algunas células, producto de estas profundas modificaciones provenientes del oncogen, derivan al proceso apoptótico las cuales son evidenciadas y caracterizadas en este trabajo con ayuda de la microscopía óptica Resumen en inglés The programmed cellular death, is an active process that involves energy and genie control, triggered so much by internal agents as well as by external cell signals which induce to turn aside the normal course of development by means of the execution of a new genetic program and entering the cellular suicide. Normal HC11GM cells of mammary ephitelium of rats in proliferation process were transfected with ras oncogen generating the cellular Q.6 transformed type and produci (mas) ng multiple qualitative and cuantitative modifications of their cellular components. This transformation generated by ras, finally determines the appearance of a neoplasic phenotype, nevertheless, some cells produced by these deep modifications from the oncogen, enter the apoptotic process which are demonstrated and characterized in this work with the help of optical microscopy

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Factor de crecimiento transformante beta-1: estructura, función y mecanismos de regulación en cáncer/ Transforming growth factor beta-1: structure, function and regulation mechanisms in cancer

Peralta-Zaragoza, Oscar; Lagunas-Martínez, A.; Madrid-Marina, Vicente
2001-08-01

Resumen en español El factor de crecimiento transformante beta-1 (TGF-beta1) es sintetizado por muchas estirpes celulares como linfocitos, macrófagos y células dendríticas, y su expresión regula de manera autócrina o parácrina la diferenciación, proliferación y el estado de activación de éstas y muchas otras células. En general, el TGF-beta1 tiene propiedades pleiotrópicas en el contexto de la respuesta inmune durante el desarrollo de infecciones y procesos neoplásicos; sin emb (mas) argo, los mecanismos de acción y regulación de la expresión de esta citocina aún no se comprenden del todo. En la presente revisión se describen las propiedades biológicas y los procesos moleculares que regulan la expresión del TGF-beta1, para entender los efectos de esta citocina durante la proliferación y la diferenciación celular. El conocimiento de los mecanismos moleculares de la regulación del TGF-beta1 puede representar una importante estrategia de tratamiento del cáncer. El texto completo en inglés de este artículo está disponible en: http://www.insp.mx/salud/index.html Resumen en inglés Transforming growth factor beta-1 (TGF-beta1) is produced by several cell lineages such as lymphocytes, macrophages, and dendritic cells, and its expression serves in both autocrine and paracrine modes to control the differentiation, proliferation, and state of activation of these and other cells. In general, TGF-beta1 has pleiotropic properties on the immune response during the development of infection diseases and cancer; however, the mechanisms of action and regulation (mas) of gene expression of this cytokine are poorly understood, In this review, the biological properties and the molecular mechanisms that regulate TGF-beta1 gene expression are described, to understand the role of this cytokine in growth and cell differentiation. The knowledge of molecular mechanisms of gene expression of TGF-beta1 may serve to develop new cancer therapies. The English version of this paper is available at: http://www.insp.mx/salud/index.html

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Factor de crecimiento transformante beta-1: estructura, función y mecanismos de regulación en cáncer/ Transforming growth factor beta-1: structure, function and regulation mechanisms in cancer

Peralta-Zaragoza, Oscar; Lagunas-Martínez, A.; Madrid-Marina, Vicente
2001-08-01

Resumen en español El factor de crecimiento transformante beta-1 (TGF-beta1) es sintetizado por muchas estirpes celulares como linfocitos, macrófagos y células dendríticas, y su expresión regula de manera autócrina o parácrina la diferenciación, proliferación y el estado de activación de éstas y muchas otras células. En general, el TGF-beta1 tiene propiedades pleiotrópicas en el contexto de la respuesta inmune durante el desarrollo de infecciones y procesos neoplásicos; sin emb (mas) argo, los mecanismos de acción y regulación de la expresión de esta citocina aún no se comprenden del todo. En la presente revisión se describen las propiedades biológicas y los procesos moleculares que regulan la expresión del TGF-beta1, para entender los efectos de esta citocina durante la proliferación y la diferenciación celular. El conocimiento de los mecanismos moleculares de la regulación del TGF-beta1 puede representar una importante estrategia de tratamiento del cáncer. El texto completo en inglés de este artículo está disponible en: http://www.insp.mx/salud/index.html Resumen en inglés Transforming growth factor beta-1 (TGF-beta1) is produced by several cell lineages such as lymphocytes, macrophages, and dendritic cells, and its expression serves in both autocrine and paracrine modes to control the differentiation, proliferation, and state of activation of these and other cells. In general, TGF-beta1 has pleiotropic properties on the immune response during the development of infection diseases and cancer; however, the mechanisms of action and regulation (mas) of gene expression of this cytokine are poorly understood, In this review, the biological properties and the molecular mechanisms that regulate TGF-beta1 gene expression are described, to understand the role of this cytokine in growth and cell differentiation. The knowledge of molecular mechanisms of gene expression of TGF-beta1 may serve to develop new cancer therapies. The English version of this paper is available at: http://www.insp.mx/salud/index.html

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MORFOMETRÍA DEL NUCLEOLO EN LA DIFERENCIACIÓN CELULAR DEL EPITELIO MAMARIO

Cornejo U, Ricardo
2010-01-01

Resumen en español Antecedentes: El proceso biológico de diferenciación celular es la traducción de múltiples procesos nucleares y citoplasmáticos que determinan cambios complejos y fundamentales en la ultraestructura, bioquímica y fsiología celular, los cuales pueden ser cuantifcados mediante técnicas morfométricas. Objetivo: Evidenciar en términos cuantitativos y morfológicos las variaciones experimentadas por los nucleolos pertenecientes a células mamarias de la línea HC11 t (mas) anto normales como en mecanismo de diferenciación. Método: Se estudió a nivel de la microscopía electrónica de transmisión los tipos celulares en etapa de proliferación (HC11 GM) en comparación con células en estadio de diferenciación (HC11 IM), cuantifcando las variaciones de los nucleolos y su relación con estructuras involucradas en síntesis proteica. Resultados: Se evidencian diferencias estadísticamente signifcativas referentes al área, volumen y longitud entre los nucleolos pertenecientes al tipo celular normal-proliferante y el que se encuentra en proceso de diferenciación. Conclusión: Las células mamarias en proceso de diferenciación presentan una notable disminución de sus nucleolos, y sus ribonucleoproteínas constitutivas generarán básicamente ribosomas adheridos al retículo endoplasmático rugoso, sintetizando proteínas de exportación Resumen en inglés Background: The biological process of cell differentiation is the traslation of multiple nuclear and cytoplas-mic processes that determine complex and fundamental changes in ultrastructure, biochemistry and cell physiology, which can be quantifed using morphometric techniques. Objective: To show in quantitative and morphological terms changes experienced by the nucleolus belonging to HC11 line mammary cells both, in proliferating and differentiation process. Methods: A st (mas) udy at the level of transmission electron microscopy of cell types in stage of cell proliferation in comparison with stage of differentiation was designed to quantify variations of nucleolus and their relation to structures involved in protein synthesis. Results: Marked differences in the area, volume and length of the nucleolus were found between normal-proliferating cell types and those in mechanism of differentiation. Conclusion: The mammary cells in differentiation process show a dramatic decline in its nucleoli and their ribonucleoproteins generate basically ribosomes attached at endo-plasmic reticulum, synthesizing export proteins

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Vía de señalización Notch y nuevas estrategias para el tratamiento de cáncer/ Notch signaling pathway and new strategies in cancer treatment

Santos, Leticia; León-Galván, María Fabiola; Marino-Marmolejo, Erika Nahomy
2006-04-01

Resumen en español La vía de señalización Notch desempeña un papel fundamental en las diferentes etapas del desarrollo celular como la proliferación, crecimiento, diferenciación y apoptosis. Estudios recientes han demostrado que, dependiendo del nivel de expresión y del contexto celular, los receptores de membrana Notch contribuyen en la resistencia a apoptosis en células tumorales. Estos descubrimientos sugieren que componentes de la vía de señalización Notch son un blanco poten (mas) cial para el desarrollo de terapias más efectivas contra el cáncer. Esta revisión describe la función de la vía Notch y nuevas estrategias utilizadas en la modulación de su señal. Resumen en inglés The Notch signaling pathway plays a crucial role at different stages of cell development, such as proliferation, growth, differentiation, and apoptosis. Recent studies demonstrate that depending on the expression level and cellular context, the Notch receptors play a role in apoptosis resistance in malignant cells. These findings suggest that Notch signaling components may be a potential target in the development of new cancer therapies. This review describes the function of the Notch pathway and new strategies in the modulation of its signal.

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Vía de señalización Notch y nuevas estrategias para el tratamiento de cáncer/ Notch signaling pathway and new strategies in cancer treatment

Santos, Leticia; León-Galván, María Fabiola; Marino-Marmolejo, Erika Nahomy
2006-04-01

Resumen en español La vía de señalización Notch desempeña un papel fundamental en las diferentes etapas del desarrollo celular como la proliferación, crecimiento, diferenciación y apoptosis. Estudios recientes han demostrado que, dependiendo del nivel de expresión y del contexto celular, los receptores de membrana Notch contribuyen en la resistencia a apoptosis en células tumorales. Estos descubrimientos sugieren que componentes de la vía de señalización Notch son un blanco poten (mas) cial para el desarrollo de terapias más efectivas contra el cáncer. Esta revisión describe la función de la vía Notch y nuevas estrategias utilizadas en la modulación de su señal. Resumen en inglés The Notch signaling pathway plays a crucial role at different stages of cell development, such as proliferation, growth, differentiation, and apoptosis. Recent studies demonstrate that depending on the expression level and cellular context, the Notch receptors play a role in apoptosis resistance in malignant cells. These findings suggest that Notch signaling components may be a potential target in the development of new cancer therapies. This review describes the function of the Notch pathway and new strategies in the modulation of its signal.

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Nuevos mecanismos involucrados en la patogénesis de adenomas hipofisarios/ New mechanisms involved in the pathogenesis of pituitary adenomas

Giacomini, D.; Paez-Pereda, M.; Refojo, D.; Carbia Nagashima, A.; Chervin, A.; Goldberg, V.; Arzt, E.
2003-04-01

Resumen en español Analizamos molecularmente tumores formados por clones estables de la línea lactosomatotrofa GH3 Smad-4 (transductor de señales de la proteína morfogénica de hueso-4, BMP-4) dominante negativo (Smad-4dn que bloquea el transductor Smad) que desarrollan tumores de menor tamaño que los controles en ratones nude, pero que presentaron un crecimiento tardío. Encontramos que en éstos la expresión/control de Smad-4dn se perdió y que sobreexpresan c-Myc. Concordantemente, (mas) BMP-4 se sobreexpresa y estimula la expresión de c-Myc en prolactinomas humanos pero no en otros adenomas o en hipófisis normales. Además en células GH3, ICI 182,780 (bloqueante de estrógenos) inhibe la estimulación de c-Myc por BMP-4 y el cotratamiento BMP-4/estrógenos posee un efecto aditivo sobre la proliferación celular. Al bloquear BMP-4 con ICI y estrógenos (E2) con Smad-4dn se bloquea significativamente cada efecto estimulatorio sobre la proliferación. A su vez Smad-4 interacciona físicamente con los dos subtipos de receptores de estrógenos, ERa/ERb. Demostramos por primera vez el rol de BMP-4 en la tumorigénesis de prolactinomas, involucrando un crosstalk funcional BMP-4/estrógenos. Resumen en inglés We studied Smad-4dn tumors generated from lactosomatotrophic GH3 cells stably transfected with a dominant negative form of Smad-4 (a bone morphogenetic protein-4, BMP-4, signal co-transducer) which had reduced tumorigenicity in nude mice, but had showed a late increase in tumor size. We found that they had lost in vivo the expression of Smad-4dn and had recovered c-Myc expression. In accordance, BMP-4 is overexpressed and stimulates the expression of c-Myc in human prolac (mas) tinomas, but not in other human pituitary adenomas or normal pituitary. In adittion ICI 182,780 inhibited BMP-4 stimulated c-Myc expression and BMP-4 and 17b-estradiol in combination had an additive effect on GH3 cell proliferation. Their action was inhibited by blocking BMP-4 with ICI 182,780 or 17b-estradiol with Smad-4dn. Furthermore, co-immunoprecipitation studies demonstrate that Smad-4 physically interacts with the ERa/ERb. We show for the first time the role of BMP-4 in prolactinoma pathogenesis, involving a functional cross-talk BMP-4/E2.

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CICATRIZACIÓN: PROCESO DE REPARACIÓN TISULAR. APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS/ WOUND HEALING: PROCESS OF TISSUE REPAIR THERAPEUTIC APPROACHES/ CICATRIZAÇÃO: PROCESSO DE REPARAÇÃO TISULAR. APROXIMAÇÕES TERAPÊUTICAS

Valencia Basto, Carlos
2010-04-01

Resumen en portugués Introdução: o processo de cicatrização é uma sequência de eventos dependentes da dinâmica do tecido celular lesionado e circundante. Estas células permitem a liberação de fatores de crescimento e citocinas para levar a cabo a reparação em três fases: aguda ou inflamatória, proliferação celular e remodelação tisular. Métodos: pesquisaram-se artigos nas principias bases de dados científicos, como PubMed del NCBI, Science Direct, HINARI e JSTOR. Resultado (mas) s: os estudos relacionados com a presente revisão tentam melhorar e otimizar o fenômeno da cicatrização em adultos, com o fim de acelerar o tempo de reparação e evitar, assim, a aparição de processos infecciosos secundários e restaurar o processo normal da reparação das feridas crônicas. Conclusões: a busca de estratégias para a eleição de uma terapia ideal, que garanta a aceleração dos eventos e evite, ao mesmo tempo, a inflamação e a proliferação de microorganismos. Resumen en español Introducción: el proceso de cicatrización es una secuencia de eventos que depende de la dinámica celular del tejido celular lesionado y circundante. Estas células permiten la liberación de factores de crecimiento y citocinas para llevar a cabo la reparación en tres fases: aguda o inflamatoria, proliferación celular y remodelación tisular. Métodos: se buscaron artículos en las principales bases de datos científicas como PubMed del NCBI, Science Direct, HINARIy J (mas) STOR. Resultados: los estudios relacionados en la presente revisión, intentan mejorar y optimizar el fenómeno de la cicatrización en adultos, con el fin de acelerar el tiempo de reparación y evitar la aparición de procesos infecciosos secundarios, al restaurar el transcurso normal en la reparación de heridas crónicas. Conclusiones: es evidente que los extractos crudos procedentes de hojas, cáscaras, flores y corteza de raíz, tienen potencial para acelerar los eventos de la cicatrización. Sin embargo, se desconocen en la mayoría de los casos los metabolitos activos y sus mecanismos de acción sobre las células y los factores de crecimiento que intervienen en el proceso, por lo que se requerirán más estudios para profundizar en este aspecto. Resumen en inglés Introduction: the wound healing process is a sequence of events depends on the cellular dynamics of the injured and surrounding tissue, allowing the release of growth factors and cytokines to carry out the repair in three phases: acute or inflammatory, cell proliferation and tissue remodeling. Methods: we searched for articles in major scientific databases as PubMed of NCBI, Science Direct, HINARI and JSTOR. Results: related studies in this review, trying to improve and o (mas) ptimize the phenomenon of scarring in adult, in order to seep up the repair time and avoid the occurrence of secondary infectious processes and restoring normal process in the repair of chronic wounds. Conclusions: it is clear that the crude extracts from leaves, shells, flowers and root bark have the potential to accelerate healing events. However, it is unknown in most cases, the active metabolites and their mechanisms of action on cells and growth factors involved in the process, so further studies are required to investigate this aspect.

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Efectos de exposición aguda a cadmio en la acción de estrógenos en útero de rata impúber/ Effects of acute exposure to cadmiun on response to estrogen in the prepuberal rat uterus

TCHERNITCHIN, ANDREI N; OLIVARES, FRANCISCA; ARANDA, CARLOS; BUSTAMANTE, RODRIGO A; GAETE, LEONARDO; FERRADA, KARLA; VILLAGRA, REBECA; VERA, JEANETTE; ITURBE, RICARDO J; KIM, YOON A; HERNÁNDEZ, NATALIA B; BIZJAK, TINA; NOVSAK, SPELA
2008-08-01

Resumen en español Antecedentes: Existe poca información sobre efectos del cadmio (Cd) en el útero. En mujeres altera la actividad miometrial, el ciclo menstrual y causa dismenorrea, abortos espontáneos, infertilidad y mortinatos. No existe información si la exposición prenatal o postnatal temprana causa efectos ginecológicos diferidos persistentes. Los tóxicos que afectan el útero suelen interactuar con receptores de estrógeno (E). Nuestro hallazgo de un segundo mecanismo de acci� (mas) �n de E y de diferencias entre receptores de E de los diversos tipos celulares uterinos hacen posible que el Cd interactúe con los E en forma diferente en cada tipo celular. Objetivos: Buscar un posible efecto selectivo de la exposición aguda a Cd con algunas respuestas a E en útero de rata durante la edad prepuberal. Métodos: Ratas hembra impúberes recibieron 4 mg Cd/kg p.c. y 2 h después se trataron con 0,3 mg estradiol-17(3/kg p.c; los úteros fueron obtenidos bajo anestesia a las 24 h del tratamiento con E. Los úteros se procesaron para la cuantificación de respuestas a E en cada tipo celular por separado. Resultados: La exposición a Cd incrementa la eosinofilia uterina y edema endometrial inducidos por E; inhibe las siguientes respuestas a E: hipertrofia celular en miometrio circular, proliferación celular en epitelio luminal y miometrio. En ausencia de hormona, el cadmio causa una leve hipertrofia celular en miometrio circular. Conclusiones: La exposición aguda a Cd afecta de manera diferente las respuestas a E en los diversos tipos celulares uterinos de rata prepuberal. Futuros estudios deberán verificar si este efecto explica la infertilidad causada por exposición a Cd, afecta el desarrollo postpuberal de los órganos sexuales, e investigar si la exposición prenatal o postnatal temprana induce efectos diferidos persistentes, como puede ocurrir en población infantil prenatalmente expuesta a Cd Resumen en inglés Background: Few information is available about uterine effects of Cadmium (Cd) exposure, where toxic agents affecting the female genital tract interact with estrogen (E) receptors, modifiying myometrial activity and the menstrual cycle, causing dysmenorrhea, infertility and spontaneous abortion. No information exists whether prenatal or early postnatal exposure may cause any gynecologic persistent adverse effect. Our finding of a second mechanism of E interaction and diff (mas) erences between E receptors in the various uterine cell types suggests that Cd may affect differently E interaction in each cell-type. Objective: Evalúate a possible selective effect of acute Cd exposure on E action in the uterus during prepuber age. Method: Female prepuber rats exposed to Cd 4 mg/kg and 2 hours later, treated with Estradiol-17² 0,3 mg/kg. A myometrial sample was obtained under anesthesia 24 hours after E treatment and histologically processed for the quantification of E responses on different uterine cell-types. Results: Cd exposure potentiates E-induced uterine eosinophilia and endometrial edema and inhibits E-induced cell hypertrophy in circular myometrium and cell proliferation in luminal myometrium. Cd, in the absence of hormone stimulation, causes a slight cell hypertrophy in circular myometrium. Conclusions: Acute exposure to Cd affects differently various responses to E in the different uterine cell-types. Future studies should verify whether this effect explains Cd-induced infertility, postpubertal sex organ development and whether prenatal or early postnatal exposure to Cd induces delayed persistent effects

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Ácido retinoico y función pulmonar/ Retinoic acid and pulmonary function

Parra-Hernández, Elías; Nava-Reyes, Héctor; Zamudio-Cortés, Pedro
2005-03-01

Resumen en español El ácido retinoico (AR) es el principal metabolito de la vitamina A y es esencial, tanto en el desarrollo embrionario como en mantener el crecimiento en el organismo adulto. Asimismo, el AR es importante en periodos durante los cuales hay una proliferación celular acelerada, como ocurre en el desarrollo pulmonar. En el pulmón de los mamíferos el AR induce la formación y septación alveolar durante el desarrollo y periodo posnatal, pero este evento no sucede en el pul (mas) món adulto. Sin embargo, hay evidencia que señala que el AR induce una regeneración alveolar completa cuando los alveolos han sido destruidos por tratamientos nocivos. En este artículo revisamos algunos de los efectos que tiene el AR en el desarrollo y regeneración pulmonar, así como su importancia terapéutica en enfermedades pulmonares Resumen en inglés Retinoic acid (RA), the main metabolite of vitamin A (retinol) is essential for both normal embryonic development and maintenance of differentiation in an adult organism. RA is important during periods of rapid cell proliferation, such as when development of lung occurs. In the mammalian lung RA induces alveoli formation and septation in the development and postnatal period but in the adult mammalian lung this event cannot be induced. Nevertheless, there is evidence that (mas) RA induces the complete regeneration of alveoli that have been destroyed by noxious treatments. In this paper, we review some of effects of RA in the development and regeneration of the lung and its importance in the therapy of pulmonary diseases

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Papel de la expresión del receptor c-Met en la progresión del cáncer gástrico/ Role of the expression of c-Met receptor in the progression of gastric cancer

Amemiya, Hideki; Menolascino, Francisco; Peña, Alix
2010-09-01

Resumen en español El producto del protooncogen C-MET (el receptor c-Met) y su ligando, el factor de crecimiento del hepatocito (HGF), han sido implicados en la progresión del cáncer gástrico. El objetivo de este trabajo fue analizar la expresión del receptor c-Met, HGF y el antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA), mediante el método inmunohistoquímico de la estreptavidina-biotina marcada, como también la sobrevida, y se correlacionó con los factores anatomopatológicos e (mas) n los especímenes de estómago de 40 pacientes a quienes se les practicaron gastrectomías por cáncer gástrico en el Departamento de Cirugía General del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” de Barquisimeto, Venezuela, durante el período 2001-2004. Se observó alta expresión del receptor c-Met y PCNA en pacientes con estadios avanzados (III y IV), comparados con estadios precoces (I y II) (p Resumen en inglés The product of the proto-oncogene C-MET (the c-Met receptor) and its ligand, hepatocyte growth factor (HGF), have been implicated in the progression of gastric cancer. The aim of this study was to analyze the expression of c-Met receptor, HGF and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) by the immunohistochemistry method of labeled streptavidin-biotin, as well as survival, and they were correlated with anatomopathological factors in stomach specimens of 40 patients, who (mas) underwent gastrectomy for gastric cancer in the Department of General Surgery, Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” in Barquisimeto, Venezuela, in 2001-2004. High expression of c-Met receptor and PCNA was observed in patients with advanced stages of gastric cancer (III and IV) compared with early stages (I and II) (p

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Antihipertensivos en el síndrome metabólico/ Anti-hypertensive drugs in metabolic syndrome

Molina de Salazar, Dora Inés
2005-09-01

Resumen en español El síndrome metabólico tiene dos aspectos básicos que son la base fisiopatológíca de las múltiples manifestaciones del mismo: la resistencia a la insulina y el adipocito de la grasa visceral. Los adipocitos resistentes a la insulina poseen todos los elementos del sistema renina ­angiotensina. Estas interacciones metabólicas entre el sistema renina-angiotensina del adipocito, la acción de la insulina y la resistencia a la insulina, explican en parte los hallazgos (mas) en cuanto a la reducción del riesgo de progresión a diabetes y mejoría en parámetros de resistencia a la insulina de los estudios realizados con IECA y ARA II (UKPDS, HOPE y MICROHOPE, meta análisis del ABCD, CAPPP, FACET Y UKPDS, LIFE y VALUE ). Los ARA II pueden actuar en dos vías diferentes, Vía PPAR-gama disminuyendo la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la inflamación, y vía angiotensina II disminuyendo la proliferación celular, la hipertensión y la oxidación. Resumen en inglés There are two basic aspects to metabolic syndrome which constitute the pathophysiological basis for its multiple manifestations: insulin resistance and visceral fat adipocytes. Insulin-resistant adipocytes possess all the elements of the renin­angiotensin system. These metabolic interactions between the adipocyte's renin-angiotensin system, insulin action and insulin resistance, explain in part the findings relating to a reduced risk of progression to diabetes and the im (mas) provement of the insulin-resistance parameters in trials using ACE inhibitors and ARA II (UKPDS, HOPE and MICROHOPE, meta-analyses of ABCD, CAPPP, FACET and UKPDS, LIFE and VALUE). The ARA II may act along two different pathways: via the PPAR-gamma by reducing insulin resistance, dislipidemia and inflammation, and via the angiotensin II pathway by diminishing cell proliferation, hypertension and oxidation.

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Fallas en la remoción de cuerpos apoptóticos, una fuente de autoantígenos/ Failure in the apoptotic cells clearance, a source of autoantigens

Yassin, Lina María; García, Luis Fernando; Rojas, Mauricio; Vásquez, Gloria
2006-03-01

Resumen en español La apoptosis es un proceso de muerte celular crítico para mantener la homeostasis de la célula, por ser uno de los procesos más importantes para mantener el balance entre muerte y proliferación y cuyas deficiencias conducen a enfermedades tales como cáncer y autoinmunidad. Las células apoptóticas expresan en su superficie moléculas como la fosfatidilserina (PS), importantes para su reconocimiento por receptores como los “Scavenger” presentes en fagocitos profesi (mas) onales y no profesionales, para su posterior remoción. Alteraciones en la capacidad de remover células apoptóticas son una característica común de enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico, lo que denota la importancia de un mayor conocimiento acerca de los procesos que regulan la remoción de cuerpos apoptóticos. Con esta revisión se pretende comprender mejor la importancia de la remoción de las células apoptóticas en el desarrollo de enfermedades tales como las autoinmunes. Resumen en inglés Apoptosis is a critical process to controll proliferation and cell number. Deficiencies in apoptosis/survival balance takes to diseases such as cancer and autoimmunity. Apoptotic cells express phosphatidylserine (PS), at membrane surface and some other molecules, which are important for its recognizing by “scavenger” receptors expressed by professional and not professional phagocytes and posterior clearance. Disturbances in apoptotic cells removal is a common characteri (mas) stic in autoimmune diseases like Systemic Lupus Erythematosus and one of the reasons could be the defects in “Scavenger” receptors. The aim of this review is to expose the importance of apoptotic cells clearance for the development of several diseases such as autoimmune ones.

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Terapia celular en enfermedades renales y cardiovasculares/ Cell therapy in renal and cardiovascular disease

Senior Sánchez, Juan Manuel
2006-06-01

Resumen en español AUNQUE SE HAN LOGRADO GRANDES AVANCES en el campo de la biología molecular, todavía no se han esclarecido completamente los mecanismos responsables de la organogénesis y los factores que modulan el proceso de desarrollo, proliferación, crecimiento y maduración celulares durante la vida fetal y adulta. Los animales comparten la capacidad de regenerar tejidos y órganos, como un mecanismo biológico importante de defensa. En el caso del riñón, luego del daño tisular (mas) secundario a una noxa, se produce recuperación anatómica y funcional de la integridad, acompañada por la activación de un proceso sofisticado, mal comprendido, que lleva al reemplazo de las células tubulares dañadas por otras funcionalmente normales que reorganizan la arquitectura tubular. Este fenómeno de recambio se produce gracias a la presencia de células madre adultas somáticas exógenas, responsables del proceso de mantenimiento de la homeostasis renal, y posiblemente por células renales intrínsecas. Resumen en inglés ALTHOUGH THERE HAVE BEEN IMPORTANT ADVANCES in the field of molecular biology, the mechanisms responsible for nephrogenesis and the factors that modulate the process of development, proliferation, growth, and maturation during fetal and adult life have not been thoroughly explained. Animals, including mammals, share the intrinsic ability to regenerate tissues and organs as an important biological defense mechanism. In the case of the kidney, after tissue damage secondary (mas) to injury, anatomical and functional recovery of integrity is achieved, accompanied by the activation of a complex, poorly understood process, leading to the replacement of damaged tubular cells by functional ones that reorganize tubular architecture. This regeneration and repair process is produced by somatic, exogenous, adult stem cells, and probably by intrinsic renal stem cells, that are responsible for maintaining renal homeostasis

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Determinación inmunohistoquímica y utilidad pronóstica del receptor del factor de crecimiento epidérmico en los tumores estromales gastrointestinales/ Immnunohistochemical expression of epidermal growth factor and its prognostic value for gastrointestinal stromal tumors

Padilla, D.; Menéndez, P.; García, M.; Villarejo, P.; Cubo, T.; Gambí, D.; Pardo, R.; Martín, J.
2008-12-01

Resumen en español Introducción: el receptor del factor de crecimiento epidérmico, EGFR(HER-1), es un receptor de tirosina quinasas cuya activación permite un aumento de la proliferación celular, angiogénesis, proceso metastásico y disminución de la apoptosis celular. Nuestro objetivo es conocer el valor pronóstico de la inmunotinción de EGFR en tumores estromales gastrointestinales (GIST). Pacientes y método: estudio retrospectivo que incluye todos los GIST intervenidos quirúrgi (mas) camente entre 1995-2007 en el Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital General de Ciudad Real. Variables clínicas: edad, sexo, clínica, mortalidad, recidiva. Variables patológicas: a) macroscópicas: localización, diámetro; b) microscópicas: necrosis tumoral, índice mitótico, tipo celular; y c) inmunohistoquímicas: vimentina (V9, Dako A/s); actina del músculo liso (HHF-35, Biogenex); CD34 (QBEND/10); S100 (Policlonal Dako A/S); CD117 (c-kit Rabbit, antihuman polyclonal antibody, 1:600); PDGFR-alfa (Rabbit polyclonal antibody, 1:50, Sta. Cruz Biotechnology). Variables moleculares pronósticas: P-53, PAb240 (DakoCytomation), 1:75, Ki-67, clona MIB1 (Dako), 1:120 y EGFR pharmDx™ Dako Autostainer (Dako, Dinamarca). Criterios de malignidad: criterios de Fletcher. Resultados: entre 1995 y 2007, 35 GIST, fueron intervenidos quirúrgicamente en nuestro Servicio. Edad media: 61,11 ± 11,02, siendo mujeres en el 62,9% de los casos. Debutaron con hemorragia digestiva en un 40%. La mediana de seguimiento fue de 28 meses (3-133). La mortalidad fue de 54,3%, con recidiva del 40%. Variables morfológicas: la localización más frecuente fue gástrica, 51,4% (18). Existió necrosis tumoral en un 57,1%, 20. El patrón celular fue fusocelular en un 57,1%, y epitelioide en un 14,3%. El diámetro máximo fue de 9,58 ± 6,29. El índice mitótico por 50 campos de gran aumento fue de 13,44 ± 16,08. En un 51,45%, 18, fueron neoplasias de alto riesgo. Valores inmunohistoquímicos: CD117+, 85,7%. PDGFRA+, 85,7%. CD34+, 77,1%. EGFR+, 62,9%. S100+, 34,3%. Actina+, 20%. Vimentina+, 100%. p53+, 40%. ki67+, 10,71 ± 10,82. La expresión de EGFR no se relacionó con la recidiva y/o mortalidad del enfermo, p = 0,156, y p = 0,332, respectivamente. El índice mitótico se relacionó con la mortalidad del enfermo, p = 0,02, y recidiva neoplásica, p = 0,013. Conclusión: en nuestra muestra no existió relación entre la inmunotinción de EGFR y el pronóstico del tumor estromal gastrointestinal. Resumen en inglés Introduction: the epidermal growth factor receptor, EGFR (HER-1), is a tyrosine kinase receptor. EGFR activation plays an important role in increased cell proliferation, angiogenesis, and decreased apoptosis. Our objective was to study EGFR immunoexpression in GIST, as well as its prognostic value. Patients and method: a retrospective study that included all patients operated on with a histologic diagnosis of GIST at Department of Surgery, Hospital General, Ciudad Real, b (mas) etween 1995 and 2007. Clinical features: age, sex, manifestations, mortality, recurrence. Pathological features: origin, size, tumoral necrosis, mitotic index, cell type. Immunohistochemical features: vimentin, (V9, Dako A/s); smooth muscle actin (HHF-35, Biogenex); CD34 (QBEND/10); S100 (Policlonal Dako A/S), CD117, (c-kit Rabbit, antihuman polyclonal antibody, 1:600); PDGFR-alfa (Rabbit polyclonal antibody, 1:50, Sta. Cruz Biotechnology). Prognostic molecular features: P-53, PAb240 (DakoCytomation) 1:75; Ki-67, clona MIB1 (Dako), 1:120 y (EGFR) pharmDx™ Dako Autostainer (Dako, Denmark). Malignancy critera: Fletcher's critera. Results: from 1995 to 2007, 35 GISTs were resected in our Department. Mean age: 61.11 ± 11.02, with a female predominance of 62.9%. Initial clinical manifestation included digestive hemorrhage in 40%. Median follow-up was 28 months (3-133). Mortality was 54.3%, and recurrence rate was 40%. The most frequent origin was the stomach, 51.4%, (18). There was tumor necrosis in 57.1% (20). There were spindle-like cells in 57.1%, and epithelioid cells in 14.3%. Mean size was 9.58 ± 6.29. Mitotic index per 50 high-power fields was 13.44 ± 16.08; 51.45% (18) were high-risk tumors. Immunohistochemical expression: CD117+, 85.7%. PDGFRA+, 85.7%. CD34+, 77.1%. EGFR+, 62.9%. S100+, 34.3%. Actin+, 20%. Vimentin+, 100%. p53+, 40%. ki67+, 10.71 ± 10.82. There was no correlation between EGFR expression and recurrence and/or mortality, p = 0.156 and p = 0.332, respectively. Mitosis index related to mortality, p = 0.02, and recurrence, p = 0.013. Conclusion: in our study there was no relation between EGFR immunohistochemical expression and the prognosis of GIST.

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Fundamento biológico y aplicación clínica de los marcadores tumorales séricos/ Biological basis and clinical application of serum tumor markers

Cruz Tapias, Paola Andrea; Villegas Gálvez, Victoria Eugenia; Ramírez Clavijo, Sandra Rocío
2008-08-01

Resumen en español El cáncer es el resultado de la acumulación de alteraciones en moléculas con importante función en procesos celulares como proliferación, apoptosis, muerte celular y reparación génica. Las moléculas, sustancias o procesos alterados pueden constituirse en marcadores o biomarcadores tumorales de gran utilidad clínica en el seguimiento de pacientes oncológicos ya que han demostrado ser idóneos para la valoración del tratamiento y su eficiencia. La determinación (mas) de biomarcadores tumorales no ha sido muy exitosa debido a la baja sensibilidad y especificidad de las técnicas usadas y al requerimiento de muestras biológicas en volúmenes grandes o de métodos invasivos para su recolección. Los marcadores tumorales séricos surgen, entonces, como una herramienta útil en la obtención de información sobre el estado de la enfermedad y constituye un reto científico mejorar su aplicabilidad en el diagnóstico temprano, pronóstico, seguimiento de la enfermedad y evaluación de la eficacia terapéutica. Resumen en inglés Cancer is the result of the accumulation of changes in molecules with important functions in processes such as cell proliferation, apoptosis, cell death and gene repair. Molecules, substances or altered pathways constitute tumor markers or biomarkers useful in clinical monitoring of cancer patients, because they have demonstrated to be suitable for the valuation of the patient's treatment and it efficiency. Determination of tumor markers has not been very successful due t (mas) o the low sensitivity and specificity of the techniques used and the requirement of large volumes of biological samples or the use of invasive methods for collecting them. The serum tumor markers arise, as a useful tool to obtain information about the disease progress and constitute as a scientific challenge to improve its applicability in early diagnosis, prognosis, monitoring of the disease and evaluation of therapeutic efficacy.

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Estudio de los mecanismos de apoptosis y mitosis en el globo ocular: Modelo experimental del síndrome tóxico gestacional/ Study of apoptosis and mitosis mechanisms in the eye: Experimental model of gestational toxic syndrome

Pons-Vázquez, S.; Vila-Bou, V.; Zanon-Moreno, V.; Iborra, F.J.; Gallego-Pinazo, R.; Melo, P.M.; García-Medina, J.J.; Pinazo-Durán, M.D.
2008-01-01

Resumen en español Objetivo: Profundizar en los conocimientos de los mecanismos de diferenciación y proliferación celular durante el desarrollo de la retina, estudiando los mecanismos de mitosis y apoptosis en un modelo de exposición prenatal al alcohol en la rata. Método: Se utilizaron ratas Wistar (200 g peso) y su descendencia, en dos grupos alimentados con dieta líquida: 1) el grupo expuesto al etanol (5% etanol peso/volumen como 35% calorías diarias totales) y 2) un grupo control (mas) isocalórico (carbohidratos como 35% calorías diarias totales). Se obtuvieron los globos oculares el día 21 de gestación para incluirlos en parafina y realizar la inmunodetección de células apoptóticas (TUNEL) y mitóticas que se fotografiaron a microscopía confocal, realizando análisis morfológico y morfométrico para estudiar estadísticamente los datos. Resultados: Las microfotografías revelaron un aumento significativo de perfiles apoptóticos (p Resumen en inglés Objective: To improve knowledge of the mechanisms of cellular differentiation and proliferation during retinal development, by studying cellular and molecular damage in a rat model of prenatal ethanol exposure. Methods: Female, juvenile Wistar rats (200g body weight) and their offspring were divided into two groups, which were fed a liquid diet: 1) ethanol-exposed group (5% ethanol weight/vol as 35% of daily total calories) and 2) isocaloric control group (maltose/dextrin (mas) as 35% of daily total calories). Eyeballs were obtained at 21 days of gestation, embedded in paraffin, and immunodetection procedures performed on apoptotic (TUNEL) and mitotic profiles, which were observed and photographed using a confocal microscope. Results: Analysis of the microphotographs revealed a statistically significant increase of apoptotic profiles and a decrease in mitotic profiles in the ethanol exposed group compared to controls (p

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Infección, inflamación y cáncer gástrico/ Infection, inflammation and gastric cancer

Fuentes-Pananá, Ezequiel; Camorlinga-Ponce, Margarita; Maldonado-Bernal, Carmen
2009-10-01

Resumen en español Existe una sólida relación entre la infección persistente, la inflamación crónica y el cáncer. Helicobacter pylori es la principal causa del cáncer gástrico, con 900 000 casos nuevos registrados cada año. Este patógeno estimula a las células del epitelio gástrico para secretar IL-8, un quimioatrayente de leucocitos que infiltra el tejido infectado de manera persistente. También se observan concentraciones elevadas de citocinas inflamatorias que promueven la p (mas) érdida de la homeostasis local debido a la alteración de la proliferación y apoptosis celular. No es claro el mecanismo por el cual esta reacción inflamatoria lleva al cáncer, pero los radicales libres de O2 y N2 podrían contribuir de modo directo al daño genómico de la mucosa. El virus de Epstein-Barr es otro microorganismo vinculado con el cáncer gástrico. En esta revisión se describen los mecanismos inflamatorios importantes que intervienen en el desarrollo de la tumoración, tal vez compartidos con otros patógenos, lo cual es de gran relevancia ya que alrededor de 25% de los cánceres se relaciona con infección. Resumen en inglés A strong association between persistent infection, chronic inflammation and cancer has been described. Helicobacter pylori is the main cause of gastric cancer, with 900 000 new cases yearly. Helicobacter colonization triggers the gastric epithelial cells to secret IL-8, a chemoattractant of immune cells, which persistently infiltrate the infected tissue. High levels of inflammatory cytokines are found, leading to loss of local homeostasis due to altered cell proliferation (mas) and apoptosis. It is not known how this local inflammatory response leads to cancer but the expression of mutagenic O2 and N2 free radicals might directly contribute to the irreversible mucosal genomic damage. Epstein Barr Virus is another pathogen associated with gastric cancer. We review here our current knowledge of inflammatory mechanisms at the site of infection that could be important to the development of cancer and that could be shared by other pathogens. This is of great importance since around 25% of cancers are associated with infection.

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Infección, inflamación y cáncer gástrico/ Infection, inflammation and gastric cancer

Fuentes-Pananá, Ezequiel; Camorlinga-Ponce, Margarita; Maldonado-Bernal, Carmen
2009-10-01

Resumen en español Existe una sólida relación entre la infección persistente, la inflamación crónica y el cáncer. Helicobacter pylori es la principal causa del cáncer gástrico, con 900 000 casos nuevos registrados cada año. Este patógeno estimula a las células del epitelio gástrico para secretar IL-8, un quimioatrayente de leucocitos que infiltra el tejido infectado de manera persistente. También se observan concentraciones elevadas de citocinas inflamatorias que promueven la p (mas) érdida de la homeostasis local debido a la alteración de la proliferación y apoptosis celular. No es claro el mecanismo por el cual esta reacción inflamatoria lleva al cáncer, pero los radicales libres de O2 y N2 podrían contribuir de modo directo al daño genómico de la mucosa. El virus de Epstein-Barr es otro microorganismo vinculado con el cáncer gástrico. En esta revisión se describen los mecanismos inflamatorios importantes que intervienen en el desarrollo de la tumoración, tal vez compartidos con otros patógenos, lo cual es de gran relevancia ya que alrededor de 25% de los cánceres se relaciona con infección. Resumen en inglés A strong association between persistent infection, chronic inflammation and cancer has been described. Helicobacter pylori is the main cause of gastric cancer, with 900 000 new cases yearly. Helicobacter colonization triggers the gastric epithelial cells to secret IL-8, a chemoattractant of immune cells, which persistently infiltrate the infected tissue. High levels of inflammatory cytokines are found, leading to loss of local homeostasis due to altered cell proliferation (mas) and apoptosis. It is not known how this local inflammatory response leads to cancer but the expression of mutagenic O2 and N2 free radicals might directly contribute to the irreversible mucosal genomic damage. Epstein Barr Virus is another pathogen associated with gastric cancer. We review here our current knowledge of inflammatory mechanisms at the site of infection that could be important to the development of cancer and that could be shared by other pathogens. This is of great importance since around 25% of cancers are associated with infection.

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Defectos del tubo neural y ácido fólico: patogenia, metabolismo y desarrollo embriológico: Revisión de la literatura/ Neural tube defects and folic acid: pathogenesis, metabolism and embryological development: A literature review

Suárez-Obando, Fernando; Ordóñez-Vásquez, Adriana; Zarante, Ignacio
2010-03-01

Resumen en español Introducción: el uso del ácido fólico preconcepcional para la prevención de los defectos del tubo neural (DTN), es una medida de gran impacto en la salud pública. El objetivo de esta revisión es describir el modelo de desarrollo embriológico de los DTN y los mecanismos por los cuales el ácido fólico disminuye su prevalencia. Metodología: se realizó una búsqueda de la literatura en las bases de datos MEDLINE/PubMed, OVID, LILACS y SciELO de las cuales se selecc (mas) ionaron los artículos que permitieran reconstruir la fisiopatología de la enfermedad, incluyendo la embriología y la presentación clínica y destacando el papel del ácido fólico en la proliferación celular y en el proceso de neurulación. Resultados: se presenta la fisiopatología de los DTN y se describe la relación entre la disminución de la concentración de acido fólico y la neurulación fallida. Conclusiones: el modelo propuesto es útil para entender el desarrollo de los DTN y se resalta el efecto del consumo de ácido fólico sobre la salud materno-fetal. Resumen en inglés Introduction: using preconceptional folic acid for preventing neural tube defects (NTD) is a recommendation having a great impact on public health. This review was aimed at describing an NTD embryological development model and the mechanisms by which folic acid reduces such malformation’s prevalence. Methodology: a systematic search was made of medical literature related to folic acid deficiency and NTD pathogenesis. A search was done in MEDLINE, using PubMed, OVID, (mas) LILACS and SciELO. The selected papers led to modelling the disease’s physiopathology from embryology to clinical presentation, highlighting folic acid’s role in cell proliferation and neurulation. Results: the physiopathological model of NTD is presented as well as the relationship between decreased folic acid concentration and neurulation failure. Conclusions: this model should serve as a means of understanding the disease’s development, highlighting folic acid consumption’s impact on foetal and maternal health.

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Generalidades de la interfase hueso-implante dental/ Basic principles of bone-dental implant interphase

Vanegas A., Juan Carlos; Landinez P, Nancy S.; Garzón-Alvarado, Diego A.
2009-09-01

Resumen en español Un implante dental es una pieza de biomaterial que se inserta en el hueso de la mandíbula para reemplazar la raíz de un diente. La oseointegración es la conexión firme, estable y duradera entre el implante dental y el tejido óseo formado a su alrededor. Esta formación de hueso está sujeta a los fenómenos de migración, proliferación y diferenciación celular que suceden en la denominada interfase hueso-implante dental. En este artículo se describen las generalid (mas) ades de esta interfase a partir de la descripción biológica del hueso alveolar y de las características propias del implante dental. El objetivo es obtener las generalidades de la interfase hueso-implante dental a partir de una revisión de la literatura disponible en implantes dentales, teniendo en cuenta los avances que permiten un mejor recuperación tisular y las tendencias en términos de diseño y superficie. Se concluye que la biología del tejido óseo, las características del implante, el entorno fisiológico y las cargas mecánicas externas influyen en la consolidación de la interfase hueso-implante y su oseointegración. Resumen en inglés A dental implant is a biomaterial device inserted in the jaw bone to replace the root of a tooth. The osseointegration is the direct, stable and functional connection between the dental implant and the new bone formed around it. The formation of this new bone depends on cell migration, proliferation and differentiation processes carried out in the so-called bone-dental implant interface. In this article we present an overview of the bone-dental implant interface from the (mas) biological description of the alveolar bone and the characteristics of the dental implant. The aim is to obtain the main aspects of the bone-dental implant interface from the review of the available literature in dental implants that considers the mayor breakthroughs leading to a better tissue healing process in terms of implant design and surface. It is concluded that the biology of bone tissue, the implant characteristics, the physiological media and the mechanical forcers all are involved in the consolidation of the bone-dental implant interface and its osseointegration.

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SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO SECUNDARIO A INFECCIÓN POR ERYTHROVIRUS B19 Y EMBARAZO

Guzmán González, Eduardo; Rico 0lvera, Hugo; Vidal González, Víctor Manuel; Figueroa Damián, Ricardo
2008-01-01

Resumen en español Antecedentes: El síndrome hemofagocítico es un desorden caracterizado por una proliferación benigna de los histiocitos y la fagocitosis de las células hematopoiéticas normales. Puede ocurrir por diversos estados de compromiso inmunológico o secundario a una gran variedad de infecciones. El comportamiento clínico puede presentarse desde una rápida recuperación hasta la muerte. Caso: Se descubrió una aplasia hematopoiética en una mujer de 27 años con 22 semanas (mas) de gestación sin factores de riesgo conocidos, presentando signos y síntomas aparentes de un síndrome purpúrico. La serología viral confirmó IgG e IgM positivos para Erythrovirus B19 y el aspirado de médula ósea demostró una hemofagocitosis reactiva con histiocitos y blastos afectando línea celular roja y blanca. El cuidado materno-fetal y el manejo conllevó al nacimiento de un recién nacido sin complicaciones. Conclusión: El diagnóstico del síndrome hemofagocítico durante el embarazo y el manejo oportuno de las complicaciones resultó en una adecuada resolución y éxito perinatal Resumen en inglés Background: Hemophagocytic syndrome is a hematologic disorder characterized by benign proliferation of histiocytes that undergo uncontrolled phagocytosis of normal hematopoietic cells. It can occur as a conse-quence of immunologic compromise or secondary of a wide range of infections. Clinical behavior can pre-sent from complete recovery to rapid deterioration and death. Case: Hematopoietic aplasia was discovered in a 27-year-old pregnant woman, grávida 2, at 22 weeks' g (mas) estation without known riskfactors, presenting signs and symptoms of a purpuric syndrome. Confirmatory IgG and IgM Erythrovirus B19 viral serology was reported and bone marrow aspírate demonstrated reactive hemophagocytosis with histiocytes and blasts affecting red and white blood cell lines. Maternal-fetal assessment and management resulted in the delivery of a healthy newborn with an uncomplicated postpartum response. Conclusión: Oportune diagnosis of hemophagocytic syndrome during pregnancy and prompt management of its complications result in a marked resolution and perinatal success

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Carcinoma fusocelular de cavidad oral: Revisión de 9 casos/ Spindle cell carcinoma of the oral cavity: A review of 9 cases

Gómez Oliveira, G.; Ferreras Granado, J.; Junquera Gutiérrez, L.M.
2006-02-01

Resumen en español El carcinoma fusocelular es una variedad maligna y poco frecuente del carcinoma de células escamosas. Es una tumoración constituida por una doble proliferación celular: una sarcomatosa de células fusocelulares y otra carcinomatosa de células epiteliales. Aunque puede afectar a cualquier parte del organismo, es más frecuente encontrarla en vías aerodigestivas superiores. Afecta con mayor frecuencia a varones entre la 6ª y 7ª décadas de la vida. Tiene un comportam (mas) iento agresivo con tendencia a la recurrencia. El alcohol y tabaco han sido identificados como los factores de riesgo más importantes. Su diagnóstico histológico es complicado y muchas veces es necesario recurrir a técnicas de inmunohistoquímica y al uso del microscopio electrónico. En la actualidad, se le atribuye un origen epitelial. El objetivo de este trabajo es presentar una revisión de 9 casos de carcinoma fusocelular localizados en cavidad oral recogidos en nuestro servicio entre los años 1985 a 2004, describiendo su comportamiento clínico y tratando de comprender la patogenia de esta controvertida estirpe tumoral. Resumen en inglés Spindle cell carcinoma is a malignant and rare variant of squamous cell carcinoma. The histological pattern is composed of a double cell proliferation: a sarcomatous component made up of spindle-shaped cells and a carcinomatous component made up of epithelial cells. Nearly all the anatomy of the body can be affected by these tumors although the most common location is the upper aerodigestive tract. With regard to sex distribution, it is more frequent in males than in fema (mas) les in their sixth and seventh decades of life. Its behavior is aggressive and it tends to recur after treatment. The most important risk factors are alcohol and tobacco. The histological diagnosis is complicated, so immunohistochemical techniques and the use of electron microscopy are usually necessary. Nowadays, its epithelial origin is accepted. The aim of this article is to report a retrospective study of 9 cases of oral cavity spindle cell carcinoma treated in our service of Oral and Maxillofacial Surgery, between 1985 and 2004. We describe the clinical behavior and the pathogeny of this tumor.

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Interacción entre proteínas y glicanos en la regulación fisiológica de las células T/ How do protein-glycan interactions regulate T-cell physiology?

Toscano, Marta A.; Ilarregui, Juan M.; Bianco, Germán A.; Rubinstein, Natalia; Rabinovich, Gabriel A.
2006-08-01

Resumen en español Las interacciones entre proteínas y glicanos juegan un papel fundamental en numerosos eventos de la regulación de la fisiología del sistema inmune, como maduración tímica, activación, migración y apoptosis de células T. Los carbohidratos son capaces de modular la fisiología linfocitaria a través de la interacción específica con lectinas endógenas como selectinas y galectinas. Estas lectinas endógenas son capaces de reconocer estructuras sacarídicas localiza (mas) das en glicoproteínas de la superficie celular y regular procesos tan diversos como proliferación, diferenciación y ciclo celular. Existen diversos niveles de control de la interacción entre lectinas y azúcares; en primer lugar podemos mencionar la expresión regulada de estas lectinas durante el desarrollo de una respuesta inmune, y en segundo lugar la regulación espacio-temporal de la actividad de glicosiltranferasas y glicosidasas cuya función es crear y modificar los azúcares específicos para estas lectinas. Existen evidencias de que la expresión y actividad de estas enzimas se regulan en forma positiva o negativa durante diferentes eventos del desarrollo, ejecución y finalización de la respuesta inmune. En este artículo se analizarán los mecanismos a través de los cuales las interacciones entre lectinas con sus carbohidratos específicos modulan en forma específica diversos procesos fisiológicos, como maduración de timocitos, migración linfocitaria, activación y diferenciación de células T y apoptosis. Resumen en inglés Recent evidence indicates that protein-glycan interactions play a critical role in different events associated with the physiology of T-cell responses including thymocyte maturation, T-cell activation, lymphocyte migration and T-cell apoptosis. Glycans decorating T-cell surface glycoproteins can modulate T-cell physiology by specifically interacting with endogenous lectins including selectins and galectins. These endogenous lectins are capable of recognizing sugar structu (mas) res localized on T-cell surface glycoproteins and trigger different signal transduction pathways leading to differentiation, proliferation, cell cycle regulation or apoptosis. Protein-carbohydrate interactions may be controlled at different levels, including regulated expression of lectins during T-cell maturation and differentiation and the spatio-temporal regulation of glycosyltransferases and glycosidases, which create and modify sugar structures present in T-cell surface glycoproteins. This article briefly reviews the mechanisms by which protein-carbohydrate interactions modulate immunological processes such as T-cell activation, migration and apoptosis.

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Caracterización bioquímica del nervio óptico en el ratón que sobreexpresa el gen P53: Análisis de estrés oxidativo/ Biochemical characterization of the optic nerve in mice overexpressing the P53 gen: Oxidative stress assays

Gallego-Pinazo, R.; Zanón-Moreno, V.; Sanz, S.; Andrés, V.; Serrano, M.; García-Cao, I.; Pinazo-Durán, M.D.
2008-02-01

Resumen en español Objetivos: El gen supresor tumoral p53 detiene la proliferación y la muerte celular por apoptosis subsecuente a la acción de diversos factores, entre ellos el estrés oxidativo. La proteína p53 es fundamentalmente un regulador de la expresión génica. Utilizando ratones genéticamente manipulados para presentar una copia extra del gen p53 (transgénicos super p53) frente a ratones controles, hemos investigado el estado oxidativo y antioxidante en los nervios ópticos, (mas) en relación a p53. Método: Se han utilizado ratones de la cepa C57BL/6 de 12 meses de edad en dos grupos: 1) grupo super p53 (Sp53) y 2) grupo de controles wild-type (GC). Los ratones fueron anestesiados en atmósfera de éter, extrayendo los globos oculares y nervios ópticos que se lavaron en PBS, manteniendo las muestras en nitrógeno líquido y en congelador de -85ºC hasta su procesamiento. Se homogeneizaron 3-4 nervios ópticos por cada eppendorf, clasificando por grupos y determinando mediante métodos enzimático-colorimétricos la actividad peroxidativa y actividad antioxidante total y la concentración de oxido nítrico. Resultados: Existe aumento significativo en la formación de radicales libres via peroxidación lipídica (p Resumen en inglés Purpose: The tumour inhibitor p53 gene has the ability of triggering proliferation arrest and cellular death by apoptosis subsequent to several factors, among them oxidative stress. The p53 protein is a major regulator of gene expression. Using genetically manipulated mice carrying an extra copy of gene p53 (transgenic mice super p53) versus control mice, we have investigated the generation of reactive oxygen species and antioxidant activity in the optic nerve of mice in (mas) relation to p53 availability. Methods: We studied two groups of 12-month-old mice of the strain C57BL/6: 1) super p53 group (Sp53) and 2) wild-type control group (CG). Mice were anesthetized in ether atmosphere and the eyeball and retrobulbar optic nerves were excised, washed, soaked in PBS, and stored in liquid nitrogen at -85ºC until processing. Three-four optic nerves from the same group were placed in an eppendorf tube, homogenized and enzymatic-colorimetric methods used to determine oxidative and antioxidant activities and the nitric oxide synthesis. Results: A significant increase in free radical formation (via lipid peroxidation; p

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Papel Patogénico de los Fibroblastos en la Membrana Sinovial de Pacientes con Artritis Reumatoide

López-Benítez, CM; Pláceres U, FA; Alonzo, EJ; Rodríguez B, MA
2001-03-01

Resumen en español Desde un punto de vista patogénico la membrana sinovial de pacientes con artritis reumatoide combina dos procesos mutuamente relacionados: 1. Un proceso inflamatorio crónico, de base autoinmune, caracterizado por el predominio de linfocitos T del fenotipo cooperador/inductor (CD4+), y 2. Un proceso proliferativo del tejido sinovial, denominado pannus, en el cual participan sinoviocitos de estirpe mielomonocítica, los monocitos/macrófagos y sinoviocitos de estirpe mese (mas) nquimal, los fibroblastos. Esta última subpoblación celular muestra un fenotipo transformado, y es probablemente responsable del desarrollo incontrolado del pannus, contribuyendo junto a los monocitos/macrófagos a la invasión y destrucción del cartílago y hueso articular. En este artículo se revisan las evidencias que indican trastornos en la regulación de la activación y proliferación de los sinoviocitos tipo fibroblasto en pacientes con artritis reumatoide y se plantea la hipótesis de una posible disregulación funcional de estas células debido a alteraciones en sus mecanismos de señalización post-membrana. La identificación de defectos funcionales a este nivel podría abrir posibilidades terapéuticas novedosas, basadas en la corrección, por métodos farmacológicos, de las posibles alteraciones en la respuesta de los fibroblastos a estímulos ambientales en la sinovial reumatoide. Resumen en inglés Inflammatory process, of an autoimmune basis, predominantly driven by T lymphocytes of the cooperative/inductor phenotype (CD4+), and 2. A proliferative process of the synovial membrane, termed pannus, with two participating cell types, monocytes/macrophages (synoviocytes of myelomonocytic lineage) and fibroblasts (synoviocytes of mesenchimal origin). The latter cell population shows a transformed phenotype and it is probably involved in the unchecked pannus growth. They (mas) contribute along with monocytes/macrophages, to the unrelated invasion and destruction of articular cartilage and subchondral bone. In this article we discuss the reported evidences of abnormalities in the regulation of activation and proliferation of rheumatoid fibroblasts and formulate a hypothesis of potential defects in post-receptor signaling of these cells as the basis for their disregulated functional response. The identification of critical abnormalities in fibroblast post-receptor signaling cascades may lead to the development of alternative treatment modalities in patients with rheumatoid arthritis.

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Leucemia linfoide crónica - B: Aspectos inmunitarios y moleculares/ Lymphoid leukemia. Inmiune and molecular aspects

Sánchez Segura, Miriam de la C; Marsán Suárez, Vianed; Socarrás Ferrer, Bertha B; Martínez Machado, Mercedes
2004-04-01

Resumen en español La leucemia linfoide crónica-B representa la leucemia humana más común en los países occidentales y está caracterizada por la proliferación y acúmulo delinfocitos B monoclonales CD5 + en sangre periférica, médula ósea, ganglios linfáticos y órganos relacionados, que morfológicamente tienen apariencia madura, pero que son biológicamente inmaduros. El curso de la enfermedad está determinado por una profunda disregulación inmune con hipogammaglobulinemia prog (mas) resiva y una disrupción en la interacción entre las células B y T, así como fenómenos de autoinmunidad. Es el prototipo de enfermedad maligna humana que involucra defectos de la muerte celular programada o apoptosis. En esta enfermedad las translocaciones cromosómicas son raras y las aberraciones genéticas más frecuentes son las deleciones 13q14,11q y la trisomía 12. A pesar de los avances logrados en las técnicas moleculares, aún no se ha podido identificar un oncogen asociado con la patogénesis de este tipo de leucemia, pero los hallazgos citogenéticos y moleculares suministran importante información diagnóstica, clínica y pronóstica, lo cual puede contribuir a decisiones en cuanto al tratamiento y seguimiento de los pacientes con esta enfermedad Resumen en inglés Chronic B-lymphocytic leukemia represents the most common human leukemia in western countries and it is characterized by the proliferation and accumulation of monoclonal CD+5 B-lymphocytes in peripheral blood, bone marrow, ganglia lymphatica and related organs, that morphologically have a mature appearance, but are biologically inmature. The course of the disease is determined by a deep immune disregulation with progressive hypogammaglobulinemia and a disruption in the in (mas) teraction between B and T cells, as well as by autoimmunity phenomena. It is the prototype of malignant human disease that involves defects of the programmed cell death or apoptosis. In this disease, the chromosomal translocations are rare and the most frequent genetic aberrations are 13q14,11q deletions and trisomy 12. In spite of the advances attained in the mollecular techniques, it has not been possible to identify an oncogene associated with the pathogenesis of this type of leukemia, but the cytogenetic and mollecular findings provide important diagnostic, clinical and prognostic information that can contribute to make decisions regarding the treatment and follow-up of the patients with this disease

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Telomeros y reparación de daño genómico: su implicancia en patología humana/ Telomeres and genomic damage repair: Their implication in human pathology

Perez, M. del R.; Dubner, D.; Michelín, S.; Gisone, P.; Carosella, E.
2002-12-01

Resumen en español Los telómeros, complejos funcionales que protegen los extremos de los cromosomas eucariotes, participan en la regulación de la proliferación celular y pueden jugar un rol en la estabilización de ciertas regiones del genoma en respuesta a estrés genotóxico. Su relevancia en patología humana se ha puesto de manifiesto en numerosas enfermedades que comparten como rasgo común la inestabilidad genómica, en las que se comprobaron alteraciones del metabolismo teloméric (mas) o. Muchas de ellas se encuentran asociadas a hipersensibilidad a radiaciones ionizantes y susceptibilidad al cáncer. Además de las proteínas específicas que forman parte del complejo telomérico otras proteínas implicadas en la maquinaria de reparación del ADN tales como ATM, BRCA1, BRCA2 , sistema PARP/ tankirasa, complejo DNA-PK, y complejo RAD50- MRE11-NBS1, se encuentran en estrecha asociación con el mismo. Esto sugiere que el telómero secuestra proteínas de reparación para el mantenimiento de su propia estructura, las que podrían asimismo ser liberadas hacia sitios de daño en el ADN genómico. Esta comunicación describe los aspectos más relevantes de la estructura y función de los telómeros y su vinculación con los procesos de recombinación homóloga, recombinación no homóloga (NHEJ), sistema V(D)J y sistemas de reparación de apareamientos erróneos (MMR), considerando ciertas condiciones patológicas que exhiben alteraciones en algunos estos mecanismos. Se aborda en forma particular la respuesta celular a las radiaciones ionizantes y su relación con el metabolismo telomérico como un modelo de estudio de genotoxicidad. Resumen en inglés Telomeres, functional complexes that protect eukaryotic chromosome ends, participate in the regulation of cell proliferation and could play a role in the stabilization of genomic regions in response to genotoxic stress. Their significance in human pathology becomes evident in several diseases sharing genomic instability as a common trait, in which alterations of the telomere metabolism have been demonstrated. Many of them are also associated with hypersensitivity to ioniz (mas) ing radiation and cancer susceptibility. Besides the specific proteins belonging to the telomeric complex, other proteins involved in the DNA repair machinery, such as ATM, BRCA1, BRCA2, PARP/ tankyrase system, DNA-PK and RAD50-MRE11-NBS1 complexes, are closely related with the telomere. This suggests that the telomere sequesters DNA repair proteins for its own structure maintenance, which could also be released toward damaged sites in the genomic DNA. This communication describes essential aspects of telomere structure and function and their links with homologous recombination, non-homologous end-joining (NHEJ), V(D)J system and mismatch-repair (MMR). Several pathological conditions exhibiting alterations in some of these mechanisms are also considered. The cell response to ionizing radiation and its relationship with the telomeric metabolism is particularly taken into account as a model for studying genotoxicity.

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Enfermedad injerto contra huésped asociada a transfusión/ Graft versus Hot Disease associated to Transfusion

WEGNER A, ADRIANA; PACHECO V, SUZANNA; CÉSPEDES F, PAMELA; GUEVARA Q, RICHARD; MALLEA T, LUIS; DARRAS M, ENRIQUE; YÁÑEZ P, LETICIA
2007-10-01

Resumen en español Introducción: La Enfermedad Injerto Contra Huésped asociada a Transfusiones (EICH-AT) se produce por una respuesta inadecuada y autodestructiva del organismo frente a la incorporación y proliferación de linfocitos T presentes en los hemoderivados. Afecta fundamentalmente a pacientes inmunosuprimidos de predominio celular, aunque también a inmunocompetentes con determinadas características genéticas. Se manifiesta como un síndrome agudo que compromete piel, hígado (mas) , tracto gastrointestinal y médula ósea, confundible al inicio con enfermedades banales frecuentes. Actualmente la prevención, mediante el uso de hemoderivados irradiados representa la única medida terapéutica demostrada. Objetivo: Presentar una entidad patológica grave y poco reconocida asociada a una práctica clínica habitual. Caso clínico: Lactante de 6!4 meses portadora de una Inmunodeficiencia Combinada Severa que posterior a una transfusión de glóbulos rojos filtrados desarrolló esta enfermedad. Conclusiones: La EICH-AT es una complicación iatrogénica infrecuente, altamente letal y potencialmente prevenible relacionada a la administración de hemoderivados. Requiere un alto grado de sospecha clínica, mas aun en menores de 1 año en quienes pueden desconocerse patologías de riesgo subyacentes Resumen en inglés Background: Transfusion-associated graft versus host disease (AT-GVDH) is produced by an aggressive host inmune response secondary to the incorporation and proliferation of T lymphocytes in blood products. AT-GVDH affects immunocompromised patients with cellular immune dysfunction, but also immunocompetent persons with certain genetic characteristics. It presents as an acute syndrome that involves skin, gastrointestinal tract, liver and bone marrow. The use of irradiated (mas) blood products represents the only therapeutic choice. Objective: To describe a severe and rarely diagnosed pathological condition associated to frequent clinical practice. Case-report: A 6 months-old child with a severe combined immunodeficiency (pathology with high risk of AT-GVDH) who developed this disease after a filtered red blood cell transfusion. Conclusions: The AT-GVDH is an uncommon iatrogenic and highly lethal complication related to the use of blood products. It implies high degree of clinical suspicion because underlying pathologies of risk may be unknown. The therapy is poor, being prevention the only available alternative. It is fundamental to know the risks and complications in using blood products, in order to determine correctly their indications

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Susceptibilidad de Trypanosoma cruzi a diferentes venenos de serpientes de Costa Rica/ Susceptibility of Trypanosoma cruzi to different Costa Rican snake venoms

Castillo-Vigil, Amparo; Loaiza, Randall; Zeledón, Rodrigo; Lomonte, Bruno; Urbina, Andrea; Valverde, Berta
2008-12-01

Resumen en español Se evaluaron los efectos tóxicos de los venenos de cinco serpientes costarricenses en cuanto a su capacidad tripanocida contra dos cepas de Trypanosoma cruzi y sus efectos en cuanto a los mecanismos de muerte celular. Los venenos de Bothrops asper, Bothriechis schlegelii, Crotalus durissus durissus, Atropoides nummifer y A. picadoi, mostraron actividad tripanocida contra las formas de epimastigoto, amastigoto y tripomastigoto. Los venenos de B. asper y de A. nummifer pre (mas) sentaron la más alta citotoxicidad para las células Vero. Los de B. asper y B. schlegelii presentaron la más alta actividad en los epimastigotos de la cepa CL, mientras que los venenos de B. asper y el de A. nummifer fueron más eficientes contra los epimastigotos de la cepa Jennifer. El veneno de B. schlegelii produce un efecto proliferativo en las células Vero; mientras que el de C. d. durissus produce el mismo efecto en los epimastigotos de la cepa CL, ambos a la concentración de 2,5 μg/mL. Los valores de CI50 mostraron que se requieren menores cantidades contra los amastigotos en relación con los epimastigotos. Los venenos de B. asper y B. schlegelii presentan la más alta actividad contra los amastigotos de ambas cepas. Con los tripomastigotos sanguíneos de la cepa GA, los cinco venenos ocasionaron una disminución de la motilidad en los diferentes tiempos de exposición, pero el veneno de A. nummifer, en las concentraciones más bajas, mostró una actividad más marcada en comparación con los otros veneno. En cuanto a los efectos de los venenos, mediados por los grados de apoptosis, necrosis o proliferación celular, se observó que estos fenómenos se presentan y tienen relación con el tipo de veneno, su concentración y el tiempo de exposición. Resumen en inglés The trypanocide effect of venoms from five Costa Rican species of snakes was evaluated against two strains of Trypanosoma cruzi and their cellular toxic effects were likewise observed. The venoms of Bothrops asper, Bothriechis schlegelii, Crotalus durissus durissus, Atropoide nummifer and A. picadoi showed evident trypanocide action against epimastigotes, amastigotes and trypomastigotes. The venoms of B. asper and B. schlegelii were shown to be the most active against the (mas) epimastigotes of the CL strain, whereas those of B. asper and A. nummifer were more effective against the epimastigotes of the Jennifer strain. The venoms of B. schlegelii and C.d. durissus, at the lowest concentrations of 2.5 μg/mL, were able to trigger a proliferative effect on Vero cells and epimastigotes of the CL strain, respectively. The IC50 values showed that lower amounts of venoms are necessary in order to inhibit amastigotes as compared to epimastigotes. The venoms of B. asper and B. schlegelii exhibited the highest activity against amastigotes of both T. cruzi strains. All venoms were able to arrest motility of blood trypomastigotes of the GA strain at different times and the most active in this case was A. nummifer venom. The toxic effects of the venoms measured by the degree of apoptosis, necrosis and cell proliferation that they produced showed that all these events occur and are related to the type of venom, its concentration and exposure time.

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Valor clínico-biológico de la concentración citosólica de ácido hialurónico en adenocarcinomas pulmonares CD44v6 positivos

Ruibal, A.; Sánchez Salmón, A.; Argibay, S.; Rodríguez, J.
2005-01-01

Resumen en español PROPÓSITO: El objetivo de este estudio ha sido analizar la influencia de la concentración citosólica de ácido hialurónico (AH) sobre las características clínico-biológicas de adenocarcinomas de pulmón CD44v6 positivos. MATERIAL Y MÉTODOS: El grupo estudio incluyó 34 muestras tumorales. Dosificamos las concentraciones citosólicas de AH, pS2, catepsina D, t-AP, NSE, cyfra 21.1, CA125 y fracción libre de la hormona gonadotrófica coriónica. También determinamo (mas) s las concentraciones de EGFR, proteína oncogénica erbB2, CD44s y CD44v5 en las membranas celulares. Se tuvo presente, asimismo, el estadio clínico, grado histológico, ploidía, índice de DNA y fase de síntesis celular (FS). RESULTADOS: En el grupo tumoral los valores del índice AH/CD44v6 oscilaron entre 8.5 y 5999 (mediana 107) y fueron superiores (p: 0.004) a los observados en 10 muestras de tejido pulmonar normal de los mismos pacientes. Los adenocarcinomas pulmonares AH/CD44v6 positivos (>107; mediana del grupo) mostraron mayores concentraciones de proteína oncogénica erbB2 (p:0.020) y superiores valores de FS (p: 0.009) e índice de DNA (p: 0.024). Asimismo, fueron más frecuentemente FS+ (>15 %) (p: 0.026). CONCLUSIONES: Los resultados obtenidos parecen resaltar la importancia de la concentración citosólica de AH en los adenocarcinomas pulmonares CD44v6 positivos, de tal modo que altos valores en el índice AH/CD44v6 se asocian con una mayor proliferación e indiferenciación celular, lo cual unido a mayores concentraciones de proteína oncogénica erbB2, sugiere un subgrupo de tumores con un posible diferente comportamiento. Sin embargo, dada el reducido número de enfermos incluídos, creemos que son necesarios más estudios para poder confirmar nuestros hallazgos. Resumen en inglés PURPOSE: To study the influence of the cytosol hyaluronic acid (HA) concentrations on the clinical and biological features of CD44v6-positive lung adenocarcinomas (LAs). MATERIAL AND METHODS: The study included 34 tissue samples. We determined the concentration of HA, p52, cathepsin D, t-PA, NSE, cyfra 21.1, CA125, and free beta subunit of human chorionic gonadotrophin in the cytosol, and of EGFR, erbB2 oncoprotein, CD44s and CD44v5 on the cell surface. Other parameters c (mas) onsidered were clinical stage, histological grade (HG), ploidy, DNA index, and S-phase cell fraction (SF) measured by flow cytometry. RESULTS: In the tumoral group the HA/CD44v6 index values varied from 8.5 to 5,999 (107, median for the entire group) and were significantly higher (p 0.004) than those observed in 10 samples of normal lung tissue obtained from the same patients. The HA/CD44v6-positive (>107) adenocarcinomas had higher concentrations of erbB2 oncoprotein (p: 0.02), and greater values of global SF (p: 0.009) and DNA index (p: 0.024). They were also more frequently SF+ (>15 %). CONCLUSIONS: The results stand out the importance of the cytosol concentration of hyalurinic acid in the CD44v6-positive lung adenocarcinomas, in such a way that high values of the HA/CD44v6 index are associated with a higher proliferation and cellular undifferentiation, which, joined to the higher concentration of erbB2 protein, suggest a subgroup of tumors with a possibly different (poorer ?) outcome. Nevertheless, given the limited number of studied patients, further studies are necessary to confirm our findings.

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Bases moleculares del cáncer/ Molecular basis of cancer

Meza-Junco, Judith; Montaño-Loza, Aldo; Aguayo-González, Alvaro
2006-02-01

Resumen en español El cáncer comprende un grupo de enfermedades caracterizadas por proliferación autónoma de células neoplásicas que tienen varias alteraciones, incluyendo mutaciones e inestabilidad genética. Las funciones celulares son controladas por proteínas codificadas por DNA que está organizado en genes y los estudios moleculares han mostrado que el cáncer es el paradigma de una enfermedad genética adquirida. El proceso de producción de las proteínas involucra una serie d (mas) e eventos, cada uno de éstos con sus respectivas enzimas, las cuales también son codificadas por DNA y reguladas por otras proteínas. La mayoría de estos eventos puede verse afectada y eventualmente desencadenar una alteración en la cantidad o estructura proteica, que a su vez afecte la función celular. Sin embargo, mientras que la función celular puede ser alterada por disturbios de un gen, la transformación maligna requiere que ocurran dos o más anormalidades en la misma célula. Si bien, existen mecanismos responsables del mantenimiento y la reparación de DNA, su estructura básica y el orden de sus bases de nucleótidos puede mutar. Estas mutaciones pueden heredarse u ocurrir de manera esporádica y pueden presentarse en todas las células o sólo en las células tumorales. A nivel de los nucleótidos, estas mutaciones pueden ser sustituciones, adiciones o deleciones. Más adelante se discutirán varios oncogenes, incluyendo el p53, c-fms y Ras, que pueden activarse por mutaciones puntuales que originen la sustitución de aminoácidos en puntos críticos de la proteína. Este artículo examina los conceptos actuales relacionados con los mecanismos celulares causales de las alteraciones moleculares que caracterizan el desarrollo del cáncer. Resumen en inglés Cancer is a group of diseases characterized by an autonomous proliferation of neoplastia cells which have a number of alterations, including mutations and genetic instability. Cellular functions are controlled by proteins, and because these proteins are encoded by DNA organized into genes, molecular studies have shown that cancer is a paradigm of acquired genetic disease. The process of protein production involves a cascade of several different steps, each with its attend (mas) ant enzymes, which are also encoded by DNA and regulated by other proteins. Most steps in the process can be affected, eventually leading to an alteration in the amount or structure of proteins, which in turn affects cellular function. However, whereas cellular function may be altered by disturbance of one gene, malignant transformation is thought to require two or more abnormalities occurring in the same cell. Although there are mechanisms responsible for DNA maintenance and repair, the basic structure of DNA and the order of the nucleotide bases can be mutated. These mutations can be inherited or can occur sporadically, and can be present in all cells or only in the tumor cells. At the nucleotide level, these mutations can be substitutions, additions or deletions. Several of the oncogenes discussed below, including the pB3, c-fms, and Ras genes, can be activated by point mutations that lead to aminoacid substitution in critical portions of the protein. This article examines the current concepts relating to cellular mechanism that underlie the molecular alterations that characterize the development of cancer.

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Mecanismos del ciclo celular y la apoptosis implicados en las resistencias a los fármacos de uso intravesical en el cáncer superficial de vejiga/ Cell cycle and apoptosis mechanisms implicated in intravesical chemotherapy resistances in superficial bladder cancer

Burgués Gasión, J.P.; Pontones Moreno, J.L.; Vera Donoso, C.D.; Jiménez Cruz, J.F.; Ozonas Moragues, M.
2005-10-01

Resumen en español Numerosos estudios han demostrado la utilidad de la quimioterapia intravesical en la profilaxis de las recidivas del tumor vesical superficial después de la resección transuretral. Pero la eficacia de esta práctica puede verse limitada por la existencia de resistencias a agentes individuales o de multirresistencias a varios fármacos. Además de los mecanismos de resistencia clásicos o "unicelulares" determinados genéticamente, como la expresión de la glicoproteína (mas) P-170 (gen mdr-1), la sobreexpresión del gen Bcl-2 o la actividad de la glutation S-transferasa, existen otros mecanismos de resistencia "multicelular" que han podido ser demostrados en cultivos de agregados celulares tridimensionales, y no en las mismas células cultivadas en monocapa o en suspensión de células individuales. La adhesión célula-célula y célula-estroma condiciona por un lado una limitada penetración de las drogas y, por otro, unos gradientes de oxígeno y proliferación en los tejidos que crean distintas susceptibilidades al efecto citotóxico. El conocimiento de las resistencias y sus mecanismos es de gran importancia, puesto que se trata de uno de los puntos donde se puede actuar para optimizar la eficacia de la quimioterapia intravesical. Muchos investigadores han dedicado sus esfuerzos a la búsqueda de medios contra las resistencias mediante la aplicación de métodos para mejorar la penetración de los fármacos, la búsqueda de agentes reversores o la identificación de las resistencias con tests in vitro de quimiosensibilidad. Resumen en inglés It is well documented the effectiveness of intravesical chemotherapy following transurethral resection to prevent recurrences of superficial bladder cancer. But it is also known that efficacy may be limited by tumour cell resistance to one or several of the drugs available for instillation. In addition to the genetically determined unicellular mechanisms classically described in the literature such as glycoprotein P-170 expression (mdr-1), overexpression of Bcl-2 or gluta (mas) tion S-transferase activity, it has been recently shown that multicellular mechanisms may also be involved in drug resistance. Multicellular resistance can only be demonstrated in three-dimensional cultures and fails to be shown in monolayers or cell suspensions. This is explained by the fact that cell-to-cell and cell-to-stroma adhesion limits drug penetration and by the variable susceptibility to cytotoxicity determined by oxygen and tissue proliferation gradients. A better understanding of the molecular mechanisms involved in drug resistance is necessary to increase intravesical chemotherapy effectiveness. Current research includes improving drug penetration, searching resistance reversing agents and developing in vitro chemosensitivity tests to identify drug resistance.

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DNA microarray analysis reveals metastasis-associated genes in rat prostate cancer cell lines/ Análisis de micromatrices de ADN revela genes asociados a metástasis en líneas celulares de cáncer de próstata de rata

Ismael, Reyes; Tiwari, Raj; Geliebter, Jan; Reyes, Niradiz
2007-06-01

Resumen en español Introducción. Los mecanismos moleculares y celulares involucrados en la progresión del cáncer de próstata hacia un fenotipo metastásico no son bien entendidos. El análisis molecular de líneas celulares con diferentes potenciales metastásicos ofrece un instrumento valioso para identificar genes asociados al fenotipo metastásico. Objetivos. Comparar los perfiles de expresión genética de dos líneas celulares de cáncer de próstata de rata con diferentes capacida (mas) des metastásicas para un mejor entendimiento del proceso metastásico. Materiales y métodos. Se utilizaron micromatrices de Affymetrix para analizar la expresión génica de dos líneas celulares de próstata de rata con diferentes propiedades metastásicas, MAT-LyLu y G. Los datos fueron analizados en el contexto de vías y grupos funcionales. Se utilizó reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real para validación de genes seleccionados. Resultados. Además de la expresión diferencial de genes en un número de vías de señalización y metabólicas, se detectó sobre-expresión de 48 genes y expresión disminuida de 59 genes en la línea MAT-LyLu comparado con la línea G. Los genes fueron agrupados en categorías funcionales, tales como interacción epitelial-matriz extracelular, motilidad celular, proliferación celular, y transportadores, entre otros. Muchos de estos genes no han sido asociados previamente a la metástasis del cáncer de próstata. Conclusiones. Se identificaron genes con expresión alterada asociados al fenotipo metastásico del cáncer de próstata. La subsiguiente validación de estos genes en tejido prostático humano pudiera revelar su utilidad como marcadores biológicos para esta enfermedad. Resumen en inglés Introduction. The molecular and cellular mechanisms involved in prostate cancer progression towards a hormone-independent and highly invasive, metastatic phenotype, are not well understood. Cell lines with different metastatic potential, when analyzed by microarray techniques, offer valuable tools for identifying genes associated with the metastatic phenotype. Objectives. Gene expression profiles were compared for two rat prostate cancer cell lines with differing metastat (mas) ic abilities in order to better characterized molecular underpinnings of the prostate cancer metastatic process. Materials and methods. Affymetrix arrays were used to analyze gene expression of two rat prostate cancer cell lines, MAT-LyLu and G. Microarray data were analyzed using pathway and functional group analysis. A selected set of genes was subjected to real-time polymerase chain reaction for validating the microarray data. Results. Microarray data analysis revealed differential expression of genes from a number of signaling and metabolic pathways. Overexpression was detected in 48 genes and underexpression in 59 genes of the MAT-LyLu line compared to the standard G line. Genes were grouped into functional categories, including epithelial-extracellular matrix interaction, cell motility, cell proliferation, and transporters, among others. Many of these genes were not previously associated to prostate cancer metastasis. Conclusions. Many genes with altered expression associated with a metastatic prostate cancer phenotype were identified. Further validation of these genes in human prostate samples will determine their usefulness as biomarkers for early diagnosis of recurrence or metastasis of prostate cancer, as well as potential therapeutic targets for this disease.

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LA ACTIVACIÓN DE LA VÍA DE SEÑALIZACIÓN PI3K/AKT POR EL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA TIPO II ESTIMULA LA EXPRESIÓN DEL mARN DE LA METALOPROTEINASA 9 EN CÉLULAS DE CORIOCARCINOMA/ ACTIVATION OF THE PI3K/AKT SIGNALLING PATHWAY BY INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR TYPE II STIMULATES METALLOPROTEINASE 9mRNA EXPRESSION IN CHORIOCARCINOMA CELLS/ PERCURSO SINALIZAÇÃO PI3K/AKT ACTIVADO POR INSULINA-COMO FACTOR DE CRESCIMENTO TIPO II ESTIMULA METALOPROTEINASE 9 mARN EXPRESION CORIOCARCINOMA EM CÉLULAS

Pinzón, Martha L.; Díaz, Luis E.; Ortiz, Blanca L.; Umaña, Adriana; de Rodríguez, Stella C.; de Gómez, Myriam S.
2009-12-01

Resumen en portugués As metaloproteinasas 2 y 9 (MMP-2 y MMP-9) e o inibidor-1 de MMPs (TIMP-1) poderiam contribuir à regulação do comportamento invasivo das células trofoblásticas, efeito que poderia ser mediado pelo Factor de Crescimento Similar à Insulina tipo II (IGF-II), o qual regula o desenvolvimento e função do trofoblasto na interface materno-fetal. O objectivo deste estudo foi investigar o papel da via de sinalização PI3K/AKT activada por IGF-II na expressão de MMP-2 e MM (mas) P-9 envolvidos no processo de invasão na linha celular JEG-3, de coriocarcinoma humano. A expressão do mARN de MMP-2, MMP-9 y TIMP-1, foi avaliada, em ditas células, pela técnica de RT-PCR utilizando diferentes doses de IGF-II e diferentes condições, enquanto que a via de sinalização foi avaliada usando a técnica de Western-blot. Foi encontrado que o IGF-II não contribui à proliferação das células trofoblásticas, no entanto, este promoveu a expressão do mARN de MMP-9 e TIMP-1 mas não de MMP-2, de forma dependente da dose. O efeito na expressão de MMP-9 é mediado através de IGF-II pela activação da via de sinalização PI3K/AKT depois da fosforilação do receptor de IGF-I (IGF-IR). De acordo aos resultados é proposto um modelo, no qual a interacção de IGF-II com IGF-IR conduz à activação de PI3K/AKT e à subsequente expressão e activação de MMP-9. Esta activação é um requisito essencial para o processo invasivo. Resumen en español Las metaloproteinasas 2 y 9 (MMP-2 y MMP-9) y el inhibidor-1 de MMP (TIMP-1) podrían contribuir a la regulación del comportamiento invasivo de las células trofoblásticas, efecto que podría ser mediado por el factor de crecimiento similar a la insulina tipo II (IGF-II), el cual regula el desarrollo y la función del trofoblasto en la interfase materno-fetal. El objetivo de este estudio fue investigar el rol de la vía de señalización PI3K/AKT activada por IGF-II en (mas) la expresión de MMP-2 y MMP-9 involucradas en el proceso de invasión en la línea celular JEG-3, de coriocarcinoma humano. La expresión del mARN de MMP-2, MMP-9 y TIMP-1 fue evaluada, en dichas células, por la técnica de RT-PCR empleando diferentes dosis de IGF-II y diferentes condiciones, mientras que la vía de señalización fue evaluada usando la técnica de Western blot. Se encontró que el IGF-II no contribuye a la proliferación de las células trofoblásticas; sin embargo, este promueve la expresión del mARN de MMP-9 y TIMP-1 pero no de MMP-2, de forma dependiente de la dosis. El efecto en la expresión de MMP-9 es mediado a través de IGF-II por la activación de la vía de señalización PI3K/ AKT después de la fosforilación del receptor de IGF-I (IGF-IR). De acuerdo con los resultados, se propone un modelo en el cual la interacción de IGF-II con IGF-IR conduce a la activación de PI3K/AKT y la subsecuente expresión y activación de MMP-9. Esta activación es un requisito esencial para el proceso invasivo. Resumen en inglés Metalloproteinases 2 and 9 (MMP-2 and MMP-9) and TissueInhibitor-1 ofMMPs (TIMP-1) could contribute to regulate the invasive behaviour of trophoblastic cells, effect which could be mediated by Insulin-like growth factor type II (IGF-II), which regulates the development and function of trophoblast at the foetal-maternal interface. The aim of this study was to investigate the role of the PI3K/AKT signalling pathway activated by IGF-II in the expression of MMP-2 and MMP-9 in (mas) volved in the invasion process in the human choriocarcinoma cell line JEG-3. MMP-2, MMP-9 and TIMP-1 mARN expression in those cells were evaluated by RT-PCR using different IGF-II doses and conditions while signalling pathway was evaluated using Western blot. It was found that IGF-II does not contribute to trophoblastic cells proliferation, however, it promotes mARN expression of MMP-9 and TIMP-1, but not of MMP-2, in a dose-dependent way. The effect on MMP-9 expression is mediated through IGF-II activation of PI3K/AKT signalling pathway after phosphorylation of the IGF-I receptor (IGF-IR). According with the results a model is proposed in which the interaction of IGF-II with IGF-IR leads to PI3K/AKT activation and subsequent expression and activation of MMP-9. This activation is an essential requirement for the invasive process.

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Cambios Morfológicos en la Regeneración del Tendón Calcáneo de Rata (Sprague Dawley) por la Aplicación de Ultrasonido Continuo/ Morphologic Changes of the Regeneration in the Rat's (Sprague Dawley) Calnaeous Tendon by Continous Ultrasound Applications

Schencke, Carolina; del Sol, Mariano
2010-06-01

Resumen en español Las lesiones de los tendones plantean siempre grandes problemas clínicos y terapéuticos, por su importancia funcional y su peculiar cicatrización. El apoyo fisiátrico, específicamente el tratamiento con ultrasonido, ha demostrado ser eficiente en la regeneración del tendón calcáneo. Este trabajo tuvo como objetivo analizar morfológicamente los efectos del uso de ultrasonido continuo en la regeneración post quirúrgica del tendón calcáneo de rata. Se utilizaron (mas) 15 ratas albinas, Sprager Dawle. Luego de 48 horas post tenorrafia se comenzó con una sesión diaria de ultrasonido terapéutico con una intensidad de 1W/cm², frecuencia de 3 MHZ, cabezal de 0,5 cm de ERA, por 30 segundos durante 10 días. Las ratas fueron sacrificadas 48 horas después de terminar las aplicaciones de ultrasonido para la extracción y disección del tendón calcáneo del miembro posterior derecho, mientras que el tendón del miembro posterior izquierdo sirvió de control normal. Para fines de comparación morfológica se trabajó con un grupo de ratas control del tratamiento, en el que se provocó la lesión sin aplicar ultrasonido. Las muestras fueron fijadas en formalina tamponada y teñidas con H.E. Los tendones del grupo experimental se encontraron en un estado de regeneración avanzada, cuyos fibroblastos presentaron características morfológicas propias de una célula activa en la síntesis y secreción de matriz extracelular, con un promedio de fibroblastos similar al obtenido en el tendón normal. A su vez, el tendón del grupo sin tratamiento presentó un estado de regeneración tardío. Las fibras colágenas estaban invadidas por tejido conjuntivo y vasos sanguíneos, con un promedio de fibroblastos que triplica al promedio encontrado en el control normal, lo que determinó que el tendón sin aplicación de ultrasonido se encontrara aún en proceso inflamatorio. Este estudio confirma que el uso de ultrasonido continuo genera una rápida proliferación celular en el tendón lesionado de rata, y en consecuencia, acelera su regeneración Resumen en inglés Tendon injuries always account for major clinical and therapeutic problems, due to their functionalsignificance and unique healing. Physiatrics support, specifically ultrasound treatment, has been shown to be effective in the regeneration of the calcaneal tendon.The objective of this study was to morphologically analyze the effect of the use of continuous ultrasound in the post surgery regeneration of the calcaneal tendon of the rat.Ten albino, Sprager Dawley rats were us (mas) ed. Following 48 hours of post tenorrhaphy, a daily session of therapeutic ultrasound was initiated, with an intensity of 1W/cm², frequency of 3 MHZ, header at 0.5 cm ERA, per 30 seconds for 10 days. The rats were sacrificed 48 hours after completion of the ultrasound treatments, for the extraction and dissection of the calcaneal tendon of the right posterior member, while the left posterior member was used for normal control. For purposes of morphological comparison a group of control rats for the treatment was used, in which the injury was caused without applying the ultrasound.Samples were fixed in buffered formalin and stained with H.E. The tendons of the experimental group were found to be in an advanced stage of regeneration which fibroblasts presented morphological characteristics of an active cell in the synthesis and secretion of the extracellular matrix, with an average of fibroblasts similar to that obtained in the normal tendon. At the same time, the tendon of the control group in the treatment, presented a later regeneration stage. The collagen fibers were infiltrated by conjunctive tissue and blood vessels, with an average of fibroblasts that tripled the average found in the normal control, which determined that the tendon without the ultrasound treatment was still in an inflammatory process. This study confirms that the use of continuous ultrasound generated a rapid cellular proliferation in the injured tendon of the rat, and consequently accelerates its regeneration

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Avances en el conocimiento de la patogenia de la nefropatía IgA: ¿nuevas perspectivas para un futuro inmediato?/ Progress in understanding the pathogenesis of IgA nephropathy: New perspectives for the near future?

Segarra, A.
2010-01-01

Resumen en español El avance en el conocimiento de la patogenia de la nefropatia IgA ha puesto de manifiesto que, probablemente, no hay un solo tipo de nefropatía IgA con mecanismo patogénico, curso clínico y respuesta al tratamiento únicos. Las evidencias disponibles en la actualidad sugieren la existencia de, al menos, dos mecanismos posibles de depósito de IgA en el mesangio renal. En un pequeño porcentaje de enfermos, el depósito mesangial de IgA1 colocaliza con componente secret (mas) or, lo que indica que la IgA1 depositada en el glomérulo se origina total o parcialmente en el tejido linfoide asociado a mucosas. Este patrón de depósito se ha asociado con la activación del complemento por la vía de las lectinas y se ha relacionado con un peor pronóstico, aunque esta última afirmación requiere ser confirmada en estudios a largo plazo. Los mecanismos responsables del depósito renal de IgA secretoria no se conocen. En la mayor parte de los enfermos con glomerulonefritis (GN) IgA no es posible detectar componente secretorio en el mesangio. En estos casos, la presencia de niveles circulantes elevados de IgA deficiente en galactosa, producida por células plasmáticas de la médula ósea (MO), sería un factor de predisposición, pero no suficiente para el desarrollo de nefropatía. Para que se produzca enfermedad renal, la IgA1 gal deficiente debe depositarse en el mesangio renal y, una vez allí, bien por interacción con receptores específicos (CD71?), por activación directa del complemento o bien por ser la diana de una respuesta autoinmune IgG anti-IgA, inducir la activación, proliferación y aumento de síntesis de la matriz mesangial y, finalmente, la lesión celular. Paralelamente, la IgA1 gal deficiente, a través de la interacción con el RR Fc alfa/gamma linfomonocitario, podría activar los linfocitos y monocitos circulantes y aumentar su respuesta a los quimioatractantes producidos por la célula mesangial, causando, de esta manera, el infiltrado inflamatorio que iniciaría y mantendría la lesión intersticial. En los próximos años, los avances recientemente incorporados al conocimiento de la patogenia de la nefropatía IgA1 podrían proporcionar nuevas variables que permitieran caminar en la dirección de disponer de una clasificación de los enfermos que, además de considerar criterios morfológicos y clínicos tenga una mayor base patogénica. Resumen en inglés Progress in understanding the pathogenesis of IgA nephropathy has shown that probably there is no a single IgA nephropathy with the same pathogenic mechanism, clinical course and response to therapy. The evidence currently available suggests the existence of at least two possible mechanisms of IgA deposition in the renal mesangium. In a small percentage of patients, mesangial deposition of IgA1 colocalizes with secretory component, indicating that the deposited IgA1 in gl (mas) omeruli originates completely or partly in the mucose-associated lymphoid tissue. This deposition pattern has been associated with activation of complement by the lectin pathway and has been associated with a worse prognosis, although this last statement needs to be confirmed in long-term studies. The mechanisms responsible for secretory IgA deposition are not known. In the majority of patients with IgA nephropathy secretory component is not detectable in the mesangium. In these cases, the presence of elevated circulating levels of galactose-deficient IgA, produced by bone marrow plasma cells would be a predisposing factor but not sufficient to induce nephropathy. To produce kidney disease, galactose-deficient IgA1 must be deposited in the renal mesangium, and once there, either by interaction with specific receptors (CD71?), by direct activation of complement or by being the target of an IgG autoimmune response anti-IgA, induce activation, proliferation and increased mesangial matrix synthesis and eventually cell injury. In parallel, galactose-deficient IgA, through interaction with the RR Fc alpha/gamma, may activate circulating lymphocytes and monocytes and enhance their response to chemoattractants produced by the mesangial cell, causing, thus, the inflammatory infiltrate to initiate and maintain the interstitial injury. In the next few years, advances recently added to the knowledge of the pathogenesis of nephropathy IgA1 could provide new variables that allow walking in the direction of having a classification of patients based not only in clinical and morphological criteria but also having a greater pathogenic basis.

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CARACTERIZACIÓN, AISLAMIENTO Y CULTIVO DE CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES DE CONEJO/ CHARACTERIZATION, ISOLATION AND CULTURE OF RABBIT PRIMORDIAL GERMINAL CELLS

Rojas, Mariana; Vignon, Xavier; Montenegro, M. Angélica; del Sol, Mariano; Bustos-Obregón, Eduardo; Fléchon, Jaques
2001-08-01

Resumen en español Las células germinales primordiales (CGP) obtenidas directamente del embrión, no son capaces de generar líneas celulares pluripotentes, pero ellas adquieren esta capacidad si son mantenidas en cultivos "in vitro". Los objetivos de este estudio fueron: 1) Caracterizar inmunohistoquímicamente las CGP de conejo en sus distintas etapas embrionarias "in vivo". 2) Reconocer el lugar óptimo para obtener estas células según edad embrionaria. 3) Evaluar si las células nutr (mas) icias murinas permiten la proliferación y sobrevivencia de las CGP en cultivo in "vitro" . Se obtuvieron embriones de 16 conejas de raza Neozelandesa blanca, de 7, 9, 10, 14 y 16 días post coito (dpc). Un grupo de cada camada fue procesado "in toto" y en cortes por congelación con fosfatasa alcalina y dos anticuerpos monoclonales: TEC-1 (reconoce antígeno SSEA-1 de superficie de las CGP) y PG-2 (marca el citoplasma perimitocondrial de CGP). Otro grupo de embriones fue cultivado durante 22 días usando células nutricias STO y MI-220. En embriones de 7 días, el epiblasto del disco embrionario presenta células TEC-1 positivas y PG-2 negativas. Esta marca se mantiene así durante la estadía transitoria en el alantoides y durante la migración a través del meso intestinal. Cuando las CGP colonizan la gónada se transforman en TEC-1 negativas y PG-2 positivas. La capacidad de proliferación "in vitro" de las células germinales primordiales de conejo, resultó ser mucho menor que la observada en ratón. Esto guarda relación con la reducida capacidad de proliferación de estas células "in vivo". La eficiencia proliferativa de las CGP "in vitro" se correlaciona con la edad del embrión del cual ellos derivan. Por otra parte la morfología de las células "in vitro" guarda también una estrecha relación con la edad del embrión de la cual ellas son aisladas. La edad óptima en la que se obtuvieron mejores proliferación y sobrevivencia en sucesivos pasajes, fue a los 14 días (grupo III). Es decir, en el período en que ellas están proliferando y migrando a través del meso intestinal. Los medios de cultivo de origen murino STO, MI-220 permiten la proliferación y sobrevivencia de las CGP Resumen en inglés Primordial germ cells (PGC) directly obtained from the embryo are not able to start pluripotent cell lines but they do so if cultured in vitro. The aims of this work are. 1) characterize by immunohistochemistry the rabbit PGC in their different "in vivo" embryonary stages; 2) identify the optimal site to obtain these cells according to embryonic age and 3) to evaluate if murine feeder cells permit proliferation and survival of PGC cultured "in vitro". Embryos were obtaine (mas) d from 16 White New Zealand rabbits of 7, 9, 10-14 and 16 days post coitum (dpc). A group of each litter was processed "in toto"and in frozen sections for stainning for alkaline phosphatase and two monoclonal antibodies, TEC-1 (identifies the PGC surface antigen SSEA-1), PG-2 that stains PGC perimitochondrial cytoplasm. Another group of embryos of each litter were cultured "in vitro" for 22 days using STO and MI-220 as feeder cells. In 7 days embryos, the epiblast of the embryonic disk present TEC-1 possitive and PG-2 negative cells. This mark is retained during the transitory stage in the alantoid and migration along the intestinal mesentery. When PGC colonize the gonad they become TEC-1 negative and PG-2 positive. "In vitro" proliferative ability of rabbit PGC is less than that observed in mice. The former cells have a reduced proliferation also "in vivo". The "in vitro" proliferative efficiency of PGC correlates well with the age of the embryo from which they derive and so does also their morphology. In conclusion, the optimal age for best proliferation and survival "in vitro" was at 14 days, that is the period when PGC are proliferating and migrating along the intestinal mesentery "in vivo". The murine culture medium with STO and MI-220 allow proliferation and survival of rabbit PGC

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Efecto in vitro de la hemina sobre la proliferación de los linfocitos humanos/ Effect in vitro of hemin on the proliferation of human lymphocytes

del Valle Pérez, Lázaro; Macías Abraham, Consuelo; Torres Leyva, Isabel; Marsán Suárez, Vianed; Socarrás Ferrer, Berta B; Sánchez Segura, Miriam; Hernández Ramírez, Porfirio; Ballester Santovenia, José M
2002-08-01

Resumen en español Se estudió el efecto in vitro de la hemina sobre los linfocitos humanos. Se seleccionaron 30 donantes del Banco de Sangre del Instituto de Hematología e Inmunología a los que se les realizaron las pruebas de roseta activa, transformación blástica con criterio de timidina tritiada y la expresión de los antígenos de activación HLA-DR y CD-25 por el ultramicrométodo inmunocitoquímico en presencia y ausencia de la hemina. Se hallaron diferencias estadísticamente si (mas) gnificativas en las condiciones experimentales con y sin hemina. Se comprobó que la hemina sola es capaz de promover la transformación blástica, aumentar la formación de roseta activa y aumentar la expresión de los antígenos de activación HLA-DR y CD25. En la literatura revisada no se hallaron resultados similares a los expresados anteriormente. La hemina es un producto capaz de activar a los linfocitos humanos induciendo su proliferación, y por lo tanto, la expresión de antígenos de activación. Se sugiere realizar estudios preclínicos y clínicos para evaluar la hemina como un probable medicamento para el tratamiento de las inmunodeficiencias celulares Resumen en inglés The effect in vitro of hemin on human lymphocytes was studied. Thirty donors from the blood bank of the Institute of Hematology and Immunology were selected, who were performed tests of active rosette, of blastic transformation with tritiated thymidine and the expression of HLA-DR and CD-25 activation antigens by immunocytochemical ultramicromethod with and without hemin. Statistically significant differences under experimental conditions with and without hemin were found (mas) . It was confirmed that hemin by itself is capable of promoting blastic transformation, increasing the formation of active rosette and the expression of HLA-DR and CD25 activation antigens. In the literature review, no results similar to the above-mentioned were found. Hemin is a product that can activate human lymphocytes by inducing their proliferation and therefore, the expression of activation antigens. The paper suggests that preclinical and clinical studies should be carried out to evaluate hemin as a probable drug for the treatment of cell immunodeficiencies

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Células madre hematopoyéticas, generalidades y vías implicadas en sus mecanismos de auto-renovación/ Hematopoietic stem cells, overview and pathways implied on their self-renewal mechanisms

Mera Reina, Claudia; Roa Lara, Angélica; Ramírez Clavijo, Sandra
2007-06-01

Resumen en español El tejido sanguíneo está compuesto en un 45% aproximadamente por células y derivados de éstas, con una vida media que oscila entre 120 días para los eritrocitos y alrededor de 3 años para ciertos tipos de linfocitos. Esta pérdida es compensada gracias a la actividad del sistema hematopoyético y a la presencia de una población de células primitivas inmaduras conocidas como Células Madre Hematopoyéticas (CMHs) encargadas del proceso de hematopoyesis, activo desd (mas) e el inicio de la vida fetal y que genera cerca de 2 x 1011 eritrocitos y 1010 células blancas por día (1). Las CMHs poseen la capacidad de auto-renovarse y diferenciarse a múltiples linajes, se ubican en un nicho particular y tienen marcadores de superficie que las identifican, como por ejemplo el antígeno CD34. Recientemente se ha podido avanzar en el entendimiento de la biología básica de los procesos celulares que rigen los mecanismos de auto-renovación, diferenciación y proliferación de las CMHs, y de la participación de diferentes vías de señalización (Hedgehog, Notch y Wnt) en estos procesos, los cuales controlan el comportamiento in vivo e in vitro de las CMHs. Todo esto es de vital importancia para la implementación y generación de alternativas terapéuticas con CMHs, para diversas enfermedades entre ellas las hematológicas, como por ejemplo las leucemias. Resumen en inglés Blood tissue is composed approximately in 45% by cells and its derivatives, with a life span of around 120 days for erythrocytes and 3 years for certain type of lymphocytes. This lost is compensated with the hematopoietic system activity and the presence of an immature primitive cell population known as Hematopoietic Stem Cells (HSCs) which perform the hematopoiesis, a process that is active from the beginning of the fetal life and produces near to 2 x 1011 eritrocytes an (mas) d 1010 white blood cells per day (1). Hematopoietic Stem Cells are capable of both self-renewal and differentiation into multiple lineages, are located in a particular niche and are identified by their own cell surface markers, as the CD34 antigen. Recently it has been possible to advance in the understanding of self-renewal, differentiation and proliferation processes and in the involvement of the signaling pathways Hedgehog, Notch and Wnt. Studying the influence of these mechanisms on in vivo and in vitro behavior and the basic biology of HSCs, has given valuable tools for the generation of alternative therapies for hematologic disorders as leukemias.

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Lesión de Virus Papiloma Humano a nivel del labio en paciente escolar/ Human papilloma virus lesión on the lip of a child

Millán Isea, Ronald E; Ferrer, Maria A; Pérez, Ligia
2007-09-01

Resumen en español RESUMEN El virus Papiloma Humano (VPH), es un virus ADN, que produce proliferación cutánea o mucosa de epitelio escamoso estratificado. Existen más de 80 subtipos de VPH, los cuales pueden ser identificados por diferentes estudios histopatológicos convencionales, a través del cual se pueden determinar los cambios celulares en los queratinocitos e inmunohistoquímicos y más especializados como hibridación in situ y la técnica de reacción en cadena de polimerasa (P (mas) CR), donde puede identificarse la presencia del virus y la detección de su ADN. La forma de contagio es principalmente por relaciones sexuales, transmisión vertical madre e hijo y por contacto con la lesión. El período de incubación es de 3 a 12 semanas, las fases de la infección del VPH se inician por la unión del virus a la membrana plasmática, luego penetra al citoplasma por pinocitosis o fusión de la membrana; liberándose en el citoplasma y perdiendo su cubierta, produciéndose la síntesis o su recopilación dentro del núcleo de la célula epitelial. El Papiloma Escamoso es diagnosticado con mayor frecuencia en personas de 30 a 50 años de edad, con una frecuencia igual en hombres y mujeres. Los sitios de predilección son: lengua y paladar blando, pero otras superficies de la mucosa bucal suelen ser afectadas. Es una lesión indolora, exofítica, con numerosas proyecciones digitiformes semejantes a un coliflor, puede ser blanquecina, roja, o color normal de la mucosa dependiendo de la queratinización. Usualmente solitaria y de crecimiento rápido. Ocasionalmente los papilomas presentan hiperplasia bacilar y actividad mitótica. El tratamiento de la lesión es una excisión quirúrgica incluyendo la base de la lesión, con baja incidencia de recurrencia. El propósito del siguiente reporte es dar a conocer la importancia del conocimiento, diagnóstico, plan de tratamiento y manejo odontológico interdisciplinario de estas lesiones en base a una consulta bibliográfica actualizada Resumen en inglés ABSTRACT Human papilloma virus is a DNA virus that produces stratified squamous cell epithelium proliferation in skin and mucosas. There are more than 80 subtypes of this virus. They can be identified for the microscopic alterations at the epithelial cells detected by the light microscopy and more accurate through specialized procedures as inmunohistochemistry, in situ hibridization and polymerase chain reaction (PCR), where its DNA can be specifically identified. The tra (mas) nsmission of the virus is mainly through sexual relations, from a contaminated mother to the fetus and for direct contact con active lesions. The incubation period is from 3 to 12 weeks. The infection period starts when the virus is joined to the cell membrane, it penetrates into the cytoplasm where is going to be replicated. The oral squamous papilloma is diagnosed mainly in patients between 30 and 50 years old, without sex predilection. It can affect different oral mucosa surfaces; however the most affected sites are tongue and soft palate. It is a painless lesion with numerous digitiform projections on its surface, similar to a cauliflower. It can be normal mucosa colour, red or white, depending on the keratinisation. Usually it is an isolated lesion and grows fast. Microscopically exhibits basal cell hyperplasia with mitotic activity. The treatment is the excision including its base, the recurrence is very low. The purpose of this presentation is to show the importance of the diagnosis and treatment with a transdisciplinary management of this pathology based on a actual bibliographic research

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β-Catenin Regulation during the Cell Cycle: Implications in G2/M and Apoptosis

Olmeda, David; Castel, Susanna; Vilaró, Senén; Cano García, Amparo
2003-07-01

Digital.CSIC (Spain)

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p53-Independent checkpoint controls in a plant cell model

Pelayo, Helvia R.; Pincheira, Juana; Giménez-Abián, Juan F.; Clarke, Duncan J.; Torre, Consuelo de la
2004-09-01

Digital.CSIC (Spain)

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p19(ARF) deficiency reduces macrophage and vascular smooth muscle cell apoptosis and aggravates atherosclerosis

González-Navarro, Herminia; Naim Abu Nabah, Yafa; Vinué, Ángela; Andrés-Manzano, María J.; Collado, Manuel; Serrano, Manuel; Andrés, Vicente
2010-05-18

Digital.CSIC (Spain)

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c-Raf regulates cell survival and retinal ganglion cell morphogenesis during neurogenesis

Pimentel, Belén; Sanz, Carmen; Varela-Nieto, Isabel; Rapp, Ulf R.; Pablo Dávila, Flora de; Rosa, Enrique J. de la
2000-05-01

Digital.CSIC (Spain)

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]FREQUENCY EPIDERMAL LANGERHANS CELLS IN SITE OF INTRADERMAL INJECTION PROMASTIGOTES OF Leishmania braziliensis IN MICE

Lugo de Yarbuh, Ana
1999-01-01

Resumen en inglés ABSTRACT We utilized immunostaining assay with Avidin Biotin Peroxidase (ABP) technique and primary rat monoclonal antibody NLDC-145 specific for mouse dendritic cell, characterized Langerhans cells (LC) in epidermis sheet of 1 mm2 of skin of the footpads of inbred females BALB/c mice, intradermally (id) injected with 1.103 cultured promastigotes of Leishmania braziliensis. The result showed that the injection of the parasites in the skin of the animals produced a pr (mas) ogressive increment of epidermal LC in the site of the previous injection, and statistically significant (P<0.05) in each study period. The density of epidermal LC was going up by parasite insult in early time, after the 15 minutes (m) post-infection (pi) with 162± 31.2 LC/mm2, reaching a maximal value of 4503± 713 LC/mm2 to 2 week (w) pi until 898± 481 LC/mm2 to 6 w pi. The number of LC was always higher in epidermis sheet of mice infected with L. braziliensis, than in the epidermis of the control healthy mice, these skin samples showed 120± 28.9 LC/mm2. Morphological changes of the promastigotes injected could to be detected in skin Giemsa-stained imprints, the parasite showed form ovoid and a short flagel, between 15 m and 2 hour (hr) pi. No parasites were even seen in the imprint samples than of any other time of infection. These samples also showed many inflammatory cells, such as: activated macrophages (33%) to 15 m pi, neutrophils (46.33%) to 4 hr pi, eosinophils (2.33%) to 4 hr pi, lymphocytes (15.67%) to 6 hr pi, degraded lymphocytes (8.33%) to 1 w pi, monocytes (4.33%) to 5 day (d) pi and activated monocytes (19.33%) to 1 d pi. The stained sections of skin inoculated, revealed amastigotes into macrophages dermal near of the perivascular area and inflammatory process in the dermis consisted of lymphocytes, monocytes, plasma cell and polymorphonuclear cells between 1 w and 6 w pi. No parasites were detected in the epidermis. The results showed that the promastigotes in the skin survived the first 2 hr out of the macrophages, and on the other hand, stimuled various cell types in site of injection of the parasites, and the proliferation of antigen presentation by epidermal Langerhans cells, necessary for the initiation of the specific T cell immune response

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Utilidad de los marcadores tumorales en el pronóstico del cáncer transicional de vejiga/ The role of tumor markers in prognosing transitional bladder cancer

Lorenzo Gómez, M.F.; Schroeder, G.
2003-08-01

Resumen en español OBJETIVOS DEL TRABAJO: Revisión del estado actual de los marcadores tumorales disponibles para el pronóstico y exposición de los problemas con el grado y el estadiaje local del cáncer transicional de vejiga. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS: Revisión de la literatura publicada en marcadores de cáncer transicional de vejiga mediante una búsqueda en Medline y análisis crítico de la misma. RESULTADOS: Hay diferencias estadísticamente significativas interobservador en la det (mas) erminación del grado. Hay un nuevo sistema de combinación de grados. Existen problemas en la determinación del estadio local y baja correspondencia entre el estadio clínico y el patológico post-cistectomía radical. Los principales marcadores tumorales pronósticos considerados en este cáncer son citometría de flujo, estudio cariocitométrico, oncogenes (p53, bcl-2, Her2/Neu o c-erbB2), anomalías cromosómicas (cromosoma 9, cromosomas 7 y 17), marcadores de proliferación (Ki- 67, MIB-1), ciclinas dependientes de kinasas y sus inhibidores (ciclina D1, ciclina E, p21Waf1, p27Kip1), factor de crecimiento endotelial vascular, otros factores de crecimiento (fibroblástico, epidérmico, hepatocitario, derivado de plaquetas), metaloproteinasas, moléculas de adhesióny otros. CONCLUSIONES: Actualmente, no hay un marcador tumoral pronóstico para el cáncer de vejiga superior al grado y estadio convencionales, a pesar de sus deficiencias. Se necesita una estandarización de los métodos de determinación de algunos marcadores que aporte resultados concluyentes y útiles en el terreno clínico. Algunas contradicciones en los resultados obtenidos por diferentes autores obligan a cuestionar el significado pronóstico de ciertos marcadores tumorales en el cáncer transicional de vejiga. Resumen en inglés PURPOSE: Review the literature on tumor markers used for prognosis of transitional bladder cancer. The existing problems regarding grading and local staging of these tumors are also discussed. METHODS: The published literature on transitional bladder cancer markers was identified using a Medline search and critically analysed. RESULTS: There are significant interobserver differences in grading. There is a new grading system. There are also problems in local staging and lo (mas) w correlation between clinic stage and pathologic stage. Major tumor markers studied for prognosis of transitional bladder cancer are: flow cytometry, kariocytometric study, oncogenes (p53, bcl-2, Her2/Neu or c-erbB2), chromosomic alterations (chromosomes 9, 7 and 17), proliferation markers (Ki-67, MIB-1), cyclin-dependent kinases and its inhibitors (cyclin D1, cyclin E, p21Wafl, p27Kipl), vascular endothelial growth factor, other growth factors (fibroblastic, epidermal, hepatocyte, platelet-derived), metalloproteinases, cell adhesion molecules, and others. CONCLUSIONS: At present, there are no prognostic markers for bladder cancer that are superior to conventional grading and staging, despite its imperfections. Standarization of assay methods in bladder tumor markers is needed to permit more conclusive and reproducible results and become a clinic tool. Controversy resulting from several studies make the meaning of some putative prognostic markers in transitional bladder cancer questionable.

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Utilidad de la técnica de AgNOR en la interpretación de los derrames de cavidades serosas/ Usefulness of AgNOR assay in the assessment of serous effusions

Rocher, Adriana E; Blanco, Ana María; Palaoro, Luis A
2000-09-01

Resumen en inglés Background: AgNOR technique detects, using silver salts, argyrophylic proteins of the nucleolar organizer region (NOR). The number and size of NOR reflect cell activity, proliferation and transformation and may help to differentiate benign from malignant cells. Aim: To assess the value of AgNOR assay to differentiate reactive mesothelial cells from malignant cells in serous effusions. Material and methods: Thirty one fluids obtained from 16 pleural, 14 peritoneal and one (mas) pericardial effusion, were studied. The fluids were processed with Giemsa and Papanicolau stains and with the AgNOR technique. The number of AgNOR dots were counted (only when it was possible to distinguish each individual dot) and the mean value per nucleus was calculated for each smear. Results: Mesothelial cells had a mean of 4,88 ± 1,5 dots compared with 13,78 ± 3,88 dots in the malignant cells (p

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Up-regulation of tumor suppressor carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1 in human colon cancer Caco-2 cells following repetitive exposure to dietary levels of a polyphenol-rich chokeberry juice

Bermúdez-Soto, María J.; Larrosa, Mar; Garcia-Cantalejo, Jesús M.; Espín de Gea, Juan Carlos; Tomás Barberán, Francisco; García-Conesa, María Teresa
2007-04-01

Digital.CSIC (Spain)

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Ultraestructura de la microvasculatura en lesiones premalignas y malignas de la mucosa bucal/ Microvasculature ultrastructure in premalignant and malignant lesions of oral mucosa

Cedeño, Floribel; Tonino, Paola; Finol, Héctor J
2006-01-01

Resumen en portugués O processo do angiogénesis e o remodelado vascular é essencial para o crescimento, a invasão e o metástasis do tumor. A embarcação de sangue presente do tumor estruturais e funcionais anomalias. O objetivo deste trabalho era caracterizar o ultrastructural alterações do microvasculatura dos displasias e dos carcinomas os espinocelulares da mucosa oral gostam de um modelo do tumor progressão, por meio do microscopio eletrônico da transmissão convencional. As alte (mas) rações encontradas nos exemplos do displasia pesam e moderam incluíram a distribuição e o número variável do spinocíticase vesicles dos cavéolas, o proliferacion de alguns organelos. Também, em ambos os tipos de displasia a membrana basal do reduplicada estava engrossada e o pericito em alguns casos foi observado alterou-se. Em carcinomas orais os espinocelulares eram também engrossamento e reduplicación da membrana basal. Hipertrofia do endotelio era freqüente, com o edema do mesmo e o pericito. Os prolongations do endotelio para a luz foram observados dentro displasias ligeiros e moderados e os carcinomas orais. Tais resultados podiam sugerir anomalias na operação do capilar, com relação às mudanças na atividade metabolica e na permeabilidade das pilhas dos endoteliales e dos pericitos. Resumen en español El proceso de angiogénesis y remodelado vascular es esencial para el crecimiento, la invasión y la metástasis tumoral. Los vasos sanguíneos tumorales presentan anormalidades estructurales y funcionales. El objetivo de este trabajo fue caracterizar las alteraciones ultraestructurales de la microvasculatura de displasias y carcinomas espinocelulares de la mucosa bucal como un modelo de progresión tumoral, mediante microscopía electrónica de transmisión convencional. (mas) Las alteraciones encontradas en los casos de displasia leve y moderada incluyeron la distribución y el número variable de las vesículas pinocíticas y cavéolas, así como la proliferación de algunos organelos. Asimismo, en ambos tipos de displasia se apreció la membrana basal reduplicada y el pericito en algunos casos se observó alterado. En los carcinomas espinocelulares bucales también se encontró el engrosamiento y reduplicación de la membrana basal. La hipertrofia del endotelio fue frecuente, con el edema del mismo y del pericito. Las prolongaciones del endotelio hacia la luz fueron observadas en las displasias leve y moderada y en los carcinomas bucales. Tales resultados podrían sugerir anormalidades en el funcionamiento de los capilares, en relación a cambios en la actividad metabólica y la permeabilidad de las células endoteliales y los pericitos. Resumen en inglés The process of angiogenesis and vascular remodelling is essential for tumor growth, invasion and metastasis. Tumor blood vessels show structural and functional abnormalities. The aim this work was characterize the ultrastructural alterations of microvasculature in dysplasias and squamous carcinomas of oral mucosa as a model of tumor progression by conventional transmission electron microscopy. Alterations included a variable distribution and number of pinocytotic vesicles (mas) and caveolae, as well as proliferation of some organelles in slight and moderate dysplasias. Likewise, the basement membrane looked reduplicated in both cases and pericytes in some cases was alterations. In oral squamous carcinomas capillary basement membrane was thickened and reduplicated. Endothelial hypertrophy was frequent with edema and also in the pericytes. Endothelial cell cytoplasm infoldings into the lumen were observed in slight and moderate dysplasias and oral squamous carcinoma. The results could suggest an abnormal capillary funtion in relation to metabolic activity and permeability of endothelial cells and pericytes.

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Tumorogénesis y proteína mdm2/ Tumorogenesis and mdm2 protein

Flores P, Carlos; Sobrevia L, Luis
2000-05-01

Resumen en inglés Tumorogenesis is associated with several events by which a normal cell transforms itself into a tumour cell with an increased proliferation rate. One of the most important research initiatives in this area is the characterization of the molecular mechanisms involved in tumorogenesis and cancer. Oncogenes and tumour suppressor genes are directly involved in the cell cycle, differentiation, and apoptosis. The cellular oncogene MDM2 seems to be abnormally elevated in several (mas) human tumours, specially in sarcomas. The MDM2 gene product, mdm2 protein, pS3 and retinoblastoma (Rb) proteins, play crucial roles in the control of the cell cycle. The molecular interactions between mdm2, pS3 and Rb in cancer, are associated with a loss of control in the G1 phase of the cell cycle leading to uncontrolled cell proliferation. Studies by gene amplification appear to show an incomplete picture of mdm2 protein levels in tumour cells. The simultaneous determination of mdm2 protein and mRNA levels seems to give a more accurate interpretation of the abnormal function of the mdm2 protein. Thus, in addition to gene amplification, different mechanisms by which mdm2 is overexpressed in cancer cells also play an important role in tumorogenesis. (Rev Méd Chile 2000; 128: 539-46)

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Trombocitemia esencial y trombosis venosa retiniana/ Essential thrombocythemia and retinal vein thrombosis

Asensio Sánchez, VM; Manteca Jiménez, G; Cano Navarro, E
2004-12-01

Resumen en español Casos Clínicos: La trombocitosis esencial es una enfermedad de las células madres hematopoyéticas que se caracteriza por un exceso de plaquetas. Se presentan dos casos, una mujer de 72 años con retina isquémica, venas tortuosas y convertidas en cordones blanquecinos en la retina superior y hemorragias difusas en la retina inferior con hemorragias puntiformes en la región ecuatorial en el ojo izquierdo y un varón de 62 años con oclusión de la vena central de la re (mas) tina en el ojo izquierdo, como manifestaciones de trombocitemia esencial. Discusión: Estos casos clínicos son ejemplos de las posibles complicaciones de la trombocitosis esencial. Estos pacientes deberían ser controlados ante posibles complicaciones oclusivas retinianas, especialmente al reducir el recuento plaquetario por debajo de 10(6)/mm³. Resumen en inglés Case Report: Essential thrombocytosis is a disorder of the hematopoietic stem cell that causes proliferation of platelets. We report two cases: a 72-year-old woman with ischemic retina and tortuous and white veins in the superior retina and diffuse hemorrhages in the inferior retina with blot hemorrhages scattered throughout the equatorial region in the left eye; and a 62-year-old man with a central retinal vein occlusion in the left eye as signs of essential thrombocythe (mas) mia. Discusion: These cases are examples of potential complications of essential thrombocytosis. Vulnerable patients should be monitored for retinal vascular occlusions, especially when platelet counts do not exceed 106/mm³.

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Tratamiento de la enfermedad de graves con análogos de la somatostatina: caso clínico/ Somatostatin analogue treatment in graves' ophthalmopathy: a case report

Coloma-González, I.; Mengual-Verdú, E.; Domínguez-Ecribano, J.R.; Hueso-Abancens, J.R.
2007-01-01

Resumen en español Caso clínico: Se presenta la evolución de un paciente con oftalmopatía de Graves (OG) tratado con análogos de la somatostatina, así como las indicaciones, pauta y resultados obtenidos. Discusión: Son pocas las opciones terapéuticas efectivas para el manejo de la oftalmopatía asociada a disfunción tiroidea de origen autoinmune. Los análogos de la somatostatina inhiben la proliferación y activación de los linfocitos, y se acumulan en el tejido orbitario durante (mas) la fase activa de la enfermedad oftálmica. Así, nos permitieron en el caso presentado llegar a la fase inactiva de la enfermedad sin secuelas importantes. Resumen en inglés Case report: The effect of a somatostatin analogue in a patient with Graves’ ophthalmopathy is presented, including data on the dose requirements and the results of therapy. Discussion: There are few effective options for the management of Graves’ ophthalmopathy, a cell-mediated immune co-morbidity of thyroid disease. Somatostatin analogues inhibit lymphocyte proliferation and activation, and accumulate in the orbital tissue during the active ophthalmopathy. Because of this, such therapy is able to inactivate the ophthalmopathy without complications occurring.

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66

Transcriptomal profiling of the cellular transformation induced by Rho subfamily GTPases

Berenjeno, Inmaculada M.; Núñez, Fátima; Bustelo, Xosé R.
2007-06-01

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67

Toxinas paralizantes en moluscos bivalvos durante una proliferación de Gymnodinium catenatum Graham en la Bahía de La Paz, México/ Paralytic toxins in bivalve mollusks during a proliferation of Gymodinium catenatum Graham in Bahía de La Paz, Mexico

Hernández-Sandoval, Francisco E.; López-Cortés, David J.; Band-Schmidt, Christine J.; Gárate-Lizárraga, Ismael; Núñez-Vázquez, Erick J.; Bustillos-Guzmán, José J.
2009-12-01

Resumen en español De febrero a marzo de 2007, se presentó una proliferación de Gymnodinium catenatum Graham en la Bahía de La Paz (México), con densidades de 6 x 10(5) a 2,39 x 10(6) cél. L-1. Durante este evento se determinó la concentración y el perfil de toxinas paralizantes en moluscos bivalvos (Pinna rugosa, Modiolus capax, Megapitaria squalida, Periglypta multicostata, Dosinia ponderosa y Megapitaria aurantiaca) y en muestras de fitoplancton. También se obtuvieron algunos par (mas) ámetros físicos y químicos. Los valores promedios de la temperatura superficial y del oxígeno disuelto fueron de 20.9 ± 0.7 °C y 6.9 ± 0.3 mg L-1, respectivamente. Las concentraciones promedios de nitritos, nitratos, amonio, fosfatos y silicatos fueron de 0.22 ± 0.05, 1.04 ± 0.33, 0.89 ± 0.88, 0.81 ± 0.76 y 8.85 ± 1.60 µM, respectivamente. El contenido de toxinas paralizantes en las muestras de arrastres de red variaron de 4.32 a 79.60 ng saxitoxina equivalente filtro-1, identificándose 8 toxinas, siendo la C1 y C2 las dominantes. Las máximas concentraciones de toxinas paralizantes en los moluscos fueron de 31.14, 37.74 y 25.89 µg STXeq. 100 g-1 en M. capax, P. rugosa y M. aurantiaca, respectivamente. Se dan a conocer las variaciones en el perfil de toxinas paralizantes en las diversas especies de moluscos. Resumen en inglés From February to March 2007 a harmful algae bloom of Gymnodinium catenatum Graham ocurred in Bahía de La Paz, Mexico, with cell densities from 6 x 10(5) to 2,39 x 10(6) cells L-1. During this event the toxin concentration and toxin profile of paralytic shellfish toxins in mollusks (Pinna rugosa, Modiolus capax, Megapitaria squalida, Periglypta multicostata, Dosinia ponderosa, and Megapitaria aurantiaca), and in phytoplankton samples were determined. Some physicochemical (mas) data were obtained. The average values of the surface temperature and dissolved oxygen were 20.9 ± 0.7 °C and 6.9 ± 0.3 mg L-1. The average concentrations of nitrites, nitrates, ammonium, phosphates, and silicates were 0.22 ± 0.05, 1.04 ± 0.33, 0.89 ± 0.88, 0.81 ± 0.76, and 8.85 ± 1.60 µM, respectively. The concentration of paralytic shellfish toxins in the net phytoplankton samples varied from 4.32 to 79.60 ng saxitoxin equivalents filter-1, identifying 8 toxins, the most abundant being C1 and C2. The highest toxin concentration found in mollusks were 31.14, 37.74, and 25.89 µg STXeq 100 g-1 in M. capax, P. rugosa, and M. aurantiaca, respectively. The variations in the paralytic toxin profile in the different mollusks species are given.

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68

Thyroid hormone receptor/c-erbA: control of commitment and differentiation in the neuronal/chromaffin progenitor line PC12

Muñoz, A.; Christopher, Wrighton; Seliger, Barbara; Bernal Carrasco, Juan; Beug, H.
1993-04-15

Digital.CSIC (Spain)

71

The spot 14 protein inhibits growth and induces differentiation and cell death of human MCF-7 breast cancer cells

Sánchez-Rodíguez, Jinny; Kaninda-Tshilumbu, John P.; Santos, Ángel; Pérez Castillo, Ana
2005-08-15

Digital.CSIC (Spain)

72

The peroxisome proliferator-activated receptor gamma is an inhibitor of ErbBs activity in human breast cancer cells

Pignatelli, Miguel; Cortés-Canteli, Marta; Lai, Cary; Santos, Ángel; Pérez Castillo, Ana
2001-11-01

Digital.CSIC (Spain)

73

The genes encoding Arabidopsis ORC subunits are E2F targets and the two ORC1 genes are differently expressed in proliferating and endoreplicating cells

Díaz-Trivino, Sara; Castellano, María del Mar; Sánchez, María de la Paz; Ramírez-Parra, Elena; Desvoyes, Bénédicte; Gutiérrez Armenta, Crisanto
2005-09-22

Digital.CSIC (Spain)

74

The VRK1 signaling pathway in the context of the proliferation phenotype in head and neck squamous cell carcinoma

Santos, C.R. ; Rodríguez-Pinilla, M. ; Vega, F.M. ; Rodríguez-Peralto, J.L. ; Blanco, S. ; Sevilla, A. ; Valbuena, A.

Peer reviewed

DRIVER (Spanish)

75

The VRK1 signaling pathway in the context of the proliferation phenotype in head and neck squamous cell carcinoma

Santos, C.R.; Rodríguez-Pinilla, M.; Vega, F.M.; Rodríguez-Peralto, J.L.; Blanco, S.; Sevilla, A.; Valbuena, A.; van Wijnen, A.J.; Li, F.; Sánchez-Céspedes, M.; Lazo, Pedro A.
2006-01-01

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77

Terapia génica como herramienta molecular para regenerar células ciliadas/ Genetic therapy as a molecular tool for hair cell regeneration

Maass O, Juan Cristóbal; Carrasco M, Loreto; Dentone S, Luis; Kukuljan P, Manuel
2009-04-01

Resumen en español La hipoacusia es un gran problema de salud pública. Un daño frecuente encontrado es la pérdida irreversible de las células ciliadas de la cóclea, con preservación de células de sostén, fenómeno común en mamíferos. Las terapias existentes no están orientadas a solucionar el problema de fondo. Trabajos muestran que se puede obtener regeneración ¡n vivo de células ciliadas y mejoría de los umbrales auditivos, mediante la sobrexpresión de Atohl en células de (mas) sostén del órgano de Corti (gen fundamental en desarrollo y diferenciación de células ciliadas). Existe evidencia experimental, de que la disminución de la expresión de genes con efecto opuesto puede estimular la proliferación y luego la transdiferenciación de células de sostén a células ciliadas. La investigación en este campo ayudará a entenderé! desarrollo y funcionamiento del oído interno en mamíferos y a que en el futuro se usen terapias de este tipo en pacientes sordos Resumen en inglés Hearing loss is a major public health problem. A frequent type of damage, common in mammals, is the irreversible loss of cochlear hair cells, with preservation of the supporting cells. Current therapies are not oriented to solve the fundamental problem. The literature shows that In vivo regeneration of hair cells with auditory thresholds improvement is possible, using overexpression of Atohl (a key gene in the development and differentiation of hair cells) in the organ of (mas) Corti supporting cells. Experimental evidence shows that a decrease in the expression of genes that have the opposite effect may stimulate proliferation and posterior differentiation of supporting cells into hair cells. Research on this field will contribute to our understanding of the development and functioning of the mammal inner ear, and to the future use of this type of therapeutic intervention in deaf patients

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78

TNFalpha-Polymorphismus bei Patienten mit Sepsis und Schilddrüsenkarzinomen

Rossbach, Christiane

Das Zytokin Tumornekrosefaktor a (TNFa) hat einen entscheidenden Anteil an der Entwicklung schwerer Komplikationen, wie septischer Schock und Multiorganversagen nach Entwicklung einer Sepsis. Eine Assoziation des TNF2-Allels mit einem erhöhten TNF a Spiegel und einer höheren Mortalitätsrate wurde i...

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79

Síndrome de POEMS con lesión lítica aislada y hemangiomas glomeruloides: Caso clínico/ POEMS syndrome with an isolated lytic lesion and glomeruloid hemangiomas: Report of one case

Chandía, Mauricio; Salomone, Claudia; Bertín, Pablo; González, Sergio
2009-05-01

Resumen en inglés POEMS syndrome (polyneuropathy, organomegaly, endocrine abnormality, M-protein, plasma cell dyscrasia, and skin lesions) is a rare atypical plasma cell dyscrasia with characteristic para neoplastic manifestations. Glomeruloid hemangioma is a typical skin change pathogenetically related with elevated levels of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). We report a 69 year-old woman that presented cachexia associated with diabetes, hypothyroidism and severe sensitive motor (mas) polyneuropathy. Her skin changes included hyper pigmentation, acrocyanosis and glomeruloid hemangioma. The subsequent study revealed a monoclonal gammopathy lambda type; a unique lytic vertebral lesion and a clonal plasma cell proliferation. Treatment with prednisone 0.5 mg/kg and melphalan 0,25 mg/kg in cycles of 4 days every 4 weeks was started, but the patient was lost from follow up

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80

Subcellular forms and biochemical events triggered in human cells by HCV polyprotein expression from a viral vector

Vandermeeren, Andrée M.; Elena Gómez, Carmen; Patiño, Cristina; Domingo-Gil, Elena; Guerra, Susana; González, José Manuel; Esteban, Mariano
2008-09-15

Digital.CSIC (Spain)

81

Stimulation of DNA synthesis by natural ceramide 1-phosphate

Gómez-Muñoz, Antonio; Frago, Laura M.; Álvarez, Luis; Varela-Nieto, Isabel
1997-07-15

Digital.CSIC (Spain)

83

Src family kinases are required for prolactin induction of cell proliferation

Fresno Vara, Juan Ángel; Domínguez Cáceres, Mª Aurora; Silva González, Augusto; Martín-Pérez, Jorge
2001-07-01

Digital.CSIC (Spain)

84

Src Mediates Prolactin-Dependent Proliferation of T47D and MCF7 Cells via the Activation of Focal Adhesion Kinase/Erk1/2 and Phosphatidylinositol 3-Kinase Pathways

Acosta, Juan J.; Muñoz, Raúl M.; González, Lorena; Subtil-Rodríguez, Alicia; Domínguez Cáceres, Mª Aurora; García-Martínez, José Manuel; Calcabrini, Annarica; Lazaro-Trueba, Iciar; Martín-Pérez, Jorge
2003-11-01

Digital.CSIC (Spain)

85

Specific function of phosphoinositide 3-kinase beta in the control of DNA replication

Marqués, Miriam; Kumar, Amit; Poveda, Ana M.; Zuluaga, Susana; Hernández, Carmen; Jackson, Shaun; Pasero, Philippe; Carrera, Ana C.
2009-04-22

Digital.CSIC (Spain)

87

Snail blocks the cell cycle and confers resistance to cell death

Vega, Sonia; Morales, Aixa V.; Ocaña, Oscar H.; Valdés, Francisco; Fabregat, Isabel; Nieto, M. Ángela
2004-01-01

Digital.CSIC (Spain)

88

Snail and E47 repressors of E-cadherin induce distinct invasive and angiogenic properties in vivo

Peinado, Héctor; Marín, Faustino; Cubillo, Eva; Stark, Hans-Juergen; Norbert, Fusenig; Nieto, M. Ángela; Cano García, Amparo
2004-06-01

Digital.CSIC (Spain)

89

Securin Is a Target of the UV Response Pathway in Mammalian Cells

Romero, Francisco ; Gil-Bernabé, Ana M. ; Sáez, Carmen ; Japón, Miguel A. ; Pintor-Toro, José A. ; Tortolero, María

All eukaryotic cells possess elaborate mechanisms to protect genome integrity and ensure survival after DNAdamage, ceasing proliferation and granting time for DNA repair. Securin is an inhibitory protein that is boundto a protease called Separase to inhibit sister chromatid separation until the on...

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Securin Is a Target of the UV Response Pathway in Mammalian Cells

Romero, Francisco; Gil-Bernabé, Ana M.; Sáez, Carmen; Japón, Miguel A.; Pintor-Toro, José A.; Tortolero, María
2004-01-01

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91

S6K1 deficiency protects against apoptosis in hepatocytes

González-Rodriguez, Águeda ; Alba, Javier ; Zimmerman, Valeri ; Kozma, Sara C. ; Martínez Valverde, Ángela

14 pages, 8 figures.-- PMID: 19437488 [PubMed].-- Article in press. | The mammalian target of rapamycin (mTOR)/S6K1 signaling pathway controls cell growth and proliferation. To assess the importance of S6K1 in the balance between death and survival in the liver, we have generated immortalized hepato...

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92

Role of an atypical E2F transcription factor in the control of arabidopsis cell growth and differentiation

Ramírez-Parra, Elena ; López-Matas, M. Ángeles ; Fründt, Corinne ; Gutiérrez Armenta, Crisanto

The balance between cell proliferation and differentiation is crucial in multicellular organisms, where it is regulated by complex gene expression networks. This is particularly relevant in plants because organogenesis is a continuous postembryonic process. Here, we investigate the function of Arabi...

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Role of an atypical E2F transcription factor in the control of arabidopsis cell growth and differentiation

Ramírez-Parra, Elena; López-Matas, M. Ángeles; Fründt, Corinne; Gutiérrez Armenta, Crisanto
2004-08-12

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Rol patogénico del gen supresor de tumores PTEN en cáncer ovárico asociado a endometriosis/ Pathogenic role of PTEN tumor suppressor gene in ovarian cancer associated to endometriosis

Castiblanco G, Adriana; Pires N, Yumay; Wistuba O, Ignacio; Riquelme S, Erick; Andrade M, Leonardo; Corvalán R, Alejandro
2006-03-01

Resumen en inglés Background: Endometrioid carcinoma and clear cell carcinoma of the ovary are associated to endometriosis. Somatic mutations of PTEN (10q23.3) are present in endometrial endometrioid carcinoma. Therefore, these mutations could be also present in ovarian tumors. Molecular studies show that solitary endometriotic cysts are monoclonal, have aneuploid DNA, have a loss of 9p,11q and 22q heterozygosity (LOH) and a higher cellular proliferation index of the epithelial component. (mas) Aim: To determine the cellular proliferation index using Ki 67, the immunohistochemical expression of PTEN and LOH in patients with ovarian endometriosis without atypia (EN), ovarian endometriosis with atypia (EA) and endometriosis with adjacent ovarian carcinoma (ET). Material and methods: Paraffin embedded samples of 37 endometrioid and clear cell carcinomas of the ovary (CC/CE), 15 solitary ovarian EN and 15 ovarian EA, were studied. Expression of Ki 67 and PTEN was measured by immunohistochemistry. LOH of 10q23.3 locus was measured by polymerase chain reaction. Results: Ki 67 was 5.5 and 2.3% in EA and EN, respectively (p

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96

RhoA-ROCK and p38MAPK-MSK1 mediate vitamin D effects on gene expression, phenotype, and Wnt pathway in colon cancer cells

Ordoñez-Moran, Paloma; Larriba, María Jesús; Pálmer, Héctor G.; Valero, Ruth A.; Barbáchano, Antonio; Duñach, Mireia; García de Herreros, Antonio; Villalobos, Carlos; Berciano, María T.; Lafarga, Miguel; Muñoz Terol, Alberto
2008-11-17

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97

RhoA activation promotes transformation and loss of thyroid cell differentiation interfering with thyroid transcription factor-1 activity

Medina, Diego L.; Rivas, Marcos; Cruz, Patricia; Barroso, Isabel; Regadera, Javier; Santisteban, Pilar
2002-01-01

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100

Regulation of Akt (ser473) phosphorylation by Choline kinase in breast carcinoma cells

Tin Chua, Boon; Gallego-Ortega, David; Ramírez de Molina, Ana; Ullrich, Axel; Lacal, Juan Carlos; Downward, Julian
2009-12-01

Digital.CSIC (Spain)

101

Ras-GRF1 signaling is required for normal β-cell development and glucose homeostasis

Font de Mora, Jaime; Esteban, Luis Miguel; Burks, Deborah J.; Núñez, Alejandro; Garcés, Carmen; García-Barrado, María José; Iglesias-Osma, María Carmen; Moratinos, Julio; Ward, Jerrold M.; Santos de Dios, Eugenio
2003-06-01

Digital.CSIC (Spain)

103

Putative prethymic T cell precursors within the early human embryonic liver: a molecular and functional analysis

Sánchez, María J.; Gutiérrez Ramos, José Carlos; Fernández, Edgar; Leonardo, Esther; Lozano, Juan José; Martínez-Alonso, Carlos; Toribio, María Luisa
1993-01-01

Digital.CSIC (Spain)

104

Protein kinase VRK-1 regulates cell invasion and EGL-17/FGF signaling in Caenorhabditis elegans

Klerkx, Elke P. F.; Alarcón, Pilar; Waters, Katherine; Reinke, Valerie; Sternberg, Paul W.; Askjaer, Peter
2009-08-11

Digital.CSIC (Spain)

105

Progressive Spatial Restriction ofSek-1andKrox-20Gene Expression during Hindbrain Segmentation

Irving, Carol; Nieto, M. Ángela; DasGupta, Romita; Charnay, Patrick; Wilkinson, David G.
1996-01-10

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Procyanidin fractions from pine (Pinus pinaster) bark: radical scavenging power in solution, antioxidant activity in emulsion, and antiproliferative effect in melanoma cells

Touriño, Sonia; Selga, Ariadna; Jiménez, Aurora; Juliá, Lluís; Lozano, Carles; Lizárraga, Daneida; Cascante, Marta; Torres, Josep Lluís
2005-04-30

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Procyanidin fractions from pine (Pinus pinaster) bark: radical scavenging power in solution, antioxidant activity in emulsion, and antiproliferative effect in melanoma cells

Touriño, Sonia; Selga, Ariadna; Jiménez, Aurora; Juliá, Lluís; Lozano, Carles; Lizárraga, Daneida; Cascante, Marta; Torres, Josep Lluís
2005-04-30

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Perspectivas en la genómica del retinoblastoma: Implicaciones del gen supresor de tumor RB1/ Genomic retinoblastoma perspectives: Implications of supressor gene of tumor RB1

Rodríguez-Cruz, Maricela; del Prado, Martha; Salcedo, Mauricio
2005-08-01

Resumen en español El retinoblastoma es una neoplasia embrionaria que se manifiesta en dos formas: esporádica (no heredada) o familiar (heredada). En los casos esporádicos el tumor es unilateral y en la forma familiar puede presentarse de manera unilateral o bilateral. Esta neoplasia tiene una incidencia promedio de 1/15,000 nacidos vivos, presentando signos y síntomas que incluyen leucocoria, estrabismo, midriasis unilateral y heterocromía. El gen que predispone al desarrollo de retino (mas) blastoma es RBl y se localiza en el cromosoma 13 en la región ql4.2. El gen RBl codifica para una fosfoproteína nuclear que participa de manera importante en la regulación del ciclo celular. De acuerdo con la hipótesis de Knudson, para que se desarrolle la neoplasia se deben presentar dos mutaciones en el gen RBl. Las mutaciones puntuales son las que más frecuentemente se presentan en el gen RBl; la mayoría de los estudios indican que los exones 3, 8, 18, 19 y 20 son las regiones de mutación preferencial. En la áltima década ha habido un gran avance en la tecnología del DNA, lo cual hace posible su aplicación en diferentes enfermedades. Estas herramientas moleculares podrían ser de gran utilidad en el diagnóstico o conocimiento de la predisposición a desarrollar un retinoblastoma. Entre estas valiosas herramientas se cuenta con la hibridación fluorescente realizada in situ, hibridación genómica comparativa, las microhileras y por áltimo la identificación de polimorfismos de un sólo nucleótido. En conclusión, actualmente se están descifrando los aspectos moleculares que están relacionados con el retinoblastoma, gracias a la aplicación de nuevas plataformas tecnológicas. Esto permitirá en un futuro próximo ofrecer pruebas para un diagnóstico temprano o para conocer el pronóstico y la predisposición de individuos a desarrollar esta patología. Con el fin de entender las bases celulares y moleculares del desarrollo del retinoblastoma, el objetivo del presente trabajo es mostrar el estado del arte del conocimiento de esta neoplasia, así como su origen y los avances en la genómica aplicada al retinoblastoma. Resumen en inglés In order to define the molecular and cellular bases of the development of retinoblastomas it is necessary to know its etiology, and to apply the advances in genome technology to this kind of neoplasia. Retinoblastomas are childhood tumors of the eye with an average incidence of one case in every 15,000-20,000 live births, which occur in sporadic and hereditary forms. The sporadic form appears regularly as a unilateral tumor, while in the familial form of the disease, tumo (mas) rs may be unilateral and bilateral. This neoplasia is characterized by leukocoria, strabism, and heterochromia. The retinoblastoma gene (RBl) is a molecular marker of retinoblastoma tumors. This gene is located in chromosome 13q14.2 and encodes a nuclear phosphoprotein (pRB) of 110 KDa, which plays a major role in cell proliferation control through cell cycle-regulated phosphorylation/dephosphorylation cycles of this protein. The RBl gene is mainly affected by point mutations, which occur most frequently in exons 3, 8, 18 and 20. At the end of the last century, DNA technology has improved notably, allowing for its application to the study of a vast array of diseases. The aim of this work is to show the molecular aspects involved in retinoblastoma which are currently deciphering; this is possible thanks to new technology platforms that have been developed. This will allow us in a near future, to offer tests for the early diagnoses, prognoses, and the determination of individual predisposition towards this neoplasia.

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Patrón de metilación génico en el cáncer de mama/ Promoter methylation profile in breast cancer

Roa S, Juan Carlos; Anabalón R, Leonardo; Tapia E, Oscar; Martínez S, Javier; Araya O, Juan Carlos; Villaseca H, Miguel; Guzmán G, Pablo; Roa E, Iván
2004-09-01

Resumen en inglés Background: Genomic DNA methylation, mutations and allelic deletions explain the inactivation of genes involved in cell proliferation and cell cycle control mechanisms. Aim: To analyze the methylation pattern of important genes related to different carcinogenic mechanisms in patients with breast cancer and the relationship with its biological behavior. Material and methods: Seventy fresh-frozen breast cancer samples were selected. The methylation specific PCR (MSP) test w (mas) as used to analyze promoter methylation status for genes CDKN2A (p16), hMLH1, APC, CDH1 (Cadherin E) and FHIT. Results: We found methylation in at least one of the genes studied in 88% of cases and in 3 or more genes in 40.5% of cases. The frequencies of promoter hypermethylation of CDKN2A, hMLH1, APC, CDH1 and FHIT were 41.4%, 11.4%, 52.9%, 70% y 42.9%, respectively. We found a relationship between CDKN2A methylation and better survival (p=0.002). CDH1 methylation and poor histological differentiation (p=0.007), hMLH1 methylation and non-Mapuche ethnicity (p=0.03), APC methylation and larger tumor size (p

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Paradoxical antiproliferative effect by a murine mammary tumor-derived epithelial cell line

Gurzov, Esteban N.; Nabha, Sanaa M; Yamamoto, Hamilto; Meng, Hong; Scharovsky, O. Graciela; Bonfil, R. Daniel
2007-10-01

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PERSPECTIVA MONOGRÁFICA DEL CÁNCER PULMONAR: UN ENFOQUE MOLECULAR Y LA METÁSTASIS AL CEREBRO

MAYORAL CHÁVEZ, MIGUEL ÁNGEL; ZENTENO GALINDO, EDGAR; ESPINOSA MANCILLA, BLANCA; MARTÍNEZ CAIRO, SALVADOR; GUEVARA FONSECA, JORGE
2004-12-01

Resumen en español El cáncer es una de las principales causas de muerte en el mundo. En México, al igual que en los países desarrollados, el cáncer pulmonar es uno de los más frecuentes y, de forma importante, la evolución y pronóstico de la enfermedad es bastante más grave cuando se torna metastásico. Metástasis: Las siembras celulares a distancia constituyen la complicación más grave del cáncer. Cuando las metástasis se dirigen al sistema nervioso central, las probabilidades (mas) de sobrevida o recuperación disminuyen. Generalmente, la principal causa de muerte del cáncer son las metástasis. El fenómeno de migración celular y metástasis definitivamente no es azaroso. Existe evidencia clara de que hay predisposición celular tumoral para que suceda; además, se ha demostrado que la célula que migra lo hace a través de la participación de diversas moléculas de adhesión, proteínas que reconocen carbohidratos y fenómenos citocinéticos relacionados. Glicosilación: El papel que desempeñan los oligosacáridos de superficie celular en el reconocimiento, señalización, migración, interacción célula-célula y célula-matriz extracelular es crucial para que las células cancerosas se desarrollen, proliferen, migren, invadan y metastatizen. Las modificaciones en la expresión de los oligosacáridos de superficie celular influyen en la carcinogénesis y metástasis. Conclusión: En esta revisión se exponen las evidencias que marcan las bases moleculares de la carcinogénesis pulmonar, por ser tan frecuente en nuestro medio, y los fenómenos de migración celular que involucran la metástasis al cerebro, siendo ésta la más grave de las complicaciones del cáncer. Resumen en inglés Cancer is one of the main causes of death in the world. In Mexico, like in developed countries, lung cancer is very frequent and particularly severe when there is metastatic disease. Metastasis: Cell sowing at a distance is the worst complication of cancer. The main cause of death in cancer is metastasis. Cell migration and metastasis are not randomized. There is evidence of cellular tumor predisposition for metastasis; furthermore, the migrating cell does it through the (mas) participation of several adhesion molecules, carbohydrate-ligand proteins and related cytokinetics phenomena. When metastatic cells are deposited in the central nervous system, the probabilities for recuperation or survival are nil. Glycosylation: The role of cell-surface oligosaccharides in the recognition, signalization, migration, cell-cell and cell-extracellular matrix interactions, is crucial for the development, proliferation, migration, invasion and eventual metastasis of the neoplastic cell. Modifications in the expression of the cell-surface oligosaccharides have influence in carcinogenesis and metastasis. Conclusions: In this review, we present the evidence supporting the molecular basis of lung carcinogenesis, and the cell migration phenomena which are involved in brain metastasis.

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Notch1 and IL-7 Receptor Interplay Maintains Proliferation of Human Thymic Progenitors while Suppressing Non-T Cell Fates

García-Peydró, Marina ; Yébenes, Virgina de ; Toribio, Maria Luisa

Article available at http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/177/6/3711 | Notch signaling is critical for T cell development of multipotent hemopoietic progenitors. Yet, how Notch regulates T cell fate specification during early thymopoiesis remains unclear. In this study, we have identified an...

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Niveles de citoquinas megacariocitopoyéticas en pacientes con trombocitemia esencial y su relación con características clínicas y bioquímicas/ Megakaryopoietic cytokine levels in patients with essential thrombocythemia and their relationship with clinical and biochemical features

Marta, Rosana F.; Goette, Nora P.; Molinas, Felisa C.
2006-12-01

Resumen en español La megacariocitopoyesis y la producción de plaquetas están regidas por factores de transcripción y citoquinas presentes en el microambiente medular. La trombocitemia esencial (TE) es una enfermedad mieloproliferativa crónica caracterizada por aumento del recuento de plaquetas e hiperplasia megacariocítica. En el presente trabajo se evaluaron los niveles de las citoquinas que participan en el desarrollo megacariocítico en plasma de pacientes con TE que se encontraban (mas) sin tratamiento y los de trombopoyetina (TPO) antes y durante el tratamiento con anagrelide. Las determinaciones se realizaron por técnica de ELISA. Dentro de las citoquinas involucradas en la etapa de proliferación, los niveles de interleuquina 3 (IL-3) se encontraron aumentados en los pacientes (p=0.0383) respecto al grupo control. Los niveles de factor estimulante de colonias granulocito-macrofágico y stem cell factor fueron normales. Dentro de las citoquinas con acción sobre la maduración megacariocítica, tanto la interleuquina 6 como la interleuquina 11 y la eritropoyetina estuvieron normales. Los niveles de TPO antes del tratamiento no difirieron del grupo control y durante el tratamiento aumentaron de manera no significativa. Los pacientes que presentaron agregación espontánea tuvieron niveles más altos de TPO que los que no lo hicieron (p=0.049). Los niveles de las citoquinas no tuvieron relación con ninguno de los parámetros clínicos ni de laboratorio evaluados. El aumento de los niveles de IL-3 podría contribuir al incremento en la proliferación megacariocítica en este grupo. La presencia simultánea de niveles más altos de TPO y trombocitosis sería un factor predisponente para la ocurrencia de agregación espontánea en los pacientes con TE. Resumen en inglés Megakaryopoiesis and platelet production are driven by transcription factors and cytokines present in bone marrow environment. Essential thrombocythemia (ET) is a chronic myeloproliferative disorder characterized by high platelet count and megakaryocytic hyperplasia. In the present work we evaluated plasmatic levels of cytokines involved in megakaryocytic development in a group of patients with ET that were not on treatment, as well as thrombopoietin (TPO) levels before a (mas) nd during anagrelide treatment. The assays were carried out using ELISA techniques. Among the cytokines mainly involved in proliferation of megakaryocytic progenitors, interleukin 3 (IL-3) levels were found increased in patients compared to normal controls (p=0.0383). Granulocyte-macrophage colony stimulating factor and stem cell factor levels were normal. Interleukin 6, as well as interleukin 11 and erythropoietin (EPO), cytokines mainly related to megakaryocytic maturation, were normal. Plasma TPO levels before treatment were within the normal range and increased during treatment but the difference was not statistically significant. Patients who displayed spontaneous platelet aggregation had higher plasma TPO levels compared to those who did not (p=0.049). We did not find any relationship between cytokine levels and clinical or laboratory parameters. The high IL-3 levels seen in some patients with ET could contribute to megakaryocytic proliferation. The simultaneous occurrence of higher TPO levels and elevated platelet count could be a predisposing factor for the development of spontaneous platelet aggregation in ET patients.

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Nitric oxide reversibly inhibits the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase

Estrada, Carmen; Gómez, Carmen; Martín-Nieto, José; Frutos, Trinidad de; Jiménez, Amparo; Villalobo, Antonio
1997-09-01

Digital.CSIC (Spain)

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Nerve growth factor and ceramides modulate cell death in the early developing inner ear

Frago, Laura M.; León, Yolanda; Rosa, Enrique J. de la; Gómez-Muñoz, Antonio; Varela-Nieto, Isabel
1998-03-01

Digital.CSIC (Spain)

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Modulation of adult hippocampal neurogenesis by thyroid hormones: implications in depressive-like behavior | Thyroid hormones: adult neurogenesis and depression [running title]

Montero-Pedrazuela, Ana ; Venero, C. ; Lavado-Autric, Rosalía ; Fernández de Lamo, Iván ; García-Verdugo, J. M.

11 pages, 5 figures.-- PMID: 16446739.-- Supplementary data (Materials and Methods + 2 figures) available at: http://www.nature.com/mp/journal/v11/n4/extref/4001802x1.doc | Hormonal imbalances are involved in many of the age-related pathologies, as neurodegenerative and psychiatric diseases. Specifi...

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Modulation of adult hippocampal neurogenesis by thyroid hormones: implications in depressive-like behavior

Montero-Pedrazuela, Ana; Venero, C.; Lavado Autric, Rosalía; Fernández de Lamo, Iván; García-Verdugo, J. M.; Bernal Carrasco, Juan; Guadaño-Ferraz, Ana
2006-01-31

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Modulación de la respuesta inmune durante la infección por virus distemper canino: implicancias terapéuticas y en el desarrollo de vacunas/ Modulation of immune response during canine distemper virus infection: therapeutic and vaccine development implications

Céspedes, PF; Cruz, P; Navarro, CO
2010-01-01

Resumen en español La infección por virus distemper canino (VDC) es la principal causa infecciosa de muerte en caninos domésticos y especies exóticas alrededor del mundo, amenazando especies protegidas como el panda gigante y grandes félidos. A través de la infección de linfocitos y células mononucleares periféricas, VDC bloquea la síntesis y vías de señalización de interferones y citoquinas, fenómeno que produce agotamiento selectivo de linfocitos CD4+ Th1 y disminuye la proli (mas) feración de células B y T. Estos eventos explican la severa inmunosupresión que caracteriza la infección por VDC y que conduce a una enfermedad multisistémica asociada a infecciones oportunistas deletéreas. Durante el curso de la infección, complejos eventos como la disfunción celular causada directamente por el virus o la respuesta immune exagerada contribuyen a la inmunopatogénesis de SNC. Considerando que varias especies son afectadas y que la infección posee una elevada infectividad y letalidad, esta revisión destaca la importancia de diseñar vacunas más seguras, capaces de inducir una inmunidad estratégica y de prevenir la neuropatología. Adicionalmente, para comprender de mejor manera los diversos y dinámicos mecanismos involucrados en la disrupción de la respuesta immune adaptativa, así como aquellos responsables de la inducción de inmunidad durante la vacunación o la exposición al virus, esta revisión expone el rol de las células dendríticas durante la infección por VDC. Finalmente, se discute cómo las terapias combinadas basadas en la fisiología de estas células nos permitirán mejorar la recuperación de pacientes en términos de sobrevida y la prevención de las secuelas asociadas a la infección Resumen en inglés Canine distemper virus (CDV) infection is the main infectious cause of mortality in canines and exotic animals worldwide, and also threatens several endangered species such as the giant panda and big felids. The CDV blocks interferon and cytokines signaling pathways through massive infection of peripheral mononuclear cells and lymphocytes, which decreases B and T cell proliferation and causes CD4+ Th1 depletion. These events explain the severe and long lasting immunosuppr (mas) ession that characterizes CDV infection, which leads to a multisystemic disease with subsequent deleterious opportunistic infections. Complex events such as cell dysfunction caused directly by virus replication or exaggerated immune response triggered by infected cells, contribute to the establishment of diverse and complex neurologic diseases throughout the course of the disease. Considering that several species are affected and that CDV infection has a high morbidity and mortality, the present review highlights the relevance of designing safer vaccines, capable of both inducing strategic immunity and preventing CNS pathology. Additionally, in order to better understand the diverse and dynamic mechanisms involved in the disruption of the adaptive immune response, as well as immunity induction during viral infection and vaccination, this review addresses the role of dendritic cells (DC) during CDV infection. Furthermore, we will discuss how DC-based therapies could improve the outcome of these patients in terms of survival and prevention of associated sequels

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Modulación de la estabilidad de la quinasa de receptores acoplados a proteínas G (GRK2) por la ligasa Mdm2

Mayor Menéndez, Federico; Penela Márquez, Petronila; Salcedo de Haro, Alicia
2007-01-01

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Miofibromatosis infantil: Su relación con el aparato genitourinario. Presentación de un caso y revisión de la literatura/ Infantile myofibromatosis: Relationship with the genitourinary tract. Case reports and bibliographic review

Hermida Pérez, José Alberto; Ochoa Montes de Oca, Johannes; Ochoa Urdangararain, Otto; Bastian Manso, Luis; Morell Molina, Ernesto
2007-06-01

Resumen en español Objetivo: Presentar un caso de miofibromatosis infantil de localización visceral y hacer una revisión de la literatura. Método/Resultados: Niña de 11 años, blanca, ingresa por tumoración abdominal, pérdida de peso y falta de apetito. Examen físico: palidez cutáneo-mucosa, tumoración palpable flanco abdominal derecho de 8-10cm, bordes definidos, consistencia firme y no dolorosa, que pasa la línea media. Analítica sanguínea: hemoglobina 90 mg/lt, VSG 130 mm/1 h (mas) ora. Rx de tórax y Survey óseo normales, Rx abdomen simple: calcificaciones intratumorales, Urografía Intravenosa (UIV): ligero desplazamiento del riñón derecho, no infiltración. Ecografía: masa sólida, ecogénica, en flanco abdominal derecho por encima y hacia el polo inferior del riñón derecho, de 11cm de diámetro. Se decide tratamiento quirúrgico por posible Neuroblastoma, en acto operatorio se observan varias tumoraciones en el meso del colon transverso, la mayor de 7cm, las que son resecadas y extirpadas. Macroscopicamente: tumoraciones de aspecto blanquecino, aparente buena delimitación, al corte consistencia firme, aspecto arremolinado y calcificaciones focales. Microscopicamente: tumoración constituida por una proliferación de células de carácter fibroblástico, con características en algunas áreas semejantes a las células musculares lisas. Diagnóstico: miofibromatosis. Conclusiones: La miofibromatosis infantil es más común entre el nacimiento y los dos años de edad, es el tumor fibroso más frecuente en la infancia, aunque puede aparecer a cualquier edad. Etiología incierta, pero algunos estudios implican a los estrógenos en su patogenia. La clínica depende de la localización y extensión de las lesiones y la edad de presentación. El pronóstico es bueno, si no hay daño visceral, pudiendo haber regresión espontánea, aunque la miofibromatosis congénita generalizada tiene alta mortalidad, sobre todo en los primeros meses de vida, debido a su naturaleza localmente destructiva, obstrucción de órganos vitales, retrazo en el crecimiento o infección. Desde el punto de vista urológico puede haber infiltración de órganos genitourinarios (riñón, cuerpo esponjoso) y asociación con anomalías urológicas. En los estudios ultraestructurales e inmunohistoquímicos el tumor está constituido por miofibroblastos, mostrando receptores de estrógenos y marcadores positivos mesenquimatosos y de músculo: vimentina y actina músculoespecífica. Se recomienda seguimiento estricto de los pacientes con miofibromatosis congénita para evitar o diagnosticar precozmente posibles complicaciones que pudieran poner en peligro la vida del paciente (Survey oseo, UIV, ecografía abdomino-pélvica, ecocardio, TAC tóraco-abdominal y biopsia). El tratamiento de elección es el quirúrgico, con exéresis amplias para evitar posibles recidivas. Resumen en inglés Objective: To present a case of infantile myofibromatosis of visceral location and a review of the literature. Method/Results: We report the case of an 11-year-old Caucasian girl hospitalized for abdominal tumorous mass, weight loss and lack of appetite. Physical examination showed: cutaneous-mucous paleness and a painless, palpable tumorous mass of 8-10cm in the right abdominal flank, of firm consistency with defined edges and extending past the midline. Blood test showe (mas) d hemoglobin 90 mg/l and erythrocyte sedimentation rate of 130 mm/hour. Chest x-ray and bone study were normal, while abdominal x-ray showed intratumorous calcification, intravenous urographyc showed light displace downwards and outwards of the right kidney. Ultrasound showed a solid echogenic mass with a diameter of 11cm in the right abdominal flank, above and extending towards the lower portion of the right kidney. Surgical treatment for possible neuroblastoma was initiated, during which various tumorous growths were observed in the mesocolon, the largest measuring 7cm, which were removed. Macroscopic examination showed whitish well-defined tumorous growths of firm consistency, with focal calcifications. Microscopic examination showed a proliferation of fibroblastic type cells, with some areas having smooth muscle cell characteristics. Diagnosis was myofibromatosis. Conclusions: Infantile myofibromatosis is the most common fibrous disorder of infancy and childhood, more commonly found between birth and two years of age, may also appear later in life. Etiology is unclear, but certain studies report estrogen involvement in its pathogenesis. Clinical symptoms depend on the location and extension of the lesion and age at presentation. Spontaneous relapse may occur. Prognosis is good in the absence of visceral damage, although generalized congenital myofibromatosis with visceral damage is associated with high mortality, especially in the first months of life, due to its destructive capacity, obstruction of vital organs, growth inhibition or infection. Urologic concerns include possible infiltration of genito-urinary organs (kidney, corpus spongiosum) and its association with urologic abnormalities. Ultrastructural and immunohistochemical studies show that the tumor is composed of myofibroblasts, with estrogen receptors, displaying vimentin and smooth muscle actin immunoreactivity. Strict follow up is recommended in patients with congenital myofibromatosis to avoid or detect possible complications that may be life-threatening (Bone survey, abdominal-pelvic ultrasound, echocardiogram, chest-abdominal CT and biopsy). The treatment of choice is surgical removal, with extensive excision to avoid possible relapse.

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Metaplasia intestinal en pacientes con reflujo duodenogástrico y ácidos biliares totales elevados/ Intestinal metaplasia en patients with duodenogastric reflux and high total bile acids

Piñol Jiménez, Felipe; Paniagua Estévez, Manuel; Pérez Sánchez, Gloria; Gra Oramas, Bienvenido; Cendán Cordoví, Aracelis; Borbolla Busquets, Elvira
2010-03-01

Resumen en español Existen evidencias que tanto los ácidos biliares como el Helicobacter pylori en la mucosa gástrica son capaces de desencadenar un proceso inflamatorio que según su intensidad y persistencia favorecen la aparición de fallas y mutaciones en la replicación celular que se expresan desde una metaplasia, displasia hasta un cáncer. Se realizó un estudio epidemiológico observacional, descriptivo, prospectivo de corte transversal en el Instituto de Gastroenterología, en p (mas) acientes con reflujo duodenogástrico y ácidos biliares totales elevados, con el objetivo de conocer la asociación entre la metaplasia intestinal y la presencia o no de Helicobacter pylori. Al concluir la investigación se observó que la metaplasia estuvo presente en 48,7 % de los 39 pacientes estudiados, que existió una asociación estadísticamente significativa (p Resumen en inglés The cytotoxic and cancerous action of bile acids on gastric mucosa is a very interesting subject within the gastroduodenal diseases due to they are able to alter the membrane, the cellular metabolism, to give rise to a inflammatory process, to increase the proliferation, the cell apoptosis and the DNA damage, that according to its intensity and persistence, favor the appearance of failures and mutations in cell replication. With the discovery and characterization of Helic (mas) obacter pylori it is considered that according to its intensity and the time of persistence in gastric mucosa provokes damages with failures and cellular mutations. In this sense, a prospective and descriptive study was conducted in the Institute of Gastroenterology in patients presenting with duodenogastric and high total bile acids to know the association between the intestinal metaplasia and the presence or not of Helicobacter pylori. Metaplasia was present in the 48.7 % of the 39 study patients, that there was a statistically significant association (p

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Mastocitosis: Unaafección poco común

Coronel Carbajal, Carlos
2001-06-01

Resumen en español La mastocitosis es la proliferación anormal de mastocitos que puede afectar 1 o varios órganos. Esta célula almacena importantes sustancias farmacológicamente activas. Sus manifestaciones más frecuentes son las cutáneas, pero pueden aparecer otras a causa de afectación de órganos como la médula ósea, hígado, bazo, huesos, ganglios linfáticos y tubo digestivo. Existen varios métodos diagnósticos, pero la histología es fundamental. El tratamiento incluye medidas generales y específicas; actualmente el uso del interferón ha cobrado interés. Resumen en inglés Mastocytosis is the abnormal proliferation of mastocytes that may affect one or various organs. This cell stores important pharmacologically active substances. Its most frequent manifestations are the cutaneous ones, but other manifestations may appear as a result of the affectation of some organs as the bone marow, the liver, the spleen, the bones, the lymphatic ganglia and the digestive tube. There are different diagnostic methods, but histology is essential. The treatment includes general and specific measures. Interest in using interferon has increased nowadays.

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Manejo analgésico y anestésico en la mastocitosis sistémica: a propósito de un caso/ Analgesic and anesthetic management in systemic mastocytosis: a case report

Olarra, J.; Longarela, A.
2010-02-01

Resumen en español Las mastocitosis son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por la proliferación de mastocitos en uno o más órganos o tejidos. Se denomina mastocitosis sistémica (MS) cuando hay afectación de un tejido distinto a la piel. La MS es una enfermedad poco frecuente, cuya incidencia y prevalencia se desconocen. El manejo anestésico de estos pacientes debe considerar que muchos de los fármacos empleados pueden causar una liberación masiva de mediadores (mas) químicos mastocitarios. Se presenta el caso de una mujer con MS programada para una histerectomía total, valorando la importancia del correcto estudio preoperatorio así como la técnica anestésica y el tipo de analgesia elegida en este caso. Se presenta nuestro protocolo de actuación de cara a la cirugía en estos pacientes. Resumen en inglés Mastocytoses are a heterogeneous group of entities characterized by mast cell proliferation in one or more organs or tissues. When tissues other than the skin are involved, the disease is called systemic mastocytosis (SM). SM is a highly infrequent disease, whose incidence and prevalence are unknown. The anesthetic management of these patients must consider the fact that many drugs can trigger massive release of chemical mediators of mast cells. We report the case of a pa (mas) tient diagnosed with SM who underwent total hysterectomy and discuss the importance of thorough preoperative study, as well as the anesthetic technique and type of analgesia chosen. We also report our protocol for anesthetic management in this disease.

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Maintenance of Undifferentiated State and Self-Renewal of Embryonic Neural Stem Cells by Polycomb Protein Ring1B

Román-Trufero, Mónica; Méndez-Gómez, Héctor R.; Pérez, Claudia; Hijikata, Atsushi; Fujimura, Yu-ichi; Endo, Takaho; Koseki, Haruhiko; Vicario-Abejón, Carlos; Vidal, Miguel
2009-04-02

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Lipocalin-2-induced renal regeneration depends on cytokines

Vinuesa, Eugenia; Sola, Anna; Jung, Michaela; Alfaro, Vicente; Hotter, Georgina
2008-09-24

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Las histiocitosis/ Histiocytosis

Svarch, Eva; Arteaga, Rafael; Pavón Morán, Valia; González Otero, Alejandro
2001-12-01

Resumen en español El término histiocitosis identifica un grupo de alteraciones que tienen en común la proliferación de células dendríticas (CD) y los macrófagos, y se diagnostican más frecuentemente en niños. Dentro de las relacionadas con las CD las fundamentales son las histiocitosis a células de Langerhans (HCL). Las HCL tienen un comportamiento clínico muy variable, que puede ir desde una lesión que involucra un solo sitio o sistema hasta una enfermedad multisistémica. El t (mas) ratamiento depende de la extensión del proceso. Una lesión única tiende a desaparecer espontáneamente. También la biopsia diagnóstica con o sin inyección de un esteroide puede iniciar la curación. Los pacientes con enfermedad multisistémica pueden beneficiarse con el tratamiento esteroideo y citostático o inclusive con el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas. La histiocitosis sinusal con linfoadenopatías masivas o enfermedad de Rosai Dorfman se debe a la proliferación de los macrófagos, es de naturaleza benigna y usualmente autolimitada. Afecta sobre todo a niños y adultos jóvenes. La linfohistiocitosis hemofagocítica también se produce por la proliferación de los macrófagos y es una enfermedad rara con una alta mortalidad. Puede ser familiar (autosómica recesiva) o secundaria a infecciones virales. Esta última forma se presenta más frecuentemente en el lactante pequeño. En la actualidad, sobre todo en la variedad familiar, el trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas puede ser la única medida curativa Resumen en inglés The term histiocytosis identifies a group of disorders that have in common the proliferation of dentritic cells (DC) and macrophages and is frequently diagnosed in children. Among the fundamental variants of histiocytosis related with DC, we find Langerhans cell histiocytosis (LCH). Langerhans cell histiocytosis has very variable clinical behavior that ranges from a lesion involving only one site or system to a multisystem disease. Treatment depends on the spread of the p (mas) rocess. An only lesion tends to spontaneously disappear. Also diagnostic biopsy with or without steroid injection may lead to healing. Those patients with multisystem disease may benefit from an steroid and cytostatic-based treatment or even from progenitor hematopoietic cell transplantation. Sinus histiocytosis with massive lymphadenopathies or Rosai Dorfman disease is a benign and usually self-limited disease which is caused by the macrophage proliferation; it generally affects children and young adults. Hemophagocytic lymphohistiocytosis is also caused by macrophage proliferation and is a rare disease with a high mortality rate. It can be familiar hemophagocytic lymphohistiocytosis (recessive autosomal) or secondary to viral infections, being the latter form the most frequent in infants. At present, mainly in the familiar variant, the progenitor hematopoietic allogenic transplant may serve as the only curative option

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Keratinocyte growth factor induces angiogenesis and protects endothelial barrier function

Gillis, Paul; Savla, Ushma; Volpert, Olga V.; Jiménez Cuenca, Benilde; Waters, Christopher M.; Panos, Ralph J.; Bouck, Noël P.
1999-06-01

Digital.CSIC (Spain)

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Involvement of the interleukin 2 pathway in the rearrangement and expression of both [alfa/beta] and [gamma/delta] T cell receptor genes in human T cell precursors

Toribio, María Luisa; Hera, Antonio de la; Borst, Jannie; Borst, Jannie; Marcos, Miguel A. R.; Márquez, Carlos; Alonso, José M.; Bárcena, Alicia; Martínez-Alonso, Carlos
1988-12-01

Digital.CSIC (Spain)

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Integrin Signaling Regulates Spindle Orientation in Drosophila to Preserve the Follicular-Epithelium Monolayer

Fernández-Miñán, Ana; Martín-Bermudo, María D.; González-Reyes, Acaimo
2007-04-17

Digital.CSIC (Spain)

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Inhibition of glioblastoma growth by the thiadiazolidinone compound TDZD-8

Aguilar Morante, Diana; Morales-García, José A.; Sanz-Sancristobal, Marina; García-Cabezas, Miguel Angel; Santos, Ángel; Pérez Castillo, Ana
2010-11-08

Digital.CSIC (Spain)

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Inhibition of IkappaB kinase and IkappaB phosphorylation by 15-deoxy-Delta(12,14)-prostaglandin J(2) in activated murine macrophages

Castrillo, Antonio; Díaz-Guerra, María José; Hortelano, Sonsoles; Martín-Sanz, Paloma; Boscá, Lisardo
2000-03-01

Digital.CSIC (Spain)

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Increased p53 gene dosage reduces neointimal thickening induced by mechanical injury but has no effect on native atherosclerosis

Sanz-González, Silvia M.; Barquín, Leire; García-Cao, Isabel; Roque, Mercè; González, José María; Fuster, José J.; Castells, M. Teresa; Flores, Juana María; Serrano, Manuel; Andrés, Vicente
2007-05-10

Digital.CSIC (Spain)

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Inactivation of the polycomb group protein Ring1B unveils an antiproliferative role in hematopoietic cell expansion and cooperation with tumorigenesis associated with Ink4a deletion

Calés Bourdet, Carmela; Román-Trufero, Mónica; Pavón, Leticia; Serrano, Iván; Melgar, Teresa; Endoh, Mitsuhiro; Pérez, Claudia; Koseki, Haruhiko; Vidal, Miguel
2008-02-01

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Immortalized mouse mammary fibroblasts lacking dioxin receptor have impaired tumorigenicity in a subcutaneous mouse xenograft model.

Mulero-Navarro, Sonia; Pozo-Guisado, Eulalia; Pérez-Mancera, P. A.; Alvarez-Barrientos, Alberto; Catalina-Fernández, Inmaculada; Hernández-Nieto, Emilia; Sáenz-Santamaria, Javier; Martínez, Natalia; Rojas, José M.; Sánchez-García, I.; Fernández-Salguero, P.
2005-06-09

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Human securin, hPTTG, is associated with Ku heterodimer, the regulatory subunit of the DNA-dependent protein kinase

Romero, Francisco; Multon, Marie-Christine; Ramos-Morales, Francisco; Domínguez, África; Bernal, Juan A.; Pintor-Toro, José A.; Tortolero, María
2001-01-01

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Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans/ Pulmonary Langerhans' cell histiocytosis

García Bernárdez, A. M.; Álvarez Cuesta, C. C.; Rivas Carmenado, M. E.; Vallina Álvarez, E.; Arribas Castrillo, J. M.
2006-02-01

Resumen en español La histiocitosis pulmonar de células de Langerhans forma parte de un espectro de enfermedades caracterizadas por la proliferación monoclonal y la infiltración de distintos órganos por células de Langerhans. Es una enfermedad pulmonar intersticial de etiología desconocida que ocurre casi exclusivamente en pacientes fumadores. El curso de esta enfermedad en adultos es impredecible, oscilando desde formas benignas autolimitadas, hasta formas malignas con evolución pro (mas) gresiva hacia el fallo respiratorio y la muerte. Presentamos el caso de un paciente diagnosticado de histiocitosis pulmonar de células de Langerhans que presentó una mejoría clínica y radiográfica tras abandonar el hábito tabáquico. Resumen en inglés Pulmonary Langerhans'- cell histiocytosis belongs to a spectrum of diseases characterized by monoclonal proliferation and infiltration of organs by Langerhans'cells. It is an uncommon interstitial lung disease of unknown etiology occurring almost exclusively in cigarette smokers. It's course in adults is variable and unpredictable, ranging from benign self-limiting types with spontaneous regression to slowly progressive malignant disease that leads to respiratory failure (mas) and death. We report one patient diagnoses of pulmonary Langerhans'cell histiocytosis who experimented an objetive radiographic improvement and disappearance of symptoms after smoking cessation.

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Histiocitosis de células de Langerhans en menores de un año/ Langerhans cell histiocytosis in children under one year

Larralde, Margarita; Abad, María E; Gomar, Begoña
2008-06-01

Resumen en español Introducción. La histiocitosis de células de Langerhans se debe a la proliferación clonal de histiocitos activados que invaden diversos tejidos. Se produce en todas las edades, desde el nacimiento hasta la adultez, con un pico de mayor incidencia entre 1 a 4 años. Objetivo. Describir las características de 15 pacientes pediátricos menores de 1 año con diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans, las manifestaciones clínicas y evolución de la enfermeda (mas) d. Métodos. Estudio descriptivo retrospectivo, realizado en el Hospital Ramos Mejía y el Hospital Alemán, entre 1999 y 2007. Resultados. Se revisaron las historias de 15 pacientes, 6 niñas y 9 niños. Las lesiones en 8 casos estaban presentes al nacer y 7 aparecieron entre los 2 y 12 meses de edad. En las congénitas se observó como única manifestación clínica inicial el compromiso cutáneo. Uno de estos pacientes presentó evolución sistémica, con compromiso pulmonar, hepático y esplénico, actualmente en tratamiento. De los pacientes con lesiones posteriores al nacimiento, sólo 3 tenían compromiso cutáneo únicamente, el resto presentó compromiso sistémico. Uno de estos pacientes falleció durante el tratamiento. En la histopatología se observaron histiocitos en la dermis papilar con marcado epidermotropismo. La inmunomarcación con CD1a y S100 fue positiva. Conclusiones. La histiocitosis de células de Langerhans es una entidad con dos variantes: la forma congénita y la de inicio posterior al nacimiento, ambas con capacidad para producir compromiso sistémico. Resumen en inglés Introduction. Langerhans cell histiocytosis is characterized by a clonal proliferation of activated Langerhans cells that infiltrate various organs of the body. Occurs at any age, from newborn until adulthood, with an incidence peak at 1-4 years. Objective. To describe the morphologyc characteristics of skin lesions and clinical course of 15 patients with Langerhans cell histiocytosis. Methods. A retrospective review of the medical records of patients with Langerhans cell (mas) histiocytosis from Ramos Mejia Hospital and Aleman Hospital, between 1999-2007. Results. Review of medical records from 15 patients, 6 females and 9 males. Skin lesions were congenital in 8 cases and appeared between 2-12 months of age in 7 cases. The patients with congenital presentation only had a cutaneous manifestation; one patient who developed a systemic compromise (lung, liver and spleen) is currently under treatment. Three patients with presentation after birth only had cutaneous lesions, the others had a sistemic disease. One of this patients died during treatment. Histopathology showed a histiocytic infiltrate in the papilary dermis with epidermotrophism; inmunomarking with S100 and CD1a was positive. Conclusion. Both clinical manifestation (congenital and after birth) represent different ends of a spectrum of the same condition, with the potencial to develop into disseminated Langerhans cell histiocytosis.

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Histiocitosis de células de Langerhans con afectación tímica como manifestación única de la enfermedad/ The Langerhans´cell histiocytosis with thymic localization as initial and exclusive place

Hernández Pérez, J. M.; Franquet Casas, T.; Rodríguez, S.; Giménez, A.
2007-10-01

Resumen en español La histiocitosis de células de Langerhans (HCL), conocida también como Histiocitosis X es una enfermedad granulomatosa poco frecuente de etiología no aclarada que puede tener manifestaciones y localizaciones diversas, sin embargo la localización tímica como lugar inicial y exclusivo de presentación de HCL es bastante inusual. Se presenta el caso de un paciente que debutó con una clínica inespecífica, donde las pruebas de imagen pusieron de manifiesto una masa en (mas) mediastino anterior y que tras los análisis anatomopatológicos e inmunohistoquímicos evidenciaron una proliferación de células de Langerhans y eosinófilos siendo positiva para CD1a y S-100 confirmando el diagnóstico de HCL. Resumen en inglés The Langerhans´cell histiocytosis (LCH), also known as Histiocitosis X it is an illness not very frequent granulomatosus etiology not clarified yet, that it can have different manifestations and localizations, however the thymic localization as initial and exclusive place gives presentation HCL it is quite unusual. The present case is presented a patient that debuted with a clinical unspecific, where the tests give image they put she gives apparent a mass in previous med (mas) iastinum and that after the pathologic and immunohistochemical analysis they evidenced a proliferation Langerhans's cells and eosinophils it being positive for CD1a and S-100 confirming the diagnosis of the LCH.

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Histiocitosis X pulmonar: Presentación de un caso y revisión de la literatura/ Pulmonary histiocytosis X: A case report and literature review

Abellán Martínez, Mª. C.; Méndez Martínez, P.; Sánchez Gascón, F.; Hernández Martínez, J.; Sánchez Montón, T.; Romero Mas, E.
2002-01-01

Resumen en español La histiocitosis X o histiocitosis de células de Langerhans es una enfermedad infrecuente, que consiste en la proliferación de células de Langerhans. Su causa es desconocida. Al diagnóstico se llega mediante el estudio de biopsia de la lesión por microscopía electrónica, detectándose los gránulos de Birbeck intracitoplasmáticos de las células de Langerhans, y/o mediante técnicas inmunohistoquímicas, que detecten la proteina S100 y las células CD1. También e (mas) s diagnóstico un porcentaje mayor del 5% de células CD1 en el lavado broncoalveolar. Presentamos el caso de una paciente de 16 años, que se manifestó como una lesión pulmonar con un patrón radiológico en panal de miel y una afectación ósea mandibular asintomática. Al diagnóstico se llegó mediante el estudio de la biopsia pulmonar por técnicas de detección de proteína S100. Consideramos de interés este caso por la infrecuencia de esta enfermedad. Resumen en inglés Histiocytosis X or Langerhans cell histiocytosis is an unfrequent disease, which consists on proliferation of Langerhans cells. The etiology is unknown. Diagnosis is reached by electron microscope study of the biopsy, in which the Birbeck intracitoplasmatic granules of the Langerhans cells are found and/or by inmunohistochemistry procedures able to detect S-100 antigen and CD1 cells. Diagnosis can also be reached with a bronchoalveolar lavage in which CD1 cells will appea (mas) r in a score higher than 5%. We present the case of a 16 year-old girl that first appeared with a pulmonar lesion with a honey comb X-ray pattern and unsintomatic mandibular bone affectation. Diagnosis was reached by biopsy study using S-100 antigen detection procedures. We consider this case an important one due to the unfrequency of this particular disease.

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Hallazgos patológicos en 100 biopsias prostáticas por punción y diagnóstico original de benignidad/ Histological findings in 100 NEEDLE prostatic biopsies and original diagnosis of benignity

Arista-Nasr, Julián; Gómez-Bustamante, Diana; Aguilar-Magaña, F. Andrei; Saqui-Salces, Milena; Martínez-Benítez, Braulio
2006-04-01

Resumen en español Introducción. La revisión detallada de las biopsias prostáticas consideradas benignas, en ocasiones puede mostrar cambios histológicos con potencial maligno limitadas a campos aislados, que pueden ser pasadas por alto en la interpretación rutinaria. Objetivo. Examinar las alteraciones morfológicas en pacientes con sospecha de carcinoma prostático con diagnóstico de benignidad en biopsias prostáticas por punción. Material y métodos. En el periodo 2000-2001 se in (mas) cluyeron 100 pacientes consecutivos cuya primera biopsia se interpretó como benigna. Las biopsias fueron por sextantes, o sextantes modificadas. Se revisaron las laminillas por dos observadores con el conocimiento del diagnóstico original y éste se aceptó o modificó de acuerdo con los hallazgos encontrados. Resultados. La edad varió de 57 a 79 años. Nueve de las 100 biopsias diagnosticadas como benignas revelaron alteraciones histológicas potencialmente malignas que debieron anotarse en el reporte de patología por su posible asociación con carcinoma. Éstas incluyeron cinco biopsias con proliferaciones acinares atípicas, tres con glándulas de aspecto xantomatoso en campos aislados y una con escasas células atípicas en el estroma prostático. En contraste con la población caucásica y afroamericana, la frecuencia de neoplasia intraepitelial prostática en biopsias por punción en nuestra población parece ser muy baja y ninguna de las 100 biopsias mostró esta alteración. Algunas lesiones que simulan carcinoma como la hiperplasia atípica de células básales, la hiperplasia postatrófica y la adenosis fueron reconocidas como benignas, y no hubo ningún resultado falso positivo. Conclusiones. Un porcentaje significativo de las biopsias con el diagnóstico original de patología benigna, mostraron en la revisión dirigida lesiones focales que fueron pasadas por alto en la práctica cotidiana, incluidas algunas con potencial maligno. El urólogo debe solicitar una revisión dirigida en búsqueda de lesiones sugestivas de malignidad si los datos clínicos y de laboratorio sugieren fuertemente la posibilidad de carcinoma. En estos casos, los niveles histológicos adicionales, los estudios inmunohistoquímicos y la revisión por más de un observador podrían incrementar la detección de lesiones potencialmente malignas. Resumen en inglés Introduction. Detailed revision of prostate biopsies with benign alterations may show potentially malignant lesions limited to isolated fields, which may be overviewed in routine analysis. Aim. To exam the morphological alterations in patients with suspicious of prostatic carcinoma and benign diagnosis in needle biopsies. Materials and methods. During 2000-2001, one hundred consecutive patients with first prostate biopsy diagnosed as benign were included. Biopsies were pe (mas) rformed by sextants or modified sextants technique. Slides were reviewed by two observers with knowledge of original diagnosis and this was accepted or modified in accordance to the findings found during the review. Results. Patients age ranged between 57 and 79 years old. Nine per cent of biopsies originally diagnosed as benign revealed different potentially malignant lesions, which should be noted due to possible association with carcinoma. In this group, there were five biopsies with atypical small acinar proliferation, three with few isolated glands with xanthomatous cytoplasm, and one with scarce atypical cells in the prostatic stroma. In contrast with Caucasian and Afro-American population, frequency of high grade intraepithelial neoplasia in needle biopsy seems to be very low and this lesion was not found in any of the 100 biopsies reviewed. Some lesions that simulate carcinoma, as atypical basal cell hyperplasia, post-atrophic hyperplasia, and adenosis were diagnosed as benign, and there was none false positive result. Conclusions. A small but significant group of the biopsies originally diagnosed as benign lesions, showed atypical lesions in isolated fields that were overlooked in the routine analysis. It is necessary the urologist to ask for a directed review of the biopsies if clinical and laboratory data strongly suggest prostatic carcinoma. Additional histological cuts, immunohistochemical studies and more than one observer may increase the frequency of detection of potentially malignant lesions.

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Growth factors as survival factors: Regulation of apoptosis

Collins, Mary K. L.; Perkins, Gordon R.; Rodríguez-Tarduchy, Gemma; Nieto, M. Ángela; López-Rivas, Abelardo
1994-02-01

Digital.CSIC (Spain)

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Fosfotirosina fosfatasa SHP-1, somatostatina y cáncer de próstata/ Phosphotyrosine phosphatase SHP-1, somatostatin and prostate cancer

Zapata, P.D; Colas, B; López-Ruiz, P; Ropero, R.M; Martín, R.M; Rodríguez, F.J; González, F.J; López, J.I; Angulo, J.C
2004-04-01

Resumen en español Revisamos los mecanismos de control de crecimiento prostático basados en andrógenos y productos de secreción neuroendocrina, prestando especial atención al papel de la somatostina (SS) como inhibidor del crecimiento neoplásico. Las aportaciones de nuestro grupo confirman que este efecto antiproliferativo de la SS sobre la próstata está mediado por la fosfotirosina fosfatasa SHP-1, presente en la próstata humana. Esta enzima juega un papel en el control de la proli (mas) feración celular prostática y en la progresión del cáncer de próstata. Además, pensamos que su presencia podría determinar el potencial terapéutico de la SS en el control del cáncer de próstata. Resumen en inglés We review the mechanisms involved in prostatic growth based on androgens and product of neuroendocrine secretion, with special reference to the role of somatostatin (SS) in the inhibition of neoplastic growth. Our contributions in the field confirm the antiproliferative effect of SS on the prostate is mediated by phosphotyrosine phosphatase SHP-1, that is present in human prostate. This enzyme plays a role in the control of prostatic cell proliferation and in the progress (mas) ion of prostate cancer. Besides, we consider its presence may determine the therapeutic potential of SS in the control of prostate cancer.

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Fibrinógeno: ¿Factor o indicador de riesgo cardiovascular?/ Fibrinogen: Cardiovascular risk factor or marker?

Canseco-Ávila, Luis M; Jerjes-Sánchez, Carlos; Ortiz-López, Rocío; Rojas-Martínez, Augusto; Guzmán-Ramírez, Denisse
2006-12-01

Resumen en español La disfunción endotelial y un proceso de inflamación local y sistémica forman parte del proceso de la aterosclerosis coronaria, desde el inicio, progresión, hasta su máxima expresión clínica conocida como síndromes coronarios agudos. Dentro de este proceso, el fibrinógeno (Fg) reactante de fase aguda con activa participación en la función endotelial, trombosis e inflamación ha demostrado ser una variable independiente de riesgo cardiovascular con fenómenos de (mas) resistencia a diferentes tratamientos antitrombóticos. Conocemos en forma parcial los mecanismos a través de los cuales el fibrinógeno se encuentra elevado en la enfermedad cardiovascular y en la aterosclerosis, sin embargo, parece que las células involucradas en la aterogénesis producen citocinas que inducen una reacción de fase aguda. Los principales mecanismos a través de los cuales el Fg eleva el riesgo cardiovascular son: formación de trombina, agregación plaquetaria, modula función endotelial, promueve proliferación y migración de las células del músculo liso, interactúa con las uniones de plasmina y es una proteína mayor de fase aguda. Evidencia que emerge de estudios epidemiológicos permite considerar al fibrinógeno como un fuerte, consistente e independiente indicador o factor de riesgo cardiovascular. Por todas estas implicaciones, esta revisión analiza evidencia fisiopatogénica y epidemiológica para identificar direcciones que permitan establecer si el Fg como factor o indicador de riesgo es el vínculo perdido entre la enfermedad cardiovascular y los factores clásicos de riesgo. Conclusión: El análisis de los estudios revisados sugiere fuertemente que el Fg es un importante e independiente indicador de riesgo cardiovascular asociado a factores de riesgo convencionales y polimorfismos genéticos. No obstante, es necesario determinar si el Fg se encuentra involucrado o no en la causalidad de la aterotrombosis y en la génesis de eventos cardiovasculares. Mientras esta interrogante y otras esperan una respuesta el Fg emerge como un promisorio indicador adicional de riesgo cardiovascular. Resumen en inglés Endothelial dysfunction and inflammation play a crucial role in all stages of atherosclerosis, from the beginning, during progression, and, finally, in its highest clinical expression: acute coronary syndromes. In this process, fibrinogen, an acute phase reactant with active participation in endothelial function, thrombosis and inflammation has proved to be an independent variable to cardiovascular risk together with its participation in resistance phenomena to different (mas) antithrombotic approaches. The reasons by which fibrinogen is elevated in cardiovascular disease and atherosclerosis are, in general, only incompletely understood; but all cells involved in the atherogenetic process are able to produce cytokines, which induce an acute phase reaction that increases fibrinogen levels in plasma. The potential pathophysiological mechanisms by which elevated fibrinogen levels mediate cardiovascular risk are multiple. Fibrinogen forms the substrate for thrombin an represents the final step in the coagulation cascade, it is essential for platelet aggregation, it modulates endothelial function, it promotes smooth muscle cell proliferation and migration, it interacts with the binding of plasmin with its receptor and, finally, it represents a major acute phase protein. Epidemiological studies have established sufficient evidence to consider fibrinogen as a strong, consistent, and independent cardiovascular risk marker or factor. Based on all these implications, the target of this review is an analysis of physiopathogenic and epidemiologic evidence searching for guidelines to establish whether fibrinogen as a risk factor or marker is the lost link between cardiovascular disease and classic risk factors. Conclusion: Analyses of the respective studies suggest that fibrinogen is an important and independent cardiovascular risk factor, clearly associated with conventional risk factors and genetic polymorphisms. Whether or not fibrinogen is causally involved in atherothrombogenesis still remains to be determined and despite of unsolved issues that are waiting conclusive answers, fibrinogen has emerged as an important additional marker of cardiovascular risk.

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Fermented wheat germ extract inhibits glycolysis/pentose cycle enzymes and induces apoptosis through poly(ADP-ribose) polymerase activation in Jurkat T-cell leukemia tumor cells

Comín Anduix, Begoña; Boros, László G.; Marin, Silvia; Boren, Joan; Callol Massot, Carles; Centelles, Josep J.; Torres, Josep Lluis; Agell, Neus; Bassilian, Sara; Cascante, Marta
2002-09-25

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FUNDAMENTOS BIOQUÍMICOS DE LA INMUNOTOXICOLOGÍA DE LOS OPIÁCEOS/ Fundamentals of opioids biochemical immunotoxicology

Narváez Quintero, Guillermo Orlando; Guerrero Fonseca, Carlos Arturo
2009-07-01

Resumen en español Se ha descubierto que la morfina, anteriormente conocida como una sustancia de origen vegetal extraída de la amapola, es sintetizada también por el cuerpo humano y hace parte del sistema opioide endógeno. La morfina endógena está involucrada en la regulación negativa del sistema inmune, regresándolo a sus condiciones basales luego de haber sido activado. Las investigaciones experimentales preclínicas y clínicas han mostrado que la administración de morfina condu (mas) ce a efectos inmunosupresores, inhibiendo la actividad de las células asesinas naturales, la proliferación linfocitaria y la capacidad fagocítica de los polimorfonucleares y monocitos. Adicionalmente esta sustancia altera el patrón de síntesis, secreción y actividad paracrina de citocinas, favoreciendo así la respuesta inmune mediada por anticuerpos (Th2-dependiente) e inhibiendo la respuesta inmune mediada por células (Th1- dependiente). Estos efectos son suprimidos por la naloxona, un antagonista de los receptores µ. Al parecer la morfina actúa a través de una nueva variante del receptor µ de péptidos opioides denominado µ3, presente en la superficie de las células inmunocíticas. Llama la atención la similitud entre los efectos inmunotóxicos generados en adictos al opio, VIH negativos, con aquellos observados en pacientes no drogadictos VIH positivos que progresan hacia sida. Resumen en inglés Morphine, previously known as a substance of plant origin extracted from poppy flowers, is also produced by the human body as a part of the endogenous opioid system. Endogenous morphine is involved in the regulation of the immune system, helping it return to its baseline state after it has been activated. Clinical and pre-clinical investigations have shown that the administration of morphine leads to immunosuppressive effects, inhibiting the actions of natural killer cell (mas) s, lymphocyte proliferation and the phagocytic activity of polymorphonuclear cells and monocytes. Additionally, this substance alters the pattern of synthesis and secretion and the paracrine activity of cytokines, favoring the antibody-mediated immune response (Th2- dependent) and inhibiting cell-mediated immune responses (Th1-dependent). These effects are suppressed by naloxone, an antagonist of the miu opioid receptors. Apparently naloxone acts through an isoform called miu- 3, present at the surface of diverse immune cells. Remarkably, the immunotoxic effects observed in HIV negative opium addicts are very similar to those observed in non-addict HIV positive patients who progress to AIDS.

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Expression of Erk5 in Early Stage Breast Cancer and Association with Disease Free Survival Identifies this Kinase as a Potential Therapeutic Target

Montero, Juan Carlos; Ocaña, Alberto; Abad, Mar; Ortiz-Ruiz, María Jesús; Pandiella, Atanasio; Esparís-Ogando, Azucena
2009-05-15

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Exocrine pancreatic disorders in transsgenic mice expressing human keratin

Llanos Casanova, M.; Bravo, Ana; Ramírez, Angel; Morreale de Escobar, Gabriella; Were, Felipe; Merlino, Glenn; Vidal, Miguel; Jorcano, José L.
1999-06-01

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Etiopatogenia de la arteritis de células gigantes/ Etiopathogenesis of giant cell arteritis

Casas, J.M.; Acha, M.V.
2003-04-01

Resumen en español La arteritis de células gigantes es una vasculitis que afecta a arterias de diámetro medio y ancho, preferentemente aquellas del arco aórtico con distribución extracraneal, pero también la aorta y otras de sus ramas mayores. Se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios mononucleares en la proximidad de la lámina elástica interna constituidos por linfocitos y macrófagos, que en aproximadamente algo más del 50% de los casos contienen células gigant (mas) es multinucleadas. La morbilidad asociada a esta enfermedad se relaciona con fenómenos de isquemia distales a la estenosis luminal de las arterias inflamadas y en menor medida con la formación de aneurismas por el debilitamiento de la pared arterial. De etiología desconocida, su patogenia es inmune a través de la migración y localización de células T productoras de γ-INF en la capa adventicia de las arterias inflamadas, suponiéndose que éste es el lugar del estímulo inmune por un antígeno aún no identificado. El reclutamiento y activación de macrófagos por esta citocina constituye uno de los puntos más importantes de su patogenia. La destrucción por éstos del tejido elástico arterial es un fenómeno relevante, así como la producción de otros factores promotores de neoangiogénesis y proliferación de la neoíntima, responsable a través de la obliteración de la luz, de las manifestaciones isquémicas de la enfermedad. El proceso se acompaña de una importante repercusión sistémica caracterizada por una fuerte reacción de fase aguda y síntomas generales de enfermedad poco específicos. Por otra parte, un importante porcentaje de los pacientes presentan un cuadro de polimialgia reumática, entidad en histórica y controvertida relación con esta arteritis. En los últimos años se han producido importantes aportaciones al conocimiento de los mecanismos inmunes implicados en su patogenia. Resumen en inglés Giant cell arteritis is a vasculitis of large and medium size arteries, especially those of the aortic arch with an extracranial distribution, but also the aorta and some of its larger branches. It is characterised by the presence of mononuclear inflammatory infiltrates close to the internal elastic lamina formed by lymphocytes and macrophages, which in slightly more than 50% of the cases contain multinucleate giant cells. The morbidity associated with this disease is rel (mas) ated to phenomena of distal ischemia to the luminal stenosis of the inflamed arteries, and to a lesser extent to the formation of aneurisms due to the weakening of the arterial wall. With an unknown aetiology, its pathogenesis is immune through the migration and location of γ-INF -producing T cells in the adventitia of the inflamed arteries, it being assumed that this is the place of immune stimulation by a still unidentified antigen. The recruitment and activation of macrophages by this cytokine is one of the most important points of its pathogenesis. The destruction by these of the arterial elastic tissue is a relevant phenomenon, as is the production of other factors promoting neoangiogenesis and a proliferation of neointime, responsible through obliterating light for the ischemic manifestations of the disease. The process is accompanied by an important systemic repercussion characterised by a strong reaction of acute phase and general but barely specific symptoms of disease. On the other hand, an important percentage of patients show a clinical picture of polymyalgia rheumatica, an entity that has a historical and controversial relationship to this arteritis. In recent years important contributions have been made to the understanding of the immune mechanisms involved in its pathogenesis.

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Estudio clínico, Histopatológico y Ultraestructural del músculo de la lengua en pacientes con Carcinoma Epidermoid e

Lamura, A; Finol, HJ; Garriga, EA; Muller, B; Lamura, G
2003-01-01

Resumen en español Resumen En el presente trabajo, se realizó un estudio mediante microscopia de luz y electrónica de transmisión con la finalidad de estudiar las alteraciones musculares producidas en el músculo de la lengua de pacientes con carcinoma epidermoide. Las anormalidades ultraestructurales observadas incluyeron, alteraciones tanto en el sistema contráctil como sarcotubular, por otro lado, se observó atrofia y necrosis segmentaria, la alteración de algunos organelos como la (mas) s mitocondrias y proliferación de organelos así como vacuolas, lisosomas y gránulos de lipofucsina fueron observados. El infiltrado mononuclear estuvo representado principalmente por neutrófilos, macrófagos y mastocitos. Este estudio representa el primer reporte sobre las alteraciones ultraestructurales a nivel del músculo de la lengua producida por esta patología maligna. Resumen en inglés SUMMARY: In the present work, a study by light and transmission electron microscopy was done in order to study muscular alterations produced in the tongue muscle of squamous cell carcinoma patients. The ultrastructural abnormalities included, contractile and sarcotubular systems alterations. Atrophy and segmentary necrosis was observed, proliferation of vacuoles, lysosomes and lipofucsin granules was also observed. The mononuclear infiltrate was formed by neutrophils, mac (mas) rophages and mast cells. This study represents the first report about ultrastructural alterations in the tongue muscle produced by this malignant pathology.

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Essential function for the GTPase TC21 in homeostatic antigen receptor signaling

Delgado, Pilar; Cubelos, Beatriz; Calleja, Enrique; Martínez-Martín, Nuria; Ciprés, Ángel; Mérida, Isabel; Bellas, Carmen; Bustelo, Xosé R.; Alarcón, Balbino
2009-06-28

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Escisión de un fibroma de células gigantes con láser de diodo: Informe de un caso/ Excision of a giant cell fibroma with Diodo's Laser: Report of case

Ardila Medina, C.M.; Guzmán Zuluaga, I.C.
2010-06-01

Resumen en español Este artículo informa un caso de un fibroma gigantocelular localizado en tejido gingival y mucosa oral. Microscópicamente, la lesión se caracterizó por proliferación de fibras colágenas y fibroblastos gigantes, que se disponían en forma densa e irregular. Además, la superficie de la lesión estaba revestida por epitelio con cambios de hiperqueratosis. Se realizó escisión del fibroma con láser de diodo. Resumen en inglés This article reports a case of giant cell fibroma located in the gingival tissue and oral mucosa. Microscopically, the lesion was characterized by proliferation of collagen fibers and giant fibroblast, irregular and densely arranged. Beside, the surface was covered by epithelium with hiperqueratosis changes. The excision was done with Diodo's Laser.

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Erk5 participates in neuregulin signal transduction and is constitutively active in breast cancer cells overexpressing ErbB2

Esparís-Ogando, Azucena; Díaz-Rodríguez, Elena; Montero, Juan Carlos; Yuste, Laura; Crespo, Piero; Pandiella, Atanasio
2002-01-01

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Enfermedad de Castleman localizada: descripción de un caso y revisión de la literatura/ Localized Castleman´s disease: description of a case and review of the literature

Coca Prieto, I.; Ortega Jiménez, M. V.; Fernández Ruiz, E.; Gavilán Carrasco, J. C.; Bermúdez Recio, F.
2003-10-01

Resumen en español La enfermedad de Castleman (EC) es una entidad rara definida por sus hallazgos anatomopatológicos: hiperplasia de las células dendríticas de los ganglios linfáticos y marcada proliferación capilar. Se han descrito dos tipos histológicos: la variedad hialinovascular y la plasmocelular. Desde el punto de vista clínico se han identificado dos cuadros bien diferenciados: la forma localizada (ECL), de curso clínico benigno, y la forma multicéntrica (ECM) de peor pron� (mas) �stico. Presentamos un caso de EC localizada en la región cervical, en la que la resección quirúrgica de la adenopatía resultó ser diagnóstica y terapéutica. La variedad histológica fue del tipo hialinovascular. Resumen en inglés Castleman’s disease is a rare entity which is caracterized by its histological features: hyperplasia of lymph nodes and capillary proliferation. Two histological patterns has been described: hyaline vascular type and plasma cell type. From a clinical viewpoint has been identified two different clinical course: a localized type (ECL) usually of benign clinical course and a multicentric type (ECM) of worst prognosis. We present a case of Castleman´s disease localized (mas) in the neck region in which the excision was both diagnostic and therapeutic. The variety histological was hyaline-vascular type.

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El nucléolo como un regulador del envejecimiento celular/ The nucleolus as a regulator of cellular senescence

Rosete, María; Padrós, María Rosa; Vindrola, Osvaldo
2007-04-01

Resumen en español El nucléolo, considerado únicamente como el sitio de síntesis de los ribosomas, actualmente representa una estructura nuclear dinámica que participa en la regulación de importantes procesos celulares. Numerosas evidencias han demostrado que el envejecimiento celular es una de las diversas funciones que son controladas por el nucléolo. Las mutaciones en las proteínas de localización nucleolar promueven el envejecimiento prematuro en levaduras y humanos. La carencia (mas) de represión en la transcripción de genes que codifican para el ARNr que se encuentran dañados, y las mutaciones en las helicasas del ADN encargadas de minimizar la formación de círculos extra-cromosómicos del ADN que codifica para el ARNr, provocan modificaciones en la estructura del nucléolo e inducen envejecimiento prematuro en levaduras. De igual manera, en los humanos la carencia de las helicasas del ADN localizadas en el nucléolo y que participan en el mantenimiento de la integridad genómica, favorecen el desarrollo de aquellas enfermedades asociadas con el envejecimiento acelerado. Además, la presencia de algunos componentes de la telomerasa en el nucléolo, indica que parte de la biosíntesis de esta enzima se realiza en esta estructura nuclear, sugiriendo una conexión entre el nucléolo y la síntesis de los telómeros en la regulación del envejecimiento celular. Por otra parte, el nucléolo secuestra proteínas para regular su actividad biológica durante el inicio o término de la vida replicativa celular. Resumen en inglés The nucleolus has been considered originally only as the site for the ribosome synthesis, but now it is well known that it represents a dynamic nuclear structure involved in important cellular processes. Several evidences have demonstrated that the nucleolus regulates the cellular senescence. Specific mutations on the DNAs codifying for nucleolar proteins induced premature senescence from yeast to human. The failure to repress the genes transcription codifying for damaged (mas) rRNA, and the mutations in DNA helicases, which minimizes the formation of DNA extra-chromosomal circles codifying for rRNA, modify the nucleolar structure and induce premature senescence in yeast. Similarly, in humans, the reduction of these DNA helicases levels, which are localized in the nucleoli and participate in maintenance of genomic integrity, helps to the development of those diseases associated with premature senescence. Furthermore, the presence in the nucleolus of some telomerase components, indicates that part of the biosynthesis of this enzyme occurred in this nuclear structure; suggesting a communication between the nucleolus and the synthesis of the telomeres in the regulation of cell senescence. On the other hand, the nucleolus sequesters proteins to regulate its own biological activity, from the start to the end of cellular replication. In addition this nuclear structure is involved in the biosynthesis of most cellular ribonucleoprotein particles, as well as in cell cycle regulation, making it central to gene expression. In conclusion, the nucleolus became a multifunctional subnuclear structure involved from cell proliferation to cell senescence.

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Efecto terapéutico de las estatinas en patología degenerativa del SNC: comentario sobre una publicación experimental reciente/ Therapeutic use of Statins in degenerative pathology of the CNS: a commentary of a recent experimental paper

von Bernhardi, Rommy
2003-10-01

Resumen en inglés Statins (HMG-CoA reductase inhibitors) are widely used for the treatment of hypercholesterolemia. Statins reduce the risk of coronary pathology; they are well tolerated and have few adverse effects. During the last years mounting evidence suggest that statins could be also useful for several autoimmune and neurodegenerative diseases. Proposed mechanisms include effects on plasma lipoproteins, endothelial function, atheroma reduction, thrombosis and inflammation. The reali (mas) zation that brain ischemia produces inflammation of the brain opens a new field for discovery of novel therapeutic agents for stroke. Here, I comment on a paper from Chen et al. ("Statins induce angiogenesis, neurogenesis, and synaptogenesis after stroke", Ann Neurol 2003; 53: 743-751) that proposed that atorvastatin and simvastatin reduced tissue damage and enhanced functional outcome when administered to rats 1 day after experimental stroke. Animals treated with statins showed increases in vascular endothelial growth factor, cyclic guanosine monophosphate, angiogenesis, cell proliferation and neurogenesis, and increase in synaptophysin. Although the authors concluded that atorvastatin induced brain plasticity and had neurorestorative activity, I think that significant additional experiments are required in order to sustain some of the mechanisms proposed by them. However, evidence on the effect of statins on experimental autoimmune encephalomyelitis and other inflammatory disease is also discussed here, because they cast light on alternative mechanisms that could be responsible for the better outcome of stroke animals treated with statins. Inflammation is attractive in therapeutic terms, considering its rapid initiation, its progression for several hours after stroke and its enormous contribution to brain damage

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Efecto inmunosupresor in vitro de las lipoproteínas de baja densidad/ In vitro inhibition of lymphocyte proliferation by low density lipoproteins

González R, Margarita; Sanz C, Ivette; Rojas S, Nina; Silva F, Víctor; Kirsten L, Lilian; Bustamante C, Marcelo
1999-11-01

Resumen en inglés Background: Immune cells participate in the formation of atheromatous plate, however little is known about the effects of native or oxidatively modified lipoproteins on these cells. Aim: To study the effects of lipoproteins on in vitro mononuclear cell proliferation. Material and methods: Peripheral blood mononuclear cells were obtained from 10 patients with type 2 diabetes mellitus (aged 52 ± 9 years old with a disease duration of 8.2 ± 5.7 years and a mean glycosilate (mas) d hemoglobin of 9.3 ± 2.2%) and 10 non diabetic healthy controls (aged 50.3 ± 7.1 years old). These were stimulated with phytohemagglutinin (PHA) alone or in the presence of native LDLS, malondialdehyde modified LDLs or glycated LDLs. Proliferation was measured as 3H-thymidine incorporation and expressed as Stimulation Index (SI). Results: SI of patients and healthy subjects, after PHA stimulation were similar: (57.5 ± 29.8 and 61.1 ± 23.5) respectively LDLs did not induce proliferation in neither group. Native LDLs produced a 98% inhibition of PHA induced proliferation. Malondialdehyde modified and glycated LDLs caused a 50% inhibition. The suppressive effect was maintained when lipoproteins were incorporated to culture media 60 min prior or after PHA stimulation. Conclusions: Lipoproteins inhibit in vitro PHA induced peripheral blood mononuclear cell proliferation both in diabetic and in non diabetic subjects

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EVALUACIÓN DEL EFECTO MODULADOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA TIPO I (IGF-I) EN LINFOCITOS T DE BAZO DE RATAS SOMETIDAS A ESTRÉS NUTRICIONAL/ EVALUATION OF THE MODULATING EFFECT OF TYPE-I INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR (IGF-I) IN RAT SPLEEN-T LYMPHOCYTES UNDER NUTRITIONAL STRESS/ AVALIACÁO DO EFEITO MODULADOR DO FACTOR DE CRESCIMENTO SIMILAR A INSULINA TIPO I (IGF-I) EM LINFÓCITOS T DE BAÇO DE RATOS SUBMETIDOS A STRESS NUTRICIONAL

Forero R, Francy L; Ortiz Q, Blanca L; Anzola V, Cecilia
2008-12-01

Resumen en portugués Neste trabalho foi estudado o papel de Factor de Crescimento Similar à Insulina Tipo I (IGF-I) como factor modulador do stress induzido por uma restrição proteica em linfócitos T de baço de rato. Encontrou- se que a restrição proteica diminui o peso corporal em 15%, o peso do baço dos animais em 32% e a população total de linfócitos T em 42%. Igualmente, se observou uma alteração nas percentagens das subpopulações T-CD4, T-CD8 e linfócitos B, e uma relaç� (mas) �o T-CD4/T-CD8 diminuída que sugere uma função imune afectada pela má nutrição. Foi encontrado que os cultivos de linfócitos provenientes do baço de rato em restrição proteica apresentam menor proliferação que os provenientes de ratos bem alimentados; dita proliferação incrementa ao adicionar IGF-I de maneira dependente da dose. Esta resposta depende, também, do conteúdo de proteína na dieta, observando- se uma maior e mais rápida resposta a IGF-I no grupo bem nutrido. A concavalina A incrementou, igualmente, a proliferação em ambos grupos de animais, e ao combiná-la com IGF-I apresentou-se um sinergismo na resposta. Nesta investigação também foi encontrado que a restrição proteica incrementa a apoptose dos linfócitos T e que a adição de IGF-I permite proteger estas células da apoptose dando suporte ao papel imunomodulador desta hormona em stress nutricional. Resumen en español En este trabajo se estudió el papel del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I) como factormodulador del estrés inducido por una restricción proteica en la dieta, en linfocitos T de bazo de rata. Se encontró que la restricción proteica disminuye el peso corporal en un 15%, el peso del bazo en un 32% y la población total de linfocitos T en un 42%. Igualmente, se observó en la población restringida un incremento en los porcentajes de las subpoblac (mas) iones T-CD4, T-CD8 y linfocitos B, y una relación T-CD4/T-CD8 disminuida, lo que sugiere una función inmune afectada por la malnutrición. También se halló que los cultivos de linfocitos provenientes de bazo de ratas en restricción proteica presentanmenor proliferación que los provenientes de ratas bien alimentadas; dicha proliferación se incrementa al adicionar IGF-I de manera dependiente de la dosis. Esta respuesta depende, también, del contenido de proteína en la dieta, observándose una mayor y más pronta respuesta a IGF-I en el grupo bien nutrido. La concanavalina A incrementó, igualmente, la proliferación en ambos grupos de animales, y al combinarla con IGF-I se presentó un sinergismo en la respuesta. En este trabajo se encontró, también, que la restricción proteica incrementa la apoptosis de los linfocitos T, y que la adición de IGF-I logra proteger dichas células de la apoptosis soportando el papel inmunomodulador de esta hormona en estrés nutricional. Resumen en inglés In this work we studied the role of Insulin- like Growth Factor-I (IGF-I) as stress modulator in spleen T-lymphocytes from protein restricted rats. In protein restriction we found 15% lowered body weight, 32% lowered spleen weight and a reduction of 42% in total T-cell population. Also, increased percentages of T-CD4, T-CD8 and B cell populations and lowered T-CD4/T-CD8 ratio was observed, suggesting an impaired immune function due to malnutrition. Cultures of spleen T-ly (mas) mphocytes from protein restricted rats showed less proliferation than the ones from well fed rats, this proliferation was increased after the addition of IGF-I in a dose depending manner. This answer depends, also, from the protein content of the diet, since the well fed animals showed a higher and faster answer. Concanavaline A, also, increased proliferation in both groups of rats and when combined with IGF-I a synergistic answer was found. In this work we also found that protein restriction increased apoptosis of T-lymphocytes, and the addition of IGF-I helped in the recovery of those cells supporting the immunomodulator role of IGF-I in nutritional stress.

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E2F1 expression is deregulated and plays an oncogenic role in sporadic Burkitt's lymphoma

Molina-Privado, Irene ; Rodríguez-Martínez, María ; Rebollo, Patricia ; Martín-Pérez, Daniel ; Artiga, María Jesús

7 pages, 5 figures, 1 table.-- PMID: 19406837 [PubMed].-- Supplementary data available at: http://cancerres.aacrjournals.org/current.shtml#MOLECULAR_BIOLOGY__PATHOBIOLOGY__AND_GENETICS | Current treatments of sporadic Burkitt's lymphoma (sBL) are associated with severe toxicities. A better understan...

DRIVER (Spanish)

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E2F1 expression is deregulated and plays an oncogenic role in sporadic Burkitt's lymphoma

Molina-Privado, Irene; Rodríguez-Martínez, María; Rebollo, Patricia; Martín-Pérez, Daniel; Artiga, María Jesús; Menárguez, Javier; Flemington, Erik K.; Piris, Miguel A.; Campanero, Miguel R.
2009-05-01

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Dynamic Control of Cell Cycle and Growth Coupling by Ecdysone, EGFR, and PI3K Signaling in Drosophila Histoblasts

Ninov, Nikolay ; Manjón, Cristina ; Martín-Blanco, Enrique

12 pages, 7 figures.-- PMID: 19355788 [PubMed].-- Supporting information (Suppl. figures S1-S3, movies S1-S7) available at: http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.1000079#toclink6 | Regulation of cell proliferation has been extensively studied in cult...

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Distinct Utilization of Effectors and Biological Outcomes Resulting from Site-Specific Ras Activation: Ras Functions in Lipid Rafts and Golgi Complex Are Dispensable for Proliferation and Transformation

Calvo González, Fernando ; Agudo-Ibáñez, Lorena ; Crespo, Piero ; Matallanas, David ; Sanz-Moreno, Victoria

Ras proteins are distributed in different types of plasma membrane microdomains and endomembranes. However, how microlocalization affects the signals generated by Ras and its subsequent biological outputs is largely unknown. We have approached this question by selectively targeting RasV12 to differe...

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Distinct Utilization of Effectors and Biological Outcomes Resulting from Site-Specific Ras Activation: Ras Functions in Lipid Rafts and Golgi Complex Are Dispensable for Proliferation and Transformation

Calvo González, Fernando; Agudo-Ibáñez, Lorena; Crespo, Piero; Matallanas, David; Sanz-Moreno, Victoria; Arozarena, Imanol; Santos de Dios, Eugenio; Berciano, María T.
2006-01-01

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Dinámica in vitro de la secreción de hormona paratiroidea regulada por calcio y efecto sobre el ciclo celular: adenoma frente a hiperplasia paratiroidea/ In vitro dynamics of parathyroid hormone secretion regulated by calcium and effects on the cell cycle: parathyroid hyperplasia versus adenoma

Durán, C.E.; Torregrosa, J.V.; Canalejo, A.; Almadén, Y.; Campistol, J.M.; Rodríguez Portillo, M.
2010-01-01

Resumen en español Objetivo: Comparar in vitro la dinámica de la secreción de hormona paratiroidea (PTH) regulada por calcio y su relación con el ciclo celular en adenomas frente a hiperplasia de paratiroides. Material y métodos: Ocho adenomas de paratiroides y 23 glándulas hiperplásicas procedentes de 8 pacientes con hiperparatiroidismo primario y 7 pacientes con hiperparatiroidismo secundario, respectivamente. Para el estudio de la dinámica de secreción, pequeños fragmentos de te (mas) jido paratiroideo se transfirieron secuencialmente a intervalos de una hora a pocillos con concentraciones variables de calcio: 0,4, 0,6, 0,8, 1,0, 1,25, y 1,35 o 1,5 mM. Se determinaron las concentraciones de iPTH en el medio. Células paratiroides se aislaron sin el uso de enzimas y el ciclo celular paratiroideo se analizó por el método de Vindelov. El núcleo se adquirió por citometría de flujo y se analizó usando un software CELLFIT. Resultados: En los tejidos paratiroideos de las glándulas hiperplásicas, el aumento del calcio extracelular produjo una disminución de la secreción de PTH manifestada con valores de calcio de 0,8 mM y una inhibición máxima de secreción de PTH con un calcio de 1,25 mM. Por el contrario, en los tejidos de los adenomas de paratiroides se requirieron concentraciones de Ca de 1,2 mM para provocar una mínima disminución de la secreción de PTH. En los adenomas no hubo correlación entre las fases del ciclo celular y la calcemia o el set point , en las hiperplasias hubo una correlación significativa entre el porcentaje de células en fase G0/G1 con el set point (r = 0,914; p Resumen en inglés Aim: To compare the dynamics of calcium-regulated PTH secretion in vitro from adenomatous versus hyperplastic glands and to investigate the relationship between the parathyroid cell cycle and the calcium-regulated PTH secretion in these glands. Materials and methods: A total of 31 parathyroid glands (8 adenomatous and 23 hyperplastic) from 8 patients with primary hyperparathyroidism and 7 with secondary hyperparathyroidism respectively were studied. For the evaluation of (mas) calcium-regulated PTH secretion, small parathyroid pieces of 1 mm were sequentially transferred to wells with varying Ca concentrations: 0.4, 0.6, 0.8, 1, 1.25 and 1.35 or 1.5 mM. PTH concentrations were determined in the medium. For the parathyroid cell cycle studies, parathyroid cells were isolated without the use of enzymes and cell cycle was analyzed using the method described by Vindelov. The nuclei were acquired by flow cytometer and analyzed using the CELLFIT software. Results: In parathyroid tissues from hyperplastic glands, the increase in extracellular calcium produced a decrease in PTH secretion which was apparent with a calcium level as low as 0.8 mM and the maximal inhibition of PTH secretion was obtained with a calcium of 1.25 mM, by the contrary, adenomatous glands required a calcium of 1.2 mM to produce a minimal decrease in PTH secretion. In hyperplastic parathyroid glands but not in parathyroid adenomas there was a significant correlation between the percentage of cells in G0/G1 phase with the set point (r = 0.914; P

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Differentiating plant cells switched to proliferation remodel the functional organization of nuclear domains

Sánchez-Testillano, Pilar; González-Melendi, Pablo; Coronado, María José; Seguí-Simarro, José M.; Moreno, Miguel A.; Risueño, María del Carmen
2005-01-01

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Diagnóstico de linfomas cutáneos mediante detección de clonalidad por PCR-heterodúplex/ Diagnosis of cutaneous lymphomas by clonicity detection through PCR-heteroduplex technique

Amor Vigil, Ana M.; Matos Borges, Rafael; Martínez Antuña, Gisela
2008-04-01

Resumen en español La detección de clonalidad en los síndromes linfoproliferativos mediante el estudio del reordenamiento de los genes de las inmuglobulinas y del receptor de células T, es utilizada para esclarecer si una proliferación o infiltrado de linfocitos es maligno o no. Este tipo de estudio es de particular utilidad en presencia de lesiones cutáneas cuyo origen linfoide o dermatológico resulta difícil de definir. Mediante la técnica de PCR-heterodúplex se estudiaron los ge (mas) nes de la cadena pesada de las inmunoglobulinas y de la cadena gamma del receptor de las células T, en 10 pacientes que presentaban manifestaciones dermatológicas atribuibles a algún tipo de linfoma cutáneo. Se observó reordenamiento clonal en 7 pacientes, lo cual permitió confirmar el diagnóstico de micosis fungoide y otros tipos de linfomas cutáneos. En 3 pacientes que no mostraron reordenamiento clonal, no fue posible confirmar por esta técnica un proceso linfoide de carácter maligno. Se demostró la utilidad del estudio cuando en presencia de una afección en la piel, es difícil diferenciar un proceso dermatológico de un síndrome linfoproliferativo con manifestaciones en piel. Resumen en inglés The clonicity detection in the lymphoproliferative syndromes by studying the rearrangement of the immunoglobulin genes and of the T-receptor cells is used to make clear if a proliferation or infiltrate of lymphocytes is malignant or not. This type of study is particularly useful in the presence of cutaneous lesions whose lymphoid or dermatological origin is difficult to define. By the PCR-heteroduplex technique, the genes of the immunoglobulin heavy chain and of the T-cel (mas) l receptor chain were studied in 10 patients that presented dermatological manifestations attributable to some kind of cutaneous lymphoma. Clonal rearrangement was observed in 7 patients, which allowed to confirm the diagnosis of mycosis fungoides and other types of cutaneous lymphomas. It was not possible to confirm a lymphoid process of malignant character by this technique in 3 patients who did not show clonal rearrangement. The usefulness of the study was proved when in the presence of a skin affection, it was difficult to differentiate a dermatological process from a proliferative syndrome with cutaneous manifestations.

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Deletion of H-Ras decreases renal fibrosis and myofibroblast activation following ureteral obstruction in mice

Grande, M. Teresa; Fuentes-Calvo, Isabel; Arévalo, Miguel; Heredia, Fabiana; Santos de Dios, Eugenio; Martínez-Salgado, Carlos; Rodríguez-Puyol, Diego; Nieto, M. Ángela; López-Novoa, José M.
2010-03-01

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Células troncales (stem cells) y regeneración cardíaca/ Stem cells and cardiac regeneration

Pérez Millán, María Inés; Lorenti, Alicia
2006-12-01

Resumen en español Las células troncales carecen de marcadores de diferenciación, tienen gran capacidad proliferativa, pueden automantener la población, producen progenies de células progenitoras y participan en la regeneración de tejidos. Los tejidos de un individuo tienen capacidad de regeneración, que a veces está ligada a la presencia de células troncales. La medicina regenerativa plantea la terapia celular como una alternativa para el tratamiento de diversas enfermedades, inclu (mas) yendo las cardíacas (cardiomioplastia celular). Las células a usar pueden provenir de distintas fuentes, entre ellas las células troncales de origen cardíaco o extracardíaco. La médula ósea es una de las fuentes más importantes de células troncales extracardíacas, que podrían contribuir a obtener células cardíacas por diversos mecanismos (transdiferenciación, fusión o transferencia a través de estructuras nanotubulares). En los últimos años, diversas publicaciones refieren la existencia de células troncales nativas cardíacas, caracterizadas por la presencia de distintos marcadores. Se plantea también la alternativa del uso de factores de crecimiento para producir la movilización de células troncales. El individuo adulto posee células con alta potencialidad, surgidas en estadios embrionarios antes o después de la determinación en las capas germinales, y mantenidas hasta la adultez que, bajo condiciones apropiadas de manipulación, permita su utlización en la medicina regenerativa. Resumen en inglés Stem cells are defined by virtue of their functional attributes: absence of tissue specific differentitated markers, capable of proliferation, able to self-maintain the population, able to produce a large number of differentiated, functional progeny, able to regenerate the tissue after injury. Cell therapy is an alternative for the treatment of several diseases, like cardiac diseases (cell cardiomyoplasty). A variety of stem cells could be used for cardiac repair: from ca (mas) rdiac and extracardiac sources. Each cell type has its own profile of advantages, limitations, and practicability issues in specific clinical settings. Differentiation of bone marrow stem cells to cardiomyocyte-like cells have been observed under different culture conditions. The presence of resident cardiac stem cell population capable of differentiation into cardiomyocyte or vascular lineage suggests that these cells could be used for cardiac tissue repair, and represent a great promise for clinical application. Stem cells mobilization by cytokines may also offer a strategy for cardiac regeneration. The use of stem cells (embryonic and adult) may hold the key to replacing cells lost in many devastating diseases. This potential benefit is a major focus for stem cell research.

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Cyclo-oxygenase 2 expression impairs serum-withdrawal-induced apoptosis in liver cells

Fernández-Martínez, Amalia; Mollá, Belén; Mayoral, Rafael; Boscá, Lisardo; Casado, Marta; Martín-Sanz, Paloma
2006-08-29

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Control of growth and positional information by the graded vestigial expression pattern in the wing of Drosophila melanogaster

Baena, Luis Alberto ; García-Bellido, Antonio

The size and shape of organs depend on cellular processes such as cell proliferation, cell survival, and spatial arrangement of cells. In turn, all of these processes are a consequence of positional identity of individual cells in whole organs. Links of positional information with organ growth and p...

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Compromiso pleural en la leucemia de células plasmáticas: Reporte de un caso/ Pleural effusion in plasma cell leukemia: A case report

YÁÑEZ V, JORGE; SALDÍAS H, VELIA; DÍAZ P, ORLANDO; SALDÍAS P, FERNANDO
2008-12-01

Resumen en español El mieloma múltiple es una neoplasia maligna de células plasmáticas que invade la médula ósea y otros tejidos. Las manifestaciones extramedulares son relativamente raras. El derrame pleural en el mieloma múltiple es poco frecuente (6% de los casos), y el derrame pleural neoplásico es extremadamente raro. La leucemia de células plasmáticas, que se produce de novo o en pacientes con mieloma múltiple, es la variedad menos común de discrasia de células plasmática (mas) s. Los autores describen el cuadro clínico de un paciente de 63 años con leucemia de células plasmáticas, donde la primera manifestación de la enfermedad fue una neumonía neumocócica bacteriémica asociado a un derrame pleural contralateral, que correspondió a un exudado predominio mononuclear. El examen citológico reveló abundantes células plasmáticas inmaduras en el líquido pleural y la sangre periférica. El derrame pleural desapareció después del primer ciclo de quimioterapia (vincristina, adriamicina, dexametasona). Después de tres meses de remisión, la enfermedad neoplásica recidivó, siendo el paciente sometido a trasplante autólogo de médula ósea. El paciente se ha mantenido en remisión completa un año después del diagnóstico. El derrame pleural es una complicación poco común, pero importante, del mieloma múltiple y no necesariamente conlleva un mal pronóstico Resumen en inglés Multiple myeloma is a low malignant, non-Hodgkin's lymphoma, which is characterized by infiltration of the bone marrow by clonal proliferation of atypical plasma cells. Extramedullary manifestations are relatively rare. Serous effusions in multiple myeloma are uncommon (6% of cases) but a myelomatous pleural effusion occurring in these patients is extremely rare. Plasma cell leukemia, occurring either de novo or in patients with long standing multiple myeloma, is the leas (mas) t common type of plasma cell dyscrasia. The authors describe the course of plasmacellular leukemia in a 63-year-old male patient where the first manifestation of the disease was a bacteremic pneumococcal pneumonia and a contralateral pleural exúdate with a cytological finding of plasma cells. The exúdate disappeared after the first cycle of chemotherapy (vincristine, adriamycin, dexamethasone). After the third cycle of chemotherapy remission ofithe disease was recorded which was, however, short. After three months' remission the disease recurred, consequently underwent autologous bone marrow transplantation. The patient has maintained complete remission fior 12 months after diagnosis. Pleural effusion is an unusual but important complication of multiple myeloma and does not necessarily carry the grave prognosis implied in previous reports

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Complement regulation in murine and human hypercholesterolemia and role in the control of macrophage and smooth muscle cell proliferation

Verdeguer, Francisco ; Castro, Claudia ; Kubicek, Markus ; Pla, Davinia ; Vila-Caballer, Marian ; Vinué, Ángela

This is a pre-copy-editing, author-produced PDF of an article accepted for publication in Cardiovascular Research following peer review. The definitive publisher-authenticated version Cardiovasc Res. 76 (2):340-350 is available online at: http://cardiovascres.oxfordjournals.org/cgi/content/full/76/2...

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Complement regulation in murine and human hypercholesterolemia and role in the control of macrophage and smooth muscle cell proliferation

Verdeguer, Francisco; Castro, Claudia; Kubicek, Markus; Pla, Davinia; Vila-Caballer, Marian; Vinué, Ángela; Civeira, Fernando; Pocoví, Miguel; Calvete, Juan J.; Andrés, Vicente
2007-07-04

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Cell type-specific role of the retinoblastoma/E2F pathway during arabidopsis leaf development

Desvoyes, Bénédicte ; Ramírez-Parra, Elena ; Xie, Qi ; Chua, Nam-Hai ; Gutiérrez Armenta, Crisanto

Organogenesis in plants is almost entirely a postembryonic process. This unique feature implies a strict coupling of cell proliferation and differentiation, including cell division, arrest, cell cycle reactivation, endoreplication, and differentiation. The plant retinoblastoma-related (RBR) protein ...

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Cell type-specific role of the retinoblastoma/E2F pathway during arabidopsis leaf development

Desvoyes, Bénédicte; Ramírez-Parra, Elena; Xie, Qi; Chua, Nam-Hai; Gutiérrez Armenta, Crisanto
2005-12-16

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Cell proliferation depends on mitochondrial Ca2+ uptake: inhibition by salicylate

Núñez Llorente, Lucía ; Senovilla, Laura ; Sanz-Blasco, Sara Isabel ; García-Sancho, Javier ; Villalobos Jorge, Carlos

Copyright © by Blackwell Publishing Ltd.-- The definitive version is available at www.blackwell-synergy.com | Store-operated Ca2+ entry (SOCE) is a ubiquitous Ca2+ influx pathway involved in control of multiple cellular and physiological processes including cell proliferation. Recent evidence has sh...

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Cell proliferation depends on mitochondrial Ca2+ uptake: inhibition by salicylate

Núñez Llorente, Lucía; Senovilla, Laura; Sanz-Blasco, Sara Isabel; García-Sancho, Javier; Villalobos Jorge, Carlos; Valero, Ruth A .
2006-02-15

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Cannabinoids reduce ErbB2-driven breast cancer progression through Akt inhibition

Caffarel, María M; Andradas, Clara; Mira, Emilia; Pérez Gómez, Eduardo; Cerutti, Camilla; Moreno-Bueno, Gema; Flores, Juana María; García Real, Isabel; Palacios, José; Mañes, Santos; Guzmán, Manuel; Sánchez, Cristina
2010-07-22

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COMPROMISO OSEO EN HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGERHANS EN EL NIÑO: ESTUDIO RADIOLOGICO SIMPLE. PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

Rojas C, Raúl; García B, Cristián; Parra R, Dimitri; Solar G, Antonieta; Oyanedel Q, Roberto; Díaz B, Fernán; Fortune H, Juan; Etchart K, Martín
2005-01-01

Resumen en español Introducción. La Histiocitosis de células de Langerhans (HCL) es una patología poco frecuente, con diferentes manifestaciones radio-lógicas. Su causa es desconocida y se caracteriza por una proliferación de las células de Langerhans. Sus manifestaciones varían desde lesiones óseas aisladas hasta el compromiso sistémico. Muchas veces el primer estudio diagnóstico corresponde a la radiografía simple de la zona afectada y sus hallazgos pueden ser difíciles de int (mas) erpretar. El diagnóstico diferencial debe incluir fundamen-talmente osteomielitis, sarcoma de Ewing y linfoma. Objetivos: Mostrar las manifestaciones radiológicas de la HCL, que permiten al radiólogo sospechar el diagnóstico. Material y métodos: Análisis retros-pectivo de las manifestaciones clínicas y radiológicas en los casos de HCL confirmados con histología, que forman parte del Registro Nacional de Tumores Oseos (RENATO) y que fueron incorporados a éste entre los años 1959 y 1999. Resultados: Se obtuvo un total de 59 pacientes, 34 (58 %) varones y 25 (42%) niñas en quienes el estudio histológico fue compatible con el diagnóstico de HCL. El rango de edad varió desde 0.8 hasta 17 años (promedio 6.1 años). Se tuvo acceso a las historias clínicas en 56 de los casos. El tiempo promedio de duración de los síntomas fue de 5,5 meses, y el motivo de consulta más frecuente fue dolor del sitio afectado (n= 50). Del total, 48 (81%) presentaron lesión ósea única y 11 (19 %) dos o más lesiones. En 35 pacientes hubo compromiso de huesos largos y en 26, del esqueleto axial. El patrón radiológico predominante fue el de una lesión osteolítica pura (45 pacientes). En 13 pacientes se observó un patrón permeativo y 3 se presentaron con una vértebra plana. En 30 había reacción perióstica y 29 tenían aumento de volumen de las partes blandas vecinas. Conclusiones: El patrón de presentación radiológica de la HCL es variado, sin embargo su diagnóstico debe ser sospechado por el médico radiólogo. Esta revisión, permite caracterizar las manifestaciones óseas de esta enfermedad y es de utilidad en el enfrentamiento y en el diagnóstico diferencial de una lesión ósea en el paciente pediátrico Resumen en inglés Introduction. Langerhans' cell histiocytosis is an uncommon disease, with various radiological presentations. Its cause remains unknown, with the pathological hallmark being proliferation of Langerhans' cells. The spectrum of disease ranges from solitary bone lesions to multisystemic affection. Usually, the first diagnostic test performed is the plain radiograph, and the radiological findings may be hard to analyze. Differential diagnosis should include osteomyelitis, Ewi (mas) ng's sarcoma and lymphoma. Objectives: To show the plain radiographic findings of LCH, that allow the radiologist to suspect it. Methods and materials: The clinical and radiological presentations of the biopsy proven LCH cases of the National Bone Tumor File (RENATO) between the years 1961 and 1999 were analyzed retrospectively. Results: From a total of 59 patients, 58% were boys and 42% were girls. Age ranged from 0.8 to 17 years, with an average of 6.1 years. Medical history was obtained in 56 cases (95%). The mean duration of symptoms at diagnosis was 5,5 months, with pain at the site of affection being the most frequent 50/59 of them. Forty-eigth patients (81%) presented with a solitary bone lesion and 11 (19%) presented with two or more lesions; 35 patients had afection of long bones and 26 of axial skeleton. The most frequently radiological pattern was a purely osteolytic lesion (n=45). 13 patients presented with a permeative lesion and a vertebra plana was found in 3. Periostal reaction and soft tissue mass were found in 30 and 29 cases respectively. Conclusions: Despite the fact that LCH has several radiological manifestations, its diagnosis should be suspected by the radiologist. This study with biopsy proven cases of Langerhans´ cell histiocytosis allows us to characterize the manifestations of this disease in the skeleton and is useful for the differential diagnosis of a bone lesion in the pediatric patient

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CCR5 expression influences the progression of human breast cancer in a p53-dependent manner

Mañes, Santos; Mira, Emilia; Colomer, Ramón; Montero, Sagrario; Real, Luis M.; Gómez-Moutón, Concepción; Jiménez Baranda, Sonia; Garzón, Alfredo; Lacalle, Rosa Ana; Harshman, Keith; Ruíz, Agustín; Martínez-Alonso, Carlos
2003-11-01

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200

C-erbA and v-erbA modulate growth and gene expression of a mouse glial precursor cell line

Iglesias, Teresa; Llanos, Susana; Lopez-Barahona, Mónica; Perez Aranda, Agustin; Rodríguez Peña, Ángeles; Bernal Carrasco, Juan; Hohne, Alexandra; Seliger, Barbara; Muñoz, A.
1994-07-01

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201

Biogenesis and Dynamics of Mitochondria during the Cell Cycle: Significance of 39UTRs

Martínez-Diez, Marta; Santamaría, Gema; Ortega, Álvaro D.; Cuezva, José M.
2006-01-01

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202

Avances en la patogénesis de la embriopatía diabética/ Recent advances in the pathogenesis of diabetic embryopathy

García G, Damarys; García D, Ricardo
2009-12-01

Resumen en inglés The congenital malformations in the off spring of diabetic mothers are the result of a multifactorial process. Susceptibility to the effects of maternal diabetes in the pathogenesis of these anomalies is influenced by the genetic background, indicating that there are polymorphic genes that modify the cellular response to hyperglycemia. The modifier genes for the teratogenic effect of maternal diabetes are yet unknown. An excessive glucose supply to embryonic tissues leads (mas) to a state of oxidative stress, which affects the expression of genes encoding scavenging enzymes such as super oxide dismutase (SOD) and catastases and activates development genes such as PAX3, involved in neural tube defects. Cell proliferation and cell death are important mechanisms underlying malformations in infants born to diabetic mothers. There is an increase of apoptotic Bax and caspase-3 proteins and a low expression of Bcl-Z ant apoptotic protein in embryos exposed to a diabetic environment. Hyperglycemia decreases intracellular levels of reduced GSH, prostaglandin EZ (PGEZ) and DNA synthesis in embryo's tissues. Understanding the molecular pathogenesis of diabetic embryopathy will allow the use of effective therapies for the prevention of teratogenic effects in diabetic mothers

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203

Assessment of a dual regulatory role for NO in liver regeneration after partial hepatectomy: protection against apoptosis and retardation of hepatocyte proliferation

Zeini, Miriam; Hortelano, Sonsoles; Través, Paqui G.; Gómez-Valadés, Alicia G.; Pujol, Anna; Perales, José C.; Bartrons, Ramón; Boscá, Lisardo
2005-06-01

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Asociación de la insulina y el factor de crecimiento semejante a la insulina tipo 1 (IGF-1) en el cáncer de mama

Lima, Marcos M; Velásquez, Edwin; Unshelm, Gustavo; Christopher, Torres; Francisco, Rosa; Lanza, Pedro
2009-09-01

Resumen en español Con el objetivo de evaluar la asociación de la insulina y el factor de crecimiento insulino similar tipo 1 (IGF-1) en pacientes con cáncer de mama, se eligió una muestra de 15 pacientes con diagnóstico histopatológico de cáncer de mama durante el período enero-agosto de 2008, y se determinaron los niveles de glicemia en ayunas, insulina basal e IGF-1. Se evaluó el grado de insulino-sensibilidad mediante el método HOMA en esta muestra, comparándose posteriormente (mas) con pacientes sin cáncer y de edades similares. Encontramos que la concentración plasmática de insulina en las pacientes con cáncer fue de 11,53 ± 1,91 μU/ mL; mientras que los controles presentaron 5,1 ± 0,98 μU/ mL, lo cual resultó estadísticamente significativo (P Resumen en inglés Samples from 15 patients who had been diagnosed with breast cancer during January-August 2008 were assayed for the purpose of evaluating the association of insulin and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) in women with this type of cancer. Assays were performed to measure fasting blood glucose, basal insulin, and IGF-1. A homeostatic model assessment test (HOMA) was also performed to assess insulin sensitivity, and the results were matched against those of healthy women o (mas) f the same age group. Insulin plasma concentration in the former group was 11.53 ± 1.91 μU/ mL whereas that of the control group was 5.1±0.98 μU/mL, a statistically significant finding. (P

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Arabidopsis E2Fc functions in cell division and is degraded by the ubiquitin-SCFAtSKP2 pathway in response to light

Pozo, Juan Carlos del ; Boniotti, Maria Beatrice ; Gutiérrez Armenta, Crisanto

Selective ubiquitin-mediated proteolysis through the cell cycle controls the availability, and therefore the activity, of several cell proliferation proteins. E2F transcription factors play distinct roles in both proliferating and differentiated cells by regulating gene expression. Here, we report t...

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Arabidopsis E2Fc functions in cell division and is degraded by the ubiquitin-SCFAtSKP2 pathway in response to light

Pozo, Juan Carlos del; Boniotti, Maria Beatrice; Gutiérrez Armenta, Crisanto
2002-11-20

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Apoptosis induced by Rac GTPase correlates with induction of FasL and ceramides production

Embade, Nieves; Valerón, Pilar F.; Aznar Benitah, Salvador; López-Collazo, Eduardo; Lacal Sanjuán, Juan Carlos
2000-12-01

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Análisis de la resistencia inmune en un modelo murino experimental alimentado con dietas lipídicas e infectado con Listeria monocytogenes/ Analysis of the immune resistance in an experimental murine model fed dietary lipids and infected with Listeria monocytogenes

Puertollano, M.ª A.; Pérez-Toscano, M.ª T.; Cruz-Chamorro, L.; Puertollano, E.; Álvarez de Cienfuegos, G.; Pablo, M. A. de
2004-11-01

Resumen en español Algunas dietas lipídicas están implicadas en la reducción de ciertas funciones inmunes. Sin embargo, la acción inmunosupresora de estas dietas puede tener efectos adversos sobre la resistencia inmune del individuo frente a enfermedades de naturaleza infecciosa. En el presente estudio tratamos de valorar el estado inmune de ratones alimentados con dietas lipídicas e infectados experimentalmente con una cepa virulenta de Listeria monocytogenes. Ratones de la raza Balb/ (mas) c fueron divididos en cuatro grupos alimentados cada uno de ellos con su respectiva dieta: dieta baja en lípidos (control, 2,5%), dieta rica en aceite de oliva (AO, 20%), dieta rica en aceite de pescado (AP, 20%) y dieta rica aceite de coco (AC, 20%). Los animales fueron alimentados durante un mes y posteriormente infectados con L. monocytogenes por vía endovenosa. Los resultados han mostrado una reducción de la supervivencia en animales alimentados con AP, así como un incremento significativo en el número de bacterias viables aisladas a partir de bazo. Además hemos podido observar un aumento de la capacidad bactericida de células peritoneales procedentes de ratones alimentados con AO, aunque la invasividad de L. monocytogenes en este grupo fue mayor que en el resto. Finalmente, una reducción significativa de la linfoproliferación fue observada en el grupo alimentado con AP, mientras que la actividad de células natural killer (NK) no se ha visto modificada. Estos resultados indican que dietas lipídicas constituidas por ácidos grasos poliinsaturados de la serie n-3 reducen la resistencia inmune de los ratones, mientras que una dieta constituida por AO no produce un efecto inmusupresor tan relevante y por consiguiente no reduce drásticamente la resistencia inmune siendo más eficiente en la eliminación de L. monocytogenes. Resumen en inglés Several dietary lipids are capable of exerting an immunosupressor effect. This action may have undiserable effects on the host immune resistance to infectious diseases. The purpose of the present study was to determinate the immune status of mice fed dietary lipids and experimentally infected with a virulent strain of Listeria monocytogenes. Balb/c mice were divided into four groups and were fed with their respective diet: low fat diet (LF, 20%), olive oil diet (OO, 20%), (mas) fish oil diet (FO, 20%) and hydrogenated coconut oil (HCO, 20%). Mice were fed for four weeks and infected with L. monocytogenes by endovenous route. Results have shown a survival reduction in mice fed a diet containing FO, as well as a significant increase in the number of viable bacteria from spleen. In addition, we have observed an increase in the bactericidal activity in peritoneal cells from OO group, although the invasion of L. monocytogenes in cells from this group was larger. Finally, a significant reduction of lymphocyte proliferation was observed in the group fed an FO diet, whereas natural killer (NK) cell activity was not modified. These results indicate that dietary lipids constituted by polyunsaturated n-3 fatty acids reduce the murine immune resistance, whereas a diet constituted by OO-does not exert an immunosuppressor effect as relevant as FO diet, and it does not reduce the immune resistance leading to an efficient L. monocytogenes elimination.

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Antioxidant/prooxidant effects of bioactive polyphenolics

Touriño, Sonia; Lizárraga, D.; Carreras, Anna; Matito Sánchez, Cecilia; Ugartondo, Vanessa; Mitjans, Montserrat; Centelles, Josep J.; Vinardell, M. Pilar; Julià, Lluís; Cascante, Marta; Torres, Josep Lluís
2008-09-01

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Alteraciones maxilofaciales en histiocitosis de células de langerhans.: Reporte de un caso

Chaparro, Neira; Rojas-Morales, Thaís; Zambrano, Olga; Grimán, Dariana; Paz, Mercedes
2008-12-01

Resumen en español La Histiocitosis de células de Langerhans conocida anteriormente como Histiocitosis X, es un término aplicado a un grupo de desórdenes poco comunes del sistema fagocítico mononuclear, caracterizado por una acumulación clonal y proliferación anormal de células de Langerhans derivadas de la medula ósea. El propósito de esta investigación es reportar las alteraciones maxilo-faciales en un paciente con diagnostico de Histiocitosis de Células de Langerhans. Se prese (mas) nta el caso de un varón de tres años de edad con diagnostico de Histiocitosis de Células de Langerhans con afección ósea multifocal y otros sitios especiales, con antecedentes de otitis media supurativa recurrente, diabetes insípida, dermatitis seborreica y lesiones hipercrómicas en miembros inferiores. La exploración extraoral evidenció lesiones eritematosas y descamativas en piel de cara y cuero cabelludo; intraoralmente se observó movilidad en dientes posteriores de ambos maxilares acompañada de recesión gingival, caries dental y erupción prematura del 26. Radiograficamente presentó lesiones osteolíticas en alas mayores de esfenoides, techo orbitario izquierdo, pared orbitaria externa derecha, arco cigomático, peñasco del temporal y zonas posteriores de ambos maxilares, además de agenesia de los gérmenes dentarios del 35 y 45. Adicionalmente al tratamiento sistémico de quimioterapia se realizó control de la infección dentobacteriana y tratamiento quirúrgico de las zonas maxilares afectadas. Se concluye que los maxilares al igual que los huesos del cráneo deben ser evaluados en pacientes con diagnóstico de Histiocitocis de Células de Langerhans, ya que estos sitios pueden ser los únicos huesos afectados como sucedió en el caso estudiado. Resumen en inglés Langerhans Cell Histiocytosis, known earlier as Histiocytosis X is a term applied to a group of rare disorders of the reticuloendothelial system, characterized by an abnormal proliferation of Langerhans cells derived from bone marrow. The purpose of this research is to report the maxillofacial alterations of a patient with diagnostic of Langerhans Cell Histiocytosis. A three-year old male patient with diagnostic of Langerhans Cell Histiocytosis with multifocal bone involv (mas) ement and special sites of disease is presented. He had a previous history of exophtalmus, recurrent suppurative otitis media, diabetes insipidus, seborrheic dermatitis and hyperchromic lesions in lower members. The extraoral exam showed erythematosus and desquamative lesions in face skin and the scalp, intraorally back teeth mobility of both maxilars was found together with gingival recession, dental caries and premature eruption of 26. Radiographically, he presented osteolitic lesions in the sphenoid major wings, left orbital roof, right external orbital wall, zygomatic arch, temporal bone and back areas of both maxilars, besides dental germ agenesia of 35 and 45. In addition to the systemic chemiotherapy treatment, a control of the dentobacterial infection and surgical treatment of the affected maxillary areas was made. The conclusion is that maxilars as well as the skull bones must be evaluated in patients with a diagnostic of Langerhans cell Histiocytocis, because this could be the only bone involvement to be found as it happened in this case.

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211

Actividad supresora del millerenólido sobre células mononucleares de sangre periférica humana/ Millerenolide induces suppressive activity on human peripheral blood mononuclear cells

Dupuy L, Ornar A; Murillo, Renato; Bonilla V, José A
2008-01-01

Resumen en inglés Background: Natural products are used in the production of therapeutic drugs due to their wide diversity and excellent adaptability to biological structures. Sesquiterpene ¡aciones are the active constituents of several plants from the Asteraceae family. Aim: To assess the in vitro effect of a sesquiterpene lactone (millerenolide). Material and methods: The drug effect was assessed measuring the proliferation of lymphocytes using the 2,3-bis (2-methoxy-4-nitro-5-sulfophe (mas) nyl)-5-[(phenylamino) carbonylJ-2H-tetrazolium hydroxide (XTT) technique. Changes on the cell cycle were analyzed on a FACSort flow cytometer The effect of millerenolide on the production of nitric oxide (NO) by macrophages was evaluated using the Griess reagent. Additionally, phagocytosis of latex particles and nitroblue tetrazolium (NBT) reduction by macrophages were evaluated microscopically. Results: Treatment of human peripheral blood mononuclear cells (PBMC) with millerenolide decreases the proliferation of lymphocytes, decreases the percentage of cells in S, and G2/Mphases, and increases the proportion of cells in GO/Gl phase. Treatment of macrophages with millerenolide, reduces the production of NO, the phagocytic capacity and the number of cells able to reduce NBT. Cytotoxic effects of the lactone on human PBMC were only observed when the concentration was increased to 6 fig/ml. Conclusions: Millerenolide could be considered as a potential therapeutic agent with immunosuppressiveproperties (RevMéd Chile 2007; 135: 64-72)

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A single-nucleotide polymorphism in the human p27kip1 gene (-838C>A) affects basal promoter activity and the risk of myocardial infarction

González, Pelayo; Díez-Juan, Antonio; Coto, Eliecer; Victoria, Álvarez; Reguero, Julian R.; Batalla, Alberto; Andrés, Vicente
2004-04-02

Digital.CSIC (Spain)

214

A novel approach to study the regulation of cell proliferation

De la Torre, C. ; Giménez-Abian, M. I. ; Giménez-Martín, G.

[EN] In this paper we explain how the regulation of cell proliferation is being tackled nowadays, mostly by dissecting transition points. Photoinactivating (313 nm light under anoxia) the fidelity of transcripts from segments of DNA wich have been previously bromosubstituted is a new method which...

DRIVER (Spanish)

215

A novel approach to study the regulation of cell proliferation

Torre, C. de la; Giménez-Abian, M. I.; Giménez-Martín, G.
1988-01-01

Digital.CSIC (Spain)

216

“Alteraciones maxilofaciales en Histiocitosis de Células de Langerhans: Reporte de un caso”.

Chaparro, Neira; Rojas-Morales, Thaís; Zambrano, Olga; Grimán, Dariana; Paz, Mercedes
2008-03-01

Resumen en español La Histiocitosis de células de Langerhans conocida anteriormente como Histiocitosis X, es un término aplicado a un grupo de desórdenes poco comunes del sistema fagocítico mononuclear,  caracterizado por una acumulación clonal y proliferación anormal de células de Langerhans derivadas de la medula ósea. El propósito de esta investigación es reportar las alteraciones maxilo-faciales en un paciente con diagnostico de Histiocitosis de Células de Langerhans. Se pre (mas) senta el caso de un varón de tres años de edad con diagnostico de Histiocitosis de Células de Langerhans con afección ósea multifocal y otros sitios especiales, con antecedentes de otitis media supurativa recurrente, diabetes insípida, dermatitis seborreica y lesiones hipercrómicas en miembros inferiores. La exploración extraoral evidenció lesiones eritematosas y descamativas en piel de cara y cuero cabelludo; intraoralmente se observó movilidad en dientes posteriores de ambos maxilares acompañada de recesión gingival, caries dental y erupción prematura del 26. Radiograficamente presentó lesiones osteolíticas en alas mayores de esfenoides, techo orbitario izquierdo, pared orbitaria externa derecha, arco cigomático, peñasco del temporal y zonas posteriores de ambos maxilares, además de agenesia de los gérmenes dentarios del 35 y 45. Adicionalmente al tratamiento sistémico de quimioterapia se realizó control de la infección dentobacteriana y tratamiento quirúrgico de las zonas maxilares afectadas. Se concluye que los maxilares al igual que los huesos del cráneo deben ser evaluados en pacientes con diagnóstico de Histiocitocis de Células de Langerhans, ya que estos sitios pueden ser los únicos huesos afectados como sucedió en el caso estudiado. Resumen en inglés Langerhans Cell Histiocytosis, known earlier as Histiocytosis X is a term applied to a group of rare disorders of the reticuloendothelial system, characterized  by an abnormal proliferation of Langerhans cells derived from bone marrow. The purpose of this research is to report the maxillofacial alterations of a patient with diagnostic of Langerhans Cell Histiocytosis. A three-year old male patient with diagnostic of Langerhans Cell Histiocytosis with multifocal bone invo (mas) lvement and special sites of disease is presented. He had a previous history of exophtalmus, recurrent suppurative otitis media, diabetes insipidus, seborrheic dermatitis and hyperchromic lesions in lower members. The extraoral exam showed erythematosus and desquamative lesions in face skin and the scalp, intraorally back teeth mobility of both maxilars was found together with gingival recession, dental caries and premature eruption of 26. Radiographically, he presented osteolitic lesions in the sphenoid major wings, left orbital roof, right external orbital wall, zygomatic arch, temporal bone and back areas of both maxilars, besides dental germ agenesia of 35 and 45. In addition to the systemic chemiotherapy treatment, a control of the dentobacterial infection and surgical treatment of the affected maxillary areas was made. The conclusion is that maxilars as well as the skull bones must be evaluated in patients with a diagnostic of Langerhans cell Histiocytocis, because this could be the only bone involvement to be found as it happened in this case.

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