Sample records for CARCINOGENESIS (carcinogenesis)
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Carcinogénesis gástrica/ Gastric carcinogenesis

Otero Regino, William; Gómez, Martín A; Castro, Denny
2009-09-01

Resumen en español El cáncer gástrico (CG) es la segunda causa de muerte por cáncer. Más del 90% de los CG son adenocarcinomas y el principal agente etiológico es H. pylori y aunque este es necesario, no es suficiente ya que solo 1-2% de los infectados desarrolla CG. Su origen es multifactorial, e involucra factores genéticos del individuo, factores medioambientales y la infección por H. pylori. Los mecanismos por los cuales H. pylori participa en la carcinogénesis no son claros per (mas) o hay dos vías involucradas: mecanismos indirectos a través de la inflamación persistente inducida por la infección, acompañada de hiperproliferación celular, y daño del DNA por radicales libres, con participación adicional de células progenitoras de la médula ósea que sería el "stem cell" para el CG. La segunda vía involucra acciones directas de proteínas de H. pylori sobre las células gástricas. Entre los factores genéticos del huésped hay evidencia de que polimorfismos genéticos de IL-1B, TNF, IL-8, INF gama e IL-10 entre otros, inducen una fuerte respuesta inflamatoria que se asocia con mayor riesgo de CG. Resumen en inglés Gastric cancer is second among cancers as a cause of death. More than 90% of all gastric cancers are adenocarcinomas whose principal cause is Helicobacter pylori. Although H. Pylori is a necessary condition, it is not a sufficient condition since only 1-2% of those infected develop gastric cancer. There are multiple factors besides H. Pylori infection involved in the etiology of this cancer. They include genetic factors related to the individual and environmental factors. (mas) Although the ways in which H. Pylori participates in this carcinogenesis are not completely clear, two different mechanisms are involved. H. Pylori infection induces persistent inflammation accompanied by hyperproliferation of cells, and it causes damage to DNA from free radicals in which progenitor cells from the bone marrow participate. These cells could be the "stem cells" of gastric cancer. The second path involves the direct action of proteins from H. Pylori on gastric cells. Among the genetic factors involved there is evidence that IL-1B, TNF, IL-8, and INF gama e IL-10 polymorphisms, among others, induce B inflammatory responses which are associated with higher risks of gastric cancer.

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OncoChok. Validación de nuevos factores pronóstico e identificación de nuevas dianas terapéuticas en carcinogénesis humana

Lacal Sanjuán, Juan Carlos; Ramírez de Molina, Ana; Gómez del Pulgar, Teresa; Cebrián Aranda, Arancha; Gallego Ortega, David; Sarmentero Estrada, Jacinto; García Oroz, Lourdes; Valdés Mora, Fátima; González Barón, Manuel; Cortés-Funes Castro, Hernán; Martín Jiménez, Miguel
2008-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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ONCOCHOK. Validación de nuevos factores pronóstico e identificación de nuevas dianas terapéuticas en carcinogénesis humana

Lacal Sanjuán, Juan Carlos ; Ramírez de Molina, Ana ; Gómez del Pulgar, Teresa ; Cebrián Aranda, Arancha

El consorcio OncoChok está integrado por el Laboratorio de Oncología Traslacional liderado por el Dr. Juan Carlos Lacal en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Madrid "Alberto Sols" (IIBM) del Consejo Superior de Investigaciones Cientificas (CSIC), y tres de los hospitales universitarios má...

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El fenotipo de inestabilidad de microsatélites (MIN) revela un patrón específico de mutaciones durante la carcinogénesis del colon

Esparza, C.; Jiménez, P.; Méndez, R.; Clavero, A.; Cabrera, C.; Ruiz-Cabello, F.
2002-12-01

Resumen en español Se ha investigado la presencia de mutaciones en genes ligados a apoptosis, crecimiento y diferenciación celular y respuesta inmunológica en 132 cánceres de colon escogidos al azar. Los tumores que presentaron alteraciones en estos genes, (BAX, TGFb-RII y b2m) parece constituir un grupo homogéneo que comparte la característica de inestabilidad de microsatélites, ya que todos ellos presentaron inestabilidad en BAT 26 y BAT40. Por el contrario, ninguno de los tumores M (mas) IN negativos presentaron alteraciones en las zonas de repetición de los genes anteriormente mencionados aún cuando algunos de ellos también tenían alteraciones en la expresión de antígenos de HLA, pero nunca asociadas a mutaciones en el gen de la b2m. El hecho de que en la mayoría de los casos, las mutaciones detectadas representan inactivaciones bialélicas, supone que estos genes están involucrados en la carcinogénesis de estos tumores, mediante un proceso de selección clonal, y probablemente a través de una ruta mutagénica diferente de la que se observa en la mayoría de los cánceres de colon esporádicos. Resumen en inglés It has been investigated the presence of mutations in apoptosis, growth and cellular diferentiation and immunologic related genes in a total of 132 colon cancers chosen at random. The tumors that presented alterations at BAX, TGFb-RII and b2m genes appear to constitute a homogeneous group that shares the characteristic of microsatellite instability at BAT 26 and BAT40 loci. On the contrary, none of the tumors MIN negatives presented alterations in the repetition elements (mas) of these genes, although some of them also had alterations in the expression of antigens of HLA, but never associated to mutations in the gene of b2m gene. The fact that in most of the cases, the detected mutations represent biallelic inactivations, it supposes that these genes are involved in the tumorigenesis of these tumors, by a selection clonal process, and probably through a mutagenic pathway different of the observed in most of the sporadic colon cancers.

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Papel de los radicales libres sobre el ADN: carcinogénesis y terapia antioxidante/ Role of the free radicals on DNA: carcinogenesis and antioxidant therapy

Zorrilla García, Adonis E; Eirez Izquierdo, Mayté; Izquierdo Expósito, Moreisby
2004-03-01

Resumen en español Se realizó una revisión acerca del papel de los radicales libres sobre el ADN. Según datos de incidencia obtenidos por registros de cáncer existentes en el mundo y los datos de mortalidad mundial disponibles, se puede estimar que se producen más de 8 000 000 de casos nuevos de cáncer al año (exceptuando los cánceres de piel diferentes del melanoma). Han sido estas las razones que han convertido al cáncer en un problema sanitario de primer orden, con la paradoja d (mas) e que tanto su incidencia como su mortalidad aumentan a pesar de los grandes progresos en el diagnóstico y tratamiento alcanzados en los últimos años. De manera general el tratamiento clínico de esta enfermedad consiste en el tratamiento de los síntomas, buscando mejorar la calidad de vida de estos pacientes, y no en las posibles causas, como la generación de radicales libres en el organismo Resumen en inglés A review on the role of free radicals on DNA was made. According to incidence data obtained from cancer registries existing in the world and the available data of world mortality, it can be estimated that every year appear 8 000 000 new cases of cancer (excepting skin cancer different from melanoma). These have been the reasons that have turned cancer into a priority health problem with the paradox that both its incidence and its mortality increase in spite of the great p (mas) rogress attained in its diagnosis and treatment during the last years. In general, the clinical treatment of this disease consists in treating the symptoms in order to improve the quality of life of these patients and not in the possible causes as the generation of free radicals in the organism

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Inactivación de genes supresores de tumores en la carcinogénesis del cuello uterino/ Inactivation of tumor suppressor genes in uterine cervix carginogenesis

Chuaqui F, Rodrigo; Cuello F, Mauricio; Emmert-Buck, Michael
1999-12-01

Resumen en inglés The importance of inactivation of tumor suppressor genes in the development/progression of carcinomas of the uterine cervix is reviewed. It is well known that HPV-related oncogenes are strongly linked to cervical cancer. However, fewer studies have explored the occurrence of inactivation of tumor suppressor genes in this neoplasia. Genetic deletions affecting tumor suppressor genes are the most common mechanism of inactivation of these genes. Studies using conventional mo (mas) lecular techniques such as restriction fragment length polymorphism (RFLP) and Southern Blot showed low frequency of deletions in cervical carcinomas. Detection of deletions by using RFLP and Southern Blot presents several disadvantages, the most important being the difficulty in analyzing pure tumor cells. More sensitive approaches include tissue microdissection and PCR analysis of microsatellites. Using these approaches, it has been shown that genetic deletions are, in fact, frequent events in cervical cancers, being detected in up to 95% of the cases. Multiple genetic loci are involved, including chromosomes 3p, 5p, 6p and 11q. Deletions are detected even in precursor lesions (cervical intraepithelial neoplasia, CIN). Some deletions have been correlated with prognostic parameters, such as stage, depth of invasion, and vascular space involvement. It is concluded that cervical carcinogenesis, like in other tumors, is a multistep process, characterized by the accumulation of events including activation of oncogenes, as well as inactivation of tumor suppressor genes

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Novedades etiopatogénicas en el carcinoma de células renales: carcinogénesis y vías de desarrollo tumoral/ New etiopathogenic findings in renal cell carcinoma: carcinogenesis and tumor development pathways

Sánchez Sánchez, Ernesto; Castiñeiras Fernández, Jesús
2009-05-01

Resumen en español El cáncer renal representa el tercer tumor urológico más frecuente después del cáncer de próstata y vejiga. La incidencia anual se ha incrementado en los últimos años de forma notoria, en todos los estadios, lo cual implica un verdadero aumento del número de casos reales, no justificado plenamente por el uso masivo de pruebas de imagen diagnósticas. Este trabajo pretende ser una actualización de la carcinogénesis y vías de desarrollo tumoral implicadas en la (mas) génesis de esta neoplasia. El carcinoma de células renales (CCR) se origina del epitelio renal y representa más del 90% de todas las neoplasias malignas de este órgano. Aproximadamente el 2% de los CCR se asocian con síndromes hereditarios, oncogenes específicos o alteraciones de genes supresores tumorales. Todos los casos hereditarios presentan alteraciones del gen VHL. Este gen (que se localiza en el brazo corto del cromosoma 3:3p25-26), está también implicado en más del 60% de los casos esporádicos. En este trabajo desarrollamos de forma sistemática los últimos avances sobre las implicaciones del gen VHL en la angiogénesis y su posible relación con las nuevas moléculas implicadas en el tratamiento del CCR. Resumen en inglés Renal cancer is the third leading urological tumor after prostate and bladder cancers. Annual incidence of renal cancer in all stages has markedly increased in recent years. This represents a true increase in the number of actual cases that is not fully accounted for by widespread use of diagnostic imaging tests. This article is intended to provide an update on the carcinogenesis and tumor development pathways involved in the genesis of this tumor. Renal cell carcinoma (R (mas) CC) arises in renal epithelium and accounts for more than 90% of all malignant kidney tumors. Approximately 2% of RCCs are associated to hereditary syndromes, specific oncogenes, or changes in tumor suppressor genes. Changes in the VHL gene exist in all hereditary cases. This gene (located in the short arm of chromosome 3:3p25-26) is also involved in more than 60% of sporadic cases. This paper systematically addresses the latest findings on implications of the VHL gene in angiogenesis and its potential relationship to new molecules involved in management of RCC.

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Prostatitis crónica: una revisión crítica de su actual definición nosológica, clasificación y potencial carcinogénesis/ Chronic prostatitis: critical review of its current nosologic definitions, classification and potential carcinogenesis

Vela Navarrete, Remigio; González Enguita, Carmen; García Cardoso, Juan Vicente; Manzarbeitia, G.; Soriano García, F.
2007-08-01

Resumen en español Revisión crítica actualizada de la prostatitis crónica, como entidad nosológica, anatomoclínica, supuestamente de origen microbiológico o inflamatorio. Argumentación científica, a la luz de los nuevos progresos, sobre el papel de la inflamación amicrobiana, tanto a nivel de la próstata craneal como de la caudal, para reconsiderar la conveniencia de mantener la clasificación actual de las prostatitis crónicas, y especialmente el apartado referido a la "prostati (mas) tis histológica". Análisis de evidencias relacionando la prostatitis "con el dolor pélvico", síndrome dominante en muchos pacientes y fundamento de la actual propuesta terminológica; prostatitis-dolor pélvico. Papel de la inflamación en la génesis de la HBP y cáncer de próstata. Justificación y conveniencia de un nuevo consenso terminológico sobre las prostatitis, en general. Resumen en inglés Updated critical review of chronic prostatitis as a nosologic, anatomic-clinical entity of supposed microbiological or inflammatory origin. Scientific reasoning about the role of amicrobial inflammation in both caudal and cranial prostate, after new progresses, to reconsider the convenience of maintaining the current classification of chronic prostatitis, mainly in the section referred to "histological prostatitis". Analysis of scientific evidences relating prostatitis an (mas) d "pelvic pain", the dominant syndrome in many patients and basement of the current terminological proposal: prostatitis-pelvic pain. The role of inflammation in the genesis of BPH and prostate cancer. Justification and convenience of a new term in logic consensus on prostatitis.

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Bases moleculares de la cancerización de cavidad oral/ Molecular basis on oral cavity cancerization

González-Moles, M.A.; Gil-Montoya, J.A.; Ruiz-Ávila, I.
2008-02-01

Resumen en español Se presenta una revisión bibliográfica breve sobre los principales aspectos moleculares de interés en la cancerización de cavidad oral. Se hace referencia a los conocimientos más recientes sobre las aberraciones cromosómicas más comunes y las alteraciones de los oncogenes y genes supresores tumorales que están implicados en la carcinogénesis oral. Así mismo, se resume la teoría molecular actual que explica el proceso de cancerización de campo. Resumen en inglés A review about the main molecular aspects on oral cavity cancerization is presented, with special reference to the common chromosomal aberration, oncogenes and tumour suppressor genes implied in oral carcinogenesis. A summary about molecular theory explaining the field cancerization process is also presented.

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LESIONES PREINVASORAS DE CUELLO UTERINO: UNA VISIÓN ACTUAL

Nazzal N, Omar; Suárez P, Eugenio; Larraguibel P, Raúl; Rojas F, Luciano; Bronda M, Alessandro
2006-01-01

Resumen en español En Chile se producen anualmente alrededor de 1200 nuevos casos de cáncer cérvico-uterino y 677 muertes por año (tasa de mortalidad: 8,4/100.000 mujeres). La relación entre el virus papiloma humano de alto riesgo y este cáncer, es la más fuerte e importante de la epidemiología mundial. Se analiza en detalle el rol del virus papiloma en la carcinogénesis cervical y el rol de la tipificación viral en el estudio y manejo de la citología alterada, tanto en la literatura internacional como su aplicación en el modelo chileno Resumen en inglés Each year in Chile around 1200 new cases of invasive cervical cancer are reported with 677 death by this cause (death rate: 8.4/100,000 women). The epidemiological causative relation between cervical cancer and human papilloma virus is probably the strongest in the international literature. We analyzed carefully its roll in cervical carcinogenesis and the utility of viral typing in the study and management of an abnormal cytology in the Chilean model of assistance

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Prevalencia de la infección por virus papiloma humano en la cavidad bucal en pacientes pediátricos

Limongi, Liliana; Pérez, Celenia; Jiménez, Cecilia
2006-08-01

Resumen en español El virus papiloma humano constituye un grupo viral heterogéneo capaz de producir lesiones hiperplasicas, papilomatosas y verrugosas tanto en piel como en mucosa, y en los últimos años se ha demostrado que juega un importante papel en la carcinogénesis. En nuestro país, la incidencia y Prevalencia de la infección es cada vez más alto, de allí la necesidad de resaltar la importancia de realizar un diagnostico precoz en niños de lesiones benignas en boca, lo cual pe (mas) rmitiría un tratamiento preventivo adecuado de la lesión, evitando su transformación y progresión a las lesiones premalignas y/o malignas. El objetivo de esta investigación es determina la prevalencia del Virus Papiloma Humano en la cavidad bucal en un grupo de niños venezolanos, a los cuales se le realizo el examen clínico y biopsia de las lesiones encontradas con el fin de estudiarla histológicamente y determinar las manifestaciones más frecuentes en esta población, así como establecer la correlación clínica histopatológica que nos permite evaluar la cavidad la credibilidad del operador.

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Efecto del ácido ursodeoxicólico en un modelo experimental de cáncer de colon/ Effect of ursodeoxycholic acid in an experimental colon cancer model

Pérez-Holanda, S.; Rodrigo, L.; Viñas Salas, J.; Piñol Felis, C.
2007-09-01

Resumen en español Objetivos: analizar si la administración oral del ácido ursodeoxicólico previene la aparición y desarrollo de carcinogénesis colónica en ratas. Material y métodos: ciento diez ratas de la raza "Sprague-Dawley" de 10 semanas de vida, de ambos sexos, fueron divididas en 5 grupos: a) 20 ratas control, sin tratamiento; b) 20 ratas, tratadas con ácido ursodeoxicólico (AUDC), a 4 mg/kg/día, junto con etanol, a 1,23 g/kg peso al día, añadidos al agua de bebida, desde (mas) el principio del estudio y durante 24 semanas; c) 30 ratas, 18 dosis semanales, de 21 mg/kg peso de dimetilhidracina (DMH) subcutánea, desde el principio del estudio, junto con las mismas dosis de etanol y AUDC, que en el grupo B; d) 20 ratas, 18 dosis semanales subcutáneas de ácido etilen-diamino-tetracético; y e) 20 ratas, tratadas con las mismas dosis de etanol y las mismas inyecciones de DMH, que el grupo C. El sacrificio de todos los animales, se llevó a cabo en las semanas 25-27. Resultados: no aparecieron tumores en ausencia de DMH. No se observaron diferencias significativas en el número de ratas que desarrollaron cáncer de colon, ni en el número de neoplasias por rata, ni en los hallazgos macro-microscópicos de los tumores, entre los animales del grupo C y del grupo E. Conclusiones: la administración de ácido ursodeoxicólico, en la dosis y tiempo utilizados no modificó la carcinogénesis colónica, usando un modelo dinámico de administración concomitante de inducción tumoral con DMH en ratas. Resumen en inglés Aims: the present study was designed to examine the effect of ursodeoxycholic acid as chemoprotective agent in experimental colon carcinogenesis in rats. Material and methods: one hundred and ten 10-week-old, Sprague-Dawley rats were divided into five groups: group A (20), no treatment. Group B (20), receiving daily both ursodeoxycholic acid (UDCA) 4 mg/kg of body weight and ethanol 1.23 g/kg of body weight added to the drinking water from the beginning of the study throu (mas) gh 24 weeks. Group C (30), receiving 18 weekly doses of dimethylhydrazine (DMH) 21 mg/kg of body weight subcutaneously from the beginning of the study, with the same doses of UDCA and ethanol as in group B. Group D (20), ethylen-diamin-tetracetic acid solution alone for 18 weeks. Group E (20), receiving the same doses of ethanol plus DMH injections as in group C. All experimental animals were sacrificed after 25-27 weeks. Results: no tumors developed in dimethylhydrazine-free groups. No significant differences in number of tumor-free animals, number of tumors per rat, and macro-microscopic tumor findings were seen between animals in group C and animals in group E. Conclusions: we concluded that such an ursodeoxycholic acid supplementation did not modify colorectal carcinogenesis using a dynamic DMH-induced model in rats.

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Aspectos prácticos en la prevención del cáncer oral/ Practical aspects in the prevention of oral cancer

Chimenos Küstner, E.
2008-02-01

Resumen en español El cáncer es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo. Por esta razón, la lucha contra el cáncer debe ser interdisciplinaria. Entre un 80 y un 90% de las neoplasias se relacionan con factores externos al organismo. Alrededor del 35% de estos factores tienen relación con la alimentación. La mayoría de los tumores malignos tienen una latencia de 10-20 años. Todos estos aspectos hacen que sea posible su prevención. La quimioprevención del (mas) cáncer persigue retrasar la aparición de la carcinogénesis, mediante agentes que previenen, suprimen o revierten transformaciones malignas. El objetivo de este trabajo radica en destacar aspectos etiopatogénicos del cáncer, así como proponer medidas de prevención frente al mismo. Resumen en inglés Cancer is one of the main causes of morbidity and mortality in the world. For that reason, it must to be fight in an interdisciplinary way. Between 80 and 90% of neoplasms are related to external factors to the organism. About 35% of these factors are in relationship with the feeding. Most of the malign tumors have a latency of 10-20 years. All those aspects make possible their prevention. The chemiprevention of cancer pursuits delaying of carcinogenesis with the use of c (mas) hemical agents that prevent, suppress or revert malign transformations. The objective of this work is to emphasize some etiopathogenical aspects of cancer, as well as to propose prevention measures.

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PERSPECTIVA MONOGRÁFICA DEL CÁNCER PULMONAR: UN ENFOQUE MOLECULAR Y LA METÁSTASIS AL CEREBRO

MAYORAL CHÁVEZ, MIGUEL ÁNGEL; ZENTENO GALINDO, EDGAR; ESPINOSA MANCILLA, BLANCA; MARTÍNEZ CAIRO, SALVADOR; GUEVARA FONSECA, JORGE
2004-12-01

Resumen en español El cáncer es una de las principales causas de muerte en el mundo. En México, al igual que en los países desarrollados, el cáncer pulmonar es uno de los más frecuentes y, de forma importante, la evolución y pronóstico de la enfermedad es bastante más grave cuando se torna metastásico. Metástasis: Las siembras celulares a distancia constituyen la complicación más grave del cáncer. Cuando las metástasis se dirigen al sistema nervioso central, las probabilidades (mas) de sobrevida o recuperación disminuyen. Generalmente, la principal causa de muerte del cáncer son las metástasis. El fenómeno de migración celular y metástasis definitivamente no es azaroso. Existe evidencia clara de que hay predisposición celular tumoral para que suceda; además, se ha demostrado que la célula que migra lo hace a través de la participación de diversas moléculas de adhesión, proteínas que reconocen carbohidratos y fenómenos citocinéticos relacionados. Glicosilación: El papel que desempeñan los oligosacáridos de superficie celular en el reconocimiento, señalización, migración, interacción célula-célula y célula-matriz extracelular es crucial para que las células cancerosas se desarrollen, proliferen, migren, invadan y metastatizen. Las modificaciones en la expresión de los oligosacáridos de superficie celular influyen en la carcinogénesis y metástasis. Conclusión: En esta revisión se exponen las evidencias que marcan las bases moleculares de la carcinogénesis pulmonar, por ser tan frecuente en nuestro medio, y los fenómenos de migración celular que involucran la metástasis al cerebro, siendo ésta la más grave de las complicaciones del cáncer. Resumen en inglés Cancer is one of the main causes of death in the world. In Mexico, like in developed countries, lung cancer is very frequent and particularly severe when there is metastatic disease. Metastasis: Cell sowing at a distance is the worst complication of cancer. The main cause of death in cancer is metastasis. Cell migration and metastasis are not randomized. There is evidence of cellular tumor predisposition for metastasis; furthermore, the migrating cell does it through the (mas) participation of several adhesion molecules, carbohydrate-ligand proteins and related cytokinetics phenomena. When metastatic cells are deposited in the central nervous system, the probabilities for recuperation or survival are nil. Glycosylation: The role of cell-surface oligosaccharides in the recognition, signalization, migration, cell-cell and cell-extracellular matrix interactions, is crucial for the development, proliferation, migration, invasion and eventual metastasis of the neoplastic cell. Modifications in the expression of the cell-surface oligosaccharides have influence in carcinogenesis and metastasis. Conclusions: In this review, we present the evidence supporting the molecular basis of lung carcinogenesis, and the cell migration phenomena which are involved in brain metastasis.

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Análisis de microsatélites en células exfoliadas del sedimento urinario: Su utilidad para la detección del cáncer vesical. Estudio comparativo con citología urinaria/ Microsatellite analysis in exfoliated cells from urine sediment: Utility for bladder cancer detection. Comparative study with urinary cytology

Molina Burgos, R.; Millán Salvador, J.M.; Oltra Soler, J.S.; Jiménez Cruz, J.F.
2003-09-01

Resumen en español INTRODUCCIÓN: Teniendo en cuenta la precocidad de las alteraciones genéticas en la carcinogénesis de los tumores de vejiga, la valoración de estos cambios a nivel de 9p 21-22 por medio de marcadores microsatélites podrían ser útiles para el diagnóstico y seguimiento. OBJETIVO: Evaluar el uso de marcadores microsatélites y la utilidad de pérdida de heterocigosidad (LOH) e inestabilidad de microsatélites (MSI) en células exfoliadas del sedimento urinario para é (mas) l diagnostico de tumores vesicales. MATERIAL Y MÉTODO: Amplificamos con PCR el DNA de muestras de orina y sangre de 160 pacientes con tumor vesical. Con 4 marcadores microsatélites de 9p 21-22 (D9S747-D9S171-D9S162-IFNA) y 1 de cromosoma 4 (D4S243) se analizó LOH/MSI en células del sedimento urinario. Utilizamos la citología urinaria como método comparativo y el análisis histológico del tejido obtenido por R.T.U, como diagnóstico de referencia. Calculamos la sensibilidad y especificidad del método y si existía alguna correlación con estadio y grado tumoral. RESULTADOS: Se pudo utilizar correctamente 150 muestras. En 111 encontramos LOH/MSI (sensibilidad del 74%). La citología pudo descubrir solamente 60 pacientes (sensibilidad 40%). Encontramos mayor número de alteraciones microsatélites (AM) en tumores superficiales (sensibilidad 77,3% vs. 28,8% de la citología) y valores estadísticamente significativos (MSI p Resumen en inglés INTRODUCTION: Taking into account the precocity of the genetic alterations in the carcinogénesis of the bladder tumors, the valuation of these changes at a level of 9p 21-22 by means of microsatellite markers could be useful for the diagnostic and follow-up. PURPOSE: To evaluate the use of microsatellite markers and the utility of loss of heterozigosity (LOH) and microsatellite instability (MSI) in exfoliated cells from urine sediment. This observation offers the possibi (mas) lity of tumor detection by examining the DNA of urinary sediment. MATERIALS AND METHODS: We amplified with PCR the DNA of urine and blood samples from 160 patients with bladder cancer. We analysed LOH/MSI in cells from urinary sediment using four microsatellite markers of 9p 21-22 (D9S747-D9S171-D9S162-IFNA) and one from chromosome 4 (D4S243). The urinary cytology was used as comparative method and histological examination of tissue obtained by transurethral resection (TUR) as reference diagnostic. We calculated the sensibility and specificity of this method and if there was some correlation between stage and grade tumoral. RESULTS: We could use 150 samples correctly. In 111 samples we found LOH/MSI (sensibility 74%). The cytology was positive only in 60 patients (sensibility 40%). We found a bigger number of microsatellite alterations (AM) in superficial tumors (sensibility 77,3% vs. 28,8% for the cytology) and these were significant when comparing tumors GI-II vs. GIII (MSI p

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Mecanismos genéticos en la predisposición hereditaria al cáncer colorrectal/ Genetic mechanisms in the hereditary predisposition to colorectal cancer

Alonso, A.; Moreno, S.; Valiente, A.; Artigas, M.; Pérez-Juana, A.; Ramos-Arroyo, M. A.
2006-04-01

Resumen en español Una proporción de los cánceres colorrectales presentan algún tipo de predisposición genética que es posible reconocer en la práctica clínica. Desde los clásicos patrones hereditarios dominantes de la poliposis adenomatosa familiar o el cáncer de colon hereditario no asociado a poliposis, pasando por la transmisión recesiva mostrada por la poliposis asociada al gen MYH, hasta llegar a los novedosos síndromes de la "vía serrada" o los alelos de baja penetrancia, (mas) el descubrimiento de nuevos genes y el mejor conocimiento de los mecanismos de acción de los ya conocidos, están permitiendo comprender nuevos aspectos de la carcinogénesis colorrectal que arrojan nueva luz sobre algunas de las observaciones de patrones de agregación familiar al cáncer de colon que permanecían inexplicadas. Resumen en inglés A proportion of colorectal cancers shows some type of genetic predisposition that can be recognised in clinical practice. From the classical dominant inheritance pattern of familial adenomatous polyposis or hereditary non-polyposis colorectal cancer, through the recessive transmission of the MYH associated polyposis, to the new syndromes of the "serrated pathway" or low-penetrance alleles, the discovery of new genes and a deeper understanding of the mechanisms of action o (mas) f already-known ones are enabling us to understand new aspects of the colorectal carcinogenesis. This is throwing a new light on some of the observed familial aggregation patterns which had remained unexplained.

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Óxido nítrico, mutagénesis y cáncer/ Nitric oxide, mutagenesis and cancer

Díaz Arce, Dariel
2004-09-01

Resumen en español Se realizó una revisión de los posibles mecanismos generadores de mutaciones, mediados por las especies reactivas derivadas del NO (RNOS), y su relación con la carcinogénesis. Las RNOS potencialmente pueden dañar el ADN de forma directa mediante procesos de oxidación, desaminación y metilación de bases; e indirecta inhibiendo la actividad de las enzimas reparadoras. La oxidación de bases conduce fundamentalmente a transversiones y la desaminación a transiciones. (mas) La especie reactiva N2O3 puede reaccionar con aminas biógenas generando N-nitrosaminas, reconocidos agentes alquilantes. La inhibición de las enzimas se manifiesta por la reacción de las RNOS con grupos nucleofílicos de aminoácidos críticos para la actividad enzimática. Todos estos mecanismos pudieran favorecer de una u otra forma a la ocurrencia de mutaciones en el ADN, implicadas en la activación de oncogenes o inhibición de genes supresores de tumores, o ambas, favoreciendo así el surgimiento y desarrollo tumoral Resumen en inglés A review was made on the possible mechanisms generating mutations mediated by the reactive species derived from NO (RNOS) and their connection with carcinogenesis.The RNOS may damage the DNA directly by processes of oxidation, deamination and methylation of bases, and indirectly by inhibiting the activity of the repairing enzimes. The oxidation of bases leads mainly to transversions, whereas deamination leads to transitions. The reactive species N2O3 may react with biogen (mas) amines generating N-nitrosamines, known as alkylating agent. The inhibition of the enzimes is manifested by the reaction of the RNOS with nucleophylic groups of critical aminoacids for the enzimatic activity. All these mechanisms may favor in one way or another the occurrence of mutations in the DNA involved in the activation of oncogens and/or inhibitons of tumor-suppressing genes, enabling this way the appearance and development of tumors

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Angiogénesis en lesiones premalignas y malignas de la mucosa bucal

Cedeño, Floribel; Tonino, Paola
2005-05-01

Resumen en portugués Estabelecesse para baixo que o crescimento, a progressão e o metástasis dos tumores contínuos, constituem processos dependentes do angiogénesis (formação de embarcações de sangue novas dos capilares preexistentes). Na mucosa oral os ferimentos diversos ocorrem pré-malignas e malignas, quais foram usados como um modelo da progressão do tumor. No estudo atual a densidade vascular foi determinada, como uma medida da resposta do angiogénesis, nos grupos dos ferimen (mas) tos com graus diferentes da displasia e dos carcinomas espinocelulares, por meio da quantificação de embarcações de sangue identificadas com fatorVIII de von Willebrand por técnicas do inmunohistoquímica. Os resultados revelaram um aumento na densidade vascular com severidade do diagnóstico. A densidade vascular (a média (desvio padrão) era menor no grupo ligeiro do displasia (12.70 (3.04), com um aumento progressivo em esse do displasia moderado (21.62(1.99), e destilador mais significativo no grupo severo do displasia (59.50(8.73) e carcinoma a espinocelular (60.62 (8.74). Não obstante, não as diferenças eram estatísticamente significativas (p = 0.05) no a densidade vascular entre o displasia pesa e modera, nem entre o displasia severo e os espinocelulares dos carcinomas. Estes achados sugerem-no angiogénesis, possivelmente acontece cedo no desenvolvimento do carcinogénesis oral, principalmente no displasia severo e no carcinoma. Resumen en español Se ha establecido que el crecimiento, la progresión y las metástasis de los tumores sólidos, constituyen procesos dependientes de la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de capilares preexistentes). En la mucosa bucal se producen diversas lesiones premalignas y malignas, las cuales se han empleado como un modelo de progresión tumoral. En el presente estudio se determinó la densidad vascular, como una medida de la respuesta angiogénica, en g (mas) rupos de lesiones con diferentes grados de displasia y carcinomas espinocelulares, mediante la cuantificación de vasos sanguíneos identificados con el Factor VIII de von Willebrand por técnicas de inmunohistoquímica,. Los resultados revelaron un incremento en la densidad vascular con la severidad del diagnóstico. La densidad vascular (media ± desviación estándard) fue menor en el grupo de displasia leve (12.70 ± 3.04), con un progresivo incremento en el de displasia moderada (21.62 ± 1.99), y más significativo aún en el grupo de displasia severa (59.50 ± 8.73) y carcinoma espinocleular (60.62 ± 8.74). Sin embargo, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p= 0,05) en la densidad vascular entre la displasia leve y moderada, ni entre la displasia severa y los carcinomas espinocelulares. Estos hallazgos sugieren que la angiogénesis, posiblemente ocurre tempranamente en el desarrollo de la carcinogénesis oral, principalmente en la displasia severa y carcinoma. Resumen en inglés It has been established that growth, progression and metastasis of solid tumors are processes angiogenesis-dependent (new blood vessels formation from preexistent capillaries). Several kind of premalignant and malignant lesions in the oral mucosa, has also been used as a model of tumor progression. In the present study we determined the vascular density, as a measure of the angiogenesis response, in groups of lesion with differents grade of dysplasia and squamous carcinom (mas) as, through the quantification of blood vessels identified with the von Willebrand Factor VIII by immunohistochemistry techniques. Results revealed an increase in the vascular density with the diagnosis severity. The vascular density (media ± standard deviation) was lower in the group of mild dysplasia (12.70 ± 3.04), with a progressive increase in the moderate dysplasia (21.62 ± 1.99), and furthermore significative in the group of severe dysplasia (59.50 ± 8.73) and squamous carcinoma (60.62 ± 8.74). However, no statistically significant differences (p= 0.05) were found in the vascular density either between mild and moderate dysplasia, or severe dysplasia and squamous carcinoma. These findings suggest that the onset of angiogenesis, possibly occur early in the development of the oral carcinogenesis, mainly in the severe dysplasia and carcinomas.

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Microarrays de DNA en el cáncer oral/ DNA microarrays in oral cancer

Otero Rey, Eva; García García, Abel; Barros Angueira, Francisco; Torres Español, María; Gándara Rey, José Manuel; Somoza Martín, Manuel
2004-10-01

Resumen en español Uno de los principales objetivos en la investigación sobre el cáncer en la actualidad es el estudio de marcadores que puedan predecir el pronóstico o la respuesta al tratamiento de forma individual. El número de genes implicados en los distintos pasos de la carcinogénesis oral aumenta a medida que se investiga sobre el tema. Los microarrays de DNA permiten el análisis simultáneo de la expresión de cientos de genes de un tejido en un solo experimento. El formato pa (mas) ralelo del ensayo permite el estudio de diferencias en la expresión genética entre células normales y enfermas, puesto que la actividad de cada gen en el microarray puede ser comparada en dos poblaciones celulares distintas. El objetivo de este trabajo es hacer una breve revisión de los estudios realizados por diversos autores que han intentado identificar genes relacionados con el cáncer oral, así como clasificarlo en subgrupos según los patrones de expresión genética; lo que permitirá una precoz detección, mejor diagnóstico y pronóstico del cáncer oral. Resumen en inglés One of the principal aims of modern cancer research is to identify markers allowing individual prediction of prognosis or response to treatment. In this connection, the number of genes thought to be involved in the different stages of different types of oral cancer increases apace. DNA microarrays allow simultaneous evaluation of the expression of hundreds of genes in a single assay. The parallel format of microassay slides is designed to allow rapid comparison of gene ex (mas) pression between two samples, for example tumor cells and healthy cells. This article reviews studies that have aimed to identify genes related to oral cancer, and to classify these genes into groups that are commonly co-expressed. These studies suggest that DNA microarrays are set to become routine tools in the detection, diagnosis, characterization and treatment of oral cancers.

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Influencia de la leptina y la adiponectina sobre el cáncer de próstata/ Influence of leptin and adiponectin on prostate cancer

López Fontana, Constanza M.; Maselli Artola, María E.; Milta Mónaco, Nicolás Di; Recalde Rincón, Gabriela M.; Vanrell Rodriguez, María C.; Uvilla Recupero, Ana; Messina Lombino, Diego; Pérez Elizalde, Rafael F.; López Laur, José Daniel
2009-03-01

Resumen en español Objetivo: Numerosos estudios han investigado la asociación entre la obesidad, las sustancias secretadas por el tejido adiposo (leptina y adiponectina) y el cáncer de próstata (CaP), aunque los resultados no han sido concluyentes. El objetivo del presente trabajo es realizar una revisión bibliográfica sobre el rol de la leptina y la adiponectina en el desarrollo del CaP. Métodos: Se realizó una búsqueda bibliográfica y lectura compresiva de artículos relacionados (mas) con "leptina", "adiponectina", "obesidad" y "cáncer de próstata" en Pubmed y revistas científicas; y se efectuó una breve descripción sobre el tema. Resultados: Estudios recientes indican que el tejido adiposo y las diferentes sustancias que éste secreta, denominadas adipoquinas, podrían promover o prevenir el desarrollo del CaP. La leptina tendría un efecto promotor del tumor; mientras que la adiponectina tendría un efecto protector. Conclusión: La obesidad podría influenciar la carcinogénesis prostática mediante un mecanismo molecular en el que participarían las adipoquinas. Resumen en inglés Objectives: Many studies have investigated the association between obesity, adipose tissue-derived factors (leptin and adiponectin) and prostate cancer (CaP) but the results are still inconsistent. Methods: The aim of this study was to carry out a comprehensive review of the existing evidence about the role of leptin and adiponectin in prostate carcinogenesis and to provide an overview of it. Results: Recent evidence suggests that leptin may play a rol in prostate cancer (mas) progression, while adiponectin may act as an "anti- prostatic cancer" adipokine. Conclusions: Obesity may promote the progression of established prostate cancer and and adipokines may provide a molecular mechanism whereby obesity exerts its effects on prostate tumour biology.

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Bases genómicas del cáncer de mama: avances hacia la medicina personalizada/ Genomic basis for breast cancer: advances in personalized medicine

Hidalgo-Miranda, Alfredo; Jiménez-Sánchez, Gerardo
2009-01-01

Resumen en español El análisis genómico del cáncer de mama ha permitido el desarrollo de nuevas herramientas de predicción de riesgo y respuesta al tratamiento en esta enfermedad. Los perfiles de expresión génica han generado una mejor clasificación de los tumores e identificado subgrupos tumorales con características clínicas particulares. También se han reconocido patrones de pérdida y ganancia de DNA y expresión de micro-RNA relacionados con la carcinogénesis mamaria, tras i (mas) dentificar nuevos blancos potenciales. Los estudios de asociación del genoma completo han identificado variantes genéticas vinculadas con un mayor riesgo a presentar esta enfermedad, lo que hará posible tomar decisiones de salud pública mejor fundamentadas. Asimismo, los avances en la tecnología de secuenciación de DNA permitirán obtener información acerca de todas las alteraciones genéticas en los tumores. En esta revisión se describe el estado que guarda la investigación genómica en el cáncer de mama, así como la transición de estos hallazgos a la práctica clínica y la creación de las bases para el desarrollo de la medicina personalizada. Resumen en inglés Genomic analysis of breast cancer has allowed the development of new tools for the prediction of recurrence and the response to treatment of this disease. Gene expression profiles allow better tumor classification, identifying tumor subgroups with particular clinical outcomes. New potential molecular targets involved in breast carcinogenesis have also been identified through the analysis of DNA copy number aberrations and microRNA expression patterns. Whole genome associa (mas) tion studies have identified genetic variants associated with a higher risk to develop this tumor, providing more information for public health decisions. Progress in DNA sequencing methods will also allow for the analysis of all the genetic alterations present in a tumor. In this review, we describe the current state of genomic research in breast cancer as well as how these findings are being translated into clinical practice, contributing to development of personalized medicine.

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Bases genómicas del cáncer de mama: avances hacia la medicina personalizada/ Genomic basis for breast cancer: advances in personalized medicine

Hidalgo-Miranda, Alfredo; Jiménez-Sánchez, Gerardo
2009-01-01

Resumen en español El análisis genómico del cáncer de mama ha permitido el desarrollo de nuevas herramientas de predicción de riesgo y respuesta al tratamiento en esta enfermedad. Los perfiles de expresión génica han generado una mejor clasificación de los tumores e identificado subgrupos tumorales con características clínicas particulares. También se han reconocido patrones de pérdida y ganancia de DNA y expresión de micro-RNA relacionados con la carcinogénesis mamaria, tras i (mas) dentificar nuevos blancos potenciales. Los estudios de asociación del genoma completo han identificado variantes genéticas vinculadas con un mayor riesgo a presentar esta enfermedad, lo que hará posible tomar decisiones de salud pública mejor fundamentadas. Asimismo, los avances en la tecnología de secuenciación de DNA permitirán obtener información acerca de todas las alteraciones genéticas en los tumores. En esta revisión se describe el estado que guarda la investigación genómica en el cáncer de mama, así como la transición de estos hallazgos a la práctica clínica y la creación de las bases para el desarrollo de la medicina personalizada. Resumen en inglés Genomic analysis of breast cancer has allowed the development of new tools for the prediction of recurrence and the response to treatment of this disease. Gene expression profiles allow better tumor classification, identifying tumor subgroups with particular clinical outcomes. New potential molecular targets involved in breast carcinogenesis have also been identified through the analysis of DNA copy number aberrations and microRNA expression patterns. Whole genome associa (mas) tion studies have identified genetic variants associated with a higher risk to develop this tumor, providing more information for public health decisions. Progress in DNA sequencing methods will also allow for the analysis of all the genetic alterations present in a tumor. In this review, we describe the current state of genomic research in breast cancer as well as how these findings are being translated into clinical practice, contributing to development of personalized medicine.

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Hipoxia tumoral: Papel del factor inducible por hipoxia/ Tumor hypoxia: the role of HIF

Fraga, Avelino; Ribeiro, Ricardo; Medeiros, Rui
2009-10-01

Resumen en español Los tumores sólidos, por lo general, existen y progresan en un ambiente de hipoxia; así se observa que las células tumorales son resistentes a la apoptosis y se acompañan de un aumento de la angiogénesis, volviéndose más agresivas, con capacidad invasora y resistentes al tratamiento. La genética y los mecanismos biológicos subyacentes a este fenómeno son todavía poco claros, pero muchos estudios sugieren un papel del factor inducible por hipoxia (hipoxia induci (mas) ble factor [HIF]) en este proceso. En condiciones de hipoxia, la subunidad alfa no es destruida y activará la transcripción de un conjunto de genes que contribuyen a la agresividad del tumor. Su expresión está asociada a un aumento del potencial metastásico que se verifica tanto en estudios animales, como en tumores humanos. La hipoxia tumoral se ha convertido en un factor clave en la progresión tumoral y se asocia a un mal pronóstico, sobre todo en tumores de riñón y próstata. Este trabajo tiene por objetivo revisar la importancia de la hipoxia en la carcinogénesis y en la progresión tumoral, presentando una revisión de los conocimientos actuales sobre el tema, mecanismos de acción y la activación del HIF-1a. Resumen en inglés Solid tumors usually occur and progress in a hypoxic enviroment, suggesting that tumor cells are resistant to apoptosis and are associated to an increased angiogenesis, which makes them more aggressive, with invasive capacity and resistant to treatment. The genetic and biological mechanisms underlying this phenomenon are still unclear, but many studies suggest a role of HIF in this process. Under hypoxic conditions, the alpha subunit is not destroyed, and will activate tr (mas) anscription of a set of genes contributing to tumor aggressiveness. Its expression is associated to an increased metastatic potential that has been shown in both animal studies and human tumors. Tumor hypoxia has emerged as a key factor in tumor progression and is associated to a poor prognosis, particularly in kidney and prostate tumors. The purpose of this study was to review the significance of hypoxia in carcinogeneses and tumor progression by reviewing the current knowledge on the subject and the mechanisms of action and activation of HIF-1a.

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Estudios sobre la carcinogenicidad del ozono/ Studies of ozone carcinogenicity

González Álvarez, Ricardo; Zamora Rodríguez, Zullyt
2006-12-01

Resumen en español Se hizo una revisión bibliográfica sobre las investigaciones toxicológicas preclínicas realizadas hasta el presente, sobre la carcinogenicidad del ozono administrado por vía inhalatoria, a los animales de experimentación (ratas, ratones y hámster). De los 9 estudios informados, en algunos los animales fueron expuestos al ozono por períodos de 24 a 30 meses, pero solo en aquellos en que se utilizó ratones, se observó la inducción de adenomas pulmonares. La carci (mas) nogenicidad en ratones se evidenció solo en los ratones de la línea B6C3F1. Por el contrario, en los estudios de carcinogenicidad en que se utilizaron hámster y ratas, no se detectó la inducción de adenomas ni de carcinomas después de la exposición a concentraciones altas de ozono. En conclusión, la exposición de los roedores al ozono inhalado durante períodos prolongados y a concentraciones elevadas no indujo carcinogénesis en estas especies. Tampoco se han encontrado evidencias de que sea un agente promotor o cocarcinogénico. En seres humanos la carcinogenicidad del ozono tampoco ha sido demostrada. Investigaciones sobre este tópico utilizando otras vías de administración del ozono son necesarias para esclarecer este aspecto. Resumen en inglés A bibliographic review of the preclinical toxicological researches carried out up to the present on the carcinogenicity of ozone administered by inhalotory route in experimental animals (rats, mice and hamster) was made. Of the 9 informed studies, in some of them the animals were exposed to ozone for periods of 24 to 30 months, but the induction of pulmonary adenomas was only observed in those where mice were used. Carcinogenicity in mice was evidenced only in B6C3F1 mice (mas) . On the contrary, the induction of adenomas or carcinomas was not detected in the studies using rats or hamsters after the exposure to high concentrations of ozone. To conclude, the exposure of rodents to inhalated ozone for long periods and at elevated concentration did not produce carcinogenesis in these species. It has not been proved that it is a promotor or carcinogenic agent. In human beings, the carcinogenicity of ozone has not been demonstrated yet. Further researches on this topic using different routes of ozone administration are necessary to clear up this aspect.

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Virus del papiloma humano: aspectos moleculares y cáncer de cérvix/ Molecular aspects of human papillomavirus and cervical cancer

Grillo-Ardila, Carlos Fernando; Martínez-Velásquez, Mercy Yolima; Morales-López, Buenaventura
2008-12-01

Resumen en español Objetivo: realizar una revisión de los mecanismos implicados en la patogénesis y la oncogénesis del virus del papiloma humano sobre el epitelio cervical. Metodología: se realizó una búsqueda electrónica para identificar la literatura relevante en Medline, publicada en inglés o español desde el año 2000 hasta el año 2007. Se eligieron artículos de investigación en cáncer, que evaluaran la patogénesis y la oncogénesis del virus del papiloma humano en el epit (mas) elio cervical; también se realizó una búsqueda de la literatura en textos reconocidos acerca del tema. Resultados: el virus del papiloma humano constituye la infección de transmisión sexual más prevalente y su nexo con el cáncer de cérvix está lejos de toda duda. La biología molecular y la genética del cáncer constituyen una herramienta de vanguardia útil en la comprensión de los mecanismos involucrados en la carcinogénesis. Conclusiones: sólo el profundo conocimiento de los aspectos relacionados con la infección por el virus del papiloma humano, permitirá el desarrollo de mejores y tempranos métodos diagnósticos, al tiempo que fomentará la aparición de nuevos blancos terapéuticos en la lucha contra el cáncer. Resumen en inglés Objective: reviewing the mechanisms involved in pathogenesis and oncogenesis associated with human papillomavirus in cervical epithelium. Method: an electronic search was made for identifying relevant literature in Medline, in English or Spanish, from 2000 to 2007. All original cancer studies assessing the oncogenesis and pathogenesis of human papillomavirus in cervical epithelium were chosen; recognised medical books were also searched for information regarding this topi (mas) c. Results: human papillomavirus is the most prevalent infection affecting the sexually-active population and its relationship with cervical cancer is well known. Molecular biology and cancer's genetics are useful tools in understanding carcinogenesis. Conclusions: only the deepest knowledge regarding human papillomavirus infection will provide better and early diagnosis methods at a time leading to the appearance of newer therapeutical targets in the fight against cancer.

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Carcinoma basoescamoso: Reporte de un caso con exposición crónica a arsénico ambiental/ Basosquamous carcinoma: A case report with chronic environmental arsenic exposition

CÁRDENAS D, CONSUELO; SALOMONE B, CLAUDIA; DOMÍNGUEZ C, FRANCISCO; CICHERO Z, FELIPE; MUÑOZ S, PABLO; GONZÁLEZ B, SERGIO
2010-06-01

Resumen en español El carcinoma basoescamoso es una neoplasia cutánea relativamente rara que reúne características de carcinoma basocelular y espinocelular. Actualmente la mayoría de los dermatólogos reconocen que este es un subtipo del carcinoma basocelular con comportamiento muchísimo más agresivo. Su presentación clínica es inespecífica y en general su diagnóstico se realiza sólo después de la biopsia. Predomina en pacientes de sexo masculino durante la séptima década de l (mas) a vida y tiende a aparecer en regiones fotoexpuestas. Muchos autores igualan su comportamiento al del carcinoma espinocelular. Se presenta el caso de un paciente, de sexo masculino, de 44 años de edad, con antecedente de exposición a arsénico medioambiental crónica, que presentó aumento de volumen, duro en la región inguinal izquierda, cuya biopsia fue compatible con carcinoma basoescamoso con compromiso linfático. El caso de nuestro paciente muestra una presentación atípica por su localización y por la aparición 20 años antes de la media de edad reportada en la literatura. Esto podría ser explicado por la exposición crónica a arsénico, conocido factor de riesgo para carcinogénesis cutánea Resumen en inglés Basosquamous carcinoma is a relatively rare cutaneous tumour that shares some characteristics of both basal cell and squamous cell carcinoma. Currently most dermatologists consider that it represents a subtype of basal cell carcinoma with a more aggressive behaviour. The clinical presentation is non-specific and in general the diagnosis is made after the histopathological studies. The prevalence is higher in male patients, during the seventh decade and it tends to appear (mas) on sun exposed areas. Many authors compare its behaviour with squamous cell carcinoma. We present the case of a 44 years old male patient with a history of chronic arsenic exposure that presented a firm tumor in the left inguinal region and the biopsy showed basosquamous carcinoma with lymphatic involvement. This case shows an atypical presentation because of its localization and the appearance 20 years before the mean age reported in the literature. This could be explained by chronic environmental arsenic exposure, a well known risk factor for the development of cutaneous tumours

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Uso de los Antioxidantes en el tratamiento de la Leucoplasia Bucal.

Moret, Yuli; Sakkal, Roberto
2005-05-01

Resumen en español La leucoplasia es una lesión blanca de la mucosa bucal que no se puede caracterizar como ninguna otra enfermedad, ni clínica ni histopatológicamente, y que posee además, un potencial de transformación maligna, por lo que se clasifica como una lesión precancerosa. Tradicionalmente , el tratamiento de esta lesión, era netamente quirúrgico, ya sea por técnicas convencionales como la eliminación quirúrgica, o mediante el empleo del láser CO2 o la crioterapia. Sin (mas) embargo, en la actualidad, ha comenzado a combatirse en otros ámbitos como lo son los factores nutricionales, y es cuando comenzamos a hablar de la "quimioprevención" , la cual tiene sus bases en el hecho de que las distintas fases de la carcinogénesis son potencialmente reversibles, por diferentes agentes, entre ellos los antioxidantes, entre los que se destacan las vitaminas A, C, E y el betacaroteno (precursor de la vitamina A). Se piensa que estos efectos resultan de cambios en la expresión de los genes que regulan el crecimiento y la diferenciación celular. Las estrategias quimiopreventivas están diseñadas para suprimir, revertir, o prevenir la formación de lesiones premalignas y su consecuente progresión a un carcinoma, sin embargo se necesitan estudios posteriores para establecer más claramente sus indicaciones y eficacia. Este trabajo tiene como objetivo realizar una revisión bibliográfica sobre el uso de los antioxidantes en el tratamiento de la leucoplasia bucal. Resumen en inglés The term Leucoplasia refers to a white lesion of the oral mucosa that cannot be characterized as any other illness, nor clinically or histopatologically. It also has been classified as a precancerous lesion because of its potential of transforming into a malignant lesion. Its treatment has traditionally been surgical resection by traditional means or by using techniques as laser CO2 or cryotherapy. Today, newer methods are being used, that focus on nutritional factors and (mas) are referred as quimioprevention. It is based in the reversible effects of antioxidants like vitamins A, C, E and beta-carotene (vitamin A precursor) over the distinct steps of carcinogenesis. Recent data suggest that this effects result from changes of the gene expression that control the cell growth and differentiation. The quimio-preventive strategies are designed to suppress, revert or prevent the formation of premalignant lesions, and their progression to carcinoma, but further studies should be made to establish their indications and efficacy. Our goal is to review the role of antioxidants in the treatment of oral leucopasia.

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Estudio de los factores nutricionales asociados a la prevención de cancer mamario.Importancia de los modelos animales/ Study of nutritional factors related to breast cancer prevention. Importance of animal mode ls approaches.

García-Solís¹, Pablo; Aceves, Carmen
2005-09-01

Resumen en español El cáncer mamario es la neoplasia más común en la mujer a nivel mundial y debido a que no se conoce su etiología no se ha logrado establecer una estrategia efectiva de prevención. Los principales factores de riesgo asociados al cáncer mamario se clasifican en: hereditarios, endocrino-reproductivos y factores ambientales; entre los que se incluye la dieta. Los modelos animales de inducción química de cáncer mamario con los carcinógenos 7, 12-dimetilbenzo;antracen (mas) o y N-metil-N-nitrosourea han sido de gran utilidad para el estudio de la biología del cáncer mamario así como de su tratamiento y prevención. En esta revisión presentamos la utilidad y ventajas de dichos modelos animales en el estudio de factores nutricionales asociados al cáncer mamario para la generación de estrategias de prevención. Se revisa brevemente diferentes estrategias y abordajes experimentales así como efectos fisiológicos y mecanismo de acción de algunos de los factores nutricionales estudiados con estos modelos de carcinogénesis mamaria. Los factores nutricionales que abordamos son: a) la restricción dietaria de energía y el exceso de grasa, b) la soya y los fitoestrógenos, c) los retinoides y carotenoides, d) el ácido linoleico conjugado, y e) las algas marinas y el yodo. Resumen en inglés Breast cancer is the most common worldwide neoplasia in women. The totality of etiology factors of breast cancer is unknown and thus an effective preventive strategy has not been developed. Risk factors associated to breast cancer can be grouped into three broad categories: a) family history (hereditary) factors, b) endocrine and reproductive factors and c) environmental and life-style factors including diet. Animal models of chemical induced mammary carcinogenesis with 7 (mas) , 12-dimethylbenz; anthracene and N-methyl-N-nitrosourea have been useful in the study of biology, treatment and prevention of breast cancer. In this review we show the usefulness and advantages of animal models in the study of nutritional factors associated with breast cancer in order to propose new prevention strategies. We review briefly different experimental approaches as well as some physiologic effects and mechanisms of some nutritional factors studied with animal models of mammary carcinogenesis. Nutritional factors reviewed were: a) energy restriction and high-fat intake, b) soy and phytoestrogens, c) retinoids and carotenoids, d) conjugated linoleic acid, and e) brown seaweed and iodine.

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Efecto de los prebióticos sobre el metabolismo lipídico/ Effect of prebiotics on lipid metabolism

Marti del Moral, A.; Moreno-Aliaga, M.ª J.; Martínez Hernández, J. Alfredo
2003-08-01

Resumen en español Los prebióticos se definieron en 1995 como ingredientes alimentarios no digeribles que afectan de manera beneficiosa al hospedador estimulando el crecimiento o la actividad de una o varias bacterias del colon, y por tanto mejoran la salud. Se ha mostrado que la proliferación de bacterias determinadas mediante la fermentación de hidratos de carbono no digeribles, puede inhibir la colonización del intestino por patógenos, ejerciendo un efecto protector hacia los desord (mas) enes intestinales agudos o crónicos. La fermentación de los prebióticos puede promover algunas funciones fisiológicas específicas a través de la liberación de metabolitos de las bacterias en especial los ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato, butirato, lactato, etc.) al lumen intestinal. Los ácidos grasos de cadena corta pueden actuar directa o indirectamente (mediante la modificación del pH) sobre las células intestinales y pueden participar en el control de varios procesos como la proliferación mucosal, la inflamación, la carcinogénesis colorrectal, la absorción de minerales y la eliminación de compuestos nitrogenados. Curiosamente, numerosos trabajos también apuntan la posibilidad de que los prebióticos puedan ejercer efectos fisiológicos sistémicos que están relacionados con efectos beneficiosos sobre el metabolismo lipídico y diversos factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Resumen en inglés Prebiotics were defined in 1995 as non-digestible food ingredients beneficially affecting the host by stimulating the growth and/or activity of one or more bacteria in the colon, thus improving health. The proliferation of certain bacteria by fermentation of non-digestible carbohydrates has been shown to be able to inhibit the colonization of the intestine by pathogens, thus giving a protective effect vis-à-vis acute or chronic intestinal disorders. The fermentation of p (mas) rebiotics may promote some specific physiological functions through the release of metabolites from the bacteria, especially short chain fatty acids (acetate, propionate, butyrate, lactate, etc.) into the lumen of the intestine. Short chain fatty acids may act directly or indirectly (by modifying the pH) on intestinal cells and may be involved in the control of various processes such as the proliferation of mucosa, inflammation, colorectal carcinogenesis, mineral absorption and the elimination of nitrogenated compounds. Curiously, numerous papers have hinted at the possibility that prebiotics may have systemic physiological effects that are related to beneficial effects on lipid metabolism and various cardiovascular risk factors.

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Probióticos: utilidad clínica/ Probiotics: clinical perspectives

Castro, Luz Ángela; de Rovetto, Consuelo
2006-12-01

Resumen en español El interés en las terapias preventivas y suplementos nutricionales ha aumentado en los últimos años. Los probióticos son organismos vivos que al ser ingeridos afectan benéficamente al huésped mejorando su balance intestinal. Los organismos más estudiados son las bacterias ácido-lácticas, sobre todo Lactobacillus spp y Bifidobacterium spp., consideradas seguras para uso humano. Los efectos benéficos en la salud incluyen tratamiento y prevención de la diarrea por (mas) rotavirus en niños y reducción de la diarrea asociada con el uso de antibióticos. También se ha encontrado que contribuyen en la prevención de la diarrea del viajero, vaginitis, infecciones urinarias, alergia a los alimentos y reacciones atópicas en niños y pueden mejorar la intolerancia a la lactosa. Se han informado resultados prometedores en personas con enfermedad inflamatoria del intestino, enterocolitis necrotizante y colon irritado. Recientemente, se ha sugerido que pueden ayudar en el tratamiento contra Helicobacter pylori y en prevenir el proceso de carcinogénesis pero son necesarios más estudios. Se encuentra en investigación el uso de bacterias ácido-lácticas como antígenos para el desarrollo de vacunas que induzcan una respuesta humoral protectora. A pesar que los probióticos representan un avance terapéutico importante, es necesario continuar en la investigación científica de los mismos, definir sus mecanismos de acción, realizar más estudios doble ciego para continuar dilucidando su utilidad, mecanismos de acción y determinar por qué y cuándo fallan en algunos eventos clínicos. Resumen en inglés Interest for preventive therapies and nutritional supplementation has increased over the last years. Probiotics are live organisms that once ingested, improve the intestinal balance. The organisms with best experience and information are acid lactic bacteria, mainly Lactobacillus spp y Bifidobacterium spp., which are considered safe for humans. Probiotics beneficial effects have been demonstrated in the fallowing situations: prevention of rotavirus diarrhea in children, d (mas) iarrhea related to antibiotics use, traveler’s diarrhea, vaginosis, urinary tract infections, food allergies, lactose intolerance and atopic dermatitis. Promising results using proibiotics have been reported in bowel inflammatory disease, necrotizing enterocolitis and irritable bowel syndrome. Recently some evidence suggests that probióticos can improved treatment for Helicobacter pylori and prevent the carcinogenesis process, but more studies are needed in this area. The use of lactic bacteria in the elaboration of vaccines to improve protective effect is under investigation. Although probiotics represent an important therapeutic option more studies are necessary in some areas to elucidate their utility, mechanism of action and determine why and when they fail in different clinical situations.

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Terapia hormonal de reemplazo y cáncer/ Hormonal replacement therapy and cancer

Martínez Morales, Gilberto
2004-03-01

Resumen en español El temor al riesgo de algunos tipos de cáncer en especial el mamario relacionado con el uso de la terapia hormonal de reemplazo ha sido a lo largo de las últimas tres décadas un tema de controversia e investigación permanente. Al comienzo del nuevo milenio la información publicada ha permitido obtener más claridad en la materia aunque no toda la que se quisiera a pesar de las nuevas metodologías utilizadas en la investigación, sin embargo creemos que estamos lejos (mas) de conocer la verdad. Pero probablemente más que los mismos resultados, en muchos casos es la interpretación y difusión que se le da a los mismos lo que más impacta en la toma de decisiones en la práctica médica. Diferencias poblacionales, raciales y geográficas entre otras han mostrado grandes diferencias en relación con el riesgo de padecer un determinado cáncer, así como las barreras económicas han limitado también la exposición a noxas cancerígenas. El papel de las combinaciones de estrógenos mas progesterona y el de los estrógenos equinos conjugados está ahora más definido en relación con la carcinogénesis, pero no así el relacionado con la información sobre las nuevas moléculas, las bajas dosis y las diferentes vías de administración que ya se están utilizando. El médico deberá acudir cada vez más a las herramientas que le facilita la epidemiología para comprender mejor la información y trasmitirla a sus pacientes y los sistemas de salud deberán facilitarle a ambos los espacios suficientes para una sana decisión. Resumen en inglés The fear towards some types of cancer in special the breast cancer related to the use of hormonal replacement therapy has been matter of controversy and permanent investigation during the last three decades. At the beginning of this new millennium the published information has permitted to obtain more clarity in the theme. In spite of new methodologies used in the studies we are still far from the truth. Probably more than the results themselves, it is the interpretation, (mas) diffusion and management that it is given to the results themselves which impacts the most the decision-making process in the medical practice. Population, racial, and geographic differences within others have also shown great differences in relation with the risk of suffering a specific cancer. Economic barriers have also limited the exposure to cancerous agents. The relationship between cancer and the combinations of estrogens plus progesterone and with the natural conjugated estrogens alone is more defined now; but it does not occur the same with the new molecules, the different combinations, the distinct ways of administration and the low doses that are being used. The physician must appeal each time more to the tools that epidemiology supplies to have a better comprehension of information transmitted to his patients. Also, health systems must facilitate to both of the sufficient space to make a healthy decision.

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La ciclooxigenasa-2 (COX-2) y el factor de crecimiento epidérmico (EFG) en lesiones epiteliales orales premalignas/ Cyclooxygenase-2 (COX-2) and epidermal growth factor (EGF) in oral premalignant epithelial lesions

Díaz Prado, S.; Gallego Guadalupe, A.; López-Cedrún, J.L.; Ferreras Granado, J.; Antón Aparicio, L.
2009-06-01

Resumen en español Las lesiones premalignas orales incluyen eritroplasias (manchas rojas) y leucoplasias (manchas blancas), las cuales se desarrollan a lo largo de superficies epiteliales. Estas lesiones son considerados marcadores en la "carcinogénesis de campo" ya que pacientes con lesiones premalignas orales pueden desarrollar carcinoma de células escamosas (CCS) en el sitio de las lesiones, así como en otros lugares de tracto aerodigestivo superior. Se está haciendo un gran esfuerzo (mas) para identificar nuevos biomarcadores SEBs (surrogate endpoint biomarkers) para el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello. Los SEBs candidatos para el carcinoma de células escamosas invasivo en el trato aerodigestivo superior deben ser detectables con los cambios moleculares celulares y tisulares que tienen lugar durante la formación del tumor. Entre los diferentes marcadores que se han propuesto hasta la actualidad, la ciclooxigenasa- 2 (COX-2) y el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) parecen ser los más prometedores. COX-2 se sobre expresa durante el proceso tumoral, desde hiperplasia temprana a enfermedad metastásica. EGFR también está anormalmente activado en tumores epiteliales, pues las células de casi todas estas neoplasias expresan altos niveles de este receptor, una característica asociada con un peor pronóstico clínico. En este sentido el tracto aerodigestivo superior proporciona un sistema o modelo único para el estudio de CCS y para la investigación de nuevos candidatos SEBs. Resumen en inglés Oral premalignant lesions include leukoplakia (white patch) and erythroplakia (red patch), which develop on epithelial surfaces. These lesions are markers for field cancerization because patients with oral premalignancy can develop squamous cell carcinoma at the site of the lesion(s) and at other sites in the upper aerodigestive tract. An effort is being made to identify surrogate endpoint biomarkers (SEBs) for head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). Candidate SEBs (mas) for invasive squamous cell carcinoma (SCC) of the upper aerodigestive tract are detectable molecular, cellular, and tissue changes that take place during tumorigenesis. Among the markers that have been proposed to date, cyclooxygenase-2 (COX-2) and the epidermal growth factor receptor (EGFR) seem to be the most promising. COX-2 is overexpressed during tumor transformation from early hyperplasia to metastasic disease. EGFR is also abnormally activated in epithelial tumors, since cells of almost all these kinds of neoplasm express high levels of this receptor, a characteristic associated with poor clinical outcome. The upper aerodigestive tract provides a unique model for studying the development of squamous cell carcinoma and for investigating candidate SEBs.

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Avances sobre la influencia del tejido adiposo en el adenocarcinoma de próstata/ Advances on the influence of adipose tissue on prostate cancer

López Fontana, Constanza; Maselli Artola, M. Eugenia; Vanrell Rodríguez, M. Cristina; Milta Mónaco, Nicolás A. Di; Pérez Elizalde, Rafael; López Laur, José D.
2009-03-01

Resumen en español Numerosos estudios han intentado interpretar la asociación entre la obesidad y el cáncer de próstata (CaP), aunque los resultados no han sido concluyentes debido a que existe una gran dificultad para evaluar sus efectos de sobre el desarrollo del CaP. Dicha dificultad radica en que no solo implica un exceso de grasa corporal, sino también una alteración de diversos parámetros fisiológicos que aumentan la agresividad del tumor. Objetivos: Realizar una puesta al día (mas) sobre el rol del tejido adiposo en el desarrollo del CaP. Material y métodos: se realizó una búsqueda bibliográfica y lectura compresiva de artículos relacionados con "tejido adiposo", "obesidad", "adipoquinas" y "cáncer de próstata" en Pubmed y revistas científicas. Resultados: Estudios recientes indican que la obesidad influiría en la carcinogénesis prostática mediante factores promotores (andrógenos, leptina, VEGF, IL-6, insulina e IGF-1) y factores protectores (adiponectina e IGFBP-3). Los mecanismos potenciales mediante los cuales la obesidad podría iniciar, promover o favorecer la progresión del CaP son los bajos niveles de testosterona y altos niveles de estrógenos, el síndrome metabólico coexistente, el aumento en la secreción de leptina, VEGF, IL-6 y TNF-a y disminución de adiponectina, y la excesiva ingesta de grasas saturadas. Conclusiones: El exceso de tejido adiposo en el organismo podría promover la progresión del CaP, más que ser un factor de riesgo. Sin embargo, futuros estudios son necesarios para esclarecer aún más la relación entre las adipoquinas y el CaP con el fin de desarrollar nuevas medidas de prevención y tratamiento de este tumor. Resumen en inglés Numerous studies have investigated the association between obesity and prostate cancer (CaP), although the results have not been concluding due to the great difficulty to evaluate the effects of obesity on the development of this type of tumor. The aim of this study was to carry out a comprehensive over-view of the existing evidence about the role of adipose tissue in the prostate carcinogenesis. Recent evidence suggests that androgens, leptin, IL-6, VEGF, insulin and IGF (mas) -1 may play a role in PC progression, while adiponectin and IGFBP-3 may act as "anti- prostatic cancer" adipokines. The potential mechanisms by which obesity may initiate, promote or facilitate the progression of CaP are low levels of testosterone and high levels of estrogen, coexisting metabolic syndrome, increased secretion of leptin, VEGF, IL-6 and TNF-a and decreased adiponectin, and excessive intake of saturated fat. Conclusion: Obesity may promote the progression of established PC rather than being a risk factor for the development of this tumour. However, additional studies are needed to clarify the relationship between adipokines and PC before developing new preventive or treatment strategies for this tumor.

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Frecuencia de los genotipos babA2, oipA y cagE de Helicobacter pylori en pacientes colombianos con enfermedades gastroduodenales/ BabA2, oipA and cagE Helicobacter pylori genotypes in Colombian patients with gastroduodenal diseases

Quiroga, Andrés Javier; Diana Marcela, Cittelly; Bravo, María Mercedes
2005-09-01

Resumen en español Introducción. La infección con Helicobacter pylori está asociada con el desarrollo de diferentes enfermedades gastroduodenales. Varios genes de virulencia de H. pylori se han relacionado con mayor riesgo de enfermedad gástrica. Objetivos. El propósito de este trabajo fue determinar las posibles asociaciones entre la presencia de los genes vacA, cagA, cagE, babA2 y oipA en aislamientos de H. pylori de pacientes colombianos y las diferentes consecuencias clínicas de l (mas) a infección. Materiales y métodos. Mediante PCR se evaluaron los genotipos cagA, vacA, cagE, oipA y babA2 en 166 aislamientos de H. pylori provenientes de 50 pacientes con úlcera péptica, 39 con gastritis crónica no atrófica, 26 con gastritis crónica atrófica, 26 con metaplasia intestinal y 25 con adenocarcinoma gástrico. Resultados. La frecuencia de los genotipos cagA, cagE, babA2 y oipA fue de 73%, 75%, 48% y 74%, respectivamente. El 64% (100/157) de los aislamientos presentó el genotipo citotóxico vacAs1m1/cagA positivo /cagE positivo. Se observó una mayor frecuencia de cepas citotóxicas en pacientes con cáncer (84%), metaplasia (91%) y úlcera (81%) en comparación con pacientes con gastritis no atrófica (50%) ( p=0,002, 0,008 y 0,007, respectivamente). La frecuencia de oipA y babA2 fue mayor en cepas citotóxicas que en cepas no citotóxicas ( oipA: 81% vs. 52%, p=0,003; babA2: 58% vs. 12%, p=0,000). No se observaron diferencias significativas en la frecuencia de los genes oipA o babA2 solos o en asociación con vacA y cagA/cagE y las diferentes enfermedades gastroduodenales. Conclusiones. No se encontraron evidencias que sugieran que los genes babA2 u oipA puedan servir como marcadores de ulcerogénesis o carcinogénesis en esta población, solos o en asociación con cagA, cagE o vacA. Resumen en inglés Introduction. Helicobacter pylori infection is associated with the development of several gastroduodenal diseases. Bacterial virulence genes have been found associated with an increased risk for gastric disease. Objectives. Herein, associations were made between the presence of vacA, cagA, cagE, babA2 and oipA genes in H. pylori isolates and the range of clinical consequences of the infection. Methods. PCR was used to amplify vacA, cagA, cagE, babA2 and oipA genes in 166 (mas) isolates- 50 patients with peptic ulcer, 39 with non-atrophic gastritis, 26 with atrophic gastritis, 26 with intestinal metaplasia and 25 with gastric adenocarcinoma. Results. cagA, cagE, babA2 and oipA genes were found in 73%, 75%, 48% and 74% of isolates, respectively. The cytotoxic vacA s1m1/ cagA positive/ cage positive genotype was present in 64% (100/157) of isolates. A higher frequency of cytotoxic strains was observed in cancer patients (84%), intestinal metaplasia (91%) and peptic ulcer (81%) in comparison with gastritis patients (50%) (p=0.002, 0.008, 0.007, respectively). The oipA and babA2 frequency was higher in cytotoxic isolates than in non-cytotoxic isolates ( oipA: 81% vs. 52%, P=0,003; babA2: 58% vs. 12% (p

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Análisis Clínico e Histomorfológico de la Mucosa Oral Normal, Hiperplasia Fibroepitelial Inflamatoria Oral y Displasia Epitelial Oral/ Clinical and Histomorphological Analysis of Normal Oral Mucosa, Oral Inflammatory Hyperplasia and Oral Epithelial Displasia

Gordón-Núñez, Manuel Antonio; Silva Júnior, Francisco Lopes da; Lucena, Hévio Freitas de; Galvão, Hébel Cavalcanti; De Souza, Lélia Batista; Pereira Pinto, Leão
2008-06-01

Resumen en español El desarrollo del cáncer oral puede darse a partir de una mucosa aparentemente normal o a partir de una lesión precursora inicial, las cuales pueden representar pasos diferentes del proceso de carcinogénesis epitelial oral. El objetivo de este estudio fue analizar morfológicamente, a través de la técnica de la hematoxilina / eosina, la mucosa oral normal, hiperplasia fibroepitelial oral y displasia epitelial oral, con el propósito de obtener mayor información sobr (mas) e las alteraciones epiteliales que pueden preceder al establecimiento y evolución de una neoplasia propiamente tal. Fue constatado que muchas de las alteraciones morfológicas observadas en las hiperplasias fibroepiteliales orales probablemente eran asociadas al proceso inflamatorio, donde es conocida la acción de mediadores químicos con capacidad de promover modificaciones morfológicas celulares y en la estructura tisular y no necesariamente representan alteraciones comunes de lesiones potencialmente malignas. Correlacionando el aspecto clínico de las lesiones con el diagnóstico histopatológico de displasia epitelial oral, no fue observada diferencia expresiva; sin embargo, la mayoría de los especímenes tuvo diagnostico clínico de leucoplasia. Se concluyó que la simple observación de las características morfológicas de las alteraciones de la mucosa oral puede ayudar el establecimiento del diagnóstico de las lesiones sufridas por la mucosa; sin embargo, no ofrecen mucha información sobre cuáles serían los eventos que llevarían al establecimiento de una determinada lesión Resumen en inglés The oral cancer development can be from apparently normal mucosa, or from precursory lesions, that can represent different step of oral epithelial carcinogenesis process. This study aimed to analyze morphologically trough the hematoxilina/eosine technique normal oral mucosa, oral fibroepithelial inflammatory hyperplasia and oral epithelial dy splasia (OED) to get more informations about the epithelial alterations that can to precede the installation and evolution of oral (mas) cancer. Its was observed that some of the morphologic alterations in the oral fibroepitelial hyperplasia were provably associated to the inflammatory process, where exist the action of chemical mediators with capacity to promote cellular morphologic modifications and alterations of the tissue architecture but not to common alterations of lesions potentially malignant. Correlating the clinical aspect of the lesions with the histopato logic diagnosis of oral epithelial dysplasia its was not observed expressive difference, however the majority of the OED specimens had clinical diagnosis of leucoplasia. Its was concluded that the simple observation of the morphologic characteristics of epithelial alterations in the oral mucosa can to improve the diagnostic of the lesions suffered by this mucosa, however, its not offers much informations about which would be the events that would lead to the establishment of a determined lesion

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Detección de mutaciones en los genes K-ras, H-ras y EGFR en muestras de plasma sanguíneo y cepillado cervical de pacientes con neoplasia intraepitelial cervical (NIC) III y cáncer de cuello uterino/ Detection of genes mutations in the K-RAS, H-RAS and EGFR in samples of blood plasma and cervical smears for patients with cervical intraepithelial neoplasia III and cervical cancer

García, Dabeiba Adriana; Arias, Yazmín Rocío; Ancízar Aristizábal, Fabio
2009-03-01

Resumen en español Introducción: El cáncer cervical es el segundo cáncer más importante en mujeres a nivel mundial y la segunda causa de muerte en mujeres por cáncer. Se ha demostrado que el proceso de carcinogénesis cervical presenta componentes tanto genéticos, epigenéticos y medio ambientales. En la actualidad, muchos estudios se encaminan en la búsqueda de marcadores moleculares como mutaciones en oncogenes y/o genes tumor supresor que se asocien con la progresión de esta enti (mas) dad. Los genes candidatos más estudiados en cáncer cervical en distintas poblaciones han sido H-ras, K-ras, EGFR entre otros. Objetivos: Se identificó el virus de papiloma humano (VPH) genérico y específico en el ADN libre de plasma y de cepillado cervical de pacientes con cáncer cervical invasivo y con neoplasia intraepitelial cervical (NIC) III además de evaluar alteraciones genéticas, como mutaciones en los genes H-ras, K-ras y EGFR. Metodología: Para ello se detectó el VPH genérico mediante PCR con los iniciadores GP5+/GP6+, y específico para VPH 16 y 18 en la región E6/E7. Para detectar las mutaciones en el codón 12 de H-ras, codones 12 y 13 de K-Ras y el exón 21 de EGFR se realizó mediante secuenciación directa de los productos de PCR de estos fragmentos génicos. Resultados: Obteniendo una buena correlación entre las muestras de plasma sanguíneo y los cepillados cervicales, tanto para los hallazgos de VPH p=0.0374 como para las mutaciones evaluadas p=0. En general, para EGFR en el exón 21 no se encontraron mutaciones, al igual que para los codones 12 y 13 en K-ras y codón 12 en H-ras. Conclusión: El uso del ADN presente en el plasma puede ser relevante para el análisis de mutaciones y de la presencia de marcadores tumorales cuando no se dispone de otras muestras. Resumen en inglés Introduction: Cervical cancer is the second most important cancer in women worldwide, and the second cause of cancer death in women. It has been shown that the process of cervical carcinogenesis presents as genetic and epigenetic components as environmental issues. At present, many studies are addressed in searching for molecular markers such as mutations in oncogenes and/or tumor suppressor genes that are associated with the progression of this disease, the most studied (mas) candidate genes in cervical cancer in different populations have been H-ras, K-ras, EGFR among others. Objective: The present study identified human papilloma virus (HPV) generic and specific in DNA-free plasma and cervical smears of invasive cervical cancer patients and patients with cervical intraepithelial neoplasia (CIN) III in addition to assessing genetic alterations, such as mutations in the genes H-ras, EGFR and K-ras. Methods: To do so generic HPV was detected by PCR with primers GP5+/GP6+, and specific HPV 16 and 18 in E6/E7 region; to detect mutations in codon 12 of H-ras, codons 12 and 13 of K-ras and EGFR exon 21 was conducted by direct sequencing of PCR products of these gene fragments. Results: Getting a good correlation between samples of blood plasma and cervical smears for both; the findings of HPV p=0.0374 and evaluated mutations p=0. In general, for EGFR in exon 21 mutations were not found, as for codons 12 and 13 in K-ras and codon 12 in H-ras. Conclusion: The use of DNA in plasma may be relevant to the analysis of mutations and the presences of tumor markers are not available from other samples.

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El consumo de frijol común (Phaseolus vulgaris L.) y su efecto sobre el cáncer de colon en ratas Sprague-Dawley/ Common bean (Phaseolus vulgaris L.) consumption and its effects on colon cancer in Sprague-Dawley rats

Reynoso Camacho, Rosalía; Ríos Ugalde, María del Carmen; Torres Pacheco, Irineo; Acosta Gallegos, Jorge Alberto; Palomino Salinas, Ana Cristina; Ramos Gómez, Minerva; González Jasso, Eva; Guzmán Maldonado, Salvador Horacio
2007-04-01

Resumen en español Se cree que la baja incidencia de cáncer de colon observada en algunos países de América Latina, en comparación con países desarrollados, es consecuencia del mayor consumo de frijol, entre otros factores. El objetivo de la presente investigación fue determinar si el consumo de frijol común reduce la incidencia de esta enfermedad, inducida químicamente por medio de inyección de 1,2 dihidroclonuro de dimetilhidrazina (DMH) en ratas Sprage-Dawley. Se utilizaron cuat (mas) ro variedades de frijol de los tipos con mayor demanda en México, administrándose a las ratas en cantidades similares al promedio de consumo actual en México (0.30/100 g de alimento, equivalente a 11 kg por persona por año). En harinas de frijol cocido se cuantificó el contenido de: taninos, antocianinas, azúcares solubles y compuestos fenólicos. La alta concentración de taninos en la variedad Flor de Junio Marcela se relacionó con una baja ganancia de peso (30%) y supervivencia de las ratas (35%). La incidencia de lesiones en forma de placas fue mayor en la parte distal del colon en ratas alimentadas con las variedades Pinto Zapata, Flor de Mayo Anita y Flor de Junio Marcela; las alimentadas con frijol Blanco Tlaxcala (0.30/100 g de alimento) y Flor de Junio Marcela (75/100 g de alimento), mostraron mayor incidencia de placas en la parte media y proximal del colon y disminuyeron entre 10 y 12% la carcinogénesis del colon. El consumo de frijol cv. Pinto Zapata redujo 36% la incidencia, número y volumen de tumores (1 y 0.043 cm³, respectivamente) comparado con el número (2 a 4) y volumen de tumores (0.055 a 0.95 cm³) en ratas alimentadas con las otras variedades. A pesar de las diferencias en la composición química de las variedades de frijol, no se determinó relación alguna entre los compuestos estudiados y los resultados de incidencia del cáncer de colon. Los resultados mostraron que el consumo del grano redujo la incidencia de tumores cancerígenos en ratas Sprague-Dawley. Resumen en inglés The lower incidence of colon cancer registered in Latin-American countries as compared with other countries, is partially due to the higher consumption of common bean. The objective of the present research was to determine if the consumption of cooked common bean would reduce 1,2 dimethylhydrazine-induced colon carcinogenesis in Sprage-Dawley rats. Four common bean cultivars belonging to commercial classes of high consumption in Mexico were fed at the current average bean (mas) consumption in Mexico (0.30/100 g food; equivalent to 11 kg per person per year). Tannins, anthocyanins, phenolic components and oligosaccharides were quantified in dry flour of cooked grain from the four cultivars. The high tannin content in the seed of cultivar Flor de Junio Marcela might have contributed to a low weight increase (30%) and low survival of rats (35%). The incidence of plaque was higher in the distal portion of the colon in rats fed with Pinto Zapata, Flor de Mayo Anita and Flor de Junio Marcela cultivars. Rats fed with cultivars Blanco Tlaxcala (0.3 0/100 g food) and Flor de Junio Marcela (75/100 g food) showed higher incidence of plaques in the middle and proximal portion of the colon and showed a 10-12% reduction in colon carcinogenesis. The consumption of cv. Pinto Zapata reduced 36% the incidence of colon cancer and a lower number and volume of tumours (1 and 0.043 cm³, respectively) as compared with the number (2 to 4) and volume of tumours (0.055 to 0.095 cm³) observed with the consumption of the other bean cultivars. In spite of differences in the phytochemical content in the seed of the bean cultivars, none relationship was observed between those compounds and colon cancer in rats. Results indicated that the inclusion of common bean in the diets reduced colon cancer in Sprage-Dawley rats.

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The c-K-ras gene and human cancer

Kahn, S.; Yamamoto, F.; Almoguera, Concepción; Winter, E.; Forrester, K; Jordano, Juan; Perucho, M.
1987-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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Snail mediates E-cadherin repression by the recruitment of the Sin3A/histone deacetylase 1 (HDAC1)/HDAC2 complex

Peinado, Héctor; Ballestar, Esteban; Esteller, Manel; Cano García, Amparo
2004-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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Snail family transcription factors are implicated in thyroid carcinogenesis.

Hardy, R. G. ; Vicente-Dueñas, C. ; González-Herrero, I. ; Anderson, C. ; Flores, T. ; Hughes, S. ; Ross, J. A.

Final full-text versión of the paper available at: http://dx.doi.org/10.2353/ajpath.2007.061211 | E-Cadherin (CDH1) expression is reduced in thyroidcarcinomas by primarily unknown mechanisms. Inseveral tissues, SNAIL (SNAI1) and SLUG (SNAI2) induceepithelial-mesenchymal transition by alteringtar...

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Snail family transcription factors are implicated in thyroid carcinogenesis.

Hardy, R. G.; Vicente-Dueñas, C.; González-Herrero, I.; Anderson, C.; Flores, T.; Hughes, S.; Ross, J. A.; Sánchez-García, I.; Tselepis, C.
2007-01-01

Digital.CSIC (Spain)

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Sarcoma radioinducido en el área de cabeza y cuello

Mijares Briñez, Alirio; Da Silva, Manuel; Nuñez, Carlos; Suárez, Carmen María; Brito, Edgar; Garriga, Esteban; Agudo, Esteban; Goncalvez, Luis; Pacheco, Carlos F; Anzola, Jesús Franco; Nuñez, Patricia; Vera Gimón, Andrés
2006-09-01

Resumen en español El desarrollo de sarcomas durante el curso de tratamiento de una lesión maligna previa es inusual. El origen de estos tumores y los factores promotores de este son controversiales. Hay diversos reportes que afirman categóricamente la inducción de apariciones de sarcomas posterior a administración de radioterapia. Pacientes curados de una lesión maligna tienen una significativa probabilidad de desarrollar otros tumores. Numerosas han sido las publicaciones han documen (mas) tado la frecuencia de segundas neoplasias malignas asociadas con radioterapia en pacientes que han sobrevivido a su tumor primario. Hay muchos ejemplos que podemos mencionar de carcinogenesis en humanos posterior a irradiación: Individuos que han sido tratados con radioterapia para espondilitis anquilosante, uso de Rayos X en pacientes embarazadas, tratamiento de tiña capitis, uso de energía nuclear en conflictos bélicos, etc. El caso que describimos es un joven con antecedente de rabdomiosarcoma alveolar en parpado inferior y diez y siete años más tarde; se presenta con leiomiosarcoma radioinducido a nivel etmoidal. Se discute su manejo y se revisa la literatura a partir de su descripción por Cahan y colegas en 1948. Resumen en inglés The development of sarcomas during the course of treatment of a previous wicked lesion is uncommon. The origin of these tumours and the factors promoters of this they are controversial. There are diverse reports that they affirm the later induction of appearances of sarcomas categorically to radiotherapy administration. Cured patients of a wicked lesion have a significant probability of developing other tumours. Numerous publications they have been documented the frequenc (mas) y of second tumours associated with radiotherapy in patients that have survived their primary tumour. There are many examples that we can mention of carcinogenesis in human later to irradiation: Individuals that have been treated with radiotherapy for espondilitis anquilosante, use of x rays in pregnant patients, treatment of tinea capitis, use of nuclear energy in war conflicts, etc. The case that we describe is a young patient with antecedent of alveolar rabdomiosarcoma and seventeen years later; he has leiomiosarcoma radiation - induced etmoidal. We discuss their handling and the literature is revised starting from description by Cahan et al in 1948.

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Patrón de metilación génico en el cáncer de mama/ Promoter methylation profile in breast cancer

Roa S, Juan Carlos; Anabalón R, Leonardo; Tapia E, Oscar; Martínez S, Javier; Araya O, Juan Carlos; Villaseca H, Miguel; Guzmán G, Pablo; Roa E, Iván
2004-09-01

Resumen en inglés Background: Genomic DNA methylation, mutations and allelic deletions explain the inactivation of genes involved in cell proliferation and cell cycle control mechanisms. Aim: To analyze the methylation pattern of important genes related to different carcinogenic mechanisms in patients with breast cancer and the relationship with its biological behavior. Material and methods: Seventy fresh-frozen breast cancer samples were selected. The methylation specific PCR (MSP) test w (mas) as used to analyze promoter methylation status for genes CDKN2A (p16), hMLH1, APC, CDH1 (Cadherin E) and FHIT. Results: We found methylation in at least one of the genes studied in 88% of cases and in 3 or more genes in 40.5% of cases. The frequencies of promoter hypermethylation of CDKN2A, hMLH1, APC, CDH1 and FHIT were 41.4%, 11.4%, 52.9%, 70% y 42.9%, respectively. We found a relationship between CDKN2A methylation and better survival (p=0.002). CDH1 methylation and poor histological differentiation (p=0.007), hMLH1 methylation and non-Mapuche ethnicity (p=0.03), APC methylation and larger tumor size (p

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Paradoxical antiproliferative effect by a murine mammary tumor-derived epithelial cell line

Gurzov, Esteban N. ; Nabha, Sanaa M ; Yamamoto, Hamilto ; Meng, Hong ; Scharovsky, O. Graciela ; Bonfil, R. Daniel

[Background] Despite significant advancement in breast cancer therapy, there is a great need fora better understanding of the mechanisms involved in breast carcinogenesis and progression, aswell as of the role of epigenetic contributions from stromal cells in mammary tumorigenesis. In thisstudy, ...

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Paradoxical antiproliferative effect by a murine mammary tumor-derived epithelial cell line

Gurzov, Esteban N.; Nabha, Sanaa M; Yamamoto, Hamilto; Meng, Hong; Scharovsky, O. Graciela; Bonfil, R. Daniel
2007-10-01

Digital.CSIC (Spain)

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Mutación puntual del gen supresor de tumores TP53 en lesiones preneoplásicas y neoplásicas del estómago: cross- sectional study in a high risk region/ Mutations of TP53 suppressor gene in pre-neoplastic and neoplastic lesions of the stomach

Araya O, Juan Carlos; Roa S, Juan Carlos; Villaseca H, Miguel Angel; Roa E, Iván; Guzmán G, Pablo; Alvarado C, César
2003-04-01

Resumen en inglés Background: In the current model for the development of gastric cancer, regions of multifocal atrophic gastritis give rise to intestinal metaplasia, dysplasia and finally, adenocarcinoma. Aim: To study the frequency and characteristics of TP53 gene mutations in preneoplastic and neoplastic lesions of the stomach. Material and methods: DNA sequencing of the TP53 gene was performed in 46 patients with gastric carcinoma. Normal mucosa, intestinal metaplasia and invasive aden (mas) ocarcinoma tissues were obtained by scraping 6-µm histological sections from formalin-fixed and paraffin-embedded tissue. Results: DNA sequencing of exons 5-9 of the TP53 gene demonstrated a mutation in 31% of patients. These findings were seen both in tumoral tissue (13 cases) and in intestinal metaplasia (2 cases). Most mutations were found in exons 5 and 8, and the majority of them were transitions (10 out of 19 mutations). Discussion: Patients with gastric cancer showed a frequency of TP53 mutations similar to that previously communicated in populations with low gastric cancer risk. Moreover, there was a predominance of transitions, genetic alterations that are identified with carcinogenesis associated with N-nitrosamine compounds. Finally, mutations of TP53 gene were detected in areas of intestinal metaplasia (Rev Méd Chile 2003; 131: 359-65)

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Mutación del gen p53 en el cáncer de colon y recto/ p53 Gene mutation in colorectal carcinoma

Roa S, Juan Carlos; Roa E, Iván; Melo A, Angélica; Araya O, Juan C; Villaseca H, Miguel A; Flores M, Mariano; Schneider, Barbara
2000-09-01

Resumen en inglés Background: Genetic events associated to colorectal carcinoma are well characterized, but there is scanty information about this issue in Chilean subjects. Aim: To determine the frequency and distribution of exons 5, 6, 7, 8 and 9 mutations and the immunohistochemical expression of p53 gene in biopsy samples of colorectal carcinoma. Material and methods: p53 gene exons 5, 6, 7, 8 and 9 were directly sequenced in 42 biopsy samples of colorectal carcinoma. Immunohistochemic (mas) al expression of p53 was determined in 35 samples. Results: Thirty one discrete mutations (12 transitions, 11 transversions and 8 insertions) were observed in 21 samples (60%). Nine samples had mutations in exon 5, twelve samples had mutations in exon 6, seven samples had mutations in exon 7 and three samples had mutations in exons 8 and 9. Immunohistochemical expression of p53 protein was observed in 18 of 35 cases. There was a high correlation between the genetic alteration and immunohistochemistry, when p53 was expressed in more the 20% of cells. The positive and negative predictive values of p53 expression were 87 and 80% respectively. There was a non significant lower mortality among patients with mutations in their biopsies. Conclusions: These results confirm the involvement of p53 gene mutations in colonic carcinogenesis. Immunohistochemical methods for the detection of p53 protein have a high predictive value (Rev Méd Chile 2000; 128: 996-1004)

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Mutación del gen K-ras en el cáncer de la vesícula biliar/ K-ras gene mutation in gallbladder carcinoma

Roa S, Juan Carlos; Roa E, Iván; Aretxabala U, Xabier de; Melo A, Angélica; Faría O, Gaspar; Tapia E, Oscar
2004-08-01

Resumen en inglés Background: Different K-ras mutation frequencies in gallbladder cancer have been reported. Aim: To study the frequency of K-ras gene mutations in advanced gallbladder carcinoma not associated to anomalous junction of pancreatic-biliary duct (AJPBD). Material and methods: 33 formalin fixed paraffin embedded samples of gallbladder carcinoma (30 women, age range 32-86 years) were selected. Pancreatic cancer tissue with K-ras mutations was used as control. DNA was extracted f (mas) rom the histological section by mean of microdissection and K-ras mutations in codon 12 were detected by polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism (RFLP), using previously reported technique. Results: Most cases were poorly differentiated adenocarcinomas. K-ras mutation was detected in 10 cases (30%) samples. No differences in K-ras mutation frequency between subserous and serous tumors were detected and no relation between histological features and the mutation was observed. Conclusions: K-ras mutation in codon 12 is present in 30% in our advanced gallbladder carcinomas. The study of K-ras mutation in preneoplastic lesions and early carcinomas will be important to determine the role of this gene in the gallbladder carcinogenesis in Chile (Rev Méd Chile 2004; 132: 955-60)

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Mitochondrial cholesterol in health and disease

García Ruiz, Carmen; Marí, Montserrat; Colell, Anna; Morales, Albert; Caballero, Francisco; Montero, Joan; Terrones, Oihana; Basañez, Gorka; Fernández Checa, José C.
2009-01-01

Digital.CSIC (Spain)

55

Methylation status of ANAPC1, CDKN2A and TP53 promoter genes in individuals with gastric cancer

Lima, E. M.; Leal, M. F.; Burbano, R. R.; Khayat, A. S.; Assumpção, P. P.; Bello, M. J.; Rey, J. A.; Smith, M. A. C.; Casartelli, C.
2008-06-01

Digital.CSIC (Spain)

56

Merotelic attachments and non-homologous end joining are the basis of chromosomal instability

Alonso Guerrero, Astrid; Martínez-Alonso, Carlos; van Wely, Karel H.M.
2010-05-17

Digital.CSIC (Spain)

57

Interacciones de las radiaciones electromagnéticas y especies reactivas del oxígeno sobre la piel/ Interactions of electromagnetic radiations and reactive oxygen species on skin

Ferramola de Sancovich, A M; Sancovich, H A
2006-06-01

Resumen en español La energía radiante abarca todo el espectro electromagnético y proviene de la fusión en el sol, de 4 núcleos de hidrógeno en uno de helio. Las radiaciones electromagnéticas tienen características de ondas, con la velocidad de la luz (c) y difieren en sus longitudes de ondas (λ). La energía lumínica es transmitida en unidades individuales o fotones: E = h c/λ así, los fotones de menores λs son los de mayor energía. Las radiaciones ultravioletas (U (mas) V) (λs de 200 - 400 nm) pueden dividirse: UVA (λs 315 - 400 nm); UVB (λs 280 - 315 nm) y UVC (λs Resumen en inglés The energy of electromagnetic radiation is derived from the fusion in the sun of four hydrogen nuclei to form a helium nucleus. The sun radiates energy representing the entire electromagnetic spectrum. Light is a form of electromagnetic radiation. All electromagnetic radiation has wave characteristics and travels at the same speed (c: speed of light). But radiations differ in wavelength (λ). Light energy is transmitted not in a continuum stream but only in individual (mas) units or photons: E = h c/λ. Short wave light is more energetic than photons of light of longer wavelength. Ultraviolet radiations (UV) (λs 200 - 400 nm) can be classified in UVA (λs 315 - 400 nm.); UVB (λs 280 - 315 nm) and UVC (λs

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Inestabilidad microsatelital en lesiones preneoplásicas y neoplásicas del cuello uterino: Correlación con el genotipo del virus papiloma humano/ Microsatellite instability and human papilloma virus genotypes in preneoplastic and neoplastic uterine cervix lesions

Roa S, Juan Carlos; Martínez S, Ricardo; Montenegro, Sonia; Roa E, Iván; Capurro V, Italo; Ibacache S, Gilda; Melo A, Angélica
2007-01-01

Resumen en inglés Background: The association between some specific human papilloma virus (HPV) types and cervix cancer is well known. However, the genetic conditions that favor the development of cervical cancer are less well known. Aim: To determine the presence of satellite instability (MSI) in preneoplastic and neoplastic lesions of the cervix and correlate these findings with HPV genotypes. Material and methods: Biopsy samples of cervical lesions were studied. Sixteen had low grade le (mas) sions, 22 had high grade lesions and 28 had an epidermoid cancer. Viral types were identified with polymerase chain reaction, dot-blot hybridization and restriction fragment length polymorphism. MSI was determined using a panel of eight highly informative microsatellites. Results: Microsatellite instability in at least one locus was observed in 91, 56 and 69% of low grade lesions, high grade lesions and epidermoid carcinomas, respectively. MSI-High grade, MSI-Low grade instability and microsatellite stability were observed in 5, 60 and 46% of samples, respectively. Two of three samples with high grade instability had HPV 52 genotype. Other viral subtypes had frequencies that ranged from 78% to 100%, with the exception of HPV16 that was present in only 53% of samples with low grade instability. Conclusions: Two thirds of biopsy samples from cervical lesions had MSI, mechanism that can be involved in the first stages of cervical carcinogenesis. The low frequency of high grade instability, its association with HPV52 and the low frequency of HPV16 in samples with low grade instability, suggest different coadjutant mechanisms in cervical carcinogenesis

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Inactivación del gen CDKN2A (p16) en cáncer de la vesícula biliar/ Inactivation of CDKN2A gene (p16) in gallbladder carcinoma

Roa S, Juan Carlos; Vo, Quynh; Araya O, Juan Carlos; Villaseca H, Miguel; Guzmán G, Pablo; Ibacache S, Gilda; de Aretxabala U, Xabier; Roa E, Iván
2004-11-01

Resumen en inglés Background: The CDKN2A gene encodes a cyclin dependent kinase inhibitor, p16, which promotes cell cycle arrest. Methylation of the promoter region trans-criptionally inactivates the gene. Aim: To study the relationship between methylation status of the prometer region of p16 gene, the immunohistochemical expression of p16 and clinical and morphological features of gallbladder carcinoma. Material and methods: We analyzed the methylation status of the promoter region of the (mas) CDKN2A gene in gallbladder adenocarcinomas using methylation specific PCR (MSP). We also used microsatellite markers near the CDKN2A gene to detect allelic imbalance (AI) and examined the tumors by immunohistochemistry (IHC) for p16 expression. Results: Of 38 gallbladder adenocarcinomas analyzed by IHC, 11 cases (29%) were negative for p16 protein. Nine (24%) had methylation of the promoter region of the CDKN2A gene. Twenty nine cases were negative for methylation, but four (14%) of these 29 exhibited AI at one or more of the microsatellite markers. CDKN2A promoter methylation was not associated with microsatellite instability (MSI-H). Conclusions: The inactivation of CDKN2A by methylation and/or deletion might play an important role in gallbladder carcinogenesis

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Immortalized mouse mammary fibroblasts lacking dioxin receptor have impaired tumorigenicity in a subcutaneous mouse xenograft model.

Mulero-Navarro, Sonia; Pozo-Guisado, Eulalia; Pérez-Mancera, P. A.; Alvarez-Barrientos, Alberto; Catalina-Fernández, Inmaculada; Hernández-Nieto, Emilia; Sáenz-Santamaria, Javier; Martínez, Natalia; Rojas, José M.; Sánchez-García, I.; Fernández-Salguero, P.
2005-06-09

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High sensitivity to carcinogens in the brain of a mouse model of Alzheimer's disease

Serrano, J.; Fernández, Ana P.; Martínez-Murillo, R.; Martínez, A.
2010-01-25

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Generation and characterization of monoclonal antibodies against choline kinase α and their potential use as diagnostic tools in cancer

Gallego Ortega, David; Ramírez de Molina, Ana; Gutierrez, Ruth; Ramos, Maria Angeles; Sarmentero Estrada, Jacinto; Cejas, Paloma; Nistal, Manuel; González Barón, Manuel; Lacal Sanjuán, Juan Carlos
2006-08-01

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Gen supresor de tumores p53 en neoplasias digestivas/ p53 tumor supresor gene in digestive cancer

Roa S, Juan C; Roa E, Iván; Araya O, Juan C; Villaseca H, Miguel A; Melo A, Angélica; Burgos S, Luis
2000-11-01

Resumen en inglés Malignant diseases of the digestive tract cause more than 50% of deaths due to cancer in Chile. There is a high incidence of gastric and gallbladder cancer and an increasing frequency of colorectal cancer. P53 tumor suppressor gene has a great importance in carcinogenesis and its alterations are specially important in digestive tract tumors such as colorectal cancer. There is contradictory evidence about the frequency of p53 gene or protein alterations or their biological (mas) significance. There is little information about p53 in Chile and it is mostly limited to immunohistochemical studies. This revision analyzes the frequency of p53 alterations in digestive tract tumors in Chile, using immunohistochemical and molecular biology methods. A special emphasis is given to the prognostic importance of this gene (Rev Méd Chile 2000; 128: 1269-78)

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GD3 Synthase Overexpression Sensitizes Hepatocarcinoma Cells to Hypoxia and Reduces Tumor Growth by Suppressing the cSrc/NF-kB Survival Pathway

Lluis, Josep M.; Llacuna, Laura; Montfort, Claudia von; Bárcena, Cristina; Enrich, Carlos; Morales, Albert; Fernández Checa, José C.
2009-11-26

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Fat-specific FUS-DDIT3-transgenic mice establish PPARgamma inactivation is required to liposarcoma development.

Pérez-Mancera, P. A. ; Vicente-Dueñas, C. ; González-Herrero, I. ; Sánchez-Martín, M. ; Flores, T. ; Sánchez-García, I.

Peer reviewed

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Fat-specific FUS-DDIT3-transgenic mice establish PPARgamma inactivation is required to liposarcoma development.

Pérez-Mancera, P. A.; Vicente-Dueñas, C.; González-Herrero, I.; Sánchez-Martín, M.; Flores, T.; Sánchez-García, I.
2007-01-01

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Factores de riesgo para cáncer de cuello uterino/ Risk factors for uterine cervical cancer

Ortiz Serrano, Ricardo; Uribe Pérez, Claudia Janeth; Díaz Martínez, Luis Alfonso
2004-06-01

Resumen en español El cáncer del cuello uterino es una de las neoplasias malignas de mayor incidencia y mortalidad entre las mujeres de todas partes del mundo, hallazgo que resulta paradójico si se tiene en cuenta que el cuello uterino es de fácil acceso y existen estrategias debidamente probadas que permiten un diagnóstico y tratamiento precoz. En esta revisión se describe detalladamente la epidemiología del cáncer del cuello uterino, en especial los factores de riesgo relacionados con la génesis de la neoplasia y su diagnóstico tardío. Resumen en inglés Cervical cancer is one of the most frequent neoplasms and one of the most common causes of death among women of reproductive age in the world. These figures are paradoxical if we consider that uterine cervix is easily accessible and that there are proven strategies to early diagnosis and effective treatments. In this paper we provide a detailed review of the epidemiology of cervical cancer, with emphasis on related risk factors associated with carcinogenesis and delayed diagnosis.

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Estudio del patrón de metilación génico en el cáncer gástrico en Chile/ Promoter methylation profile in gastric cancer

Roa S, Juan Carlos; Anabalón R, Leonardo; Roa E, Iván; Tapia E, Oscar; Melo, Angélica; Villaseca H, Miguel; Araya O, Juan Carlos
2005-08-01

Resumen en inglés Background:Promoter genomic DNA methylation is an important inactivation mechanism of tumor suppressor genes. This genetic-molecular pathway for cancer may separate a subset of patients with different prognoses and eventually different responses to specific therapies. Aim: To analyze the methylation pattern of important genes related to different carcinogenic mechanisms in patients with gastric cancer (GC) and the relationship with its morphological features and biologica (mas) l behavior. Material and methods: Forty-seven fresh-frozen GC samples were selected. The methylation-specific PCR (MSP) test was used to analyze promoter methylation status for genes MLH1, CDKN2A (p16), APC, CDH1 (Cadherin E) and FHIT. Follow-up and complete morphological features were obtained for all cases. Results: We found methylation in at least one of the genes studied in 83% of the cases. The frequencies of promoter hypermethylation of MLH1, CDKN2A, APC, CDH1 and FHIT were 31%, 43%, 46%, 80% y 62%, respectively. We found a relationship between APC methylation and good histological differentiation (p=0.03); CDH1 methylation with diffuse type by Lauren and 3 or more metastasic lymph nodes (p

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Efficient execution of cell death in non-glycolytic cells requires the generation of ROS controlled by the activity of mitochondrial H+-ATP synthase

Santamaría, Gema ; Martínez-Diez, Marta ; Fabregat, Isabel ; Cuezva, José M.

This is a pre-copy-editing, author-produced PDF of an article accepted for publication in Carcinogenesis following peer review. The definitive publisher-authenticated version Carcinogenesis 2006 27(5):925-935 is available at: http://dx.doi.org/10.1093/carcin/bgi315 | There is a large body of clinica...

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Distribución relativa de genotipos de virus papiloma humano en muestras de carcinoma escamoso de laringe/ Relative distribution of human papilloma virus in laryngeal squamous cell carcinoma

Torrente A, Mariela; Yeomans A, Loreto; Abud P, Maritza; Ojeda F, José Manuel
2009-08-01

Resumen en español Introducción: La relación entre virus papiloma humano (VPH) y cáncer escamoso de la vía aéreo-digestiva superior está claramente establecida en la literatura. Objetivo: El objetivo del presente trabajo es conocer la frecuencia de identificación de ADN de VPH y la distribución relativa de genotipos en muestras de carcinoma escamoso de laringe. Material y método: Se extrajo ADN desde muestras fijadas en formalina e incluidas en parafina, de biopsias de carcinoma es (mas) camoso de laringe de pacientes operados en el Servicio de Otorrinolaringología del Hospital San Juan de Dios. La detección de ADN viral se realizó mediante PCR con partidores de consenso MY09/11, y la genotipificación se realizó mediante endonucleasas de restricción Rsal. La calidad de la muestra se controló mediante amplificación de ñ-globina. Resultados: Se incluyeron 90 casos. En 24 de ellos (27%) se identificó la presencia de ADN de VPH. Los genotipos más frecuentes fueron VPH18 (7/24), VPH16 (5/24), VPH54 (2/ 24). En 3 casos no se logró identificar el genotipo. No se detectaron infecciones múltiples. Conclusiones: La presencia de genotipos de VPH de alto riesgo oncogénico sugieren que el virus papiloma humano tendría un rol en la etiopatogenia de un subgrupo de pacientes portadores de carcinoma escamoso de laringe Resumen en inglés Introduction: Human papillomaviruses (HPV) have been detected in benign and neoplastic laryngeal lesions, with variable frequency (20-60%). These viral agents are proposed as an adjuvant or cofactor in head and neck carcinogenesis because of their oncogenic properties. Aim: The aim of this study was to identify HPV in laryngeal carcinoma samples and to describe their genotype distribution. Material and method: Tumor samples from patients with newly diagnosed laryngeal car (mas) cinomas were collected, fixed in formalin and paraffin-embedded. HPV genome was identified by use of polymerase chain reaction (PCR) using primers complementary to the conserved region L1 (MY09-11). Genotyping was accomplished by restriction fragment length polymorphism. Results: 24 of the 90 samples were positive for HPVDNA (27%), all of the samples were positive for human 3-globin. The genotypes identified were HPV 16(5 cases), HPV 18 (7 cases), and HPV 39, 45, 51, 58, 59, 61, and 66 (1 case each). Conclusions: High-risk HPV genotypes were identified, suggesting a role of human papilloma virus in the etiology of a subgroup of laryngeal squamous cell carcinomas

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Differential Role of Human Choline Kinase α and β Enzymes in Lipid Metabolism: Implications in Cancer Onset and Treatment

Gallego Ortega, David; Ramírez de Molina, Ana; Ramos, Maria Angeles; Valdés Mora, Fátima; Barderas, Maria Gonzalez; Sarmentero Estrada, Jacinto; Lacal Sanjuán, Juan Carlos
2009-11-12

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Detection of DNA Adducts Derived from the Reactive Metabolite of Furan cis-2-Butene-1,4-dia

Byrns, Michael C. ; Vu, Choua C. ; Neidigh, Jonathan W. ; Abad, José Luis ; Jones, Roger A. ; Peterson, Lisa A.

7 pages, 3 figures, 4 schemes. | Furan is a toxic and carcinogenic compound used in industry and commonly found in the environment. The mechanism of furan's carcinogenesis is not well-understood and may involve both genotoxic and nongenotoxic pathways. Furan undergoes oxidation by cytochrome P450 to...

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Detection of DNA Adducts Derived from the Reactive Metabolite of Furan cis-2-Butene-1,4-dia

Byrns, Michael C.; Vu, Choua C.; Neidigh, Jonathan W.; Abad, José Luis; Jones, Roger A.; Peterson, Lisa A.
2006-02-28

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Cáncer gástrico y regulación del crecimiento tumoral.: Estudio de marcadores de proliferación celular y del complejo proteínas p53/p21WAF1/CIP1/mdm-2/ Gastric cancer and tumor growth regulation.: Study of cell proliferation markers and protein complex p53/p21WAF1/CIP1/mdm-2

Villaseca H, Miguel; Araya O, Juan Carlos; Roa E, Iván; Roa S, Juan Carlos
2000-02-01

Resumen en inglés Background: p53/p21WAF1/CIP1 and mdm-2 proteins play an important role in cell cycle regulation. The study of the pathogenesis of gastric cancer is important to understand how these tumors progress during their natural history. Aim: To study the relationship between the immunohistochemical expression of p53/p21WAF1/CIP1 and mdm-2 and cell proliferation in gastric cancer. Material and methods: Fifty one gastrectomy specimens with gastric cancer were studied using immunohis (mas) tochemistry for p53/p21WAF1/CIP1 and mdm-2. Cell proliferation was determined by immunolabelling with PCNA and Ki67 antigens. Mitosis figures were counted in 10 high power microscopic fields. Results: Patients from whom gastric cancer specimens were obtained had a mean age of 59.3 years. Ki67 and mitosis counting showed the highest correlation index with proliferation indexes studied. No correlation was found between the expression of protein complex p53/p21WAF1/CIP1 and mdm-2 and morphological characteristics of gastric tumors. Mdm-2 protein overexpression was the only marker that showed an independent correlation with cell proliferation. Moreover, mdm-2 positive tumors showed the highest proliferation indexes when p53 was not immunohistochemically over-expressed, as determined by PCNA labelling index. Conclusions: In gastric cancer, a direct correlation between mdm-2 overexpression and cell proliferation was observed. Moreover, the fact that mdm-2 positive tumors showed the highest cell proliferation when p53 was not overexpressed, entitles us to hypothesize that mdm-2 overexpression could play a major role in gastric carcinogenesis

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Cyclooxygenase 2: understanding the pathophysiological role through genetically altered mouse models

Martín-Sanz, Paloma; Hortelano, Sonsoles; Boscá, Lisardo; Casado, Marta
2006-09-01

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Bloqueo del receptor del factor de crecimiento semejante a la Insulina Tipo I utilizando oligodeoxinucleótidos antisentido en cáncer de mama experimental/ Type I insulin-like growth factor receptor antisense strategies in experimental breast cancer

Salatino, Mariana; Schillaci, Roxana; Proietti, Cecilia J.; Carnevale, Romina; Charreau, Eduardo H.; Elizalde, Patricia V.
2004-04-01

Resumen en español Evaluamos el efecto del bloqueo de la expresión del receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina tipo I (IGF-IR) sobre el crecimiento in vivo de cáncer de mama empleando una estrategia "antisentido". Utilizamos el adenocarcinoma mamario murino progestágeno-dependiente C4HD. La administración intratumoral o sistémica de oligodeoxinucleótidos antisentido fosfotiolados al ARNm del IGF-IR (AS[S]ODN) inhibió el crecimiento tumoral. El efecto antitumoral fu (mas) e específico debido a su dosis-dependencia y a la falta de efecto en ratones tratados con el S[S]ODN "sentido". Los tumores obtenidos de ratones tratados con AS[S]ODN mostraron: disminución en la expresión de IGF-IR y en la fosforilación del sustrato del receptor de insulina-1, inhibición de la activación de PI-3K/Akt, p42/p44MAPK y ErbB-2, mientras que la expresión y activación del receptor de progesterona no se afectó. Es la primera demostración que el crecimiento de cáncer de mama puede ser inhibido por la administración in vivo de AS[S]ODN al IGF-IR. Resumen en inglés We addressed the effect of targeting type I insulin-like growth factor receptor (IGF-IR), with antisense strategies in in vivo growth of breast cancer cells. We used C4HD tumors from an experimental model of hormonal carcinogenesis in which medroxyprogesterone acetate induced mammary adenocarcinomas in Balb/c mice. Intratumor or systemic administration of phosphorothiolated antisense oligodeoxynucleotides (AS[S]ODN) to IGF-IR mRNA resulted in a significant inhibition of C (mas) 4HD tumor growth. The antitumor effect was specific since inhibition of tumor growth was dose-dependent and no effect was observed in mice treated with sense S[S]ODN. Tumors from AS[S]ODN-treated mice showed a decrease in IGF-IR expression and in insulin receptor substrate-1 tyrosine phosphorylation. Activation of PI-3K/Akt, p42/p44 MAPK and ErbB-2 was abolished in tumors treated with AS[S]ODN. Progesterone receptor expression or activity remained invariable. This is the first demonstration that breast cancer growth can be inhibited by direct in vivo administration of IGF-IR AS[S]ODN.

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Aromatic DNA adducts and polymorphisms in metabolic genes in healthy adults: findings from the EPIC-Spain cohort.

Agudo, Antonio; Peluso, Marco; Sala, Nuria; Capella, Gabriel; Munnia, Armelle; Piro, Sara; Marin, Fatima; Ibanez, Raquel

Aromatic compounds such as polycyclic aromatic hydrocarbons, arylamines and heterocyclic amines require metabolic activation to form metabolites able to bind to DNA, a process mediated by polymorphic enzymes. We measured aromatic DNA adducts in white blood cells by the (32)P-post-labelling assay in ...

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Are aneuploidy and chromosome breakage caused by a CINgle mechanism?

Martínez-Alonso, Carlos; van Wely, Karel H.M.
2010-06-13

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Alteraciones genéticas en lesiones preneoplásicas y neoplásicas de la vesícula biliar/ Genetic alterations in preneoplastic and neoplastic injuries of the gallbladder

CASTILLO A, JONATHAN; GARCÍA M, PATRICIA; ROA S, JUAN CARLOS
2010-05-01

Resumen en inglés This article aims to review the most relevant morphological and molecular aspects involved in gallbladder (GB) cancer. In Chile, gallbladder cancer is the main cause of death due to cancer, among women older than 40 years. However, there is almost none information about the morphological changes and the genetic alterations in-volved in the beginning and development of this neoplasia. Two carcinogenic ways have been described. The sequence adenoma-carcinoma is accepted to (mas) be less frequent and important. The most important is the sequence where a metaplasia evolves to displasia that progresses to carcinoma in situ and fnally it becomes invasive. This progress requires 10 to 15 years approximately. During this time, a continue progression of injuries have been described. Molecular research studies show genetic anomalies in some genes which are temporary events in preneoplastic injuries of the gallbladder. Some of them even exist before the frst morphological changes, while the expression of tumor suppressor genes like p53, adhesion molecules and oncogenes, among others, can be related to late GB carcinogenesis. The K-ras gene seems to play a role in this neoplasia, mainly in those that present an abnormal biliopancreatic union. The microsatelital instability has been found in a small subset of preneoplastic and neoplastic lesions. The existence of methylation in the promotor gene areas has been related to the cellular proliferation, invasion and metastasis and also in cases of chronic cholecystitis, suggesting that this epigenetic phenomenon represents a crucial early event in GB carcinogenesis

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A role for the E-cadherin cell-cell adhesion molecule during tumor progression of mouse epidermal carcinogenesis

Navarro, Pilar; González Barón, Manuel; Pizarro, Angel; Gamallo, Carlos; Quintanilla Ávila, Miguel; Cano García, Amparo
1991-10-15

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