Sample records for CALMODULINO (calmodulin)
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1

Efecto del Etanol y del Fosfatidiletanol sobre la Ca2+-ATPasa de la Membrana Plasmática (in situ)

Cervino, V; Benaim, G
2002-01-01

Resumen en español El etanol estimula de una manera aditiva con la calmodulina a la Ca2+-ATPasa de membrana plasmática de eritrocitos humanos, por lo que esta enzima ha sido objeto de estudio con el fin de caracterizar el mecanismo de acción de este alcohol. Sin embargo, la mayoría de estos estudios han sido enfocados sobre la actividad de la enzima purificada en su forma soluble. Es importante poder extrapolar las evidencias obtenidas sobre dicha forma solubilizada y libre de fosfolípi (mas) dos naturales a la enzima en su ambiente lipídico natural, con el fin de establecer la posible relevancia farmacológica de su efecto. En este trabajo evidenciamos que el efecto del etanol y otros alcoholes alifáticos de cadena corta como: metanol, n-propanol y n-butanol en la Ca2+-ATPasa presente en fragmentos de membranas de eritrocitos humanos (fantasmas), es esencialmente idéntico al efecto reportado sobre la enzima purificada. También demostramos en este mismo sistema que la estimulación inducida por el etanol es reversible, al igual que ocurre "in vivo". Por otra parte, similar a lo que se observa con la enzima purificada, en este trabajo evidenciamos que el fosfatidiletanol, un fosfolípido acídico que se acumula en la membrana plasmática luego de la ingesta de etanol, estimula la Ca2+-ATPasa de fragmentos de membrana, incrementando la afinidad por Ca2+ a niveles superiores a los inducidos por calmodulina y por etanol. Se observó además un efecto aditivo sobre la afinidad por Ca2+ y la Vmax de la enzima en presencia simultánea de etanol y fosfatidiletanol, lo cual permite postular que este efecto también podría ocurrir en la célula intacta. Resumen en inglés Ethanol and calmodulin additively stimulate the plasma membrane calcium pump from human erythrocytes. Thus, this enzyme have been the subject of studies oriented to establish the mechanism of action of this alcohol. However, most of the efforts has been directed to the purified dissolved form of the calcium pump. It is relevant to be able to extrapolate the evidences obtained on this form, which is devoid of natural lipids, to the form on the intact membrane, in order to (mas) be able to establish the possible pharmacological relevance of this effect. In this work we show that the effect of ethanol and other short chain aliphatic alcohols as methanol, n-propanol and n-butanol, on the Ca2+-ATPase present in plasma membrane fragments (ghosts) from human erythrocytes is essentially identical to that observed on the purified calcium pump. We also show in the same system that the stimulation obtained by ethanol is reversible, as it occurs «in vivo». On the other hand, similar to the purified enzyme, in this work we show that phosphatidylethanol, an acidic phospholipid which is accumulated in the plasma membrane after alcohol ingestion, is able to stimulates the Ca2+-ATPase present in membrane fragments, increasing the affinity for Ca2+ to levels beyond those obtained in the presence of calmodulin and ethanol. It was also observed an additive effect on the enzyme affinity for Ca2+ and on the Vmax, when both etanol and phosphatidylethanol are simultaneously present, which allows us to postulate that this effect could occur on the intact cell.

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ESTUDIO POBLACIONAL DEL RECURSO ANCHOVETA (ENGRAULIS RINGENS JENYNS 1842) (CLUPEIFORMES, ENGRAULIDAE), MEDIANTE ANALISIS DE ADN/ POPULATION STUDY OF THE ANCHOVY RESOURCE (ENGRAULIS RINGENS JENYNS 1842) (CLUPEIFORMES, ENGRAULIDAE), THROUGH DNA ANALYSIS

Ferrada, Sandra; Hernández, Klaudia; Montoya, R.; Galleguillos, Ricardo
2002-01-01

Resumen en español Se estudió la variabilidad de 2 genes nucleares, el intrón 4/5 del gen de Calmodulina (CaM) por amplificación PCR y la región ITS (Internal Transcribed Spacers) del ADNr, por PCR y digestión en 139 ejemplares de E. ringens provenientes de las costas de Iquique (20°13'S; 70°09'W) y Talcahuano (36°41'S; 73°06'W). Para CaM se identificaron 8 genotipos en las muestras de Talcahuano y 7 en Iquique, presentando 1 a 3 fragmentos amplificados de 550 a 1.100 pb. En la dig (mas) estión del fragmento ITS amplificado, sólo la endonucleasa TaqªI detectó 3 diferentes genotipos, 2 presentes en Talcahuano y 3 en Iquique. Se discuten las frecuencias observadas para cada gen y área de estudio. Los resultados llevan a confirmar la existencia de un solo stock, desde un punto de vista genético Resumen en inglés The genetic variability of two nuclear genes, the 4/5 intron of the Calmodulin (CaM) and the ITS (Internal Transcribed Spacers) of the DNAr were studied. The methodology applied in 139 anchovies (E. ringens) from Iquique and Talcahuano, were the PCR amplification for CaM samples and the PCR amplification and digestion, for ITS samples. The results exhibited 8 genotypes for CaM in Talcahuano, and 7 were identified in Iquique. The size of the fragments founded (1-3), ranged (mas) from 550 to 1100 bp. The ITS amplification and digestion of a fragment determined the existence of 3 genotypes, 2 in Talcahuano and 3 in Iquique. But in the digestion of the ITS amplifications, only the TaqªI endonuclease showed diferences in the restriction profiles. The genotypic frequencies are discussed for each gene and study area, as well as the presence of only one stock from a genetic point of view

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Papel de las pde ic en la contracción del músculo liso de las vías aéreas: Futuras drogas broncorelajadoras

Guerra de González, L; González de Alfonzo, R; Lippo de Bécemberg, I; Alfonzo, M
2004-07-01

Resumen en español En el músculo liso traqueal, los antagonistas muscarínicos (atropina) incrementan simultáneamente los niveles basales de los nucleótidos cíclicos (AMPc, GMPc), dependiendo del tiempo y dosis con máximo a 15 min y pEC50 7.4 ± 0.2. El IBMX (10 μM), inhibidor no selectivo de PDEs, induce una respuesta similar. Sin embargo, la atropina potencia los incrementos del AMPc inducidos por 10 μM Rolipram (inhibidor PDE-IV) y los del GMPc producidos por 10 μM Za (mas) prinast (inhibidor PDE-V), sugiriendo la inhibiciσn de una PDE que hidrolice ambos nucleσtidos. La Vinpocetina (20 μM), inhibidor de PDE-Ic no dependiente de Calmodulina, produjo una respuesta semejante al antagonista muscarínico. Además, la atropina inhibió la PDE-Ic de las membranas celulares y no afectó la PDE-I citosólica. Los antagonistas muscarínicos actúan como "agonistas inversos" sobre los m2/m3 AChR del sarcolema, iniciando una novedosa cascada que inhibe la PDE-Ic, provocando el incremento simultáneo del AMPc y GMPc en este tejido. Resumen en inglés Muscarinic antagonists increase simultaneously and in a similar fashion the intracellular levels of cyclic nucleotides, in bovine tracheal smooth muscle. These original pharmacological responses were time-and dose-dependent, being maximal at 15 min, with pEC50 (7.4 ± 0.2) for atropine Isobutylmethylxantine (IBMX 10 μM), a non-selective cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDE) inhibitor, induced a similar effects suggesting the involvement of PDEs. Atropine enhanced (mas) the increments of cAMP levels induced by Rolipram and cGMP levels by Zaprinast. However, Vinpocetine (20 μM), a non-calmodulin dependent PDE Ic inhibitor was able to "mimic" these muscarinic antagonist responses. In cell free systems, muscarinic antagonists inhibit the membrane-bound PDE-Ic whereas the soluble (cytosol) PDE Ic was not affected. Thus muscarinic antagonists acting as "inverse agonists" on m2/m3 AChRs on sarcolema initiate a new signal cascade leading to PDE-Ic inhibition simultaneous rise in both cAMP and cGMP intracellular levels in tracheal smooth muscle.

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La melatonina: un coadyuvante potencial en el tratamiento de las demencias/ Melatonin: A potential coadyuvant in dementia treatment

Jiménez-Rubio, Graciela; Ugalde, Oscar; Ortiz-López, Leonardo; Ramírez-Rodríguez, Gerardo; Benítez-King, Gloria
2008-06-01

Resumen en español La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que cursa con una deficiencia en las capacidades cognitivas, así como con la presencia de síntomas psiquiátricos y alteraciones conductuales. Las características histopatológicas más importantes en la enfermedad de Alzheimer son la formación de placas seniles, los ovillos neurofibrilares y un incremento en el estrés oxidativo. La polaridad estructural y la morfología neuronal se pierden en (mas) la enfermedad de Alzheimer. La proteína tau se encuentra anormalmente fosforilada, los microtúbulos se despolimerizan, se pierden la forma asimétrica de las neuronas y la conectividad sináptica, y se interrumpe el transporte axoplasmático. Asimismo, se ha sugerido que la inhibición o la pérdida en el balance de la formación de neuronas en el hipocampo puede participar en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer debido a que el cerebro no puede reparar el daño neuronal y consecuentemente induce la pérdida de la cognición. Los agentes colinérgicos son los medicamentos más aceptados en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en una etapa en que los síntomas se clasifican de medios a moderados. Sin embargo, el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer grave es limitado. Por lo anterior se requiere la búsqueda de nuevas alternativas para el tratamiento de esta enfermedad. La melatonina es una indolamina que actúa como un potente antioxidante, como un modulador de la organización del citoesqueleto así como un factor de diferenciación celular. Diversos estudios han sugerido que la melatonina tiene un efecto neuroprotector por su capacidad de captar radicales libres. La melatonina disminuye la lipoperoxidación y la apoptosis producida por la administración de ácido ocadáico (AO) o peróxido de hidrógeno (H2O2). Se sabe que las especies reactivas de oxígeno producen alteraciones en la organización del citoesqueleto e influyen el estado de fosforilación de la proteína tau y que la melatonina previene la fosforilación de la proteína tau debido a su actividad antioxidante. Se ha descrito que la melatonina modula el arreglo de los microfilamentos de actina y la formación de fibras de tensión en las células Madin-Darby canine kidney (MDCK) por medio de una interacción concertada de la indolamina con la calmodulina y con la proteína cinasa C (PKC) y la participación de la proteína cinasa dependiente de Rho (ROCK). Asimismo, la melatonina participa en las etapas tempranas de la formación de neuritas en las células N1E-115 por medio de ROCK. Otros estudios han indicado que la melatonina previene el daño en el citoesqueleto producido por el AO en las células N1E-115. El AO se ha utilizado para reproducir en células en cultivo las alteraciones en el citoesqueleto y el incremento en el estrés oxidativo que ocurren en las neuronas de pacientes con enfermedad de Alzheimer. La melatonina en estas células previene la retracción del citoesqueleto, efecto del AO. La red del citoesqueleto se mantiene en el citoplasma y en las neuritas de las células N1E-115 cultivadas con melatonina, no obstante que sean tratadas con el AO posteriormente. Recientemente, se demostró que en las células de neuroblastoma N1E-115 incubadas con melatonina se previene la hiperfosforilación de la proteína tau causada por el AO. Aunado a lo anterior, se ha demostrado que la melatonina modula la formación de neuronas nuevas en un modelo in vitro utilizando células embrionarias y de corteza cerebral de ratón. La formación de neuronas inducida por la melatonina se corroboró utilizando células precursoras aisladas de animales adultos así como en animales adultos, y se encontró que la indolamina moduló la sobrevida de las células nuevas formadas, así como la diferenciación de éstas en neuronas nuevas. Las evidencias presentadas en esta revisión indican que la melatonina puede ser útil como un coadyuvante en el tratamiento de las demencias. Resumen en inglés Alzheimer's disease is characterized by a progressive neuronal death and a lost of memory and cognition that unable the patient to perform daily tasks. Cytoskeleton alterations, identified as a major histopathologic hallmark of neurodegenerative diseases, occur in dementia. In this disease, neurons have pathologic inclusions containing fibrillar aggregates of hyperphosphorylated tau protein in absence of amyloid deposits. Abundant senile plaques and neurofibrillary tangle (mas) s constitute the two major neuropathologic lesions present in hippocampal, neocortical, and forebrain cholinergic brain regions of Alzheimer's patients. Hyperphosphorylated tau and the subsequent formation of paired helical filaments loses the capabilities for maintaining highly asymmetrical neuronal polarity. Thus, in brains with a high content of hyperphosphorylated tau, microtubules are disassembled, the highly asymmetrical neural shape is lost and an impairment of axonal transport is produced together with a lost of dendrite arborizations. In addition, brain damage caused by free radicals occurs in Alzheimer's disease. This illness involves a reduction of the endogenous antioxidant enzyme system, increased senile-plaque formation, cytoskeletal collapse, and neuronal apoptosis induced by oxidative stress. Acetylcholinesterase inhibitors are the most commonly used compounds in the treatment of neurodegenerative diseases. However, despite their wide use in the treatment of Alzheimer's disease, these compounds have limited therapeutic effects and cause undesirable effects. Therefore it is necessary to investigate new alternatives in the Alzheimer's disease treatment. Considering that neurodegenerative diseases are cytoskeleton disorders, this cellular structure could be a drug target for therapeutic approaches by restoring normal cytoskeleton structure and by precluding damage caused by oxygen-reactive species. In this regard, melatonin, the indole secreted by the pineal gland during the dark phase of the photoperiod, has two important properties that may be useful for the treatment of mental disorders. One is that melatonin is a potent free-radical scavenger and the other is that this indole is a cytoskeletal modulator. A neuroprotective role for melatonin was initially suggested due to its free-radical scavenger properties. Melatonin detoxifies the highly toxic hydroxyl radical as well as the peroxyl radical, peroxynitrite anion, nitric oxide, and singlet oxygen, all of which can damage brain macromolecules. Moreover, melatonin stimulates the activity of antioxidative enzymes including superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and glutathione reductase. Also, it is a lipophilic molecule able to cross the blood-brain barrier. All these properties make melatonin a highly effective pharmacologic agent against free-radical damage in the brain. Also, it is a useful neuroprotector in dementia because it synchronize the body rhythms with the photoperiod, which are altered in Alzheimer's disease and because normal circadian secretion of melatonin and sleep-wake cycle can be restored by the indolamine administration. Additionally, cytoskeletal modulation by melatonin is another relevant property of the indole for neurodegenerative diseases treatment. Direct assessment of melatonin effects on cytoskeletal organization in neuronal cells indicated that the indole promotes neuritogenesis in N1E-115 neuroblastoma cells at plasma melatonin concentration. Neurite formation is a complex process critical to establish synaptic connectivity that is lost in Alzheimer's disease. Neuritogenesis takes place by a dynamic cytoskeletal organization that involves microtubule enlargement, microfilament arrangement, and intermediate-filament reorganization. In particular, microtubule assembly participates in neurite formation elicited by melatonin through antagonism to calmodulin. Also, selective activation of protein kinase C (PKC) alpha by melatonin participates in vimentin intermediate filament rearrangements and actin dynamics for neurite outgrowth in neuroblastoma cells. In N1E-115 cells, melatonin at plasma and cerebrospinal fluid concentration caused an increase in microfilament arrays in stress fibers and their thickening, as well as increased growth cone formation, and augmented number of cells with microspikes. Recently, it was demonstrated that melatonin increased both the number of N1E-115 cells with filopodia and with long neurites through both PKC activation and Rho-associated kinase (ROCK) stimulation. The utility of melatonin to prevent damage in the cytoskeletal structure produced by neurodegenerative processes was demonstrated in N1E-115 neuroblastoma cells cultured with okadaic acid (OA), a specific inhibitor of the serine/threonine proteins phosphatases 1 and 2A that induces molecular and structural changes similar to those found in Alzheimer's disease. Melatonin prevented microtubule disruption followed by cell-shape changes and increased lipid peroxidation and apoptosis induced by OA. Melatonin effects on altered cytoskeletal organization induced by OA are dose-dependent and effects were observed at plasma -and cerebrospinal-fluid concentrations of the indole. These data support that melatonin can be useful in the treatment of neurodegenerative diseases by both its action on the cytoskeleton and by its free-radical scavenger properties.

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Transducción de la señal, pivote de la integración neurobiológica de la memoria: Una propuesta diferente a la tradicional hipótesis del sistema colinérgico/ Signal transduction, pillar of the neurobiological integration of memory: An alternative view to the cholinergic hypothesis

Mansilla-Olivares, Armando
2005-12-01

Resumen en español Los procesos neurofisiológicos, bioquímicos y moleculares descritos en la integración de la memoria, más que estar relacionados con la actividad colinérgica involucran fundamentalmente a neurotransmisores como la serotonina y el glutamato, así como a diversos canales iónicos como los del calcio y los del potasio. De hecho, los receptores de estos neurotransmisores están ligados directamente con la activación de la potenciación a largo plazo (LTP), mecanismo que (mas) contribuye a la preservación de la memoria. De esta forma que la activación del receptor 5HT desencadena una señal de transducción que al influenciar bioquímicamente al núcleo produce diversos cambios presinápticos con los que se expulsa al magnesio del área postsináptica, despolarizando a la neurona y activando simultáneamente a los receptores N metilD Aspartato dependientes (NMDAR), contribuyendo en esta forma a perpetuar el mecanismo de LTP en sus distintas fases: LTP1 que depende de la activación de proteincinasas; LTP2 ligada con la traslación genética; y LTP3 relacionada con la transcripción. A este poderoso mecanismo de activación neuronal, se contrapone el fenómeno de depresión a largo plazo (LTD), que se inicia cuando la neurona pre sináptica activa al inhibidor 1 en el momento en que detecta una reducción en el influjo de calcio, promoviendo en esta forma la defosforilación de una proteincinasa tipo II calcio calmodulin dependiente, lo que detiene el desarrollo del proceso de autofosforilación y con ello, el mecanismo de LTP. No obstante lo difundido de la hipótesis colinérgica en la enfermedad de Alzheimer, la integración de la memoria depende fundamentalmente de la intervención de otros sistemas de neurotransmisión como lo son el serotonérgico y el glutamatérgico, los que no han sido debidamente considerados en el tratamiento de esta enfermedad; sin embargo más allá de estos sistemas, se encuentran los mecanismos de autofosforilación de distintas proteincinasas cuyo control, además de repercutir sobre la expresión genética, podría restituir algunos de los trastornos que afectan la función cognoscitiva. Resumen en inglés Neurophysiological, biochemical and molecular processes described in the integration of memory are closely related with neurotransmitters such as glutamate and serotonin (5HT) and with the function of calcium and potassium ion channels more than with cholinergic activity. In fact, glutamate and 5 HT receptors are closely related with Long-Term Potentiation (LTP) processes, the mechanism by which memory is preserved throughout time. That is, the activation of the 5 HT4 rec (mas) eptor triggers a transduction signal that after influencing nuclear cell activity, provokes several presynaptic changes, which leads to the displacement of magnesium from the postsynaptic area depolarizing the neuron and leading to the activation of N methyl -D-aspartate receptors (NMDA). As a whole, this process contributes to the support and perpetuation of LTP, which consists of the following processes: LTP1 that depends on protein kinase activity; LTP2 linked to translation of genes; and LTP3 closely related to genes transcription. On the opposite side but in perfect balance, we find the mechanism of Long Term depression (LTD), which is triggered instead when the Ca++ flow decreases in the presynaptic neuron activating the inhibitor 1 enzyme that promotes the dephosphorylation of a calmodulin dependent protein kinase II and as a result, the inhibition of autophosphorylation and consequently of LTP too. Despite the widespread dissemination of the cholinergic hypothesis in Alzheimer's disease, memory build up rather than involving acetylcholine essentially depends on the participation of other neurotransmitters such as 5 HT and glutamate, which have not been adequately considered in the treatment of this disease. However, beyond neurotransmission, it is the cellular mechanism of autophosphorylation of several protein kinases, the process susceptible of being activated or controlled by the action of distinct substances. In such a case, it would be possible to exert some influence on gene expression improving perhaps, some of the physiopathological deficits that characterize memory disruption.

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Thyroid hormone-regulated expression of RC3/neurogranin in the immortalized hypothalamic cell line GT1-7

Morte Molina, Beatriz; Iñiguez, Miguel Angel; Lorenzo, Petra Isabel; Bernal Carrasco, Juan
1997-09-01

Digital.CSIC (Spain)

8

The plastidial 2-C-methyl-D-erythritol 4-phosphate pathway provides the isoprenyl moiety for protein geranylgeranylation in tobacco BY-2 cells

Gerber, Esther; Hemmerlin, Andréa; Hartmann, Michael; Heintz, Dimitri; Hartmann, Marie-Andrée; Mutterer, Jerome; Rodríguez Concepción, Manuel; Boronat, Albert; Van Dorsselaer, Alain; Rohmer, Michel; Crowell, Dring N.; Bach, Thomas J.
2009-01-09

Digital.CSIC (Spain)

9

The Human RC3 Gene Homolog, NRGN Contains a Thyroid Hormone-Responsive Element Located in the First Intron

Martínez de Arrieta, Cruz; Morte Molina, Beatriz; Coloma, Antonio; Bernal Carrasco, Juan
1999-01-01

Digital.CSIC (Spain)

10

The ErbB2/Neu/HER2 receptor is a new calmodulin-binding protein

Li, Hongbing; Sánchez-Torres, Juan; Carpio, Alan del; Salas, Valentina; Villalobo, Antonio
2004-07-01

Digital.CSIC (Spain)

11

Stress signaling through Ca2+/calmodulin-dependent protein phosphatase calcineurin mediates salt adaptation in plants

Pardo, José M. ; Reddy, Muppala P. ; Yang, Shuli ; Maggio, Albino ; Huh, Gyung-Hye ; Matsumoto, Tracie ; Coca, María A.

Copyright © by National Academy of Sciences. La versión original está disponible en http://www.pnas.org/ | Calcineurin (CaN) is a Ca2+- and calmodulin-dependent protein phosphatase (PP2B) that, in yeast, is an integral intermediate of a salt-stress signal transduction pathway that effects NaCl toler...

DRIVER (Spanish)

12

Stress signaling through Ca2+/calmodulin-dependent protein phosphatase calcineurin mediates salt adaptation in plants

Pardo, José M.; Reddy, Muppala P.; Yang, Shuli; Maggio, Albino; Huh, Gyung-Hye; Matsumoto, Tracie; Coca, María A.; Paino-D’Urzo, Matilde; Koiwa, Hisashi; Yun, Dae-Jin; Watad, Abed A.; Bressan, Ray A.; Hasegawa, Paul M.
1998-08-01

Digital.CSIC (Spain)

13

Phylogenetic analysis of Verticillium dahliae vegetative compatibility groups

Collado-Romero, M.; Mercado-Blanco, Jesús; Olivares-García, Concepción; Jiménez-Díaz, Rafael M.
2008-09-01

Digital.CSIC (Spain)

14

Phosphorylation of Calmodulin by the Epidermal-growth-factor-receptor Tyrosine Kinase

Benguria, Alberto; Hernández-Perera, Octavio; Martínez-pastor, María Teresa; Sacks, David B.; Villalobo, Antonio
1994-09-01

Digital.CSIC (Spain)

15
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Neurogranin binds to phosphatidic acid and associates to cellular membranes

Domínguez-González, Irene ; Vázquez-Cuesta, Silvia N. ; Algaba, Alicia ; Díez-Guerra, F. Javier

The final version of record is available at http://dx.doi.org/10.1042/BJ20061483 | Neurogranin (Ng) is a 78-amino-acid-long protein concentrated at dendritic spines of forebrain neurons that is involved in synaptic plasticity through the regulation of CaM (calmodulin)-mediated signalling. Ng feature...

DRIVER (Spanish)

17

Neurogranin binds to phosphatidic acid and associates to cellular membranes

Domínguez-González, Irene; Vázquez-Cuesta, Silvia N.; Algaba, Alicia; Díez-Guerra, F. Javier
2007-02-12

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Induction of nitric oxide synthase-2 proceeds with the concomitant downregulation of the endogenous caveolin levels

Navarro-Lérida, Inmaculada; Portolés, María Teresa; Álvarez Barrientos, Alberto; Gavilanes, Francisco; Boscá, Lisardo; Rodríguez-Crespo, Ignacio
2004-04-01

Digital.CSIC (Spain)

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Analysis of the interaction of influenza virus polymerase complex with human cell factors

Jorba, Núria; Juárez, Silvia; Torreira, Eva; Gastaminza, Pablo; Zamarreño, Noelia; Albar, Juan Pablo; Ortín, Juan
2008-05-19

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23

A fluorescent polarization-based assay for the identification of disruptors of the RCAN1/calcineurin A protein complex

Mulero, Mª Carme; Orzáez, Mar; Messeguer, Joaquim; Messeguer, Ángel; Pérez-Payá, Enrique; Pérez-Riba, Mercè
2009-11-03

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